JANTUNG Akma

FISIOLOGI JANTUNG
Dr. Akmarawita Kadir

Lab. Ilmu Faal FK UWKS
september 2005
akmarawita@yahoo.com
Bahan Kuliah
PENDAHULUAN
1.
a)
b)
c)
d)
ANATOMY SUMMARY The Cardiovascular System : Letak jantung

Jantung sebagai pompa
Dinding jantung : Otot jantung
Katup-katup jantung
FISIOLOGI / AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG
2.
a)
b)
c)
d)
e)
Pacemaker
Penyebaran eskitasi jantung (Irritability, conductivity, Contractility,
Rhytmicity)
Potensial aksi pada sel kontraktil jantung
Periode refrakter jantung
EKG
PERISTIWA MEKANIS PADA SIKLUS JANTUNG
3.
Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama diastole dan systole
CURAH JANTUNG DAN KONTROL NYA
4.
a)
b)
c)
Penentu Curah jantung

Kontrol kecepatan denyut Jantung
Kontrol Isi Sekuncup
JANTUNG
ANATOMI
LETAK
RONGGA DADA KIRI

TERLINDUNG
UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm
BERAT 250-350 gm
BASIS : Superior- posterior :
ICS II
APEX : anterior- inferior
2 jari di bawah papila mamae
Bag ventrikel paling tebal
Punctum maximum
Point of maximal intensity
JANTUNG
ANATOMI
TERDIRI ATAS
1. ATRIUM
2. VENTRIKEL
3. NODAL TISSUE &
SERAT PENGHANTAR
Sino Atrial Node (SA node)
Atrio Ventricular Node
Bundle of His
Sistem Purkinje
JANTUNG
ANATOMI
BENTUK JANTUNG &

LO-KASI NODAL
SA NODE
AV NODE
Bundle of His
- Ringht Bundle Branch
(RBB)
- Left Bundle Branch (LBB)
- Left Anterior Fascile
(LAF)
- Left Posterior Fascile
(LPF)
Sistem Purkinje
JANTUNG
ANATOMI
Internodal Pathway
1. Bachman (anterior)
2. Wenkebach (medial)
3. Thorel (posterior)
Transitional fibres
AV node
AV fibrous tissue
4. Bandle of His
Penetrating portion of AV
node
Distal portion of AV node
LBB, RBB
Ventricular Septum
Anatomi
Lapisan jantung
1. Pericardium
2. Epicardium
3. Myocardium
4. Endocardium
Antara pericardium dan epicardium terdapat
rongga (cavum
pericardii)
Myocardium bagian kontraktil, mirip otot skelet.
Otot jantung bersifat
otomasi, unvolunter,
kontraksi ritmis
Anatomi
Pemisah atrium
ventrikel : anulus
fibrosus (fibrous
skeleton), dengan
penghu bung AV node
Katub :
- Mitral (bicuspidal) kiri
- Tricuspidal kanan
- Aortic semilunar
- Pulmonary semilunar
Arah katub searah.
Stenosis membuka tak
sempurna
Insufisiensi tutup tak
8
sempurna
histologi
Otot jantung bergaris mirip
otot skelet , dengan
beda :
1. Syncytium fungsional
seperti otot polos
2. Membran antar sel
menga-lami fusi
membentuk inter-calated
disc, hingga tahan-an R
sangat rendah, rangsangan pada 1 sel
diram-batkan dengan
sangat cepat
3. Hukum all or none
berlaku
O
T
O
T
J
A
N
T
U
N
G
10
11
ANATOMY SUMMARY
The Cardiovascular System
12
T
H
E
H
E
A
R
T
I
S
A
P
U
M
P
13
JANTUNG SEBAGAI POMPA

SYARAT POMPA
JANTUNG YG BAIK
1.
Katub
berfungsi baik
2.
Pengisian darah
atrium dan
ventrikel optimal
3.
Kuat kontraksi
optimal
4.
Frekuensi jantung
normal, atrium
dan ventrikel
bergantian
14
Function of the Valves

