Anda di halaman 1dari 23

PRESENTASI KASUS

Tuberculosis paru
Pneumonia

Oleh:
Fikra Milyuni
Rona Qurrotul Aina
Apriangga Sastriawan
Khoirul Ahmada Putra
Pembimbing:
dr. Zubaedah, Sp.P, MARS

KEPANITERAAN KLINIK PULMONOLOGI


RUMAH SAKIT PARU DR. M. GOENAWAN PARTOWIDIGDO
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2015

BAB I
ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
I.

Identitas Pasien
No. RM

: 2015238596

Nama

: Ny. R

II.

Usia

: 45 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Kp. Sindang Barang RT 03/02 Pasir Eurih, Tamanasari Bogor

Anamnesis
Pasien datang ke IGD RS Paru Gunawan pada tanggal 29 April 2015 jam 01.30. Pasien
masuk ruangan teratai pada tanggal 29 April 2015. Data diambil pada tanggal 5 Mei
2015

Keluhan utama
Sesak napas sejak seminggu SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan sesak napas yang hilang timbul dan memberat sejak 2 hari SMRS.
sesak nafas tidak disetai bunyi mengi ngik-ngik. Keluhan sesak tidak disertai nyeri dada saat
bernafas. Sesak tidak dipengaruhi waktu, aktivitas maupun posisi. Pasien mengaku sulit tidur
karena sesak.
Pasien juga mengeluh batuk berdahak lebih sering pada malam hari. Dahak berwarna
kuning kehijauan sejak 1 bulan ini,. Pasien mengaku sering berkeringat pada malam hari. Pasien
juga mengeluh adanya demam, mual muntah dan nyeri ulu hati. Pasien merasakan sulit makan
karena mual muntah, dan merasakan berat badannya berkurang 8 kg dalam 1 bulan ini. Selama di
ruang rawat inap, pasien dipasang alat bantu napas di hidung, diberikan infus, obat-obatan, dan
dilakukan pemeriksaan darah. Saat ini pasien merasa lebih baik dan batuk terasa berkurang,
namun masih sedikit sesak nafas.
Riwayat Penyakit dahulu

Pasien belum pernah di diagnosis TB paru sebelumnya, Riwayat penyakit paru yang lain
juga disangkal. Riwayat asma pada pasien disangkal. Riwayat hipertensi, DM, dan kelainan
jantung disangkal.
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa seperti pasien.Riwayat asma
pada orang tua tidak diketahui pasien.
Riwayat sosial
Pasien mengaku merokok sejak remaja, namun sudah berhenti sejak 1 bulan lalu.
penggunaan obat-obatan terlarang dan sex bebas disangkal oleh pasien. Pasien kurang begitu
nafsu makan, dan jarang olahraga.
Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk. Kebersihan, pencahayaan dan ventilasi
rumah cukup baik Tetangga pasien tidak ada yang mengalami batuk- batuk lama.

II.

PemeriksaanFisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 5 Mei 2015
Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis cooperative
Status Gizi
: BB= 33kg, TB= 154, IMT= 13,92 (gizi buruk)
Tanda vital
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi
: 100 x/menit
Suhu
: 36,5oC
Pernapasan : 24 x/menit
Kepala
Mata
THT
Leher
Thoraks
Parudepan

: Normocephali, rambut tersebar merata


: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
: normotia/normotia, kedua liang telinga lapang, sekret -/:KGB tidak teraba dan kelenjar tiroid tidak ada pembesaran

Inspeksi

: bentuk dada normal, pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis
scar (-) , massa (-) , emfisema subkutis (-), tidak ada penggunaan otot

Palpasi

bantu nafas
: tidak ada benjolan dan emfisema subkutis, tidak ada pelebaran sela
iga, ekspansi dada simetris pada kedua lapang paru, vokal fremitus

simetris kanan dan kiri


Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler, ronki +/+ , wheezing -/Paru belakang
Inspeksi : tidak ada scar, benjolan dan emfisema subkutis
Palpasi
: tidak ada
benjolan
dan
emfisema
ada

pelebaran

sela

subkutis, tidak

iga, vokal fremitus simetris kanan

dan kiri
Perkusi:Sonor /sonor
Auskultasi :vesikuler, ronkhi+/-, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat
Palpasi

: Pulsasi ictus cordis teraba ICS V linea midklavikula sinistra

Perkusi

: Batas jantung kanan ICS IV linea sternalis dextra


Batas jantung kiri ICS V linea midklavikula sinistra
Pinggang jantung ICS II linea parasternalis sinistra

Auskultasi : SI SII normal, murmur (-), gallop (-)


Abdomen
Inspeksi : Datar, dilatasi vena tidak ada, scar tidak ada
Palpasi
: Hepar & lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (-)
Perkusi
: Timpani, shifting dullness (-), tidak ada nyeri ketok CVA
Auskultasi : Bising usus (+) normal, bruit (-)
Ekstremitas : Akral hangat (+), crt <3 detik, keempat ekstremitas tidak edema
III.

