LEMBAR KERJA

SKENARIO 2
Seorang laki-laki berumur 35 tahun dating ke puskesmas dengan keluhan nyeri
dada. Nyeri dirasakan dibelakang dinding dada dan terasa menusuk. Disamping itu dia
merasa seperti flu beberapa hari terakhir yang diikuti dengan demam, hidung beringus,
dan batuk. Dia tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya dan tidak ada riwayat minum
obat. Dia menyangkal bahwa dia merokok, minum alcohol, dan menggunakan obat
terlarang.
KLARIFIKASI KATA SULIT
~ Nyeri dada = chest pain
~ Flue = influenza
KATA KUNCI
~ Laki-laki, 35 tahun
~ Nyeri dada menusuk
~ Flu
~ Demam
~ Batuk
~ Hidung beringus
PERTANYAAN
1. Struktur anatomi yang berhubungan dengan nyeri dada
2. Perbedaan nyeri dada tipikal dan nontipikal
3. Perbedaan nyeri dada kardio dan nonkardio
4. Patomekanisme nyeri dada
5. Hubungan nyeri dada dengan gejala-gejala pada scenario
6. Diferensial diagnosis

JAWABAN PERTANYAAN
1. Struktur anatomi jantung
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu di antara kedua paruparu. Pericardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan; lapisan dalam disebut
pericardium viseralis, dan lapisan luar disebut pericardium parietalis. Kedua lapisan
pericardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang berfungsi mengurangi
gesekan pada gerakan memompa dari jantung itu sendiri.1
Pericardium parietalis melekat pada tulang dada di sebelah depan, dan pada
kolumna vertebralis di sebelah belakang, sedangkan ke bawah pada diafragma.
Pericardium viseralis langsung melekat pada permukaan jantung. Jantung sendiri terdiri
dari tiga lapisan. Lapisan terluar disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan
otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut
endokardium.1
Ruangan jantung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan
jantung sebelah bawah, atau ventrikel, oleh suatu annulus fibrosus. Berikut keterangan
dari keempat ruangan jantung.1
Atrium Kanan
Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan
darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel
kanan dan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke
dalam atrium kanan melalui vena kava superior, inferior, dan sinus koronarius. Dalam
muara vena kava tidak ada katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium
jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Karena itu peningkatan
tekanan atrium kanan akibat bendungan darah di bagian kanan jantung akan dibalikkan
kembali ke dalam vena sirkulasi sistemik.1
Ventrikel Kanan
Pada kontraksi ventrikel, maka tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang
cukup besar untuk dapat memompakan darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi
pulmoner atau ataupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang
unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah, yang cukup untuk mengalirkan
1

Patofisiologi Jilid 1, Hal.467-470

darah ke dalam arteri pulmonalis. Sirkulasi pulmoner merupakan sistem aliran darah
bertekanan rendah dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari
ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari
ventrikel kiri. Karena itu, beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada
ventrikel kiri. Akibatnya, tebal dinding ventrikel kanan hanya sepertiga dari tebal dinding
ventrikel kiri.1
Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru melalui ke
empat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati.
Karena itu, perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retrogard ke
dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan
menyebabkan bendungan paru-paru.1
Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi
tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer.
Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran,
mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan
sekat pembatas kedua ventrikel juga membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan
oleh seluruh ventrikel pada kontraksi.1
Selain memiliki keempat ruang, jantung juga memiliki dua katup, yaitu katup
atrioventrikularis yang memisahkan atria dengan ventrikel dan katup semilunaris yang
memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan.1
Katup Atrioventrikularis
Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis
yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup. Katup
mitralis memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua
buah daun katup.2