Katup AV : (Trikuspidalis
dan Mitralis)
- mencegah aliran balik
darah dari ventrikel ke
atrium selama systole
Katup Semilunar (Aorta
dan Pulmonalis)
Mencegah aliran balik
darah yang berasal dari
aorta dan arteri pulmonalis
kembali ke ventrikel
selama diastole
15
16
Katup AV
Disebut juga katup trikuspidalis (tiga buah katup) dan
katup mitral (2 buah) masuk ke ventrikel
Katup menutup dan membuka secara pasif.
Katup menutup/membuka bila ada gradient tekanan.
Menutup bila gradient tekanan balik mendorong darah
kembali ke belakang.
Membuka bila gradient tekanan ke arah depan
mendorong darah ke depan.
Katup AV lebih tipis dibandingkan dengan katup
Semilunar.
Ada corda tendinea dan m.papillaris yang menjaga agar
katup tidak terdorong/menonjol ke atrium
17
18
H
E
A
R
T
V
A
L
V
E
S
Katup Semilunar (bulan separuh)

Disebut juga katup aorta dan pulmonal keluar dari
ventrikel.
Terbuka bila tiap tekanan ventrikel ka/ki melebihi
tekanan di aorta dan a.pulmonalis (selama ventrikel
berkontraksi dan mengosongkan isinya)
Katup Menutup bila ventrikel relaksasi dan tekanan
ventrikel turun di bawah aorta dan a.pulmonalis
Katup dicegah berbalik arah oleh struktur anatomisnya.
Menutup lebih keras
Pembukaan katup lebih kecil, dengan kecepatan ejeksi
lebih besar.
Tepi katup rawan mengalami abrasi ada korda
tendinea, shg dapat menahan trauma fisik.
1.
2.
3.
4.
19
Sel-sel otoritmisitas
ditemukan di lokasi :
Nodus Sinoatrium (SA),
Nodus Atrioventrikel
(AV)
Berkas His (berkas
atrioventrikel), berasal
dari Nodus AV dan
masuk ke septum
interventrikel,
bercabang ka/ki
Serabut Purkinje.
20
Sampai besok ya.
21
Pacemaker
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah,
dicetuskan oleh pot. Aksi (oleh sel otot otoritmik)
yang menyebar melalui membran sel-sel otot
atrium atau ventrikel.
Sel-sel otoritmik tidak memiliki pot.istirahat,
memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemeker
activity)
Sel-sel otoritmik mencetuskan potensial aksi
yg kemudian menyebar ke seluruh jantung
denyutan berirama tanpa perangsangan syaraf
apapun.
22
PHYSIOLOGY OF CARDIAC
MUSCLE
ADA MEKANISME
KHUSUS YANG MENJAGA
IRAMA JANTUNG DAN
MENJALARKAN
POTENSIAL AKSI KE
SELURUH OTOT
JANTUNG
DENYUT JANTUNG YANG

BERIRAMA
TIGA TIPE OTOT JANTUNG :

1) OTOT ATRIUM (sel kontraktil)
2) OTOT VENTRIKEL (sel
kontraktil)
3) SPECIALIZED EXCITATORY
AND CONDUCTIVE MUSCLE
FIBERS (sel otoritmik = tidak
berkontraksi /, mencetuskan
dan menghantarkan pot.aksi
kepada sel-sel otot atrium dan
ventrikel.
23
Fisiologi
1.
Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau

ventri-kel sudah eksitasi, selalu diikuti oleh
kontraksi seluruh jantung
2.
Sifat dasar otot jantung :

a. irritability (bathmotropic) = peka Rangsangan
b. conductivity (dromotropic) = hantar Rangsangan
c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi
d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis
24
Irritability
Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd 95

mV
Karena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat
diterima dan menyebabkan tetanus
25
Irritability
Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi

kontraksi. Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter
absolut tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode
refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetanus
26
Action Potentials in Cardiac Muscle

PLATEAU
KONTRAKSI OTOT
JANTUNG
BERLANGSUNG
SELAMA 3 15 KALI
LEBIH LAMA DARI
KONTRAKSI OTOT
RANGKA
27
Potensial Aksi pada

otot jantung
Disebabkan Oleh
pembukaan 2 tipe
Channels :
1) Fast Sodium (Na)
Channels
2) Slow Calcium (Ca)
Channels
28
PLATEAU
1.
Fase 0 Na channel terbuka Na

masuk depolarisasi cepat
potensial membran (PM)
menca-pai + 20 mV sebelum
Na channel tutup
2.
Fase 1 Na channel tutup,

repola-risasi mulai K out
3.
Fase 2 K channel tutup PK,

Ca channel buka PCa, K out
sedikit dan Ca influk
4.
Fase 3 Ca channel tutup, K

chan-nel buka PCa dan PK
29
POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya

Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop
potensial naik terjal + 20 kemudian K hannel buka, K keluar,
potensial turun sampaiakmarawita@yahoo.com
potensial pace maker, K chanel tutup
peristiwa terulang
30
POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL

Unstable Resting Potential
1.
Na bocor, permeabilits Na tetap, PK rendah
2.
Pase maker potential Ca berperan, channel Ca cepat
3.
Segera repolarisasi, ok PK naik
31
CONDUCTIVITY
Kecepatan hantar impuls :
Otot atrium
: 0.3 m/det
Junctional fibres
AV node
: 0.01 m/det
: 0.1 m/det
Otot ventrikel : 0.4 0.5 m/det

Purkinje fibres : 1.5 4 m/det
32
Penyebaran Eksitasi Otot jantung
Setelah dimulai dari SA Node, potensial aksi

menyebar ke seluruh jantung.
Agar jantung berfungsi secara efisien maka
harus :
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai
sebelum kontraksi dimulai.
2. Eksitasi serat otot jantung harus dikoordinasi
sebagai suatu kesatuan.
3. Pasangan atrium dan ventrikel harus
terkoordinasi, shg dapat berkontraksi secara
simultan.
Eksitasi Atrium
- Pot.aksi dari nodus
SA melalui 2 jalur
1) Jalur Antaratrium
Menyebar ke kedua
Atrium dari sel ke sel
melalui Gap
Junction
2) Jalur Antarnodus
Berjalan dari SA
Node ke AV Node
33
Transmisi antara atrium

dan ventrikel
- Potensial aksi
dihantarkan relatif lambat
melalui AV node (AV
nodal delay) atrium
sempurna berkontraksi
Eksitasi Ventrikel
- Setelah perlambatan,
impuls cepat menyebar
melalui berkas his dan
serabut purkinye u/
berkontraksi sebagai
suatu kesatuan.
34
35
CONDUCTION SYSTEM OF THE

HEART
36
CONDUCTIVITY
internodal atrial
pathway (3)
SA
AV junction
(transitional fibres)
radier
Seluruh
Dinding
Atrium
bersamaan
kesatuan
AV
His
Purkinje
ke seluruh bagian ventrikel
ventrikel
berkontraksi sebagai
37
38
CONDUCTIVITY
Fungsi AV junction
Memperlambat konduksi ke AV node
Keuntungan :
1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak
bersamaan tetapi berturutan
2. Memberi kesempatan atrium untuk
menyelesai-kan kontraksinya hingga
pengisian ventrikel lebih baik
39
CONTRACTILITY
Rangsangan buka
Ca channel, Ca
masuk
rangsang Ca
keluar dari
sarcoplasmic reticulum dan berikat
dengan troponin
kontraksi
Bila Ca lepas dari
troponin otot
relaks, Ca
dimasuk kan ke
dalam SR dan
sebagian keluar
40
CONTRACTILITY
Kontraksi peran actin-miosin yang overlap
Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat
depot Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet.
Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T
Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan
beda bhw otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler
Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi
Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan
pada saat ini tidak dapat dirangsang jantung tidak
tetani
41
CONTRACTILITY
Irama kontraksi jantung ikut irama SA node
SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium
AV node
sistem Purkinje
Frekuensi impuls / kontraksi

SA node
: 70-80 x/min
AV node
: 50-60 x/min
kontraksi ventrikel ritmis Otot atrium : 20-40 x/min

Otot ventrikel : 10-30 x/min
42
SA Node
70-80 x/menit
AV Node
40-60 x/menit
Berkas His &

Purkinje
20-40 x/menit
Ventrikel
10-20 x/menit
43
RHYTHMICITY
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya

Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop
potensial naik terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar,
potensial turun sampaiakmarawita@yahoo.com
potensial pace maker, K chanel tutup
peristiwa terulang
44
RHYTHMICITY
Normal
: SA sebagai pace maker

irama SA node
irama sinus
Patologis
maker
: AV node sebagai reserve pace

irama nodal
lebih lambat dari irama sinus
45
Refractory Period of Cardiac

Muscle
Periode di mana
kepekaan membran sel
menghilang total, segera
stlh dimulainya pot.aksi,
sehingga tidak dapat
terjadi potensial aksi lain.
Periode nya lama (250300 mdet.)
Mekanisme proteksi yg
penting, karena jantung
sebagai pompa.
Tidak ada sumasi dan
tetani seperti pada otot
rangka
46
CARDIAC CYCLE
akmarawita
FASE SIKLUS JANTUNG

1. Fase sistole
1. Isovolumic
contraction
2. Ejection
2. Fase diastole
1. Isovolumic
relaxation
2. Rapid inflow
3. Diastasis
4. Atrial sistole
FASE SIKLUS JANTUNG

