Demam yang Menyiksa

Kelompok 5
Fakultas Kedokteran
Universitas Tarumanagara

Tutor : dr. Dewi

NAMA

NIM

Muhammad Nugie Zif

405070020

Anggota

Lanny

405070033

Penulis

Ferawati Siswo

405070058

Anggota

Jessica Tania

405070071

Ketua

Elly Widiatmaningrum

405070081

Anggota

Daria Putri Roman

405070087

Anggota

Luki Indrawan

405070107

Anggota

Steinley

405070142

Anggota

Novianti Santoso

405070143

Sekretaris

Daniel

405070145

Anggota

Rendy Christian M

405070159

Anggota

Jennifer Chandra Dewi

40507086

Anggota

 Ny. Wi, 63 tahun masuk ke ICU dengan demam tinggi

disertai menggigil sejak 5 hari yang lalu. Pada

pemeriksaan didapatkan pasien gelisah (GCS 12),
suhu 39 0 C, TD 90/60 mmHg, nadi 136 x/menit, RR
32 x/menit, evaluasi jantung dalam batas normal,
paru : ronki di kedua lapang paru, tungkai kiri :
selulitis (+). Pemeriksaan laboratorium : Hb 11, 2
g/dL, leukosit 21500/uL, Netrophil 91%, Ht 29, 3 %,
trombosit 185000/uL, LED 72 mm/jam, procalcitonin
5. 6 ug, ureum 73 mg/dL, serum kreatinin 0. 9 mg/dL,
albumin 2. 5 mg/dL, AST 63 U/L, ALT 43 U/L, Na 128
meq/L, K 3. 1 meq/L, gula darah sesaat 278 mg/dL,
HbA1c 7. 8%, laktat darah 3. 5.
Ada pemeriksaan EKG dan rontgen thoraks juga.
Analisa gas darah : pH 7, 423, PCO2 28. 8, PO2 85,
HCO3- 16, saturasi O2 95, BE -6. 04, Pulse oxymetri
96% dengan NRM (non rebreathing mask) 10L/menit.
Ny. Wi dalam perawatan di rumah sakit hari ke lima
dan sejak 2 hari terakhir didapatkan diuresis 0. 3
cc/kgBB/jam.
Apa yang sedang dialami oleh Ny. Wi???

Learning Objective
MM tanda kegawatdaruratan

(syok)
MM survey primer
MM survey sekunder
MM syok septik : etiologi,
defnisi, patofsiologi, derajat,
klasifkasi, DD, diagnosis,
komplikasi, prognosis

Kata Asing

Selulitis
inflamasi sel pada kulit dan jaringan

subkutan yang akut dan menyebar ke

samping dan ke bawah[1].
MK : kulit berwarna merah, hangat, terasa
lembut, nyeri, eritematus, dan bengkak[3].
Etiologi : streptococcus grup A, streptococcus
grup B hemolitikus, staphylococcus aureus,
bakteri batang gram negatif (Aeromonas
hydrophyla), pneumococcus, haemophilus
influenzae tipe B

Selulitis
Epidemiologi :
Umur : anak-anak dan orang tua
Jenis kelamin : sama banyak pada pria dan wanita

Faktor predisposisi : DM dan malnutrisi

Gejala konstitusi nya : demam, malese.
Tempat predileksi : tungkai bawah.
P.Lab : leukositosis.
Terapi :
Istirahat, tungkai bawah dan kaki yang diserang

ditinggikan (elevasi) sedikit lebih tinggi dari letak

jantung
Pengobatan sistemik : antibiotik; topikal diberikan
kompres terbuka dengan larutan antiseptik. Jika
terdapat edema beri diuretika.
Prognosis : baik

Base excess:
metabolic alkalosisif too high (more than +2
mEq/L)
metabolic acidosisif too low (less than 2
mEq/L)
Non-rebreather mask orNRB:
is a device used inmedical emergenciesthat
requireoxygen therapy. An NRB requires that
the patient can breathe unassisted, but unlike
low flownasal cannula, the NRB allows for the
delivery of higher concentrations ofoxygen