PemeriksaanPenunjang

Lab
29/04/2015
Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
LED
Fungsi Hati

Hasil
29/04/2015
13,6
38,9
14380
564
4,85

SGOT

42

SGPT

44

Nilai Rujukan
13-16 g/dl
50-58 %
5.0-10.0 ribu/ul
150-550 ribu/ul
4-5,5 juta/ul
2-30 mm/jam

<37 U/l
<52 U/l

Fungsi Ginjal
Ureum

16

Kreatinin

0,7

20-50 mg/dl
0,5-15 mg/dl

Glukosa
GDS

151

Pemeriksaan BTA (30/4/2015) : negatif


Foto Thoraks

<=200 mg/dl

29/4/2015
Interpretasi Foto Toraks
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kualitas Foto : baik


posisi
: simetris
Tulang dan jaringan lunak : tidak terdapat kelainan
Sudut kontofrenikus kanan kiri : lancip/lancip
Diafragma
: normal/normal
Paru
:
- Corakan bronkovaskular normal
7. Terdapat gambaran infiltrat pada kedua lapang paru dan fibroinfiltrat di kedua
lapang paru yang tidak menarik jantung dan trachea. Terdapat perselubungan
inhomogen pada lapang paru atas kanan. Tampak gambaran air fluid level pada
lapang paru kiri bawah.
8. Jantung : CTR > 50%, elongasi aorta, hilus menebal
9. Trakea : terdorong ke kiri

IV Resume
Ny. R, perempuan, 45 tahun datang sesak napas yang hilang timbul dan memberat
sejak 2 hari SMRS. Pasien juga mengeluh batuk berdahak lebih sering pada malam hari.
Dahak berwarna kuning kehijauan sejak 1 bulan ini. Pasien mengaku sering berkeringat
pada malam hari. Pasien juga mengeluh adanya demam, mual muntah dan nyeri ulu hati.
Pasien merasakan sulit makan dan merasakan berat badannya berkurang 8 kg dalam 1
bulan ini.
Pemeriksaan fisik paru pada tanggal 5 Mei 2015 didapati tanda vital TD 110/70
mmHg, nadi 100 x/menit, laju pernapasan 24 x/menit , suhu 36,5oC. Kelainan yang
didapat yakni pada auskultasi vesikular , rhonki +/-. Jantung BJ I II normal, murmur -,
gallop -.

Pemeriksaan penunjang yakni pemeriksaan laboratorium awal masuk igd didapati


peningkatan kadar leukosit yakni 14.380/ul, pada pemeriksaan foto toraks terdapat
gambaran infiltrat pada kedua lapang paru dan fibroinfiltrat di kedua lapang paru yang
tidak menarik jantung dan trachea. Terdapat perselubungan inhomogen pada lapang paru
atas kanan. Tampak gambaran air fluid level pada lapang paru kiri bawah.
V Diagnosis
1. TB Paru BTA (-) lesi luas kasus baru
2. Pneumonia
3. Dispepsia

VI Anjuran Pemeriksaan
1. Kultur dan uji resistensi M.Tb,
2. Pemeriksaan gram MO, Kultur sputum dan resistensi MO

VII Tatalaksana

Non Medikamentosa
1. Tenangkan pasien, agar tidak takut dan membatukkan dengan baik
2. Bebaskan airway
3. O2 NC 3 L/menit
4. IV line RL 1-2ml/KgBB/jam (1152ml/25jam)
5. Diet tinggi protein, kalori.
6. Istirahat cukup
Medika mentosa (OAT ) Kategori 1
1. -Rifampisin 550 mg 1x1
-Isoniazid 300 mg 1x1
-Pirazinamid 1000 mg 1x1
-Etambutol 1000 mg 1x1
2. -ceftriaxone 2x1 gr IV
-Dexametasone 3x1 amp IV
3. -Sucralfat 3x1 c
-Ranitidin 2x1 amp IV
Note

: Monitoring reaksi alergi pasien pada salah satu dari obat tersebut.

