SISTEMA DIGESTI

Acute Pancreatitis

1. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pada saat ini kasus yang dihadapi pada saat berada di klinik hewan sebagian
besar adalah kasus sistem digesti. Pada dasarnya sistem pencernaan makanan
dalam tubuh manusia dibagi menjadi tiga bagian, yaitu proses penghancuran
makanan yang terjadi dalam mulut hingga lambung. Selanjutnya adalah proses
penyerapan sari-sari makanan yang terjadi di dalam usus. Kemudian proses
pengeluaran sisa sisa makanan melalui anus. Penyakit sistem digesti dapat
meliputi berbagai organ pencernaan, dari mulut, faring, esofagus, lambung,
duodenum, usus halus, usus besar kolon, rektum, anus dll. Pada kasus ini akan
dibahas lebih lanjut tentang gangguan metabolisme pencernaan akibat pankreatitis
akut.
Pankreatitis adalah kondisi medis yang ditandai dengan peradangan pankreas,
yang menyebabkan kerusakan kelenjar yang menetap. Pankreas adalah suatu
kelenjar yang terlatak di belakang lambung. Pankreatitis terjadi sebagai hasil dari
kebocoran enzim pencernaan ke dalam pankreas. Enzim pencernaan membantu
memecahkan makromolekul menjadi molekul-molekul kecil untuk memfasilitasi
penyerapan makanan oleh tubuh. Ketika terjadi kebocoran enzim-enzim ini ke
dalam pankreas, hal ini menyebabkan mencerna pankreas itu sendiri bukan
membantu pencernaan makanan, sehingga menyebabkan peradangan pankreas.
Ketika kondisi ini berlangsung lama, pankreas gagal menghasilkan cukup enzim
pencernaan untuk pencernaan makanan secara adekuat. Terdapat 2 tipe
pankreatitis: akut dan kronis. Pankreatitis akut terjadi secara mendadak dan
membaik dalam beberapa hari.

2. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Acute Pancreatitis
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis (inflamasi
pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang
dapat berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga
penyakit yang berjalan denan cepat dan fatal yang tidak bereaksi dengan
pengobatan.
Terdapat beberapa teori tentang penyebab atau mekanisme terjadinya
pankreatitis yang pada umumnya dapat dikatakan sebagai otodigesti pankreas.
Umumnya semua teori ini menyatakan bahwa duktus pankaretis tersumbat disertai
oleh hipersekresi enzim-enzim eksotrin dari pankreas. Enzim-enzim ini memasuki
saluran empedu serta diaktifkan disana dan kemudian bersama-sama getah
empedu mengalir balik (refluksi) ke dalam duktus pankreatis, sehingga terjadi
pankreatitis.
Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim
digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan
diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Enzim proteoloitik
(tripsin, kemotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fospolipase, termasuk
dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan lipase disintesis
dalam bentuk inaktif, disimpan dalam bentuk in aktif dan disimpan dalam butir
zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid didalam sel asinin.
Selain itu terdapat inhibitor didalam jaringan pankreas. Cairan pankreas dan
serum sehinggga dapat mengaktifasi protoase yang diaktifasi terlalu dini. Dalam
proses aktifasi enzim didalam pankreas peran penting terletak pada tripsin yang
mengaktifasi semu zimogen pankreas yang terlihat dalam yang terlihat dalam
proses auto digesti (kemotripzinogen, proelastase, fosfolipase).
Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi zimogen
secara normal dimulai dari enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan

mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi
diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi
kaskade auto digestif pankreas.
3. STUDI KASUS
Signalment
Jenis

: Anjing

Breed : Cocker Panel

Umur : 8 Tahun
Jenis Kelamin : Betina
Anamnesa
Seekor anjing Cocker Spaniel betina, berusia delapan tahun, makan tulang
dan tidak buang air besar selama dua hari, selanjutnya dirawat di klinik swasta
diberikan terapi omeprazole, metoclopramide dan ademetionine. Setelah sembilan
hari perawatan, anjing mengalami oliguria, muntah, anoreksia, batuk dan
kesulitan dalam pernapasan. Anjing kemudian dirawat di rumah sakit di Rumah
Sakit Hewan (VH), Fakultas Kedokteran Hewan dan Peternakan (FVMH) dari
National Autonomous University of Mexico.
4. PEMBAHASAN
Setelah masuk di rumah sakit hewan, anjing itu terlihat, icteric, pernafasan 36 /
menit, detak jantung 120 / menit dan temperatur 38,3 C. Pemeriksaan fisik
terdapat respon nyeri di middle abdomen carnial, 6% dehidrasi, selaput lendir
kuning, kelenjar getah bening poplitea membesar dan batuk positif refleks.
Sampel diambil untuk haemogram selanjutnya dilakukan uji biokimia dan urine di
Laboratorium Patologi Klinik FVMH. Selanjutnya di beri terapi larutan NaCl
0,9%, ampisilin, ranitidin dan metoclopramide diberi.