Katup Semilunaris
21
2

Patofisiologi Jilid 1, Hal. 469

Patofisiologi Jilid 1, Hal. 470

Kedua katup semilunaris sama bentuknya; terdiri dari tiga daun katup simetris
menyerupai corong, yang tertambat dengan kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta
terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara
ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah
dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan
istirahat.2
Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenisasi otot
jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan
nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.3
Arteri Koronaria
Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri
koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup aorta.
Sirkulasi koroner terdiri dari arteria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria kiri
mempunyai dua cabang besar, arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa
kiri.3
2. Perbedaan nyeri dada tipikal dan atipikal
Dilihat dari segi bahasa, tipikal berarti yang menggambarkan gambaran-gambaran
tersendiri dari beberapa tipe atau cirri-ciri lengkap yang khas untuk menentukan suatu
diagnosis. Nyeri dada tipikal adalah nyeri dada yang menunjukkan cirri-ciri yang khas
untuk suatu diagnosis tertentu. Nyeri dada tipikal misalnya nyeri pada substernal yang
khas seperti rasa berat atau tertekan, rasa panas atau terbakar. Nyerinya ini dapat
membaik pada keadaan istirahat.4
Atipikal berarti tidak khas dan tidak teratur atau cirri-ciri yang masih diragukan
dan belum lengkap untuk menunjang suatu diagnosis. Nyeri yang dirasakan dapat terasa
menusuk dan tajam. Biasanya tidak dapat membaik dalam keadaan istirahat.5
3. Perbedaan nyeri kardio dan nonkardio

Patofisiologi Jilid 1, Hal. 473-474

Kamus Kedokteran Dorland, Hal. 1991
5
Kamus Kedokteran Dorland, Hal. 192
4

Nyeri dada yang berkaitan dengan penyakit paru biasanya disebabkan oleh
terserangnya dinding dada atau pleura parietal. Serabut saraf banyak terdapat di daerah
ini. Nyeri pleura adalah gejala umum peradangan pleura parietal. Nyeri ini dilukiskan
sebagai nyeri tajam, seperti ditusuk-tusuk, yang biasanya terasa pada waktu inspirasi.
Nyeri ini mungkin terlokalisasi pada salah satu sisi tubuh, dan pasiennya mungkin
melakukan splinting (membuat otot-otot menjadi kaku untuk menghindari nyeri. Dilatasi
akut arteri pulmonalis utama dapat pula menimbulkan sensasi tekanan tumpul, seringkali
tidak dapat dibedakan dengan angina pectoris. Ini disebabkan oleh ujung saraf yang
berespon terhadap peregangan arteri pulmonalis utama.6
Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung paling penting. Tetapi ia
tidak patognomonik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat
disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan musculoskeletal.
Berikut adalah ciri-ciri nyeri dada pada angina dan non-angina.7
Angina

Bukan Angina

Lokasi

Retrosternal, difus

Di bawah mamma kiri, setempat

Penyebaran

Lengan kiri, rahang,punggung

Lengan kanan

Deskripsi

Nyeri terus menerus, tajam,

Tajam, seperti ditusuk-tusuk, seperti

Tertekan, seperti diperas, seperti

disayat-sayat

Dipijt
Intensitas

Ringan sampai berat

Menyiksa

Lamanya

Bermenit-menit

Beberapa detik, berjam-jam, berhariHari

Dicetuskan

Usaha fisik, emosi, makan, dingin

Pernapasan, sikap tubuh, gerakan

Istirahat, nitrogliserin

Apa saja

oleh
Dihilangkan
oleh

Adapun penyebab lazim nyeri dada, yaitu7

Sistem organ
6
7

Penyebab

Buku ajar Diagnostik Fisik, Hal. 163

Buku Ajar Diagnostik Fisik, Hal. 187-188

Jantung

Penyakit arteri koronaria

Penyakit katup aorta
Hipertensi pulmonal
Prolaps katup mitral
Perikarditis

Vaskular

Diseksi aorta

Pulmonal

Emboli paru
Pneumonia
Pleuritis
Pneumotoraks

Muskuloskeletal

Kostokondritis
Artritis
Spasme otot
Tumor tulang

Neural

Herpes zoster

Gastrointestinal

Penyakit tukak
Penyakit kolon
Hiatus hernia
Pankreatitis
Kolesistisis

Emosional

Ansietas
Depresi

4. Patomekanisme nyeri dada

Mekanisme nyeri dada yang akan dibahas kali ini hanyalah mekanisme untuk
nyeri karena kardio. Berdasarkan hasil diskusi dari kelompok kami, ada dua mekanisme
yang mungkin dapat terjadi, yaitu :

Aterosklerosis

Ruptur plak
Pembentukan trombus
Penyempitan pembuluh darah
Kurangnya suplai O2
Iskemik
Apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin banyak akan
menyebabkan ruptur pada plak akibatnya terbentuk trombus. Apabila trombus ini
berkumpul semakin banyak, maka dapat menyebabkan obstruksi pada arteri koroner.
Apabila terjadi obstruksi, maka darah kekurangan suplai oksigen yang akan
menyebabkan iskemik. Iskemik inilah yang akan menimbulkan rasa nyeri pada daerah
dada.
Gangguan hemodinamik
Vasokonstriksi
Pembentukan trombus
Penyempitan pembuluh darah
Kurangnya suplai oksigen
Mekanisme anaerob
Penumpukan asam laktat
Menekan reseptor nyeri