VIII Prognosis

ad vitam

: ad bonam

ad functionam

: ad bonam

ad sanactionam

: ad bonam

BAB 2
PEMBAHASAN

Pasien ditegakkan dengan diagnosis TB paru berdasarkan anamnesis yang didapatkan


keluhan batuk kronik sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan disertai dengan penurunan berat badan,
keringat malam, dan demam ringan. Dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan yang khas

untuk TB. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan BTA negative dengan rontgen toraks
ditemukan adanya jaringan fibroinfiltrat, perselubungan inhomogen pada kedua lapang paru
yang mendukung kearah diagnosis TB paru. Dengan demikian pasien didiagnosis dengan TB
paru BTA (-) lesi luas kasus baru. Terapi untuk pasien ini diberikan OAT selama 6 bulan.
Ny. R juga didiagnosis dengan pneumonia. Dari anamnesis ditemukan demam yang
menggigil, batuk, sesak nafas, sakit kepala sejak 2 hari SMRS. Dari pemeriksaan fisik ditemukan
ronkhi pada lapang paru kanan. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis, dari
rontgen toraks ditemukan adanya gambaran infiltrat, perselubungan inhomogen di kedua lapang
paru yang mendukung penegakan diagnosis pneumonia. Pasien diberikan terapi ceftriaxone 2x1
gram, dan dexamethason 3x1 amp IV.
Pasien juga didiagnosis dengan dispepsia. Dimana dari anamnesis ditemukan keluhan
mual muntah sejak 3 hari SMRS. Dari pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium.
Terapi diberikan ranitidine 2x1 amp IV.
Prognosis ad vitam pasien ini ad bonam. Prognosis ad functionam ad bonam, ad
sanactionam ad malam.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 TUBERKULOSIS
A. Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh infeksi
kuman TB (Mycobacterium Tuberkulosis) .
B. Epidemiologi

Tuberkulosis masih menjadi masalah besar di dunia kesehatan, terutama di


Indonesia yang merupakan salah satu negara berkembang. Di Indonesia prevalensi TB
paru dengan BTA (+) adalah 0.29% dengan target penurunan hasil BTA (+) menjadi 0.13
% berdasarkan Sistem Kesehatan Nasional tahun 2000. Data menurut WHO tahun 2009,
lima negara dengan insidens kasus terbanyak yaitu India (1.6-2.5 juta ), China ( 0.37-0.55
juta), Afrika selatan (0.5-0.59 juta), Nigeria ( 0.37-0.55 juta) dan Indonesia (0.37-0.55
juta).
Faktor-faktor yang mempengaruhi kemungkinan orang terkena TB daya tahan
tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan gizi buruk. Tuberkulosis
merupakan

penyebab

kematian

utama

pada

penderita

HIV, infeksi

tersebut

mengakibatkan kerusakan yang besar pada daya tahan tubuh seluler dan merupakan
faktor risiko paling kuat bagi yang terinfeksi sehingga penularan TB di masyarakat akan
meningkat.
C. Patogenesis
Kuman masuk melalui saluran pernafasan dan menetap di alveolus paru, kuman
akan di makan makrofag dan berkembang biak. Kuman yang bersarang pada jaringan
paru akan membentuk tuberculosis kecil yang disebut sarang primer atau efek primer.
Proses ini menimbulkan proses peradangan pada saluran getah bening menuju hilus
(limfangitis local) dan diikuti dengan pembesaran kelenjar getah bening (KGB) hilus
(lifadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal
sebagai kompleks primer.

Gambar 1. Perkembangan Sarang primer


Saat kuman masuk, maka antigen di presentasikan oleh APC. Kemudian makrofag akan
menangkap kuman tb, yang kemudian merangsang keluarnya sitokin dan memanggil sel
imun seperti CD 5+. Sel T CD5+ mengeluarkan interferon gamma untuk membunuh
bakteri dan pengeluaran sitokin mengangkibatkan pasien menjadi demam, penurunan
nafsu makan , dan kerusakan yang lebih besar pada jaringan paru. Tb mempunyai sifat
tahan asam sehingga dapat bertahan dari fagositosis , sekelompok makrofag yang
menyelimuti kuman TB disebut tuberkel atau granuloma.