1. Fase sistole
1. Isovolumic
contraction
2. Ejection
2. Fase diastole
1. Isovolumic
relaxation
2. Rapid inflow
3. Diastasis
4. Atrial sistole
FASE SIKLUS JANTUNG

1. Fase sistole
1. Isovolumic
contraction
2. Ejection
2. Fase diastole
1. Isovolumic
relaxation
2. Rapid inflow
3. Diastasis
4. Atrial sistole
RAPID INFLOW
. Volume vent.
cepat
. SUARA III ok
pengisian cepat
(fonogram)
. Tekanan vent.
rendah < atrium
katup AV buka
. Tekanan atrium >
vent.
. Tekanan aorta mulai
(masih > vent)
. EKG: isoelectric
DIASTASE
. Volume vent.
. Tekanan vent. tetap
< atrium
. Tekanan atrium >
vent.
. Tekanan aorta
landai (masih >
vent)
. EKG: gelombang P
sesaat sebelum
kontraksi atrium
= depolarisasi
atrium
ATRIAL SISTOLE
. Volume vent. 30 %
aktif
. Tekanan vent. <
atrium
. SUARA IV pengisi-an
oleh atrial sistole
(fonogram)
. Tekanan atrium >
vent. Akibat
kontraksi atrium
. P atrium kanan 4-6
mm Hg, kiri 7-8
mmHg
. Tekanan aorta
landai (masih >
vent)
. EKG: QRS kompleks
sesaat sebelum
kontraksi vent.
Isovolumic
Contraction
. Volume vent. tetap
. Tekanan vent >
atrium
. Katup AV menutup
. Tekanan atrium
akibat katub AV
cembung ke arah
strium
. Tekanan aorta tetap
. EKG: QRS kompleks
. Dimulai sesaat
sebelum kontraksi
ventrikel
=depolarisasi
vent.
EJECTION
. Volume vent.
. Katup AV menutup
. Tekanan vent kanan
8-22 mmHg; kiri
80-120 mmHg
. Tekanan vent >
aorta
. Katup aorta buka
. Tekanan aorta (<
vent)
. Tekanan atrium lalu
ok pengisian
oleh venous return
. EKG: isoelectric
ISOVOLUMIC
RELAXATION
. Volume vent. Tetap
. Tekanan vent. <
aorta
. Katup aorta menutup
SUARA II
. Katup aorta terdorong
ke vent. Tekanan
aorta naik sesaat
aortic notch
. Tekanan atrium > ok
tekanan balik
aorta ke vent. lalu
ke atrium
. Tekanan aorta >>
vent
. EKG: gelombang T,
sebelum relaksasi
=repolarisasi vent.
THE CARDIAC CYCLE

1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE
1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Rapid Filling, 1/3 I

Diastole Ventrikel (Late
Diastole)
Diastases, 1/3 II Diastole
Ventrikel
Atrial systole, 1/3 Akhir
Diastole Ventrikel (Atrial
Systole) EDV
Isometrik kontraktion
(isovolumetrik),
Ventricular Systole,
Atrial diastole
Ejection, Ventrikular
Systole, Atrial diastole
ESV
Isometrik Relaxation,
Ventrikular Systole,
Arterial diastole
THE CARDIAC CYCLE

PRIMER
PUMP 25%
1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE

1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE
Pengisian Atrium
ATRIUM 75 % darah mengalir langsung dari
vena cava lewat atrium menuju ke ventrikel
(sebelum atrium berkontraksi) Rapid Filling
ventricle
Setelah berkontraksi + han 25 % pengisian
ventrikel Atrial Systole
Apa yang terjadi bila Atrium tidak berkontraksi
Filling of the Ventricles

RAPID FILLING OF VENTRIKEL
Selama fase Sistolik ventrikel, Banyak darah

masih terkumpul di atrium, karena katub AV
tertutup (belum terbuka).
Waktu Fase Sistolik ventrikel selesai Tekanan
di Ventrikel
, Tekanan Atrium > katub
AV terbuka darah dapat mengalir dengan
cepat ke Ventrikel
(RAPID FILLING OF THE VENTRICLES) 1/3
Pertama Diastolik, 1/3 Kedua Diastolik sedikit
darah mengalir ke ventrikel, 1/3 akhir : atrium
berkontraksi + han 25 % darah yang masuk
ventrikel.
Emptying of the Ventricles

