Warkah Sanjaya - Referat Radiologi ASD Edited

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya
Sanjaya - 406138133
Warkah
BAB 1
PENDAHULUAN
Penyakit jantung kongenital (congenital heart disease) merupakan kelainan struktur
atau fungsi dari sistem kardiovaskular yang ditemukan pada saat lahir, walaupun dapat juga
ditemukan di kemudian hari. Etiologi dari kelainan ini tidak diketahui secara pasti, sebagian
besar kasus diduga disebabkan oleh multifaktor berupa kombinasi dari predisposisi genetik
dan stimulus lingkungan, serta sebagian kecil kasus dihubungkan dengan kelainan
kromosom. 1,2
Kelainan jantung kongenital adalah kelompok anomali kongenital yang paling penting.
Defek jantung terjadi pada sekitar 1% bayi lahir hidup. Di Amerika penyakit jantung
kongenital baik yang dikoreksi maupun yang tidak diperkirakan meningkat 5% per tahun.
Insiden penyakit jantung congenital diperkirakan sebesar 0,8%, dimana 85% diantaranya
bertahan hidup sampai dewasa muda.2,3
Pada anak dengan penyakit jantung kongenital murni, resiko rekurensi pada saudara
kembar sekitar 3% . Resiko pada anak-anak dari orang tua yang memiliki penyakit jantung
kongenital sebesar 5-10% dan 10-20% anak dengan penyakit jantung kongenital memiliki
kelainan lain.3
Pada dasarnya kelainan jantung kongenital dikelompokkan atas dua kelompok besar,
yaitu kelompok tanpa sianosis, dan yang disertai sianosis, beberapa kelainan jantung
kongenital khususnya kelompok tanpa sianosis sebelum tindakan intervensi dapat bertahan
sampai dewasa, antara lain Atrial Septal Defect (ASD), Ventricular Septal Defect (VSD),
Patent Ductus Arteriosus (PDA), dll. 2
Atrial Septal Defect (ASD) merupakan keadaan dimana terjadi defek pada bagian
septum antar atrium sehingga terjadi komunikasi langsung antara atrium kiri dan kanan.2
Atrial Septal Defect (ASD) merupakan kelainan kongenital kedua tersering pada
persalinan (9,8%) setelah (Ventricular Septal Defect) VSD (30,5%), diikuti oleh Persistent
Arteriosus Ductus (PAD) sebanyak (9,7%), Stenosis Pulmonal (6,9%), Koarktasio Aorta
(6,8%), Stenosis Aorta (6,1%), Tetralogi Fallot (5,8%), Transposisi pembuluh darah besar
(4,2%), Trunkus Arteriosus Persistent (2,2%), Atresia Trikuspid (1,3%).2
Kepaniteraan Klinik Radiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kudus
Periode 7 Juli 2014 9 Agustus 2014

Sanjaya - 406138133
Warkah
Dalam 20-30 tahun terjadi kemajuan pesat dalam diagnosis dan pengobatan penyakit
jantung kongenital pada anak-anak sehingga kebanyakan anak-anak dengan penyakit jantung
kongenital dapat bertahan hidup hingga dewasa.2


Sanjaya - 406138133
Warkah
BAB 2
ANATOMI, FISIOLOGI, DAN HISTOLOGI
2.1 ANATOMI
2.1.1 ANATOMI JANTUNG
Jantung adalah organ berotot berongga dengan ukuran sekepalan tangan. Jantung
terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di
sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior, Jantung memiliki
pangkal yang lebar disebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di
dasar. Jantung membentuk sudut terhadap sternum, sehingga pangkalnya terutama berada di
kanan dan apeks di kiri sternum. Sewaktu jantung berdenyut, terutama sewaktu berkontraksi
secara kuat, apeks sebenarnya membentur bagian dalam dinding dada disisi kiri. 4
Jantung memiliki berat kurang lebih 200-425 gram. Sepanjang hidup manusia, jantung
berdetak lebih dari 3,5 miliar kali, dan setiap harinya jantung berdetak kurang lebih 100.000
kali dan memompa 7571 liter darah perhari.
Jantung dikelilingi oleh membran lapis ganda yang disebut perikardium yang
membungkus jantung seperti kantong. Lapisan luar kantong adalah membran fiobrosa yang
kuat yang melekat ke partisi jaringan ikat yang memisahkan paru, perlekatan ini
menambatkan jantung, sehingga jantung tetap pada posisinya di dalam dada, lapisan kantong
bagian dalam dilapisi oleh membran yang mengeluarkan cairan perikardium encer, yang
menghasilkan pelumasan untuk mencegah gesekan antara lapisan-lapisan perikardium ketika
jantung berdenyut. 4
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan: 4
1. Endokardium (Endo berarti didalam, cardia berarti jantung) adalah lapisan tipis
endotelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh
sistem sirkulasi, di sebelah dalam.


Sanjaya - 406138133
Warkah
2. Miokardium (myo berarti otot), adalah lapisan tengan yang terdiri dari otot
jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung.
3. Epikardium (epi berarti diatas) adalah suatu membran tipis di bagian luar yang
membungkus jantung
Jantung manusia dapat dikatakan dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung sebelah kanan
dan jantung sebelah kiri yang terdiri dari 4 ruangan:
Ruangan disebelah atas disebut Atrium, terdiri dari atrium kanan dan kiri.
Atrium memompa darah menuju ventrikel.

Ruangan disebelah bawah disebut ventrikel, terdiri dari ventrikel kanan dan kiri.
Ventrikel memompa darah menuju sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik
Tiap ruangan jantung dibatasi oleh katup, jantung manusia terdiri dari 4 katup, yaitu: 4
1. Katup Atrioventrikular yaitu katup yang memisahkan ruangan atrium dan
ventrikel, terdiri dari:
Katup Trikuspid: katup yang memisahkan antara atrium kanan dengan
ventrikel kanan
Katup Bicuspid atau Mitral: katup yang memisahkan antara atrium kiri
dengan ventrikel kiri

2. Katup Semilunaris yaitu katup yang memisahkan ruangan ventrikel dengan
sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik
Katup pulmonal: katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan
sirkulasi pulmonal yaitu arteri pulmonalis

Katup Aorta: katup yang memisahkan antara ventrikel kiri dengan
sirkulasi sistemik yaitu aorta ascendens
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat
setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik .Tiap bagian daun katup
jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong
masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan
dengan otot yang disebut muskulus papilaris.