Procalcitonin

Peningkatan kadar PCT menunjukkan

aktivitas penyakit yang
berkelanjutan, sedangkan
penurunan kadar PCT menunjukkan
menurunnya reaksi inflamasi dan
terjadi penyembuhan infeksi.
Nilai Rujukan HbA1c
Orang normal : 4,0 6,0 %
DM terkontrol baik : kurang dari 7%
DM terkontrol lumayan : 7,0 8,0 %
DM tidak terkontrol : > 8,0 %

SYOK
Suatu sindrom klinis yg tjd ak/ g3
hemodinamik dan metabolik ditandai
dgn kegagalan sistem sirkulasi u/
mempertahankan perfusi yg adekuat
ke organ2 vital tubuh.

3 faktor utama :
Curah jantung
Volume darah
Tonus vasomotor perifer
Jk slh 1 dr k3 faktor ini tg3 dan faktor lain

tdk dpt melakukan kompensasi akan tjd

syok.

Hipovolemik
kardiogenik
sepsis
anaflaksis
neurogenik

Wim De Jong

Syok
Hipovolemik

Syok
Syok Obstruktif
Kardiogeni
k

Syok
Distributif

1. Kehilangan
darah / syok
hemoragik :
eksternal
(trauma,
perdarahan GIT)
dan internal
(hematoma,
hematotoraks)
2. Kehilangan
plasma : luka
bakar, dermatitis
eksfoliatif
3. Kehilangan
cairan dan
elektrolit :
eksternal
(muntah, diare,
keringat

1. Disritmia 1. Tension
2. Kegagala
pneumothorax
n pompa 2. Penyakit
jantung
perikardium
3. Disfungsi
(tamponade,
katup
konstriksi)
akut
3. Penyakit
4. Ruptur
pembuluh
septum
darah paru
ventrikel
(emboli paru
masif, HT
pulmonal)
4. Tumor jantung
(miksoma
atrial)
5. Trombus mural
atrium kiri
6. Penyakit katup
obstruktif

1. Syok
septik
2. Syok
anaflaktik
3. Syok
neurogeni
k
4. Obat-obat
vasodilato
r
5. Insufsiens
i adrenal
akut

Derajat Syok
Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan

dan organ non vital seperti kulit, lemak,

otot rangka, dan tulang.
Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama
dengan perfusi rendah, tanpa adanya
perubahan jaringan yang menetap
(irreversible).
Kesadaran tidak terganggu, produksi urin
normal atau hanya sedikit menurun,
asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

 Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak

menurun (hati, usus, ginjal).

Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi
lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot.
Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5
mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi
kesadaran relatif masih baik.
Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat.
Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital.
Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua
pembuluh darah lain.
Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan
kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG
abnormal, curah jantung menurun).

Tahapan syok
Tahap kompensasi

tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi

normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada
tahap awal seperti kulit pucat peningkatan denyut
nadiringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian
pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini
sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang
mengalami syok terlihat normal
Tahap dekompensasi

dimanatubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsifungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya
menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran
darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan
aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang
dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang
hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan
darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai
terganggu

Tahapireversibel

dimanakerusakan organ yang terjadi telah

menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap
ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan
sesegera mungkin, maka aliran darah akan
mengalir sangat lambat sehingga
menyebabkan penurunan tekanan darah
dan denyut jantung. Mekanisme
pertahanan tubuh akan mengutamakan
aliran darah ke otak dan jantung sehingga
aliran ke organ-organ seperti hati
danginjalmenurun. Hal ini yang menjadi
penyebab rusaknya hati maupun ginjal.
Walaupun dengan pengobatan yang baik
sekalipun, kerusakan organ yang terjadi
telah menetap dan tidak dapat diperbaiki