ISOVOLEMIK (ISOMETRIK) CONTRACTION
Saat Ventrikel Mulai berkontraksi
Tekanan Ventrikel
dengan cepat Katup AV nutup
Ventrikel berkontraksi EJEKSI
EJECTION
Tekanan Ventrikel kiri sedikit diatas 80 mmHg,
Ventrikel kanan sedikit diatas 8 mmHg Katup
Semilunar membuka.
1/3 pertama periode ejeksi 70 % darah dipompa
PERIOD OF RAPID EJECTION
2/3 terakhir 30 % darah PERIOD OF SLOW
EJECTION
Emptying of the Ventricles

ISOVOLEMIC (ISOMETRIC) RELAXATION
Pada akhir sistolik ventrikel tekanan intraventrikular
cepat
Tekanan yang > besar pada aorta dan arteri pulmonalis
mendorong darah kembali ke ventrikel katup
semilunaris tertutup.
Otot ventrikel turus relaksasi, dan tekanan menurun ke
tekanan diastolik
Selanjutnya (Pengisian Ventrikel) katup AV akan
membuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel
yang baru.
C
A
R
D
I
A
C
C
Y
C
L
E
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Tekanan Atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel (Diastole

ventrikel & diastole atrium) Diastasis
Volume ventrikel perlahan-lahan meningkat, bahkan sebelum
atrium berkontraksi (atrial systole dan ventrikel diastole)
Akhir diastole Pecemaker mencapai nilai ambang (SA node)
dan menyebar ke seluruh atrium EKG = gelombang P.
Depolarisasi atrium kontraksi atrium tekanan atrium
meningkat (atrial systole, ventrikel diastole)
Disertai dengan peningkatan tekanan ventrikel
Yang bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium akibat
kontrasi atrium. (katup AV masih terbuka)
Diastole ventrikel berakhir pada awal ventrikel systole, dimana
atrial systole telah selesai EDV = 135 ml = jumlah darah
maksimum yang akan dikandung ventrikel selama selama siklus
ini.
Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan di atrium katup AV
menutup S1
Tekanan ventrikel terus meningkat sampai tekanan dapat
membuka katup Semilunar aorta kedua katup tertutup
Isovolumetrik kontraktion volume dan panjang konstan.
(systole ventrikel)
Bila tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup semilunar

terbuka EJEKSI (systole ventrikel)
Kurva tekanan aorta meningkat karena ejeksi dari ventrikel
Volume ventrikel menurun secara cepat (systole ventrikel), sisa
akhir volume ESV = 65 ml = jumlah darah paling sedikit yang
berada dalam ventrikel.
EDV ESV = SV jumlah darah yang dipompa keluar dari
setiap ventrikel, pada setiap kontraksi = 70 ml
Gelombang T repolarisasi ventrikel yaitu akhir sistole ventrikel
Tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta
menutup S2 yang menimbulkan ganguan pada tekanan aorta
dicrotic notch (tidak ada lagi darah yang keluar dari siklus ini
krn katup aorta menutup)
Namun katup AV masih tertutup semua katup sekali lagi
tertutup Isovolumetrik relaksation. (Diastole ventrikel), volume
ventrikel konstan, tekanan atrium meningkat karena ada Periode
Rapid Filling.
Tekanan ventrikel terus turun < tekanan atrium katup AV
terbuka pengisian ventrikel terjadi kembali (diastole ventrikel
dan diastole atrium) Diastasis kembali ke No.1
SUARA
JANTUNG
Berasal dari suara katup
jantung.
Suara I : lub , suara
rendah lembut, ok
katup AV tutup,
awal sistole dan
isovolumic
contraction
Suara II: dub, suara lebih
keras, ok katup
aorta tutup, awal
distole dan
isovolumic
relaxation
Suara lain : murmur,
sistolik dan diastolik
PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA

Suara I : Penutupan katup AV
1. Katub mitral , ICS V midclav kiri
2. Katub tricuspidal, ICS V
parasternal kiri
Suara II : Penutupan katup semilunar
1. Katup aorta, ICS II parasternal
kanan
2. Katup pulmonal, ICS II
parasternal kiri
SATU SIKLUS JANTUNG