Nyeri dada
Apabila terjadi gangguan hemodinamik pada jantung, akan menimbulkan
vasokonstriksi pada pembuluh darah yang lama kelamaan menyebabkan trombus.
Trombus yang terbentuk dan bertambah besar, akan menyebabkan obstruksi pada arteri
koroner sehingga dapat terjadi penyempitan. Akibatnya, suplai oksigen untuk jaringan
dan arteri koroner khususnya akan berkurang. Hal ini mengakibatkan mekanisme anaerob
meningkat sebagai mekanisme kompensasi dari tubuh. Namun, akibatnya akan terbentuk
asam laktat yang sangat banyak sehingga menekan ujung-ujung saraf atau reseptor nyeri
pada daerah dada yang akan menimbulkan respon nyeri.8
5. Hubungan nyeri dada dengan gejala-gejala pada skenario
Hubungan nyeri dada dengan gejala pada skenario dikaitkan pada mekanisme
infeksi yang terjadi pada perikardium atau infeksi lain. Misalnya pada penyakit influenza,
pada awalnya akan terjadi invasi bakteri, virus, dan lain-lain yang akan menimbulkan
reaksi imunitas dalam tubuh seperti mengeluarkan histamin, katekolamin, dan mediatormediator lain yang akan menimbulkan respon dari tubuh seperti terjadinya demam, flu,
dan batuk. Virus influenza ini juga akan menyerang bagian tubuh lain khususnya jantung
yang apabila tidak segera ditangani, maka akan menimbulkan infeksi pada jantung yang
akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri pada dada.9
Sedangkan pada perikarditis, yaitu terjadinya radang atau inflamasi pada lapisan
perikard dari jantung, akan menimbulkan efek berupa penekanan pada jantung dan
saluran napas bagian atas. Hal ini menyebabkan timbulnya refleks batuk pada tubuh dan
rasa nyeri pada dada. Perikarditis ini disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, jamur, dan
lain-lain yang akan menimbulkan reaksi inflamasi pada tubuh berupa terjadinya flu,
demam, dan beringus.10

6. Diagnosis diferensial
Dari gejala-gejala yang diberikan dan dari hasil diskusi yang kami lakukan,
diperoleh beberapa diagnosis diferensial, yaitu :
8

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi III Jilid II, Hal.897
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi III Jilid I, Hal. 414
10
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III, Hal. 1619
9

a. Perikarditis
b. Miokarditis
c. Endokarditis
d. Angina Pectoris
e. Infark Miokard
f. Emboli Paru
g. Pleuritis
Dari ketujuh diagnosis di atas, pada laporan kali ini hanya satu diagnosis
diferensial saja yang akan dibahas secara lengkap pada bab berikutnya yaitu mengenai
emboli paru.
Tujuan Pembelajaran Selanjutnya
Tujuan pembelajaran yang selanjutnya ingin dicapai adalah
a. Mengetahui dan menjelaskan struktur anatomi secara lengkap yang berhubungan
dengan nyeri dada.
b. Menjelaskan mekanisme lain dari nyeri dada pada non-kardio.
c. Mengetahui mekanisme dari demam, flu, batuk, dan hidung beringus.
d. Mengetahui faktor-faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya nyeri dada.
Informasi Tambahan/Baru
Berdasarkan diagnosis tersebut di atas, ada beberapa informasi yang diperoleh
pada saat tutorial yang dijelaskan oleh teman kelompok kami dari masing-masing
diagnosis tersebut.
a. Perikarditis
Perikarditis merupakan penyakit radang atau inflamasi pada lapisan perikardium
dari jantung. Penyakit ini dapat disebabkan oleh virus, kuman, bakteri, jamur, dan
lain-lain. Nyeri yang ditimbulkan dari penyakit ini spesifik yang terletak pada
belakang dada pada musculus trapezius. Nyeri yang ditimbulkan dipicu oleh
adanya batuk dan inspirasi. Penyakit ini dapat disertai dengan adanya demam dan
takikardia. Namun, yang menarik adalah bahwa perikarditis ini dapat disebabkan