Tipe Syok

SEPT HIPOVO
IK
LEMIK

ANAFILAKTI
K

KARDIOGE
NIK

NEUROGEN
IK

TD

N/-/--

-/--

-/--

-/--

Tek nadi

N/+/+
+

-/--

-/--

-/--

Denyut
nadi

+/++

+/++

+/++

Lambat

Isi nadi

Besar

kecil

N/kecil

N/kecil

Vasokontri
ksi perifer

+/-

N/+

Suhu kulit

hang
at

dingin

dingin

dingin

Warna

mera
h

pucat

N/pucat

N/pucat

N/pucat

Tek vena
sentral

N/ren
dah

N/renda
h

N/rendah

tinggi

Diuresis

-/--

--

-/--

PATOFISIOLOGI

Oligemik
(Hipovolemik)

Kehilangan cairan,
Perdarahan

Distributif

Obstruktif Ekstrakardiak
Kardiogenik

Tamponade
perikardial

Cedera atau
Nekrosis miokardial
Penurunan resistens
Disfungsi miokardial
Vaskular sistemik
10%

90%

Penurunan preload

Penurunan
pengisian

Penurunan
Kemampuan sistolik
Curah jantung tinggi
Atau normal

Curah jantung rendah

Maldistribusi aliran da
Dalam mikrosirkulasi
Penurunan tekanan
arteri rata-rata

Syok

Gagal sistem
organ multipel

Patogenesis s

Diagnosa
Tekanan darah rendah (<90mmHg)
+kulit dingin (berkeringat)
atau pusing atau output urine rendah

Syok

Ukur JVP

JVP tinggi+kulit dingin

+cairan di paru

JVP rendah+denyut cepat

+kulit hangat

JVP rendah+hipotensi postural

+kulit dingin

Syok kardiogenik
-MI akut
-Penyakit katup akutMR, AR
-Miokarditis
-Aritmia
Tanpa kelainan paru
-tamponade perikardial
(pernafasan kussmaul+,
paradoks>20mmHg)
-emboli paru

Syok septik
Anafilaksis

Syok hipovolemik
-perdarahan GI, aneurisma
-Trauma, luka bakar
-diare, muntah
-gagal ginjal
-Diabetes insipidus
-Addison

Pemeriksaan Penunjang
EKG untuk melihat infark miokard baru/lama
Foto toraks untuk melihat edema paru pada syok

kardiogenik atau pneumonia. Kombinasi tekanan vena yang

tinggi dan foto toraks yang bersih sering merupakan tanda
adanya emboli paru (ukuran jantung normal) atau tamponade
perkardial (siluet jantung membesar)
USG jantung penting pada awal syok kardiogenik, apakah
patologinya reversibel/bs diobati dan melihat adanya
tamponade jantung akibat efusi perkardial
Kultur darah mengisolasi organisme penyebab syok sepsis.
Dan tes resistensi untuk melihat sensitivitas terhadap antibiotik
Elektrolit kalium biasanya tinggi (>6mmol/L) dan natrium
rendah (<120 mmol/L) pada syok yang disebabkan oleh
penyakit Addison (defsiensi steroid renal). Syok kardiogenik
juga mungkin berhubungan dengan kadar natrium rendah
Tes fungsi ginjal & hati untuk melihat efek hipotensi pada
fungsi organ vital

Pemantauan Hemodinamik
TD arteri
Tekanan vena sentral
Tekanan arteri pulmonal, dimonitor dgn

kateter Swan Ganz u/ pengukuran

Pulmonary Artery Wedge Pressure
Pengukuran jmlh urin dan suhu kulit

PENATALAKSANAAN
Tindakan umum memulihkan perfusi jar dan

oksigenasi sel.
A bebaskan jln napas, kl perlu intubasi
B ventilasi buatan dgn pemberian O2 100%
C cairan IV dan mempertahankan fx jantung u/

menggantikan plasma yg hilang

D obat inotropik u/ mrgsg miokard dan
vasokontriktor u/ mengatasi vasodilatasi perifer.
Ps syok anflaktik mgkn ditemukan mengi
perkusi dan auskultasi , EKG u/ mbedakan oklusi
koroner dgn MI atau embolus pulmoner yg bsr.
Pemasangan kateter
Pem lab Hb, Ht, ureum, elektrolit, keseimbangan
as-basa, kdr gas darah dan biakan darah.