D. Alur Diagnosis

Gambar 2. Alur Diagnosis


E. Pengobatan TB

Tabel. 3.3 Jenis dan Dosis Obat

3.2 PNEUMONIA
A. Definisi
Pneumonia adalah peradangan alat parenkim paru, distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri.virus,jamur,protozoa)
B. Insidensi
Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi
saluran napas yang terjadi di masyarakat (pneumonia komunitas/PK) atau di dalam
rumah sakit (pneumonia nosokomial/PN). Pneumonia yang merupakan bentuk infeksi
saluran nafas bawah akut di parenkim paru yang serius dijumpai sekitar 15-20%.
Meskipun penyakit ini lebih banyak ditemukan pada daerah berkembang akan
tetapi di negara maju dapat ditemukan kasus yang cukup signifikan. Berdasarkan umur,
pneumonia dapat menyerang siapa saja. Meskipun lebih banyak ditemukan pada anakanak. Pada berbagai usia penyebabnya cenderung berbeda-beda, dan dapat menjadi
pedoman dalam memberikan terapi.
C. Epidemiologi
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran napas yang terbanyak
di dapatkan dan sering merupakan penyebab kematian hampir di seluruh dunia.

Pneumonia dapat terjadi pada orang tanpa kelainan imunitas yang jelas. Namun pada
kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya satu atau lebih
penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh. Frekuensi relative terhadap
mikroorganisme patogen paru bervariasi menurut lingkungan ketika infeksi tersebut
didapat. Misalnya lingkungan masyarakat, panti perawatan, ataupun rumah sakit. Selain
itu faktor iklim dan letak geografik mempengaruhi peningkatan frekuensi infeksi
penyakit ini.
D. Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri,
virus, jamur, protozoa, yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri. Penyebab tersering
pneumonia bakterialis adalah bakteri positif-gram, Streptococcus pneumonia yang
menyebabkan pneumonia streptokokus. Bakteri staphylococcus aureus dan streptococcus
aeruginosa. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, misalnya influenza.
Pneumonia lobaris adalah peradangan jaringan akut yang berat yang disebabkan
oleh pneumococcus. Nama ini menunjukkan bahwa hanya satu lobus paru yang terkena.
Ada bermacam-macam pneumonia yang disebabkan oleh bakteri lain, misalnya
bronkopneumonia yang penyebabnya sering haemophylus influenza dan pneumococcus.
Bakteri penyebab pneumonia dapat diduga dari lingkungan/tempat mendapat infeksi
Tempat infeksi

Penyebab

Pneumonia yang didapat di


masyarakat

Str.pneumonia,H.influenzae,
M.catarrhahalis,St.aureus,G
NB (gram negative enteric
bacilli), Atypical agents
(mycoplasma, chlamydia,
legionella)

Pneumonia yang didapat di


panti werdha

Str.pneumoniae, GNB, St.aureus,


H.influenzae, anaerob, atypical
agents.

Pneumonia yang didapat di rumah


sakit.

GNB (seperti klebsiella


pneumoniae, pseudomonas
aeruginosa), St.aureus,
polimikrobial..

E. Patofisiologi
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai
usia lanjut. Pecandu alkohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan gangguan
penyakit pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya, adalah
yang paling beresiko.
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang
sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan
malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak organ
paru-paru.
Terdapat empat stadium anatomik dari pneumonia terbagi atas:
1. Stadium kongesti (4 12 jam pertama)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran
darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera
jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi
sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin
dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan
permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam
ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2. Stadium hepatisasi merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan,
sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini
udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak.
Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
3. Stadium hepatisasi kelabu (konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi

fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih
tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan
kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium akhir (resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru kembali
menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan normal.
F. Klasifikasi
A. Berdasarkan klinis dan epidemiologi
1. Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP)
2. Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP)
3. Pneumonia pada penderita immunocompromised Host
4. Pneumonia aspirasi
B. Berdasarkan lokasi infeksi
1. Pneumonia lobaris
Sering disebabkan aspirasi benda asing atau oleh infeksi bakteri (Staphylococcus), jarang
pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda
asing atau proses keganasan. Pada gambaran radiologis, terlihat gambaran gabungan
konsolidasi