oleh virus influenza. Batuk yang ditimbulkan itu khas untuk kardio yaitu panjang
dengan nada rendah.
b. Miokarditis
Yaitu peradangan pada lapisan otot jantung dan dapat menyerang semua umur.
Faktor penyebabnya yaitu adanya infeksi, reaksi alergi dari obat-obatan, reaksi
toksik karena bahan tertentu. Manifestasi klinisnya asimtomatik, seperti terjadi
nyeri pada sendi, demam, nyeri dada pada kasus 35%. Mekanisme terjadinya
yaitu invasi langsung, proses imunologis, dan akhirnya mengeluarkan toksik.
c. Endokarditis
Adalah infeksi atau inflamasi pada lapisan endokardium jantung. Faktor
predisposisi atau faktor pencetusnya yaitu kelainan katup jantung, pecandu
narkoba, dan adanya luka bakar. Gejala klinis yaitu adanya demam, malaise, cepat
lelah, berkeringat, takikardi, dan lain-lain. Untuk membedakan dengan stenosis
mitral itu sulit karena mempunyai bising yang sama pada auskultasi.
d. Angina Pectoris
Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan
sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu
pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya. Nyeri dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya
iskemia miokard.
e. Miokard infark
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. Gambaran distribusi umur, geografi, jenis kelamin, dan faktor resiko
infark miokard sesuai angina pektoris atau penyakit jantung koroner pada
umumnya. Nyeri bisa terjadi siang atau malam, tapi biasanya pada pagi hari
waktu bangun tidur dan bersifat dalam. Penyakit ini dapat disebabkan oleh
merokok. Keluhan utama berupa nyeri dada khususnya sternum, rasa tertekan,
dan tidak hilang pada saat istirahat.
f. Emboli paru

Merupakan keadaan dimana terjadi obstruksi sebagian atau total dari arteri
pulmonalis atau cabang-cabangnya akibat tersangkutnya tromboemboli atau
material emboli yang lain pada cabang-cabang pembuluh darah pulmonal. Akibat
lanjut dari emboli paru dapat terjadi infark paru yaitu keadaan terjadinya nekrosis
sebagian jaringan parenkim paru akibat tersumbatnya aliran darah. Faktor
predisposisinya yaitu adanya aliran darah lambat, kerusakan dinding pembuluh
darah vena, dan keadaan darah yang mudah membeku.
g. Pleuritis
Pleuritis merupakan radang pada pembungkus paru atau pleura. Paling sering
terkena pada lapisan parietalis pleura. Nyeri terasa teriris-iris dan tajam,
diperberat dengan adanya batuk dan dapat diredakan dengan menekan pada
daerah nyeri.
Klasifikasi Informasi Baru
Dari beberapa diagnosis di atas yang telah dijelaskan pada informasi baru, ada
beberapa klasifikasi dari penyakit tersebut.
a. Perikarditis
Perikarditis dapat dibagi menjadi perikarditis akut, subakut, dan kronik.
~ Perikarditis akut
Trias perikarditis akut adalah nyeri dada, pericardial friction rub, dan
abnormalitas EKG yang khas. Pasien biasanya mengeluh sakit dada substernal
atau parasternal kadang-kadang menjalar ke bahu, menjadi lebih ringan bila
duduk.
~ Perikarditis subakut dan kronik
Sindrom perikarditis subakut (6 minggu sampai 6 bulan) menyerupai perikarditis
kronik dalam hal etiologi, manifestasi klins, diagnosis, dan pengobatannya.
Perikarditis kronik bisa muncul dalam 4 bentuk, yaitu efusi perikardial kronik,
efusi konstriktif, konstriktif, dan adhesif.
b. Miokarditis
Berdasarkan gejala klinis dan biopsi endomiokardial, miokarditis dibagi atas :
~ Miokarditis akut