Sanjaya - 406138133
Warkah
GAMBAR 1: Anatomi Jantung

4
GAMBAR 2: Katup Jantung


Sanjaya - 406138133
GAMBAR 3: Katup Jantung
Warkah
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang
mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang
mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.5
Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang terdapat di kedua atrium,
yaitu :
-
Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium
kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.
Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan
yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.
Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di
atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan.


Sanjaya - 406138133
-
Warkah
Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang
menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4
muara.
Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel
maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari
masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah.
Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak
beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan
jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2
sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya
menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.5
Perlu diketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan
tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau
sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang
besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paruparu saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal
dibandingkan otot ventrikel kanan.5
Pembuluh Darah Besar Jantung5
Ada beberapa pembuluh besar pada jantung, yaitu:
1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas
diafragma menuju atrium kanan.
2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah
diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung
sendiri.
4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis

Sanjaya - 406138133
Warkah
5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor
dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih
dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari
ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ
tubuh bagian atas.
8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung
jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
2.1.2 PEMBENTUKAN JANTUNG EMBRIO

Pembentukan sistem kardiovaskular dimulai selama minggu ketiga perkembangan
embrio. Pada minggu ketiga masa gestasi, nutrisi dan pertukaran gas embrio yang tumbuh
sangat cepat, tidak dapat dipenuhi lagi hanya dengan difusi. Jaringan mengandalkan
perkembangan sistem kardiovaskular untuk mengirimkan substansi untuk jarak jauh. 6
Pembentukan Heart Tube 6
Pada pertengahan minggu ketiga embriogenesis, sel mesodermal berproliferasi di akhir

cranial dari diskus embrionic awal. Mereka membentuk 2 kluster sel longitudinal yang
dikenal sebagai angioblastic cords. Cord ini membentuk kanal dan menjadi pasangan tabung
jantung endothelial.
Embrionic lateral secara bertahap menekuk dan menyebabkan kedua cord itu menyatu
di bagian ventral midline dan membentuk sebuah tabung endocardial pada hari ke 22. Dari
dalam ke luar, lapisan dari tabung jantung primitif ini adalah lining endothelial yang menjadi
endocardium, lapisan jaringan ikat gelatin (Cardiac jelly), dan lapisan tebal otot yang berasal
dari mesoderm splanchnic dan berkembang menjadi miokardium.

Sanjaya - 406138133
Warkah
Jantung primitif mulai berdetak sekitar hari ke 22 atau 23, yang membuat sirkulasi
darah dimulai sekitar awal minggu keempat. Area disekitar jantung akan menjadi ruang
perikardial.
GAMBAR 4: Pembentukan
Tabung Jantung 6
Pembentukan Lengkung Jantung 6
Setelah tabung jantung tumbuh dan memanjang, tabung jantung berkembang dengan
beberapa konstriksi dan dilatasi membentuk tanda awal dari ruangan primitif jantung, truncus
arteriosus, bulbus cordis, ventrikel primitif, atrium primitif dan juga sinus venosus.

Ruangan Primitif Jantung 6

Sanjaya - 406138133
Warkah
Tabung jantung akan terus bertumbuh dan memanjang didalam ruangan perikardial
yang terbatas yang akan memaksa tabung jantung menjadi bengkok dengan sendirinya pada
hari ke 23, membentuk lengkungan huruf U memutar dengan akhir mengarah ke arah ventral
dan ke sebelah kanan pada hari ke 28. Hasil dari pemutaran ini menempatkan atrium dan
sinus venosus di sebelah atas dan belakang dari trunkus arteriosus, bulbus cordis, dan
ventrikel.
Lengkung Jantung 6
Pada poin ini, baik septal definitif antara ruangan yang sedang berkembang ataupun
jaringan valvular definitif telah terbentuk. Hubungan antara atrium dan ventrikel primitif
disebut kanal atrioventrikular (AV)
Pembentukan Septa 6
Pembentukan septa pada ruangan atrium, AV canal, dan ventrikel yang sedang
berkembang terjadi sekitar minggu keempat sampai keenam.
10

Sanjaya - 406138133
Warkah
Pembentukan Septum Atrium 6
Septum utama dari atrium disebut juga Septum Primum, diawali dengan sebuah
tonjolan jaringan di bagian atap dari atrium yang tumbuh ke bawah ke kavitas atrium.
Ditengahnya terdapat lubang yang disebut ostium primum. Lalu septum primum akan
mengalami fusi dengan bagian atas cushion endocardial, yang menyebabkan obliterasi ostium
primum, namun sebelum ostium primum menutup secara sempurna, muncul perforasi kecil di
tengah septum primum yang disebut ostium sekundum. Segera setelah penutupan ostium
primum mulai tumbuhlah membran muskular yaitu septum sekundum, septum sekundum
mulai tumbuh dibagian superior kanan dari septum primum. Septum ini tumbuh kebawah
sampai melewati ostium sekundum, septum ini pada akhirnya akan menyatu dengan bagian
gabungan endocardial secara parsial, dan meninggalkan sebuah bentuk oval yang terbuka
yang dikenal sebagai foramen ovale. Bagian tepi superior dari septum primum akan
mengalami regresi menyisakan bagian tepi bawah yang berperan sebagai katup flaplike,
yang berfungi sebagai katup yang membuat darah yang melewati foramen ovale adalah aliran
dari kanan ke kiri. Selama kehamilan, darah mengalir dari atrium kanan ke atrium kiri, yang
akan berubah setelah kelahiran disebabkan perubahan tekanan di atrium dan katup flaplike itu
akan menutup.

11

Sanjaya - 406138133
Warkah
Septum Atrium 6
GAMBAR 8: Katup Flaplike

(Septum Primum) 6
Pembentukan Katup Atrioventrikular 6

12

Sanjaya - 406138133
Warkah
Katup Atrioventrikular 6
Pembentukan Septum Ventrikel dan Foramen Interventrikel 6
Pada akhir minggu keempat, ventrikel primitif akan mulai tumbuh, meninggalkan
tonjolan median muscular, dan terbentuklah septum interventricular. Sebagian besar
bertambahnya tinggi dari septum interventrikel disebabkan oleh dilatasi dari tiap ruangan
ventrikel baru. Tepi bebas dari muscular septum interventrikel tidak bergabung dengan
gabungan endokardial, daerah terbuka ini yang menghubungkan ventrikel kanan dan kiri,
biasa disebut foramen interventrikel.