berdensitas

tinggi

pada

satu

segmen/lobus

atau

bercak

yang

mengikutsertakan alveoli yang tersebar. Air bronchogram adalah udara yang terdapat
pada percabangan bronchus, yang dikelilingi oleh bayangan opak rongga udara. Ketika
terlihat adanya bronchogram, hal ini bersifat diagnostik untuk pneumonia lobaris/
2. Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus terminalis
menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk bercak-bercak konsolidasi
di lobulus yang bersebelahan. Penyakit ini seringnya bersifat sekunder, mengikuti infeksi
dari saluran nafas atas, demam pada infeksi spesifik dan penyakit yang melemahkan
sistem pertahanan tubuh. Pada bayi dan orang-orang yang lemah, Pneumonia dapat
muncul sebagai infeksi primer.
3. Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus dan peribronkil.
Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan mycoplasma. Terjadi edema

dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstisial prebronkial. Radiologis berupa
bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak merata
F. Diagnosis
Penegakan diagnosis pneumonia dapat dilakukan melalui:
1. Gambaran Klinis
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia. Gejala-gejala meliputi:
Gejala Mayor: 1.batuk
2. sputum produktif
3. demam (suhu>37,80c)
Gejala Minor: 1. sesak napas
2. nyeri dada
3. konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4. jumlah leukosit >12.000/L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas
selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh kadangkadang melebihi 40 C, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi. Juga disertai batuk,
dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah.
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernafas ,
pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar
suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-kadang melemah. Mungkin
disertai ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar pada stadium resolusi.
Pneumonia pada usia lanjut seringkali memberikan gejala yang tidak khas. Selain
batuk dan demam pasien tidak jarang datang dengan keluhan gangguan kesadaran
(delirium), tidak mau makan, jatuh, dan inkontinensia akut
2. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya
>10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada
20-25% penderita yang tidak diobati. Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hiperkarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
3. Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain:

Perselubungan homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau segment paru secara

anatomis.
Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.
Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil. Tidak tampak

deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada atelektasis.


Silhouette sign (+) : bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru ; batas lesi dengan
jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau di lobus medius

kanan.
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura.
Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang paling akhir terkena.
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler.
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya udara pada
bronkus karena tiadanya pertukaran udara pada alveolus).
Foto thorax saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya penyebab pneumonia lobaris


tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus
1.Pneumonia Lobaris
Foto Thorax

2. Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)


Foto Thorax

Merupakan Pneumonia yang terjadi pada ujung akhir bronkiolus yang dapat tersumbat
oleh eksudat mukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam lobus. Pada
gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan lobus bawah kiri.
3. Pneumonia Interstisial
Foto Thorax

Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial prebronkial.
Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi oleh
perselubungan yang tidak merata.
4. Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, torakosintesis,
bronkoskopi, atau biopsi. Kuman yang predominan pada sputum disertai PMN yang
kemungkinan penyebab infeksi.
G. Penatalaksanaan
Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat dirawat dirumah.
Penderita yang tidak dirawat di RS
Istirahat ditempat tidur, bila panas tinggi di kompres
Minum banyak
Obat-obat penurunan panas, mukolitik, ekspektoran
Antibiotika
Penderita yang dirawat di Rumah Sakit, penanganannya di bagi 2 :
Penatalaksanaan Umum

Pemberian Oksigen
Pemasangan infuse untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit
Mukolitik dan ekspektoran, bila perlu dilakukan pembersihan jalan nafas
Obat penurunan panas hanya diberikan bila suhu > 400C, takikardi atau kelainan jantung.
Bila nyeri pleura hebat dapat diberikan obat anti nyeri.

Pengobatan Kausal
Dalam pemberian antibiotika pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan MO
(Mikroorganisme) dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi beberapa hal perlu diperhatikan:
Penyakit yang disertai panas tinggi untuk penyelamatan nyawa dipertimbangkan

pemberian antibiotika walaupun kuman belum dapat diisolasi.


Kuman pathogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab sakit, oleh karena
itu diputuskan pemberian antibiotika secara empiric. Pewarnaan gram sebaiknya

dilakukan.
Perlu diketahui riwayat antibiotika sebelumnya pada penderita.
Pengobatan awal biasanya adalah antibiotic, yang cukup manjur mengatasi pneumonia

oleh bakteri., mikroplasma, dan beberapa kasus ricketsia. Kebanyakan pasien juga bisa diobati di
rumah. Selain antibiotika, pasien juga akan mendapat pengobatan tambahan berupa pengaturan
pola makan dan oksigen untuk meningkatkan jumlah oksigen dalam darah. Pada pasien yang
berusia pertengahan, diperlukan istirahat lebih panjang untuk mengembalikan kondisi tubuh.
Namun, mereka yang sudah sembuh dari pneumonia mikroplasma akan letih lesu dalam waktu
yang panjang.
Kategori
Kategori 1