TERDIRI :
Sistole = fase kontraksi = 0.3 det
Diastole = fase relaksasi= 0.6 det
--------------0.9 det
Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6 67 x / menit
Normal 60 100 x / min 72 x / min
Bradikardi < 60 x / min
Takikardi > 100 x / min
DETAK JANTUNG
(HR)
Tergatung pada aktifitas
SA.
Epinefrin dan Norepinefrin
meningkatkan aliran ion
melalui channel If dan
Ca mempercepat
depolari-sasi pacemaker
lebih cepat mencapai
ambang.
Catecholamin merangsang
1 reseptor pada SA
depo larisasi frek
Parasimpatik (Ach)
rangsang muscarinic
receptor IK
hiperpolarisasi
potential lebih negatif
perlu waktu lama capai
ambang frek
RESUME DETAK
JANTUNG
Rangsangan saraf
simpatik atau
epinefrin
mening-katkan
HR.
Rangsangan saraf
parasimpatik
atau acetilcholin
menu-runkan
HR.
Kontrol Kecepatan Denyut Jantung

Nodus SA Pecemaker
70x/menit HR = 70 x/menit
Jantung dipersarafi oleh kedua
divisi sistem saraf otonom
u/ memodifikasi frekuensi,
kekuatan kontraksi (walaupun
untuk memulai kontraksi, tidak
memerlukan stimulasi saraf)
Parasimpatis = n.vagus
atrium (nodus SA, AV, sedikit
ventrikel
Simpatis atrium (SA,AV)
dan banyak mempersarafi
ventrikel)
74
Efek Parasimpatis
Pada nodus SA menurunkan kecepatan
denyut jantung
Menurunkan Eksitabilitas Nodus AV
Memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel
Kontraksi Atrium melemah
Jantung bekerja lebih santai, lebih lambat, waktu
antara kontraksi atrium dan ventrikel
memanjang, kontraksi atrium melemah.
Tidak berpengaruh pada kontraksi ventrikel
Menongtrol kerja jantung
75
Perangsangan Parasimpatis
Acethylcholine
Peningkatan Permeabilitas nodus SA thd K+
Memperlambat penutupan saluran K+
Kecepatan pembentukan Pot.Aksi melambat
(hiperpolarisasi)
76
Efek Simpatis
Mengontrol kerja jantung pada situasi darurat, olahraga,
peningkatan kebutuhan akan aliran darah.
Mempercepat HR melalui efeknya pada jaringan
pacemaker (Chanel If & Ca), peningkatan frekuensi
pembentukan potensial aksi.
Pada nodus SA meningkatkan kecepatan
depolarisasi, shg nilai ambang cepat tercapai
Pada nodus AV mengurangi perlambatan, dengan
meningkatkan penghantaran.
Pada berkas HIS & Serabut Purkinje mempercepat
penyebaran potensial aksi.
Sel-sel Kontraktil Atrium & Ventrikel meningkatkan
kekuatan kontraktil.
77
78
EFEK SISTEM SYARAF OTONOM PADA JANTUNG

DAERAH
EFEK PARASIMPATIS
EFEK SIMPATIS
SA NODE
Penurunan kecepatan
depolarisasi ke nilai ambang,
penurunan frekuensi HR
Peningkatan kecepatan
depolarisasi ke nilai
ambang, peningkatan
frekuensi HR
AV NODE
Penurunan excitabilities,
peningkatan perlambatan AV
node
Peningkatan Excitabilities,
penurunan perlambatan AV
node
BUNDLE OF HIS &

PURKINJE SYSTEM
Tidak ada efek
Meningkatkan Excitabilities,
dan hantaran
ATRIAL MUSCLE
Penurunan Kontraksilitas,
melemahkan kontraksi
Meningkatkan kontraksi,
menguatkan kontraksi
VENTRICULAR MUSCLE
Tidak ada efek
Meningkatkan kontraksi,
memperkuat kontraksi
MEDULLA ADRENAL
Tidak ada efek
Mendorong sekresi
epinephrine
VENA
Tidak ada efek
Meningkatkan venous
return meningkatkan
kontraksi vena (Frank
Starling)
79
STROKE VOLUME
ISI SEKUNCUP
= Jumlah darah yang dipompa sekali pompa oleh vent
kiri / kanan
Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml
SV = EDV - ESV
SV mengikuti hukum
Frank-Starling :
Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan

Semakin kuat jantung diregang (semakin besar
volume ventrikel) semakin kuat pula
kontraksinya
80
STROKE VOLUME (SV)

Isi Sekuncup
Dipengaruhi oleh =
Intrinsic factor : venous return dan
extrinsic factor: sistem simpatis /parasimpatis
Semakin banyak darah yang di

kembalikan di jantung, semakin banyak
darah yang di pompa oleh jantung.
Hubungan EDV dan SV Intrinsic factor
atas SV yang mampu mengubah-ubah
volumenya
81
Left ventricle pressure
Volume dan
tekanan ventrikel
Saat pengisian dan
kontraksi atrium volume
vent. tekanan tak
berubah, EDV
Pada isovolumic
conrac-tion volume
tetap, tekanan sampai
> aorta katub aorta
buka
Fase ejection, darah ke
aorta, vol. Vent.
tinggal 65 ml, ESV
Pada isovolumic relaxation volume tetap,
tekanan turun mitral
buka
82
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