Septum Ventrikel dan
Foramen Interventrikel 6
Perkembangan Katup Atrioventrikular 6
Setelah gabungan endocardial mengalami fusi untuk membentuk septum antara kanal
AV kanan dan kiri, jaringan mesenkim subendokardial yang mengelilingi mengalami
proliferasi dan tumbuh hampir sama dengan katup semilunar. Jaringan ini terpahat dengan
cara kematian sel yang terprogram yang terjadi dia bagian permukaan inferior dari nascent
leaflets dan di dinding ventrikular. Bagian superior dari untaian ini pada akhirnya akan

13

Sanjaya - 406138133
Warkah
mengalami degenerasi dan berganti menjadi untaian padat jaringan pengikat yang disebut
chorda tendineae.
GAMBAR 11: Perkembangan

Katup Atrioventrikular 6

14

Sanjaya - 406138133
Warkah
2.2 FISIOLOGI JANTUNG

2.2.1 Sirkulasi Jantung
2.2.1.1
Sirkulasi Sistemik 8
Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonalis. Darah di atrium kiri mengalir ke
dalam ventrikel kiri melewati katup atrioventrikel (AV), yang terletak di taut atrium dan
ventrikel kiri. Katup ini disebut katup mitral. Semua katup jantung membuka jika tekanan
dalam ruang jantung atau pembuluh yang berada di atasnya lebih besar dari tekanan di dalam
ruang atau pembuluh yang ada di bawah.
Aliran keluar darah dari ventrikel kiri adalah menuju sebuah arteri besar berotot yang
disebut aorta. Darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta melalui katup aorta. Darah di aorta
disalurkan ke seluruh sirkulasi sistemik, melalui arteri, arteriol, dan kapiler, yang kemudian
menyatu kembali untuk membentuk vena. Vena dari bagian bawah tubuh mengembalikan
darah ke vena terbesar , vena cava inferior. Vena dari bagian atas tubuh mengembalikan darah
ke vena cava superior. Kedua vena cava bermuara di atrium kanan.
2.2.1.2
Sirkulasi Paru 8
Darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya, yang
disebut katup tricuspid. Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup ke
empat, katup pulmonalis, ke dalam arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis bercabang-cabang
menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masing-masing mengalir ke paru kanan dan
kiri berturut-turut. Di paru, arteri pulmonalis bercabang berkali-kali menjadi arteriol dan
kemudian kapiler. Masing-masing kapiler memperfusi alveolus yang merupakan unit
pernafasan. Semua kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena.
Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonalis besar. Darah mengalir di dalam vena
pulmonalis kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah.

15

Sanjaya - 406138133
2.2.1.3
Warkah
Sirkulasi Janin 4,7
Pada janin, aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir.
Perbedaan utama antara sirkulasi janin dan sirkulasi setelah lahir adalah penyesuaian
terhadap kenyataan bahwa janin di dalam kandungan tidak bernapas, sehingga paru-paru
belum berfungsi. Janin memperoleh O2 dan mengeluarkan CO2 melalui pertukaran dengan
darah ibu dengan menembus plasenta. Karena darah tidak perlu mengalir melalui paru untuk
menyerap O2 dan mengeluarkan CO2, pada sirkulasi janin terdapat dua jalan pintas:
1. Foramen ovale, suatu lubang di septum antara atrium kanan dan kiri
2. Duktus Arteriosus, suatu pembuluh yang menghubungkan arteri pulmonalis
dan aorta ketika keduanya keluar dari jantung
Jadi darah yang beroksigen tinggi sekitar 80% yang dibawa dari plasenta melalui vena
umbilikalis dan diteruskan ke dalam vena kava inferior janin melalui duktus venosus dengan
melintasi hati, dikembalikan ke atrium kanan jantung, darah adalah campuran dari darah
beroksigen tinggi dari vena umbilikalis dan darah vena yang beroksigen rendah dari jaringan
janin. Selama masa janin, karena tingginya resistensi yang diakibatkan oleh paru yang kolaps,
tekanan di separuh kanan jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi daripada di separuh kiri
jantung dan sirkulasi sistemik, ini merupakan situasi yang terbalik bila dibandingkan dengan
setelah lahir. Karena perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri, sebagian darah
campuran yang beroksigen cukup yang kembali ke atrium kanan segera disalurkan ke atrium
kiri melalui foramen ovale. Darah ini kemudian mengalir ke ventrikel kiri dan dipompa
keluar ke sirkulasi sistemik. Selain memperdarahi jaringan, sirkulasi sistemik janin juga
mengalirkan darah melalui arteri umbilikalis agar terjadi pertukaran dengan darah ibu melalui
plasenta. Sisa darah di atrium kanan yang tidak dialihkan ke atrium kiri mengalir ke ventrikel
kanan, yang memompa darah ke dalam arteri pulmonalis. Karena tekanan diarteri pulmonalis
lebih besar daripada aorta, darah dialihkan dari arteri pulmonalis ke dalam aorta melalui
duktus arteriosus mengikuti penurunan gradien tekanan, dengan mengabaikan sirkulasi paru
yang nonfungsional.

16

Sanjaya - 406138133
Warkah
GAMBAR 12: Sirkulasi Janin
Perubahan Sirkulasi Saat Lahir 7
Perubahan pada sistem vaskular saat lahir disebabkan oleh terhentinya aliran darah
plasenta dan dimulainya pernapasan. Karena duktus arteriosus menutup akibat kontraksi otot
didindingnya, jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh darah paru meningkat pesat.
Hal ini selanjutnya akan meningkatkan tekanan di atrium kiri. Secara bersamaan, tekanan di
atrium kanan akan menurun akibat terhentinya aliran darah plasenta. Septum primum
kemudian melekat ke septum sekundum, dengan demikian foramen ovale akan menutup
secara fungsional
Penutupan Arteri Umbilikalis

Akibat kontraksi otot polos didindingnya, mungkin disebabkan oleh
rangsangan suhu dan mekanis serta perubahan tegangan oksigen. Secara
fungsional, kedua arteri menutup beberapa menit setelah lahir, meskipun
obliterasi
lumen
sesungguhnya
oleh
proliferasi
fibrosa
mungkin
memerlukan waktu 2 sampai 3 bulan. Bagian distal arteri umbilikalis

17

Sanjaya - 406138133
Warkah
membentuk ligamentum umbilikale medianum dan bagian proksimal
tetap terbuka sebagai arteri vesikalis superior.

Penutupan Vena Umbilikalis dan Duktus Venosus
Terjadi segera setelah penutupan arteri umbilikalis. Karena itu, dara dari
plasenta masih dapat masuk ke tubuh bayi selama beberapa saat setelah
lahir. Setelah obliterasi, vena umbilikalis membentuk ligamentum teres
hepatis di batas bawah ligamentum falsiforme. Duktus venosus yang
berjalan dari ligamentum teres hepatis ke vena kava inferior, juga
mengalami obliterasi dan membentuk ligamentum venosum.