Pemeriksaan darah lengkap menunjukkan hasil hipokromik makrositik,

anemia regeneratif (retikulositosis) dengan adanya sferosit dan aglutinasi tes
positif karena proses hemolitik, trombositopenia ringan akibat kerusakan

trombosit, leukositosis neutrophilic dan monositosis dikarenakan peradangan dan

limfositosis nonspesifik oleh stimulasi antigen (Tabel 1). Serum darah biokimia
(Tabel 2) menunjukkan azotaemia ginjal dengan hyperphosphatemia dan
hiperglikemia berhubungan dengan penurunan ekskresi ginjal. Hyperamylasemia
dimungkinkan dipengaruhi oleh pankreatitis. Hiperbilirubinemia ditemukan
terutama dengan bilirubin terkonjugasi dan peningkatan alkali fosfatase (ALP),
hal ini mengarah pada kolestasis. Kenaikan ditandai di terkonjugasi bilirubin
dikaitkan dengan sebuah proses hemolitik. Selanjutnya peningkatan ALT dan AST
yang karena degenerasi hepatoseluler. Peningkatan AST dan CK dikaitkan dengan
aktivitas otot dan metabolisme. Hypoproteinemia karena hipoalbuminemia
disebabkan oleh penurunan intake dan peradangan kronis. Hiponatremia,
hypochloraemia dan hipokalemia dikaitkan dengan pengaruh muntah. Gangguan
keadaan asam-basa menyebabkan asidosis metabolik (Total CO2 yang rendah)
disebabkan oleh akumulasi asam (anion meningkat gap) dan alkalosis metabolik
hipokloremik karena muntah. Dengan asam-basa analyzer, metabolik asidosis dan
alkalosis pernapasan ditemukan dalam darah vena, (pH = 7.36, pCO2 = 18
mmHg, HCO3 = 10,4 mmol / l). Urinalisis yang menunjukan aciduria terkait
dengan asidosis metabolik, penurunan kepadatan urin dan glukosuria terkait
dengan kerusakan ginjal, hemoglobinuria karena hemolisis intravaskular dengan
terkait proteinuria dan bilirubinuria disebabkan oleh hiperbilirubinemia (Tabel 3).

Pengamatan langsung di lapangan gelap dan piring mikroaglutinasi tes

dilakukan untuk diagnosis dari Leptospira spp. dan keduanya negatif. Pada hari
ketiga setelah masuk di VH, FVMH (12 hari setelah menunjukan respon sakit
perut pertama) anjing mengalami cardiopulmonary dan mati. Dilakukan
pemeriksaan postmortem, di dapatkan hasil difus supuratif pankreatitis disertai
peripancreatic steatonecrosis supuratif berat dengan multifokal kalsifikasi
ditemukan di interstitium. Ginjal mengalami nephrosis dan deposit pigmen terlihat
di sitoplasma dan nekrosis tubular. Terjadi hepatitis berat dengan fibrosis
periportal dan kolestasis.
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam
kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam
sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan
sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:
1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu
empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain
adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada
kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol,
2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi
enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan
lemak (hipertrigliseridemia).
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini
dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri
di pankreas
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim
pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag,
neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi
(bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF-,
IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular
adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular
meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan sistem

trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan

mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas.
Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di
jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal
maupun sistemik.
Menurut laporan nekropsi, pankreatitis akut bisa menjadi penyebab
gangguan ginjal, hepatobilier dan patologi hemolitik pada anjing. Pankreatitis
meningkatkan enzim proteolitik saat diaktifkan dalam pankreas, sehingga
pankreas mencerna selnya sendiri (Klimes et al. 2000). Perubahan tripsinogen
menjadi tripsin adalah awal dari terjadinya aktivasi dari beberpa zymogens,
terutama proelastase dan fosfolipase, yang menyebabkan kerusakan pankreas
(Wang et al. 2009). Peningkatan jumlah protease yang tinggi dan fosfolipase
dalam pankreas menyebabkan edema, perdarahan sehingga terjadi pankreatitis
nekrotik, dan menghasilkan proses sistemik dan konsumsi protease inhibitor
plasma, yang berfungsi untuk perlindungan terhadap efek enzim proteolitik di
ruang vaskuler.
Berdasarkan temuan patologis klinis pada hewan ini, terjadi peningkatan
amilase merupakan pembanding sederhana untuk membenarkan diagnosis
pankreatitis diberikan parameter amilase digunakan sebagai indikator peradangan
pankreas. Nilai ini dapat dijelaskan dengan gambaran klinis yang dimulai
sembilan hari sebelum penelitian laboratorium, dan yang menggambarkan
penurunan aktivitas amilase karena degradasi, karena masa paruh enzim, ketika
mendiagnosis pankreatitis akut oleh amilase serum, tingkat harus ditentukan
setelah tanda-tanda pertama dari respon abdomen nyeri pada anjing (Steiner
2003). Peningkatan empat sampai lima kali di atas nilai normal, memungkinkan
diagnosis yang akurat dari pankreatitis berdasarkan pengaruh terhadap efek
berbagai macam enzim proteolitik di ruang vaskuler (Hoffmann and Solter 2008).
Peradangan peripancreatic parah dan pankreas abses adalah penyebab
ekstrahepatik lengkap atau parsial obstruksi bilier (Williams dan Steiner 2005).
Pankreatitis dapat menyebabkan obstruksi empedu intrahepatik akibat aktivasi dan