Keterangan
- Usia penderita
< 65 tahun
- Peny.Penyerta (-)
- Dapat berobat jalan

Kuman Penyebab
-S.pneumonia
-M.pneumonia
-C.pneumonia
-H.influenzae
-Legionale sp
-S.aureus
-M,tuberculosis
-Batang Gram (-)

Obat Pilihan I
-Klaritromisin
2x250 mg

Obat Pilihan II
- Siprofloksasin
2x500mg
atau
Ofloksasin

-Azitromisin

2x400mg
-Levofloksasin

1x500mg
-Rositromisin
2x150

mg

1x300 mg

1x500mg
atau

atau

Moxifloxacin
1x400mg
-Doksisiklin
2x100mg

Kategori 2

- Usia penderita
> 65 tahun
- Peny.Penyerta (+)

- S.pneumonia
- Virus
- H.influenzae

- Sepalosporin
generasi 2

- Makrolid
- Levofloksasin

- Dapat berobat jalan

Kategori 3

Kategori 4

- Batang gram (-)


- Aerob
- S.aures
- M.catarrhalis
- Legionalle sp
- Pneumonia berat.
- S.pneumoniae
-Perlu dirawat di RS, - H.influenzae
- Polimikroba
tapi tidak perlu di
termasuk Aerob
ICU
- Batang Gram (-)
- Legionalla sp
- S.aureus
- Virus
- C.pneumoniae
- M.pneumoniae
- Pneumonia berat
- S.pneumonia
- Perlu dirawat di - Legionella sp
- Batang Gram (-)
ICU
aerob
- M.pneumonia
- Virus
- H.influenzae
- M.tuberculosis
Jamur endemic

- Trimetroprim
+Kotrimoksazol

- Gatifloksasin
- Moxyfloksasin

- Betalaktam
- Sefalosporin
Generasi 2 atau

- Piperasilin +
Tazobaktam

- Betalaktam +
Penghambat

- Sulferason

Betalaktamase

makrolid
- Sefalosporin
Generasi 3
(antipseudomonas)
+ makrolid
- Sefalosporin
generasi 4
- Sefalosporin
Generasi
3
kuinolon

DAFTAR PUSTAKA

- Carbapenem/
meropenem
- Vankomicin
- Linesolid
- Teikoplanin

1. Price, Sylvia A. Patofisiologi, volume 2. Edisi 6. Jakarta : EGC.2006.


2. Sudoyo W, Aru. Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid II Edisi IV. Pusat penerbitan
departemen ilmu penyakit dalam FKUI: Jakarta, 2006
3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis. Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia. 2011
4. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian
Penyakit

Dan

Penyehatan

Lingkungan.

Pedoman

Nasional

Pengendalian

Tuberkulosis. 2011
5. Katzung, Betram G. Basic and Clinical Pharmacology. Ed 10. Lange.
6. Mahan, Katleen L, Sylvia Escott. Krause Food and Nutrition Therapy. Ed 12.
Elsevier.
7. Yusup Subagio Sutanto Eddy Surjanto,Suradi A Farih RaharjoSMF Pulmonologi dan
Ilmu kedokteran RespirasiRSUD Dr Moewardi/ FK UNS Surakarta Tuberkulosis paru
sebagai penyebab tertinggi kasus pneumotoraks di bangsal paru RSUD Dr Moewardi
(RSDM)Surakarta tahun 2009
8. Pneumothorax Author: Brian James Daley, MD, MBA, FACS, FCCP, CNSC; Chief
Editor: Mary C Mancini, MD, PhD http://emedicine.medscape.com/article/424547overview#a0156
9. Collapse lung http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000087.htm
10. Spontaneus Pneumotoraks. Steven A. Sahn, M.D., and John E. Heffner, M.D. N Engl
J Med 2000; 342:868-874March 23, 2000DOI: 10.1056/NEJM200003233421207
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200003233421207
11. Koentjahja, Abiyoso, Agung S, Muktyati S. Pneumotoraks dan
Penatalaksanaannya. Kumpulan Makalah Simposium Dokter Umum
Gawat Darurat Paru, Surakarta, 3 Juli 1993; 3945.