Biasanya pada umur-umur muda dan umumnya didahului oleh penyakit infeksi
virus, seperti demam yang tidak khas atau infeksi saluran napas bagian atas yang
timbul 3 minggu sebelum terjadinya gejala-gejala kardial.
~ Miokarditis progresif
Terdapat pada orang-orang yang lebih tua dengan gejala utama gagal jantung
kongestif yang progresif, aritmia terutama ventrikular.
~ Miokarditis Kronik
Terdapat pada umur 30-an dan kebanyakan wanita. Perjalanan penyakitnya
dimulai pada episode payah jantung yang disusul dengan perbaikan klinis dengan
disfungsi jantung yang bersisa.
c. Endokarditis
Endokarditis terbagi dalam infektif dan noninfektif. Endokarditis infektif terbagi
lagi menjadi endokarditis infektif subakut dan akut.
~ Endokarditis infektif subakut
Keluhan umum yang sering diderita adalah demam, lemah, letih, lesu, keringat
malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan sakit sendi.
~ Endokarditis infektis akut
Lebih sering timbul pada jantung normal. Penyakit timbul mendadak, tanda-tanda
infeksi lebih menonjol seperti panas yang tinggi dan menggigil. Emboli biasanya
lebih sering terjadi dan umumnya menyangkut pada arteri yang lebih besar,
sehingga menimbulkan infark atau abses paru.
d. Angina Pektoris
Angina pektoris terbagi dalam dua bagian, yaitu angina pektoris stabil dan tidak
stabil. Angina pektoris tidak stabil dapat disebabkan oleh ruptur plak
aterosklerosis, atau spasme, trombus atau trombosit yang beragregasi. Yang
termasuk dalam angina pektoris tidak stabil adalah :
~ Angina dekubitus
~ Angina kresendo
~ Preinfarction angina
~ Insufisiensi koroner akut
e. Infark Miokard

Infark miokard akut terdiri dari infark dengan elevasi ST dan tanpa elevasi ST.
~ IMA dengan elevasi ST
Umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.
~ IMA tanpa elevasi ST
Dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
f. Emboli paru
Berdasarkan gejala klinisnya, emboli paru dapat dibagi menjadi 3, yaitu :
~ Emboli paru masif
Emboli paru masif memberikan gejala karena tersumbatnya arteri pulmonalis atau
cabang pertama. Pasien akan mengalami pingsan mendadak (sinkop), renjatan,
pucat dan berkeringat, nyeri dada sentral atau sesak napas. Tekanan darah turun
dan denyut nadi kecil.
~ Emboli paru sedang
Biasanya emboli paru akan menyumbat cabang arteri pulmonalis segmental dan
subsegmental. Pasien biasanya mengeluh adanya nyeri pleura, sesak napas,
demam di atas 37,50C, hemoptisis. Tidak ditemukan sinkop atau hipotensi.
~ Emboli paru kecil
Tromboemboli paru ukuran kecil sering luput dari perhatian karena sumbatan
mengenai cabang-cabang kecil arteri pulmonalis.
g. Pleuritis
Ada 3 bentuk pleuritis, yaitu :
~ Pleuritis sika
Gejala adanya nyeri pada dada pada waktu batuk.
~ Pleuritis serofibrineus
Akibat TBC dengan gejala batuk, sesak, dan sianosis.
~ Pleuritis purulen
Contohnya emfiema yaitu adanya nanah dalam rongga pleura.
Analisis Semua Informasi Baru

Laki-laki umur Nyeri dada Flu

Perikarditis
Miokarditis
Endokarditis
PJK
Emboli Paru
Pleuritis

35 tahun
++
++
++
++
++
++

menusuk
++
+
+
+
++
++

Demam

Hidung

Batuk

++
++
-

++
++
++
+

beringus
++
+
-

++
+
+
++

++

Pada tabel di atas, dapat dilihat bahwa tidak terdapat Angina Pektoris dan Infark
Miokard. Hal ini karena dari hasil diskusi yang kami lakukan disimpulkan bahwa
keduanya bukan merupakan suatu diagnosis, akan tetapi merupakan suatu gejala dari
penyakit jantung koroner. Jadi, kami merubah diagnosis menjadi Penyakit Jantung
Koroner.
Dari tabel di atas, dapat juga ditarik suatu kesimpulan bahwa diagnosis yang
paling mendekati adalah perikarditis. Alasannya adalah karena gejala-gejala yang ada
pada skenario sama dengan beberapa gejala yang ada pada perikarditis. Namun, kami
tidak dapat memastikan perikarditis adalah diagnosis yang pasti karena diperlukan
anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan-pemeriksaan lain yang dapat menunjang
ditegakkannya diagnosis ini. Misalnya dilakukan pemeriksaan elektrokardiografi,
pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan lain yang berhubungan dengan penyakit
jantung.

Emboli Paru
A.