Terapi
Jika diagnosis tidak dapat ditegakkan , maka

selain diberi cairan dan terapi suportif

sirkulasi, juga harus diberi antibiotik
spektrum luas dan steroid (hidrokortison IV)
Hipovolemik: cairan/darah
Septik, anaflaktik: antibiotik, pengganti
cairan, vasokonstriktor
Kardiogenik: obat inotropik: pada MI akut
trombolitik dan/atau angioplasti koroner
Tamponade perikardial: drainase efusi
Emboli paru: oksigen, antikoagulan kurang
lebih trombolitik untuk melisiskan trombus

Komplikasi
Kegagalan multi organ akibat penurunan

aliran darah dan hipoksia jaringan yang

berkepanjangan.
Sindrom distress pernapasan dewasa
akibat destruksi pertemuan alveolus
kapiler karena hipoksia
DIC (Koagulasi intravascular diseminata)
akibat hipoksia dan kematian jaringan
yang luas sehingga terjadi pengaktifan
berlebihan jenjang koagulasi.

SYOK SEPTIK
SIRS ( Systemic Inflammatory Response Syndrome) jk
mencakup 2/> keadaan berikut :
suhu > 38 C atau < 36 C
frek jantung > 90x/mnt
frek napas > 20x//mnt atau PaCO2 < 32mmHg
leukosit darah > 12.000/mm3, < 400/mm3 atau batang >
10%
Sepsis keadaan klinis berkaitan dgn infeksi dgn
manifestasi SIRS
Sepsis berat sepsis yg disertai dgn disfungsi organ,
hipoperfusi / hipotensi trmasuk asidosis laktat, oliguria, dan
penurunan kesadaran.
Sepsis dgn hipotensi sepsis dgn TD sistolik < 90mmHg
atau penurunan TD sistolik > 40mmHg dan tdk ditemukan e/
hipotensi.

SIRS dikaitkan dengan

penurunan SVR dengan

kompensasi hiperdinamik awal
diikuti oleh gangguan
kontraktilitas dari depressants
miokard dan hipoksemia.

Etiologi

Penyebabnya mungkin juga menjadi

toksemia dari infeksi staphylococcus
atau streptokokus.

ETIOLOGI
Penyebab terbesar : bakteri Gram

(-)menghasilkan berbagai produk yang

menstimulasi sel imun.
LPS (lipopolisakarida) : produk yang dihasilkan
kuman (pada membran)merangsang peradangan
jaringan, demam, dan syok.
LPS langsung mengaktifkan sistem imun selular dan
humoralgejala septikemia, tetapi LPS sendiri tidak
toksik namun merangsang pengeluaran mediator
inflamasi.
Makrofag mengeluarkan polipeptida (TNF dan
interleukin 1, 6, 8)

Faktor Resiko
Penyakit menahun (DM, kanker

darah, saluran kemih-kelamin,

hati, kandung empedu, usus)
Infeksi
Pemakaian antibiotik jangka
panjang
Tindakan medis atau
pembedahan

PATOGENESIS
Sumber infeksi:
Pneumonitis
Peritonitis
Selulitis
Abses
Infeksi lain
SYOK
SEPSIS

Hipotens
i
Kematian
35

Organism
e

Toksin eksogen:
Organisme
Komponen
struktur
Eksotoksin
Endotoksin
Beban tahanan
PD sistemik

Curah
jantung
Kegagalan
bbrp sistem
organ
Perbaikan /

Mediator endogen:
Sitokinase (IL 1, 2,6 ;
TNF)
Metabolit as.
Arakidonat
Sistem imun humoral
(komplemen, kinin,
koagulasi)
Lain2 (MDS,
endorphine, histamin)

Miokard:
Depresi
Dilatasi

Insufsiensi KV

PD:
Dilatasi
Konstriksi
Kerusakan
endotel
Ggn aliran

Gejala dan Tanda Klinis

Umum

Jarang / hanya terlihat pada

sepsis yang berat

Demam, menggigil,

Hipotermia, syok

nyeri otot
Takikardi
Takipnea (alkalosis
respiratorik),
hipoksemia
Proteinuria
Leukositosis,
eosinopenia
Iritabilitas, lemah,
fungsi hati abnormal
ringan, hiperglikemia
pada DM