Penutupan Duktus Arteriosus
Kontraksi otot di dindingnya terjadi hampir sesaat setelah lahir, penutupan
ini diperantarai oleh bradikinin, suatu zat yang dibebaskan paru selama
permulaan pengembangan paru. Obliterasi anatomis sempurna akibat
proliferasi tunika intima diduga memerlukan waktu 1 sampai 3 bulan. Pada
orang dewasa, duktus arteriosus yang mengalami obliterasi ini membentuk
ligamentum arteriosum.
Penutupan Foramen Ovale
Meningkatnya tekanan di atrium kiri, disertai oleh penurunan tekanan disisi
kanan. Tarikan napas pertama menekan septum primum ke spetum
sekundum. Namun, selama beberapa hari pertama kehidupan, penutupan ini
bersifat reversibel. Tangisan bayi menciptakan pirau dari kanan ke kiri,
yang menyebabkan serangan-serangan sianosis pada bayi baru lahir.
Penempelan yang terus menerus secara perlahan menyebabkan kedua
septum menyatu setelah sekitar 1 tahun. Namun pada 20% orang, foramen
tersebut tidak pernah tertutup sempurna secara anatomids (probe patent
foramen ovale)

18

Sanjaya - 406138133
2.2.1.4
Warkah
GAMBAR 13: Sirkulasi Setelah

Lahir 7
Proses Mekanis Siklus jantung 4
Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi

untuk mengisi, siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan
diastol (relaksasi dan pengisian jantung) secara bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami
siklus sistol dan diastol secara terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke
seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung.

19

Sanjaya - 406138133
Warkah
GAMBAR 14: Proses Mekanis Siklus

Jantung 4
2.2.2 Aktivitas Listrik Jantung 4

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama
akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang disebut otoritmisitas.
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1. 99% sel otot jantung adalah Sel Kontraktil, yang melakukan kerja
mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak
menghasilkan sendiri potensial aksi.
2. Sisanya, Sel Otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri
mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab
untuk kontraksi sel-sel pekerja.
20

Sanjaya - 406138133
Sel
Otoritmik
jantung
tidak
memiliki
potensial
Warkah
istirahat,
sel-sel
tersebut
memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membran mereka secara

perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai
ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial aksi.
Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara
umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K + keluar
yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran lamban Na + kedalam, dan juga pengaktifan
saluran Ca2+ dan influks Ca2+ ketika ambang tercapai dan terjadi fase naik potensial aksi hasil
respon influks Ca2+.
GAMBAR 15: Aktivitas

Pacemaker 4
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi

berikut ini:
1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan
dekat lubang (muara) vena kava superior.
2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung
khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium
dan ventrikel.
3. Berkas His (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal
dari nodus AV dan masuk le septum antar ventrikel, tempat berkas
tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke
bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke
atrium di sepanjang dinding luar.
21

Sanjaya - 406138133
Warkah
4. Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.
GAMBAR 16: Sistem Konduksi Jantung dan

Penyebarannya 4
Kecepatan pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung

22

Sanjaya - 406138133
Warkah
TABEL 1: Kecepatan Potensial Aksi Sel

Otoritmik 4
Potensial Aksi di Sel Kontraktil 4

Potensial aksi di sel jantung kontraktil memperlihatkan fase datar yang khas, dimulai
oleh sel-sel pemacu di nodus. Tidak seperti sel-sel otoritmik, membran sel kontraktil pada
dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90 mV sampai tereksitasi oleh
aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran tereksitasi, timbul potensial
aksi melalui perubahan permeabilitas Na+ dan K+ dan juga terbukanya kanal Ca2+.
GAMBAR 17: Potensial Aksi Sel

Kontraktil 4
Masa Refrakter Otot Jantung 4

Otot jantung memiliki masa refrakter. Selama masa refrakter yang timbul segera setelah
dimulainya potensial aksi, ketanggapan membran menghilang total, sehingga tidak dapat
timbul potensial aksi lain. Otot jantung memiliki masa refrrakter yang lama, yang
berlangsung sekitar 250 mdet karena potensial aksinya yang panjang. Lama periode ini
hampir sama dengan periode kontraksi yang dicetuskan potensial aksi, sebuah serat otot
jantung berkontraksi dengan durasi rata-rata sekitar 300 mdet.
GAMBAR 18: Masa Refrakter Otot

Jantung 4

Rumah Sakit Umum Daerah
Kudus
GAMBAR
6: Proses Mekanis Siklus
Jantung
23

Sanjaya - 406138133
2.3
Warkah
Histologi Otot Jantung 9

Otot jantung memiliki pola bergaris melintang serupa dengan otot rangka namun serat-
seratnya bercabang dan saling berhubungan dengan serat didekatnya. Sarkoplasmanya lebih
banyak dan corak garis memanjang lebih jelas karena berkas-berkas miofibril dipisahkan oleh
deretan mitokondria. Miofibril menghindari inti dipusat, memetakan daerah aksial fusiform
yang kaya organel dan inklusi. Sebuah kompleks golgi kecil terletak dekat satu kutub masingmasing inti yang memanjang.
Sifat khas otot jantung adalah adanya diskus interkalaris yang tersusun melintang pada
interval teratur sepanjang serat. Sebuah diskus dapat melintasi serat secara lurus, namun lebih
sering berupa konfigurasi mirip tangga.

24

Sanjaya - 406138133
Warkah
GAMBAR 19: Histologi Otot

Jantung 9
GAMBAR 20: Histologi Otot

Jantung (Diskus interkalaris) 9
BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA
3.1
Penyakit Jantung Kongenital

3.1.1
Definisi
Penyakit jantung kongenital merupakan kelainan struktur atau fungsi dari
sistem kardiovaskular yang ditemukan pada saat lahir, walaupun dapat
3.1.2
ditemukan di kemudian hari 2

Etiologi 3

25

Sanjaya - 406138133
Warkah
3.1.2.1
Genetik
Extra Kromosom:
Trisomi 21 ( Down Syndrome ) : Atrial Septal Defect
Trisomi 13/18 : Complex Septal Defect
Missing kromosom:
Turners Syndrome ( 46 XO ) : Koarktasio Aorta
Mutasi Kromosom
22q Mutation
Marfans Syndrome : Aneurisma Aorta
3.1.2.2
Penyakit Selama Kehamilan

Infeksi Virus Kongenital : Rubella, Toxoplasmosis
Penyakit ibu : Diabetes Mellitus, Systemic Lupus Erythemathosus
(SLE)
3.1.2.3
Paparan Obat atau Racun Selama Kehamilan