Intrinsik
1. Heterometrik autoregulation
pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang
serabut otot jantung
terkait dengan Hukum Frank-Starling
terkait dengan EdV
83
Frank-Starling
Kemampuan Intrinsic dari jantung untuk
beradaptasi terhadap volume yang
berubah-ubah, akibat aliran masuk darah.
Jantung dalam keadaan normal
memompa darah yang dikembalikan
kepadanya ; peningkatan VR
menyebabkan peningkatan SV
Peningkatan VR Peningkatan EDV
peningkatan SV
84
85
Kontrol Intrinsic
Hubungan langsung EDV & SV
Bergantung pada panjang tegangan otot jantung

Pada otot jantung, panjang serat otot jantung
istirahat < panjang optimumnya
Penentu utama panjang serat otot jantung =
tingkat pengisian diastole
Semakin besar pengisian saat diastole
semakin besar EDV dan jantung semakin
teregang
Semakin teregang jantung, semakin meningkat
panjang serat otot awal sebelum kontraksi
(PRELOAD) menyebabkan SV menjadi lebih
besar.
86
87
88

1.
2.
SV dapat di ubah-ubah dengan cara :

Mengubah panjang serat otot (Preload)
Mengubah tingkat stimulasi simpatis :
-
Memperkuat kontraksi otot jantung menggeser Kurva

Frank-Starling
Meningkatkan aliran darah balik vena
EDV = 175ml
EDV = 135 ml
SV = 70 ml
EDV = 135 ml
SV = 100 ml
SV = 140 ml
ESV = 65 ml
ESV = 35 ml
ESV = 35 ml
89
90

intrinsik
2.
Homeometric autoregulation
Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot
jantung
terkait dengan perubahan metabolisme otot jantung
metabolisme kekuatan elemen kontraksi
91
METABOLISME OTOT JANTUNG

Keadaan basal
Energi untuk merabolisme berasal dari :
1. Karbohidrat
: 35 %
2. Lemak
: 60 %
3. Asam amino : 5 %
Efisiensi kerja : energi kimia diubah jadi : kerja & panas
EKJ
Kerja
Energi _ Kimia
Normal = 10 %, kerja keras = 15-20 %, olahraga > 20%

92

ekstrinsik
1.
2.
Pengaturan ekstrinsik syaraf otonom

Simpatetik
Inotropik positif ( kekuatan kontraksi )
Chonotropik positif ( frek , 170-230 x/min) CO
Parasimpatetik
Inotropik negatif (kekuatan kontraksi )
Chronotropik negatif (frek , maksimal menurun
sampai 20 30 x / min CO
93
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA

JANTUNG
Tekanan
darah
sistole >
170
mmHg
CO
akan .
Bila tiadak
ada
kompens
asi
sirkulasi
94
KOMPENSASI SISTEM KARDIOVAKULER
95

JANTUNG
Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah
1.
Kenaikan kadar Na (hipernatremia) menurunkan

efektifitas Ca untuk kontraksi jantung lemas
2.
Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia) peningkatan

kekuatan kontraksi jantung
3.
Kenaikan kadar K (hiperkalemia) pengaruhnya

seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L
mati
96

JANTUNG
Pengaruh suhu
1. Peningkatan suhu sd 42o C permeabilitas
membran self excitation process
frek
2. Peningkatan suhu > 42o C frek
3. Penurunan suhu frek
hal ini berhubungan dengan metabolisme
otot jantung
97

JANTUNG
Hipercapnea , hipoksia dan acidosis
kontraktilitas miokardium
Obat-obatan
1.
Digitalis : inotropik positif
2.
Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok

negatif
3.
Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif,

dengan menghambat pemecahan cAMP
98

JANTUNG
Pengaruh olah raga (exercise)
HR maksimal = 220 umur
HR submaksimal = 80 % (220 umur)
Dosis latihan :
a. intensitas
: submaksimal (kebugaran)
b. durasi
: minimal 30 menit
c. frekuensi
: minimal 3 x / minggu
d. jenis latihan
: aerobik dan menyenangkan

