PATOGENESIS

Bronkiolitis akut ditandai oleh obstruksi bronkiolus yang disebabkan oleh edema dan kumpulan
mukus serta puing-puing seluler dan oleh invasi bagian-bagian bronkus yang lebih kecil oleh virus.
Karena tahanan/resistensi terhadap aliran udara di dalam saluran besarnya berbanding terbalik dengan
radius/jari-jari pangkat empat., maka penebalan yang sedikit sekali pun pada dinding bronkiolus bayi
dapat sangat mempengaruhi aliran udara. Tahanan pada saluran udara kecil bertambah selama fase
inspirasi dan ekspirasi, namun karena selama ekspirasi radius jalan napas menjadi lebih kecil, maka
hasilnya adalah obstruksi pernapasan katup bola yang menimbulkan perangkap udara awal dan
overinflasi. Atelektasis dapat terjadi ketika obstruksi menjadi total dan udara yang terperangkap
diabsorbsi (Orenstein, 2000).

Proses patologis mengganggu pertukaran gas normal di dalam paru. Perfusi ventilasi yang
tidak sepadan mengakibatkan hipoksemia, yang terjadi lebih awal perjalanannya. Retensi
karbondioksida (yaitu hiperkapnea) biasanya tidak terjadi kecuali pada penderita yang
terkena berat. Makin tinggi frekuensi pernapasan makin rendah tekanan oksigen arteri.
Hiperkapnea biasanya tidak terjadi sampai pernapasan melebihi 60/menit; selanjutnya
proporsi hiperkapnea ini bertambah menjadi takipnea (Orenstein, 2000).
Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
Sebagian besar bayi yang terkena mempunyai riwayat terpajan pada anak yang lebih tua
atau orang dewasa yang menderita penyakit pernapasan ringan pada minggu sebelum
mulainya penyakit. Bayi mula-mula menderita infeksi ringan pada saluran pernapasan atas
disertai dengan ingus yang serous dan bersin. Gejala-gejala ini biasanya berakhir beberapa
hari dan dapat disertai dengan penurunan nafsu makan dan demam 38,5-39 OC, tetapi suhu
dapat berkisar dari subnormal sampai meningkat dengan jelas. Perkembangan kegawatan
pernapasan secara bertahap ditandai dengan batuk mengi paroksismal, dispnea, dan
iritabilitas. Menyusu-ibu atau botol sangat sulit, karena frekuensi pernapasan yang cepat
tersebut tidak memberikan kesempatan untuk mengisap dan menelan. Pada kasus ringan,
gejala-gejala menghilang dalam 1-3 hari. Pada penderita yang terkena lebih berat, gejalagejala dapat berkembang dalam beberapa jam dan perjalanan penyakit berlarut-larut.
Manifestasi sistemik lainnya, seperti muntah dan diare, biasanya tidak ada (Orenstein,
2000).

2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan bayi yang takipnea sering dalam keadaan distres. Pernapasan berkisar
60-80/menit; dan sianosis dapat terjadi. Cuping hidung melebar, dan penggunaan otot-otot
asesoris pernapasan menimbulkan retraksi interkostal dan subkostal yang dangkal karena
paru terus-menerus terdistensi oleh udara yang terperangkap. Depresi hati dan limpa
akibat overinflasi paru dapat mengakibatkannya teraba di bawah tepi kosta. Krepitasi
halus yang tersebar dapat di dengar pada akhir inspirasi dan pada awal ekspirasi. Fase
ekspirasi yang panjang dapat terdengar mengi. Pada sebagian besar kasus yang berat,
suara pernapasan hampir tidak dapat di dengar oleh obstruksi bronkiolus hampir total
(Orenstein, 2000).
3. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan roentgenografi menunjukan adanya hiperinflasi paru dan kenaikan diameter
anteroposterior pada pandangan lateral. Virus dapat ditemukan pada sekresi nasofaring
dengan deteksi antigen atau dengan biakan (Orenstein, 2000).