Terapi : Warfarin, fenitoin
Toxin : Alkohol berlebihan, obat-obatan terlarang
3.1.2.4
Idiopatik ( Paling Sering )
3.1.3 Epidemiologi dan Klasifikasi 3
Penyakit jantung kongenital mengenai sekitar 8 dari 1000 kelahiran hidup, dan
diperkirakan 1 juta orang di amerika serikat memiliki kelainan jantung.
8 kelainan yang mewakili 80% kelainan jantung yang sering dan dibagi
menjadi 3 kategori, yaitu:
1. Kelainan Obstruktif : Kelainan yang menyebabkan berkurangnya
aliran dalam aliran aorta ( Koarktasio Aorta )
2. Kelainan Acyanosis : Kelainan yang menyebabkan adanya hubungan
antara sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal yang menyebabkan
pirau kiri ke kanan / left to right shunt ( ASD, VSD, PDA )
3. Kelainan Cyanosis : Kelainan yang menyebabkan obstruksi ke
sirkulasi pulmonal ( TOF ) atau kelainan yang menyebabkan kelainan
sirkulasi ( TGA )
GAMBAR 21: Epidemiologi dan

Klasifikasi Penyakit Jantung
Kongenital 3

26

Sanjaya - 406138133
3.1.4
3.1.5
Warkah
Manifestasi Klinis 3
Bunyi murmur jantung
Cyanosis
Gagal Jantung
Diagnosis 3
Penilaian awal dengan Pemeriksaan klinis oleh dokter, dapat ditunjang dengan
X-Ray dan juga EKG, tetapi alat diagnostik yang paling penting adalah
Ekokardiografi dengan doppler assesment
3.2
Atrial Septal Defect (ASD)

3.2.1
Definisi 2
Atrial septal defect merupakan keadaan dimana terjadi defek persisten
pada bagian septum antar atrium sehingga terjadi komunikasi langsung antara
atrium kiri dan kanan.
3.2.2
Epidemiologi
ASD adalah kelainan yang relatif sering terjadi, insiden terjadinya ASD
sekitar 1 dari 1500 kelahiran hidup. ASD dapat terjadi di sepanjang septum
atrium, namun regio yang paling sering terkena adalah bagian Foramen ovale,
yang biasa disebut ASD Ostium Sekundum. 6
ASD Ostium Sekundum lebih sering terjadi pada perempuan dengan
rasio 2:1 antara perempuan dan laki-laki, sedangkan tipe venosus memiliki
rasio 1:1. 2
3.2.3
Etiologi
Kelainan ASD Ostium Sekundum timbul akibat:
Pembentukan septum sekundum yang inadekuat
Resorpsi dari septum primum yang berlebihan
Atau kombinasi dari kedua penyebab diatas
Kelainan ASD Ostium Primum timbul akibat:

27

Sanjaya - 406138133
Warkah
Kegagalan septum primum ketika menyatu dengan Cushion

Endokardial
3.2.4
Klasifikasi
Menurut lokasi terjadinya defek, ASD dapat dibagi menjadi 3:
1. ASD Ostium Sekundum
Defek terjadi pada fosa ovalis, meskipun sesungguhnya fosa
ovalis merupakan septum primum. Pada keadaan tertentu dimana
defek cukup besar dapat keluar dari lingkaran fosa ovalis. Umumnya
defek bersifat tunggal tetapi pada keadaan tertentu dapat terjadi
beberapa fenesterasi kecil, dan sering disertai dengan aneurisma fosa
ovalis.
2.
ASD Ostium Primum

Merupakan bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada
bagian atas berbatas dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah
dengan katup atrioventrikular.
3.
ASD dengan Defek Sinus Venosus

Defek yang terjadi dekat muara vena kava superior, sehingga
terjadi koneksi biatrial.
Seringkali vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga
mengalami anomali, di mana vena tersebut bermuara ke vena cava
superior dekat muaranya di atrium (pada keadaan ini seringkali
septum atrium itu sendiri justru intak, namun karena muara vena yang
mengalami kelainan, terjadi gejala pirau kiri ke kanan seperti yang
terjadi pada ASD).
Dapat juga terjadi defek sinus venosus tipe vena kava inferior,
dengan lokasi di bawa foramen ovale dan bergabung dengan dasar
vena kava inferior.
3.2.5
Patofisiologi
Pada kasus dari ASD yang tidak mengalami komplikasi, darah yang
mengandung oksigen dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan, dan tidak
terjadi sebaliknya.

28

Sanjaya - 406138133
Warkah
Aliran yang mengalir melalui defek, tergantung dari besarnya ukuran

dan penyesuaian dari ventrikel yang mendapatkan aliran darah dari atrium.
Normalnya setelah lahir, kemampuan penyesuaian dari ventrikel kanan
menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri karena terjadinya regresi dari
ketebalan dinding ventrikel kanan, yang menfasilitasi terjadinya aliran pirau
dari kiri ke kanan, dan pada akhirnya menyebabkan pembesaran dan kelebihan
volume dari atrium kanan dan ventrikel kanan.
Jika kemampuan penyesuaian dari ventrikel kanan menurun (disebabkan
oleh kelebihan volume), pirau dari kiri ke kanan dapat berkurang. Kadangkadang, bila penyakit pulmonary vascular berat berkembang (contohnya:
Eisenmenger Syndrome), arah dari pirau dapat berubah ( menyebabkan pirau
dari kanan ke kiri ), darah yang mengandung banyak karbondioksida
memasuki sirkulasi sistemik, menghasilkan hipoksemia dan cyanosis.
GAMBAR 22: Patofisiologi ASD

(pada ASD Ostium Sekundum)
3.2.6
Manifestasi Klinik
ASD pada sebagian besar infant tidaklah bergejala (Asymptomatic),
kondisi ini biasa terdeteksi dengan temuan murmur pada pemeriksaan fisik
rutin selama masa anak-anak ataupun remaja. Gejala mulai timbul pada dekade
kedua atau ketiga dari kehidupan.