Asidosis laktat,

sindrom gagal napas

dewasa, azotemia,
oliguria, leukopenia,
reaksi leukemoid,
trombositopenia,
anemia, koma,
stupor, perdarahan
saluran cerna bagian
atas berlebihan,
hipoglikemia

Diagnosa
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel

darah putih yang banyak atau sedikit, dan

jumlah faktor pembekuan yang menurun.
Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan
metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah
akan meningkat.
Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis
dan rendahnya konsentrasi oksigen
Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan
ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan
suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung
Kultur darah untuk menentukan bakteri
penyebab infeksi

Tanda perbaikan kondisi

shock

Peningkatan tekanan darah

Meningkatkan tingkat

kesadaran
Meningkatkan perfusi perifer
Penurunan tachycardia
Penurunan laktat
pH asam/basa normal

Amankan jalan napas + oxygen 15 L/min

Tidak sadar + syok std IV intubasi + ventilasi

dgn 100% oxygen

RR, tanda bronkospasme, edem pulmo,

pneumothorax tension, embolus obati
Look warna kulit, keringat, distress, JVP yg
memanjang
Feel nadi (bradi/takikardi)
Listen 3rd sound / murmur
IV line (14/16) fossa antecubital + 20ml darah
u/ lab. (FBC, urea, elektrolit, glukosa, enzim
jantung, amilase, kultur darah, toksikologi)

Pembagian gejala klinis yang berguna pada tata

laksana ps syok septik :

TD
Tanda gangguan perfusi organ / jaringan yang terkena

:
Kulit : dingin dan sianosis
Ginjal : produksi urin menurun dan mungkin mengarah ke

gagal ginjal
Hati : mungkin hiperbilirubinemia
Otak : kacau/bingung; bila menetap koma
Paru : gejala sindrom gawat napas dewasa
Bila mengenai multi organ asidosis metabolik oleh asam
laktat yang tertumpuk dalam darah. Peningkatan kadar laktat
darah merupakan tanda buruk.

Tanda / gejala infeksi sistemik serius : tanda klinis

sepsis berat (demam, menggigil, lesu, mual, muntah);

pada pemeriksaan lab : leukositosis pergeseran ke
kiri, kadang trombositopenia / neutropenia.

Penatalaksanaan
Diagnosis dini sangat menentukan
karena pengobatan lebih efektif pada
tahap awal syok.
Ps harus diterapi optimal dan dirawat di
ruang rawat intensif.
Beri regimen Ab spektrum luas
tanpa tunggu hasil pemeriksaan biakan
dan uji resistensi kuman. Biasanya 2-3
macam kombinasi. Tahap awal syok
septik pakai sefalosporin generasi ke 3.
Kombinasi aminoglikosid + penisilin
diperluas (tikarsilin, karbenisilin)
obati infeksi Pseudomonas aeruginosa.

AB harus diberikan sesegera mungkin setelah

didagnosa sepsis; kultur kuman harus

diperoleh sebelum pemberian AB
Sefalosporin generasi ketiga/keempat
pasien imunokompeten.
Pengobatan kuman anaerobik lebih sering
digunakan untuk infeksi intra-abdomen dan
penambahan macrolide untuk pneumonia.
Apabila resisten + vankomisin
Pasien yang inkompeten memerlukan
jangkauan luas untuk aerob gram positif dan
gram negatif dan anaerob dan +
kemungkinan virus atau jamur.

Pembersihan abses atau benda asing apabila

diperlukan dan mungkin memerlukan amputasi,

penghilangan benda asing atau sayatan, dan
drainase.
Steroid dosis tinggi telah terbukti secara potensial
berbahaya pada syok septik, tetapi semakin banyak
bukti menunjukkan bahwa beberapa pasien dalam
syok septik memiliki tingkat kekurangan adrenal
relatif dan telah mendorong pengobatan dengan
dosis stres hidrokortison (300 mg hidrokortison /
hari) atau tantangan formal cosyntropin.
Recombinant human-activated protein
C(drotrecogin alfa) telah menjanjikan sebagai
pengobatan adjunctive untuk syok septik pada
mereka dengan skor APACHE II> 25
P emberian antibodi antiendotoxin atau inhibitor
oksida nitrat sintase belum terbukti efektif.