Definisi

Emboli paru merupakan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi arteri
pulmonalis atau cabang-cabang akibat tersangkutnya emboli trombus atau emboli yang
lain. Bila obstruksi tadi akibat tersangkutnya emboli trombus disebut tromboemboli
paru.11
Emboli paru-paru terjadi apabila suatu embolus, biasanya merupakan bekuan
darah yang terlepas dari perlekatannya pada vena ekstremitas bawah, lalu bersirkulasi
melalui pembuluh darah dan jantung kanan sehingga akhirnya tersangkut pada arteri
pulmonalis utama atau pada salah satu cabangnya.12
B.

Epidemiologi
Insidens sebenarnya dari emboli paru tidak dapat ditentukan, karena sulit sekali

membuat diagnosis klinisnya. Tetapi emboli merupakan penyebab yang penting dari
morbiditas dan mortalitas pasien-pasien di rumah sakit, dan telah dilaporkan sebagai
penyebab lebih dari 200.000 kematian di Amerika Serikat tiap tahunnya. Emboli paru
telah ditemukan pada lebih dari 50% otopsi yang dilakukan untuk penyelidikan tertentu.
Hal ini menunjukkan bahwa emboli paru secara klinik sebagian besar tidak diketahui.12
C.

Etiologi dan Faktor Predisposisi

Penyebab emboli paru pada awalnya belum jelas, tetapi hasil-hasil penelitian dari

otopsi paru pasien yang meninggal karena penyakit ini menunjukkan dengan jelas bahwa
penyebab penyakit tersebut adalah trombus pada pembuluh darah. Umumnya
tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluh vena di tungkai bawah atau
dari jantung kanan. Sumber emboli paru yang lain misalnya tumor yang telah menginvasi
sirkulasi vena (emboli tumor), amnion, udara, lemak, sumsum tulang, dan lain-lain.
Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah sampai di sirkulasi pulmonal
dan tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal, memberi akibat timbulnya gejala
klinis.11
Tiga faktor utama yang menyebabkan timbulnya trombosis vena dan kemudian
menjadi emboli paru adalah :
a.

Stasis vena atau melambatnya aliran darah

b.

Luka pada dinding vena

c.

Hiperkoagulabilitas

11
12

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV, Hal. 1050

Patofisioologi Jilid II Edisi IV, Hal. 720

Beberapa penyakit dan aktivitas agaknya meningkatkan resiko pembentukan

trombus, dan pasien-pasien dengan kondisi-kondisi ini harus diawasi dengan cermat agar
dapat diketahui adanya pembentukan trombus. Resiko pembentukan trombus bertambah
besar pada waktu kehamilan, penggunaan obat kontrasepsi oral, obesitas, gagal jantung,
vena varikosa, infeksi abdomen, kanker, anemia sel sabit. Trombosis vena dan emboli
paru terutama terjadi pada pasien yang tirah baring. Keadaan yang paling penting sebagai
predisposisi trombosis vena adalah gagal jantung kongestif. Kondisi penting berikutnya
adalah pasca bedah. Emboli paru yang bukan berasal dari trombosis jarang terjadi, yaitu
sumbatan yang disebabkan oleh udara, lemak, sel-sel ganas, parasit, vegetasi, dan benda
asing.13
D.

Patogenesis
Trombus dapat berasal dari pembuluh arteri dan pembuluh vena. Trombus arteri

terjadi karena rusaknya dinding pembuluh arteri. Trombus vena terjadi terutama karena
aliran darah vena yamg lambat, selain dapat pula karena pembekuan darah dalam vena
bila ada kerusakan endotel vena.14
Trombus vena dapat berasal dari pecahnya trombus besar yang kemudian terbawa
aliran vena. Biasanya trombus makin lama bertambah besar oleh tumpukan dari trombus
yang kecil-kecil. Adanya perlambatan aliran darah vena akan makin mempercepat
terbentuknya trombus yang lebih besar. 14
Secara umum dapat dikatakan bahwa tromboemboli paru merupakan komplikasi
trombosis vena dalam pada tungkai bawah atau di tempat lain (jantung kanan, vena besar
di pelvis, dan lain-lain). Trombus yang lepas ikut aliran darah vena ke jantung kanan dan
sesudah mencapai sirkulasi pulmonal tersangkut pada beberapa cabang arteri pulmonalis,
dapat menimbulkan obstruksi total atau sebagian dan memberikan akibat lebih lanjut.
Trombus pada vena dalam tidak seluruhnya akan lepas dan menjadi tromboemboli, tetapi
kira-kira 80%-nya akan mengalami pencairan spontan.14
Trombus primer pada aliran arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya sangat
jarang terjadi.14
E.