29

Sanjaya - 406138133
Warkah
Jika memang timbul gejala, gejala yang timbul berupa dyspnea ketika
sedang beraktivitas, mudah lelah, infeksi saluran respirasi bawah yang
rekuren.
Gejala yang paling sering terjadi pada orang dewasa adalah menurunnya
stamina dan palpitasi yang terjadi karena atrial takiaritmia yang disebabkan
oleh pembesaran dari atrium kanan jantung.
3.2.7
Diagnosis
Pemeriksaan Fisik 2
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan:
Pulsasi ventrikel kanan pada daerah para sternal kanan
Wide fixed splitting bunyi jantung kedua (tidak selalu ada)
Bising sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal pada garis
sternal kiri atas

Bising mid diastolik pada daerah trikuspid, dapat menyebar ke
apeks
Bunyi jantung kedua mengeras di daerah pulmonal, oleh karena
kenaikan tekanan pulmonal

Bising yang terjadi pada ASD merupakan bising fungsional
akibat adanya beban volume yang besar di jantung kanan

Cyanosis jarang ditemukan, kecuali apabila defek besar atau
common atrium, defek sinus koronarius, kelainan vaskular paru,
stenosis pulmonal, atau bila disertai anomali Ebstein
GAMBAR 23: Lokasi Bunyi

Murmur Pada Penyakit Jantung
Kongenital 3
Elektrokardiografi 2
Elektrokardiografi menunjukkan aksis ke kanan, blok bundel
kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR memanjang, aksis
gelombang P abnormal, aksis ke kanan secara ekstrim biasanya akibat
defek ostium

30

Sanjaya - 406138133
Foto Rontgen Dada 2

Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat
Warkah
pembesaran ventrikel kanan

Dilatasi atrium kanan
Segmen pulmonal menonjol, corakan vaskuler paru prominen
Ekokardiografi 2
Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal (ETT) dan
doppler berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah
pirau, ukuran atrium, dan ventrikel kanan, keterlibatan katup
mitral misalnya prolaps yang memang sering terjadi pada ASD.

Ekokardiografi transesofageal (ETE) sangat bermanfaat, dengan
cara ini dapat dilakukan pengukuran besar defek secara presisi,
sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD
perkutan, juga kelainan yang menyertai
Kateterisasi Jantung 2
Pemeriksaan ini diperlukan guna
Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan
Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik (Qp/Qs)
Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis
Evaluasi anomali aliran vena pulmonalis
Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih
tua, sebelum tindakan operasi penutupan ASD.
3.2.8
Magnetic Resonance Imaging 2

Sebagai tambahan dalam menentukan adanya ASD dan
lokasinya
Evaluasi anomali aliran vena, bila belum bisa dibuktikan
dengan modalitas lain

Dapat juga dipakai untuk estimasi Qp/Qs
Penatalaksanaan 6
Pada dewasa sangat dipengaruhi oleh berbagai faktor termasuk keluhan,
umur, ukuran, dan anatomi defek, adanya kelainan yang menyertai, tekanan
arteri pulmonal serta resistensi vaskular paru
Indikasi Penutupan ASD:

31

Sanjaya - 406138133
Warkah
Pembesaran jantung pada foto toraks, dilatasi ventrikel kanan,

kenaikan tekanan arteri pulmonalis 50% atau kurang dari
tekanan aorta, tanpa mempertimbangkan keluhan. Prognosis
penutupan ASD akan sangat baik bila dibandingkan dengan
pengobatan medikamantosa. Pada umur 40 tahun keatas harus
dipertimbangkan
terjadinya
aritmia
atrial,
apalagi
bila
sebelumnya telah ditemui adanya gangguan irama. Pada

kelompok ini perlu dipertimbangkan ablasi perkutan atau ablasi
operatif pada saat penutupan ASD

Adanya riwayat iskemik transient atau strok pada ASD atau
foramen ovale persistent
Kontraindikasi Operasi penutupan ASD:
Bila terjadi kenaikan resistensi vaskular paru 7-8 unit

Ukuran defek kurang dari 8 mm tanpa adanya keluhan dan
pembesaran jantung kanan
Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama untuk

defek yang sangat besar lebih dari 40 mm, atau untuk ASD tipe selain tipe
sekundum.
Sedangkan untuk ASD Ostium Sekundum dengan ukuran defek lebih
kecil dari 40 mm harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter dengan
menggunakan Amplatzer Septal Occluder. Masih dibutuhkan evaluasi jangka
panjang untuk menentukan kejadian aritmia dan komplikasi tromboemboli.
Pemantauan Pasca Penutupan ASD 6

Pada anak-anak tidak bermasalah, dan tidak memerlukan
pemantauan
Pada dewasa atau umur yang lebih lanjut perlu evaluasi
periodik, terutama bila pada saat operasi telah ada kenaikan
tekanan arteri pulmonal, gangguan irama atau disfungsi
ventrikel

32

Sanjaya - 406138133
Warkah
Profilaksis untuk endokarditis diperlukan pada ASD primum,

regugirtasi
katup,
juga
dianjurkan
untuk
pemakaian
antibiotik selama 6 bulan pada kelompok yang menjalani

penutupan perkutan
3.2.9
Diagnosis Banding
Patent Foramen Ovale (PFO) 6
Adalah keadaan yang berkaitan dengan ASD (tidak ada jaringan
septum atrium yang hilang), keadaan ini menunjukkan anatomi fetal
yang persisten. Foramen ovale pada bayi baru lahir, secara fungsional
akan menutup beberapa hari setelah lahir, dan akan tertutup secara
permanen pada usia sekitar 6 bulan melalui fusi dari septum atrium. PFO
timbul ketika proses fusi ini gagal terjadi.
PFO umumnya tidak memberikan gejala klinis apapun, karena
katup pada foramen ovale bekerja 1 arah dari kanan ke kiri, namun
karena tingginya tekanan di atrium kiri daripada atrium kanan, sehingga
menutup katup itu.
Meskipun demikian, PFO bisa memberikan gejala yang signifikan
apabila tekanan di atrium kanan meningkat (pada keadaan Hipertensi
pulmo, ataupun pada gagal jantung kanan), yang menyebabkan pirau
jantung kanan ke kiri. Dalam keadaan itu darah yang mengandung
karbondioksida tinggi, langsung kembali ke sirkulasi sistemik. Keadaan
ini juga bisa berimplikasi pada pasien yang menderita Embolism
Sistemik (Stroke). Situasi ini disebut Paradoxical Embolism, terjadi
karena thrombus yang ada pada vena sistemik lepas dan mengalir
menuju atrium kanan, masuk ke atrium kiri melalui PFO dan kemudian
masuk ke sirkulasi arteri sistemik.