99
CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)

CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung
dalam 1 menit
CO = SV x HR
= 70 ml x 72 / menit = 5040 ml / menit
Dipengaruhi oleh :
1. Pre loaded
: EDV
2. After loaded
: Teknan darah,
viskositas darah
100
CO
HR
SV
PARASYMPATHETIC
INNERVATION
EDV
Sympathetic
Innervation
VENOUS RETURN
101
CARDIAC OUTPUT MENINGKAT

Kompensasi agar transport oksigen mencukupi
1.
Anemia
:Hb rendah
2.
Kehamilan
: sirkulasi placenta = arterio-venous
shunt
3.
Berdiri
4.
Latihan jasmani
5.
Lain-lain
: 20 % > duduk
:
: demam, hiperterioidi, emosi
102
CARDIAC OUTPUT TURUN

Takikardi ( fibrilasi) : frek x SV = CO
(frek > 230 x/min EDV SV )
Bradikardi (blok AV) frek x SV = CO
Umur di atas 5 th, makin bertambah umur cardiac
index
(CO dilukiskan sebagai cardiac index)
CI
.
CO
L / min/ m 2
luas _ tubuh
Manusia, normal CI = 3.2 L/min/m2

. Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m2
103
PENGUKURAN CURAH JANTUNG

1. Metoda Fick
2. Metoda pengenceran zat warna
3. Flowmeter
4. Arus ultrasonic
104
METODA FICK
Peristiwa arus pulmoner yang oksigen dari paru
O2 v. pulmonal = 20 vol % = 20 ml / 100 ml
O2 a. pulmonal = 16 vol % = 16 ml / 100 ml
Absorbsi O2/min oleh sirkulasi paru = 200 ml
CO
O2 _ abs.sirk . paru
O2 v. pulm O2 a. pulm
200
5000
20 16 / 100
Darah vena : darah venous campuran a.pulmonalis /
atrium
Darah arteri : sembrang arteri v. pulmonalis
CO
105
METODA FICK TAK LANGSUNG

Alat : densitometer
Jumlah zat warna = 5 mg ( injeksi vena)
Setelah 39 kSe rerata zat warna dalam arteri = 1.6
mg/L
CO
CO
zat _ warna
kadar _ rerata _ zat _ warna kurun _ waktu

60 5
x
4.7
39 1.6
106
Thanks.
107

JANTUNG Akma

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

JANTUNG Akma

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

FISIOLOGI JANTUNG

Dr. Akmarawita Kadir

ANATOMY SUMMARY The Cardiovascular System : Letak jantung

FISIOLOGI / AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG

PERISTIWA MEKANIS PADA SIKLUS JANTUNG

Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama diastole dan systole

CURAH JANTUNG DAN KONTROL NYA

Penentu Curah jantung

RONGGA DADA KIRI

BENTUK JANTUNG &

JANTUNG SEBAGAI POMPA

Function of the Valves

Katup Semilunar (bulan separuh)

Sampai besok ya.

DENYUT JANTUNG YANG

TIGA TIPE OTOT JANTUNG :

Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau

Sifat dasar otot jantung :

Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd 95

Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi

Action Potentials in Cardiac Muscle

Potensial Aksi pada

Fase 0 Na channel terbuka Na

Fase 1 Na channel tutup,

Fase 2 K channel tutup PK,

Fase 3 Ca channel tutup, K

POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya

POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL

Na bocor, permeabilits Na tetap, PK rendah

Pase maker potential Ca berperan, channel Ca cepat

Segera repolarisasi, ok PK naik

Otot ventrikel : 0.4 0.5 m/det

Penyebaran Eksitasi Otot jantung

Setelah dimulai dari SA Node, potensial aksi

Transmisi antara atrium

CONDUCTION SYSTEM OF THE

ke seluruh bagian ventrikel

Frekuensi impuls / kontraksi

kontraksi ventrikel ritmis Otot atrium : 20-40 x/min

Berkas His &

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya

: SA sebagai pace maker

: AV node sebagai reserve pace

Refractory Period of Cardiac

FASE SIKLUS JANTUNG

FASE SIKLUS JANTUNG

FASE SIKLUS JANTUNG

THE CARDIAC CYCLE

Rapid Filling, 1/3 I

THE CARDIAC CYCLE

1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE

Filling of the Ventricles

Selama fase Sistolik ventrikel, Banyak darah

Emptying of the Ventricles

Emptying of the Ventricles

Tekanan Atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel (Diastole

Bila tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup semilunar

PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA

SATU SIKLUS JANTUNG

Kontrol Kecepatan Denyut Jantung

EFEK SISTEM SYARAF OTONOM PADA JANTUNG

BUNDLE OF HIS &