Terapi cairan untuk perbaiki konsumsi O2

pakai cairan kristaloid (NaCL, RL) atau

koloid. Plasma ekspander dan albumin
diperlukan bila Ht < 30 vol% dan kadar
albumin serum < 2 g%.
Dopamin diberikan bila sudah tercapai
target terapi cairan : MAP 60 mmHg /
tekanan sistolik 90-110 mmHg
Imunoglobulin dipertimbangkan beri pada
ps yang dicurigai sepsis karena bakteri
Gram
Perbaiki asidosis metabolik dengan Natrium
bikarbonat sampai pH Normal dan perbaiki
gangguan elektrolit dengan beri elektrolit

Perbaiki hiperglikemia atau

hipoglikemia
Perbaiki azotemia dan oliguria
karena nekrosis tubular akut akibat
hipotensi, kurang cairan,
penggunaan aminoglikosid, sepsis
seusai penyebabnya
KID diterapi bila menimbulkan gejala
nyata. Heparin berguna bila terjadi
komplikasi trombosis dan
perdarahan

MANIFESTASI

TERAPI

Demam, menggigil,
nyeri otot

Antipiretik, selimut dingin, ganti cairan

Hipotensi

Dopamin

Hipoksemia

O2

Gagal napas

Ventilasi mekanik (PEEP, steroid)

Asidosis metabolik

Na bikarbonat

Azotemia, oliguria

Terapi cairan & elektrolit, kurangi dosis obat

yang diekskresi mll ginjal

Trombositopenia

Transfusi trombosit / eritrosit jika tjd

perdarahan masif

DIC

Sesuai terapi dasar, transfusi darah jika tjd

perdarahan masif

Perdarahan sal. Cerna Bilas lambung, antasid / antagonis reseptor

H2, transfusi darah bila perlu
Hiperglikemia

Insulin

48SYOK
Hipoglikemia

Infus dekstrosa 10% konstan

SEPSIS

EARLY GOAL DIRECTED

THERAPY

(RIVERS,
Suplementasi
O2
+ ETT & VM

2001)Kateterisasi

arteri & vena

sentral

<
70%

Transfusi eritrosit
sampai Ht > 30%
>
70%

<
70%

Sedasi, paralisis (jika di

intubasi, atau defsit
kristaloid
Kristaloi
<8
CV
d
mmHg
P
Koloid
Vasoakti
f

< 65
MAP
mmHg
< 90
< mmHg
65 dan < 90
mmHg

SCVO
2

Obat
inotropik
51SYOK

SYOK
SEPSIS

Target
tercapai?

<
70%

PROGNOSIS

KESIMPULAN DAN SARAN

Berdasarkan pemeriksaan fsik dan

lab, Ny. Wi 63 tahun, kemungkinan

mengalami syok septik, dengan
selulitis sebagai sumber infeksi dan
DM sebagai faktor predisposisi.
Saran : kontrol gula darah, perbaiki
cairan dengan pantau oligria, atasi
infeksi dengan antibiotik spekrum
luas

DAFTAR PUSTAKA
Sjamsuhidajat, R. De Jong, Wim. Buku Ajar ilmu

bedah, edisi 2, cetakan pertama, penerbit : buku

kedokteran EGC, 2005.
Sjaifoellah Noer, Sarwono Waspadji, Muin
Rachman A, Lesmana LA, Djoko Widodo, dkk,
editor. Ilmu penyakit dalam. Jilid I edisi III : FKUI,
1996.
Townsend, Countney M et al, Sabiston Textboox
of Surgery, 18th ed. Saunders, Elsevier, 2008.
Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin
JB, Fauci AS, Kasper, editors. Harrisons
principles of internal medicine. 14th ed. New York
: McGraw Hill, 2001.