Ventricular Septal Defect (VSD) 6
VSD adalah keadaan dimana adanya lubang abnormal di septum
interventrikular.
GAMBAR 24: VSD

33

Sanjaya - 406138133
Warkah
Patent Ductus Arteriosus (PDA) 6

PDA adalah suatu kelainan dimana vaskular yang menghubungkan
arteri pulmonal dan aorta pada fase fetal, tetap paten sampai lahir.
GAMBAR 25: PDA
3.2.10 Komplikasi
Eisenmenger Syndrome 6
Eisenmenger Syndrome adalah kondisi dimana terjadi obstruksi
vaskular pulmo parah yang terjadi akibat pirau kiri ke kanan kronik
melalui defek jantung kongenital.
Meningkatnya resistensi vaskular pulmo menyebabkan pirau pada
jantung menjadi kanan ke kiri dan mengakibatkan cyanosis sistemik.
Dengan berbaliknya arah pirau menjadi kanan ke kiri, gejala-gejala
yang timbul antara lain, dyspnea ketika beraktivitas dan mudah lelah.
Berkurangnya saturasi hemoglobin menstimulasi sumsum tullang
memproduksi lebih banyak sel darah merah (eritrisitosis), yang dapat
menyebabkan hiperviskositas, gejala-gejala yang dapat timbul antara lain
mudah
lelah,
sakit
kepala,
dan
stroke
(disebabkan
oklusi
cerebrovaskular). Infark atau ruptur dari pembuluh darah pulmo dapat

menyebabkan hemoptisis.
Pada pemeriksaan, pada pasien ditemukan cyanosis dan Clubbing
digital, denyut JVP meningkat, yang menunjukkan peningkatan tekanan
atrium kanan. Murmur pirau dari kiri ke kanan tidak lagi ditemukan
disebabkan karena perubahan tekanan di jantung kanan yang melawan
pirau.
Pada elektrokardiografi ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan
pembesaran atrium kanan.
34

Sanjaya - 406138133
Warkah
Pada Radiografi dada, ditemukan dilatasi arteri proximal pulmo

dengan peripheral tapering, dapat juga ditemukan kalsifikasi dari
pembuluh darah pulmo.
Pada Ekokardiografi dengan Doppler, dapat menentukan kelainan
apa yang terjadi di jantung dan menghitung kuantitas tekanan arteri
pulmonaris.
3.2.11 Prognosis 6
Prognosis penutupan ASD akan sangat baik bila dibandingkan dengan
pengobatan medikamantosa.
Perbaikan ASD teknik Perkutan, menggunakan alat melalui kateter
intravenus merupakan alternatif yang lebih kurang invasif daripada operasi
pada pasien-pasien ASD tipe Ostium Sekundum.
Pada anak-anak dan remaja, perubahan morfologi di jantung kanan
sering kembali ke bentuk normal setelah perbaikan.
3.3
Aspek Radiologis Atrial Septal Defect

3.3.1
Foto Rontgen Dada 2:

Foto rontgen diambil dalam posisi PA dan juga Lateral
Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat pembesaran
ventrikel kanan
Dilatasi atrium kanan
Segmen pulmonal menonjol, corakan vaskuler paru prominen
Tanpa hipertensi pulmonal 1

PA : Jantung membesar ke kiri dengan apex di atas diafragma. Hilus
melebar. Arteri pulmonalis dan cabangnya melebar. Vena pulmonalis
tampak melebar di daerah suprahilar dan sekitar hilus, sehingga corakan
paru bertambah. Konus pulmonal nampak menonjol. Arkus aorta tampak
kecil.
Lateral kiri: Tampak ventrikel kanan membesar (Ruang retrosternal terisi).
Tidak tampak pembesaran ventrikel kiri maupun atrium kiri.
Dengan hipertensi pulmonal 1

35

Sanjaya - 406138133
Warkah
PA : Jantung membesar ke kiri dan kanan. Hilus sangat melebar di bagian

sentral dan menguncup ke arah tepi. Konus pulmonalis sangat menonjol.
Aorta kecil. Pembuluh darah paru berkurang. Bentuk torak emfisematous
(barrel chest).
Lateral kiri: Pembesaran ventrikel kanan yang menempel jauh ke atas
sternum. Tidak tampak pembesaran ventrikel kiri. Atrium kiri normal atau
kadang membesar. Hilus berukuran besar. Kadang jantung belakang bawah
berhimpit dengan kolumna vertebralis (karena atrium kanan sangat besar
dan mendorong jantung ke belakang).
GAMBAR 26: Foto Rontgen

ASD 10

36

Sanjaya - 406138133
Warkah
GAMBAR 27: Foto Rontgen

ASD dengan Hipertensi
Pulmonal 1
3.3.2
Ekokardiograrfi 2:
Dengan menggunakan
ekokardiografi transtorakal (ETT) dan doppler
berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium,
dan ventrikel kanan, keterlibatan katup mitral misalnya prolaps yang
memang sering terjadi pada ASD.

Ekokardiografi transesofageal (ETE) sangat bermanfaat, dengan cara ini
dapat dilakukan pengukuran besar defek secara presisi, sehingga dapat
membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan, juga kelainan yang
menyertai
GAMBAR 26: Echocardiografi

ASD 11
3.3.3
Magnetic Resonance Imaging 2:

Sebagai tambahan dalam menentukan adanya ASD dan lokasinya
Evaluasi anomali aliran vena, bila belum bisa dibuktikan dengan modalitas
lain

37

Sanjaya - 406138133
Warkah
Dapat juga dipakai untuk estimasi Qp/Qs
GAMBAR 27: MRI ASD

12
38

Sanjaya - 406138133
Warkah
BAB 4
KESIMPULAN
Atrial Septal Defect adalah penyakit jantung kongenital dimana terjadi defek persisten
pada bagian septum antar atrium sehingga terjadi komunikasi langsung antara atrium kiri dan
kanan. Insiden terjadinya ASD sekitar 1 dari 1500 kelahiran hidup. ASD dapat diklasifikasi
menjadi 3 jenis menurut lokasinya, yaitu ASD Ostium Sekundum (ASD yang paling sering
terjadi), ASD Ostium Primum, dan ASD dengan Defek Sinus Venosus.
Pada bayi baru lahir atau anak-anak, ASD seringkali tidak bergejala, dan biasa
terdeteksi dari bunyi murmur jantung yang ditemukan ketika sedang melakukan pemeriksaan
fisik rutin. Hal itu disebabkan karena lebih tingginya tekanan atrium kiri jantung
dibandingkan atrium kanan jantung, sehingga aliran yang timbul adalah pirau dari kiri ke
kanan, menyebabkan minimnya gejala yang timbul dan bunyi murmur jantung. Gejala mulai
timbul biasanya pada dekade kedua atau ketiga dari kehidupan. Jika memang timbul gejala,
gejala yang timbul berupa dyspnea ketika sedang beraktivitas, mudah lelah, infeksi saluran
respirasi bawah yang rekuren. Pada orang dewasa gejala yang biasa timbul adalah
menurunnya stamina dan palpitasi yang terjadi karena atrial takiaritmia yang disebabkan oleh
pembesaran dari atrium kanan jantung.
Pada pemeriksaan fisik, biasa ditemukan pulsasi ventrikel kanan pada daerah para
sternal kanan, wide fixed splitting bunyi jantung kedua (tidak selalu ada), bising sistolik tipe
ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sternal kiri atas, bising mid diastolik pada daerah
trikuspid, dapat menyebar ke apeks, bunyi jantung kedua mengeras di daerah pulmonal, oleh
karena kenaikan tekanan pulmonal, cyanosis jarang ditemukan. Pada elektrokardiografi
menunjukkan aksis ke kanan, blok bundel kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR
memanjang, aksis gelombang P abnormal.
Pada pemeriksaan radiologi, foto Rontgen dada menunjukkan dilatasi atrium kanan,
segmen pulmonal yang menonjol, dan corakan vaskuler paru yang prominen, pada foto
lateralnya ditemukan daerah retrosternal terisi akibat pembesaran ventrikel kanan. Dengan
39