gerakan enzim pankreas melalui sistem portal melibatkan portal atau saluran
empedu dan menyebabkan kolestasis (Williams dan Steiner 2005).
5. PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Pankreatitis akut pada anjing merupakan autodigesti di dalam kelenjar akibat
aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor
pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial, yang menyebabkan
komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary,
metabolik, hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat.
DAFTAR PUSTAKA
Brockus CW, Andreasen CB (2005): Erythrocytes. In: Latimer KS, Mahaffey EA,
Prasse KW (eds.): Duncan and Prasses Veterinary Laboratory Medicine:
Clinical Pathology. 4th ed. Blackwell Publishing, Ames. 3644.
Center SA (2009): Diseases of the gallbladder and biliary tree. Veterinary Clinics
of North America Small Animal Practice 39, 543598.
Chan AK (2006): Intermittent pancreatitis in a 2-year-old Chihuahua mixed breed
dog. Canadian Veterinary Journal 47, 475478.
Chantrey J, Chapman PS, Patterson-Kane JC (2002): Haemolytic uraemic
syndrome in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association
48, 470472.
DellOrco M, Bertazzolo W, Pagilaro L, Roccablanca P, Comazzi S (2005):
Haemolytic uraemic syndrome in a dog. Veterinary Clinical Pathology
Journal 34, 264269.
Hess RS, Saunders MH, Van Winkle TJ, Shofer FS, Washabau RJ (1998):
Clinical, clinicopathologic, radiographic and ultrasound abnormalities in
dogs with fatal acute pancreatitis. Journal of American Veterinary Medical
Association 213, 665670.

Hoffmann WE, Solter PF (2008): Diagnostic enzymology of domestic animals. In:

Kaneko JJ, Harvey JW, Bruss ML (eds.): Clinical Biochemistry of Domestic
Animals. 6th ed. Elsevier, San Diego. 351378.
Klimes J, Vlasin M, Svobodova V (2000): Diseases of gastrointestinal system and
peritoneum. In: Svoboda M, Senior DF, Doubek J, Klimes J (eds.): Diseases
of Dog and Cat (in Czech). 1st ed. Noviko, Brno. 659948.
Newman SJ, Confer AW, Panciera RJ (2007): Urinary system. In: McGavin MD,
Zachary JF (eds.): Pathologic Basis of Veterinary Disease. 4th ed. Mosby
Elsevier,
Philadelphia. 653 pp.
Saif MW (2005): DIC secondary to acute pancreatitis: case report. Clinical
Laboratory Hematology 27, 278282.
Shukla A (2010): Acute pancreatitis attributed to dietary indiscretion in a female
mixed breed canine. Canadien Veterinary Journal 51, 201203.
Sinha A, Rai R (2005): Haemolytic uraemic syndrome following acute
pancreatitis. Journal of the Pancreas 6, 365367.
Steiner JM (2003): Diagnosis of pancreatitis. Veterinary Clinics of North America
Small Animal Practice 33, 11811195.
Swisher KK, Doan JT, Vesely SK, Kwaan HC, Kim B, Lmmle B, Kremer JA,
George JN (2007): Pancreatitis preceding acute episode of thrombotic
thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome: report of five
patients with a systematic review of published reports. Haematology Journal
92, 936943.
Wang GJ, Gao CF, Wei D, Cun W, Ding SQ (2009): Acute pancreatitis: Etiology
and common pathogenesis. World Journal of Gastroenterology 15, 1427
1430.

Williams DA, Steiner JM (2005): Exocrine pancreatic disease. In: Ettinger SJ,
Feldman EC (eds.): Textbook of Veterinary Internal Medicine, Diseases of
Dog and Cat. 6th ed. Elsevier Saunders, Philadelphia. 14821487.
Xenolius PG, Suchodolski JS; Steiner JM (2008): Chronic pancreatitis in dogs and
cats. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian
30, 166180.
Zhang XP, Li ZJ (2009): Inflammatory mediators and microcirculatory
disturbance in pancreatitis. Hepatobiliary Pancreatic Disease International 8,
351357. Received: 20110704