13
14

Patofisiologi

Patofisioologi Jilid II Edisi IV, Hal. 721

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi III, Hal. 895-896

Trombus pada tempat asal terjadinya kemudian ikut aliran darah vena sebagai
tromboemboli sampai arteri pulmonalis dan tersangkut di situ, menimbulkan obstruksi
total atau parsial, selanjutnya memberikan akibat atau konsekuensi 2 hal, yaitu:15
1. Gangguan hemodinamik, yang mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi. Emboli
paru menimbulkan obstruksi mekanis total atau parsial pada cabang-cabang arteri
pulmonalis akan menimbulkan refleks neurohumoral dan menyebabkan
vasokonstriksi pada cabang-cabang arteri pulmonalis yang terkena obstruksi tadi.
Terjadilah dua keadaan, ialah:
a. Peningkatan resistensi vaskular paru
b. Pada kasus yang berat akan terjadi hipertensi pulmonal sampai
mengakibatkan terjadinya gagal jantung kanan.
2. Gangguan respirasi, timbul bronkokonstriksi. Adanya obstruksi total atau parsial
oleh tromboemboli paru akan menimbulkan:
a. Refleks bronkokonstriksi yang terjadi setempat pada daerah paru yang
terdapat emboli
b. Wasted ventilation (suatu peninggian physiological dead space) daerah
paru yang terkena emboli.
c. Hilang atau menurunnya surfaktan paru pada alveoli daerah paru yang
terkena
d. Hipoksemia arterial.
Reaksi bronkokonstriksi setempat yang terjadi bukan saja akibat berkurangnya
aliran darah tetapi juga karena berkurangnya bagian aktif permukaan jaringan paru, dan
terjadi pula akibat pengeluaran histamin dan 5-hidroksi isoptamin yang dapat membuat
vasokonstriksi dan bronkokonstriksi bertambah berat.15
F.

Gambaran Klinis
Gambaran klinis emboli paru bervariasi, dari yang paling ringan tanpa gejala

sampai yang paling berat dengan gejala kompleks. Gambaran klinis emboli paru
tergantung dari besar kecilnya emboli yang telah terbentuk. Ada tiga gambaran klinis
yang akan tampak, yaitu:16
15
16

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV, Hal. 1051

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV, Hal. 1051-1052

a. Gambaran klinis emboli paru masif

Emboli paru masif memberikan gejala karena tersumbatnya arteri pulmonalis atau
cabang pertama. Pasien akan mengalami pingsan mendadak (sinkop), renjatan, pucat dan
berkeringat, nyeri dada sentral atau sesak napas. Napas sangat cepat. Kesadaran mungkin
hilang untuk sementara. Denyut nadi kecil dan cepat. Tekanan darah turun. Bagian perifer
menjadi pucat dan dingin. Ditemukan tanda sianosis tipe sentral, yang mungkin tidak
responsif terhadap pemberian oksigen. Apabila pasien menjadi sadar, dia akan merasakan
nyeri dada yang hebat.16
b. Gambaran klinis emboli paru ukuran sedang
Biasanya emboli paru akan menyumbat cabang arteri pulmonalis segmental dan
subsegmental. Pasien biasanya mengeluh adanya nyeri dada, sesak napas, demam di atas
37,5%, hemoptisis. Tidak ditemukan sinkop atau hipotensi, kecuali apabila telah ada
kelainan jantung dan paru yang diderita sebelumnya. Pada pemeriksaan jantung tidak
ditemukan tanda-tanda kelainan yang nyata, kecuali pada pasien yang menderita emboli
paru yang berulang, dapat timbul kor pulmonal dengan hipertensi pulmonal berat dan
berlanjut timbul gagal jantung kanan.16
c. Gambaran klinis emboli paru ukuran kecil
Tromboemboli paru ukuran kecil sering luput dari perhatian, karena sumbatan
mengenai cabang-cabang kecil arteri pulmonalis. Baru sesudah sebagian besar sistem
sirkulasi pulmonal tersumbat, muncullah gejalanya. Gejalanya ialah sesak napas waktu
bekerja mirip dengan keluhan pasien gagal jantung kiri. Apabila emboli paru terjadi
berulang kali dan berlangsung sampai berbulan-bulan akan mengakibatkan hipertensi
pulmonal yang akan mengakibatkan ventrikel kanan membesar. Adanya keluhan mudah
lelah, pingsan waktu kerja dan angina pektoris menunjukkan bahwa curah jantung sudah
terbatas.
G.

Diagnosis Banding
Apabila ada kecurigaan adanya emboli paru atau infark paru pada seorang pasien,

sedangkan pemeriksaan definitif untuk memastikan diagnosisnya belum dilakukan, perlu

diingat diagnosa banding terhadap kelainan yang dihadapi ini.17

17

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV, Hal. 1053

1. Diagnosis banding emboli paru masif, disertai adanya nyeri dada mendadak dan
hipotensi adalah infark miokard akut, aneurisma aorta disekan, gagal jantung kiri
berat dan ruptur esofagus.
2. Diagnosis banding emboli paru ukuran sedang, tanpa ada infark paru sindrom
hiperventilasi, asma bronkial, alveolitis alergik, dan sebagainya.
3. Diagnosis banding emboli paru akut dengan infark paru adalah pneumonia,
sumbatan bronkus oleh lendir pekat, karsinoma paru dengan pneumonia
pascaobstruksi, empiema dan tuberkulosis paru dengan efusi pleura.
H.

Pengobatan
Penanganan emboli paru terdiri dari bantuan kardiopulmonar secara umum

dengan oksigen, digitalisasi, pemantauan perawatan intensif, stoking elastik, dan

pemberian akueus heparin dalam dosis penuh sebanyak 20.000 sampai 40.000 unit
perhari melalui infus yang terus menerus atau dalam dosis terbagi. Pembedahan
embolektomi hanya dipertimbangkan jika emboli masif, karena kematian akibat
pembedahan seperti ini mencapai 50%. Tindakan pembedahan lain untuk mencegah
berulangnya emboli paru dari ekstremitas bawah mencakup ligasi vena kava inferior dan
insersi alat penyaring atau filter dalam vena kava inferior.18
I.

Pencegahan
Pencegahan terhadap timbulnya trombosis vena dalam dan tromboemboli paru

dilakukan dengan tindakan-tindakan fisis, suntikan heparin dosis kecil dan obat antiplatelet pada pasien-pasien resiko tinggi.19
Tindakan-tindakan fisis, misalnya pemasangan stoking elastik dan kompresi udara
intermitten pada tungkai bawah. Pemasangan stoking elastik mungkin efektif untuk
mencegah timbulnya trombosis vena dalam. Pemasangan alat kompresi udara intermitten
pascaoperasi pada tungkai bawah dianjurkan pada pasien sesudah pembedahan saraf,
prostat, atau lutut. Tindakan-tindakan lain untuk mencegah trombosis vena dalam
misalnya mobilisasi dini sesudah pembedahan, kaki letaknya ditinggikan pada pasien
tirah baring, dan latihan aktif dan pasif menggerakkan kaki pada pasien tirah baring.19
Suntikan heparin dosis rendah, 5.000 unit subkutan diberikan tiap 8-12 jam,
dimulai 2 jam sebelum operasi. Monitoring sama seperti pengobatan heparin.19
18
19

Patofisiologi Jilid 2 Edisi IV, Hal. 722

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi III, Hal. 903-904

J.

Prognosis
Prognosis emboli paru jika terapi yang tepat dapat segera diberikan adalah baik.

Emboli paru juga dapat menimbulkan kematian mendadak. Prognosis emboli paru
tergantung pada penyakit yang mendasarinya, juga tergantung ketepatan diagnosis dan
pengobatan yang diberikan.20
Umumnya prognosis emboli paru kurang baik. Pada emboli paru masif
prognosisnya lebih buruk lagi, karena 70% dapat mengalami kematian dalam waktu 2
jam sesudah serangan akut. Prognosis juga buruk pada pasien emboli paru kronik dan
yang sering mengalami ulangan serangan.20

DAFTAR PUSTAKA
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

20

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV, Hal. 1054

Price, S. A., Wilson, L. M. 1994. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit

Edisi 4 Buku 1. Jakarta: EGC.
Robbins., Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Swartz, M. H. 1995. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Tim Penerjemah EGC. 1996. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

LAPORAN INDIVIDU
PBL SISTEM KARDIOVASKULAR

MODUL 2
NYERI DADA

DISUSUN OLEH:
MUKHLISINA
C 111 05 068
KELOMPOK A-8
DOKTER PEMBIMBING :
Prof. Dr. dr. Syakib Bakri, Sp. PD
dr. Arief Gella, Sp. Rad
dr. Triani H. Hatta

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2006