Sanjaya - 406138133
Warkah
menggunakan Ekokardiografi Trans Thorakal (ETT) dapat ditentukan lokasi defek septum,
arah pirau, ukuran atrium, dan ventrikel kanan, dan juga keterlibatan katup mitral.
Menggunakan Ekokardiografi Trans Esofageal (ETE) dapat dilakukan pengukuran besar
defek secara presisi, sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan.
Dan untuk MRI hanya dilakukan sebagai tambahan untuk menentukan adanya ASD dan
lokasinya.
Tatalaksana dari ASD dapat dilakukan dengan tindakan operasi ataupun secara perkutan
yaitu dengan kateter intravena. Pemilihan tatalaksana tergantung dari keluhan, umur, ukuran,
dan anatomi defek, adanya kelainan yang menyertai, tekanan arteri pulmonal serta resistensi
vaskular paru. Prognosis penutupan ASD akan sangat baik bila dibandingkan dengan
pengobatan medikamantosa. Pada anak-anak dan remaja, perubahan morfologi di jantung
kanan sering kembali ke bentuk normal setelah perbaikan. Namun pada orang dewasa
seringkali diperlukan evaluasi secara periodik.

40

Sanjaya - 406138133
Warkah
BAB 5
DAFTAR PUSTAKA
1. Soetikno R D. Gambaran Foto Thoraks pada Congenital Heart Disease. Available
from: http://repiratory.unpad.ac.id . 25 Desember 2012.
2. Aru WS, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Penyakit
Jantung Kongenital pada Dewasa. Ed.V, Jilid.II. Jakarta Pusat: Interna Publishing.
2009. Hal : 1779-83
3. Newell Simon J, Darling Jonathan C. Pediatric Lectures Notes: Cardiology. 9th Ed.
UK: Blackwell Publishing. 2008. Page 193-6
4. Sherwood L. Human Physiology From Cell to System: Cardiac Physiology. 7th Ed.
US: Cengage Learning. 2010. Page : 304-16
5. Abdullah,
Rozi.
Anatomi
dan
Fisiologi
Jantung.
Available
http://bukusakudokter.wordpress.com/2012/11/14/anatomi-fisiologi-jantung/
from:
.
25
Desember 2012
6. Lilly Leonard S. Patophysiolgy of Heart Disease: Congenital Heart Disease. 5th Ed.
US: Lippincott William and Wilkins. 2011. Page: 361-84
7. Sadler T W. Langmans Medical Embryology. 12th Ed. US: Lippincott William and
Wilkins. 2012.Page: 195-7
8. Lazenby R B. Handbook of Patophysiology: The Cardiovascular System. 4th Ed. US:
Lippincott William and Wilkins.2011. Page : 489-90
9. Bloom, Fawcett. Buku Ajar Histologi. Ed 12. Jakarta: EGC. 2002. Hal.264-271
10. Herring
W.
Left
to
Right
Shunt.
Available
from:
http://www.learningradiology.com/lectures/cardiaclectures/ltorshuntsforweb_files/v3_
document.htm .2003
11. Singh
Vibhuti
N.
Imaging
in
Atrial
Septal
Defect.
http://emedicine.medscape.com/article/348121-overview#showall . Last Update : Oct

21, 2013
12. Holmfang G, Palacios I F, Vlahakes G J, etc. Imaging and Sizing of Atrial Septal
Defects by Magnetic Resonance. http://circ.ahajournals.org/content/92/12/3473.full.

41

Warkah Sanjaya - Referat Radiologi ASD Edited

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Warkah Sanjaya - Referat Radiologi ASD Edited

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

Kepaniteraan Klinik Radiologi

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

Kepaniteraan Klinik Radiologi

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

Atrium memompa darah menuju ventrikel.

dengan ventrikel kiri

sirkulasi pulmonal yaitu arteri pulmonalis

Kepaniteraan Klinik Radiologi

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

GAMBAR 1: Anatomi Jantung

GAMBAR 2: Katup Jantung

Kepaniteraan Klinik Radiologi

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

GAMBAR 3: Katup Jantung

Kepaniteraan Klinik Radiologi

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

2.1.2 PEMBENTUKAN JANTUNG EMBRIO

Pembentukan Heart Tube 6

Pada pertengahan minggu ketiga embriogenesis, sel mesodermal berproliferasi di akhir

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

Pembentukan Lengkung Jantung 6

Kepaniteraan Klinik Radiologi

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

Pembentukan Septum Atrium 6

Kepaniteraan Klinik Radiologi

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

GAMBAR 8: Katup Flaplike

Pembentukan Katup Atrioventrikular 6

Kepaniteraan Klinik Radiologi

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

Pembentukan Septum Ventrikel dan Foramen Interventrikel 6

GAMBAR 10: Pembentukan

Perkembangan Katup Atrioventrikular 6

Kepaniteraan Klinik Radiologi

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

GAMBAR 11: Perkembangan

Kepaniteraan Klinik Radiologi

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

2.2 FISIOLOGI JANTUNG

Kepaniteraan Klinik Radiologi

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

Sirkulasi Janin 4,7

Kepaniteraan Klinik Radiologi

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

GAMBAR 12: Sirkulasi Janin

Perubahan Sirkulasi Saat Lahir 7

Penutupan Arteri Umbilikalis

memerlukan waktu 2 sampai 3 bulan. Bagian distal arteri umbilikalis

Kepaniteraan Klinik Radiologi

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

membentuk ligamentum umbilikale medianum dan bagian proksimal

tetap terbuka sebagai arteri vesikalis superior.

mengalami obliterasi dan membentuk ligamentum venosum.

Kepaniteraan Klinik Radiologi

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya

GAMBAR 13: Sirkulasi Setelah

Proses Mekanis Siklus jantung 4

Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi

Kepaniteraan Klinik Radiologi

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya