Anda di halaman 1dari 10

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Penyakit Gagal Jantung Kronik (CHF = Chronic Heart Failure)
3.1.1 Definisi
Gagal jantung adalah keadaan dimana darah yang dipompakan dari
jantung tidak mencukupi kebutuhan tubuh. Secara singkat, gagal jantung
merupakan gangguan kemampuan jantung untuk memompakan darah dari vena
menuju arteri. Gagal jantung juga dapat dikatakan sebagai gangguan proses
biokimia dan biofisika jantung yang mengakibatkan rusaknya kontraktibilitas dan
relaksasi miokard. Hal ini mengakibatkan percepatan kematian sel otot jantung
sehingga meyebabkan kecacatan dan kematian dini8.
Gagal jantung juga dapat didefinisikan sebagai sindroma klinis penyakit
jantung berupa pengurangan curah jantung, peningkatan tekanan vena dan disertai
oleh ketidaknormalan molekuler yang meyebabkan perburukan progresif dan
kegagalan kerja jantung dan kematian dini sel miokard8.
3.1.2 Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis

yang

menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan


beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaankeadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat
septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun
pada imfark miokardium dan kardiomiopati8.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa: aritmia, infeksi sistemik dan
infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal
jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme

14

fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang
memicu terjadinya gagal jantung8.
Karena morbiditas, mortalitas dan biaya pelayanan kesehatan yang tinggi,
maka faktor resiko yang menyebabkan gagal jantung perlu diidetifikasi dan
ditangani sedini mungkin. Penyakit yang menyebabkan gagal jantung adalah
penyakit jantung koroner, hipertensi, gangguan katup jantung, dan kardiomiopati8.
Evaluation of the Cause of Heart Failure: The History
History to include inquiry regarding:
Hypertension
Diabetes
Dyslipidemia
Valvular heart disease
Coronary or peripheral vascular disease
Myopathy
Rheumatic fever
Mediastinal irradiation
History or symptoms of sleep-disordered breathing
Exposure to cardiotoxic agents
Current and past alcohol consumption
Smoking
Collagen vascular disease
Exposure to sexually transmitted diseases
Thyroid disorder
Pheochromocytoma
Obesity
Family history to include inquiry regarding:
Predisposition to atherosclerotic disease (Hx of MIs, strokes, PAD)
Sudden cardiac death
Myopathy
Conduction system disease (need for pacemaker)
Tachyarrhythmias
Cardiomyopathy (unexplained HF)
Skeletal myopathies
HF indicates heart failure; Hx, history; MI, myocardial infarction; and PAD, peripheral arterial disease

3.1.3 Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan jenis dan tingkat kelainan
untuk mencapai tujuan terapi. Pengklasifikasian juga diperlukan untuk membantu
memantau respon pengobatan. Berbagai klasifikasi gagal jantung ditentukan
berdasarkan patofisiologi, gejala, dan kapasitas aktivitas8.
1. Forward and Backward Heart Failure (Gagal jantung efek ke depan dan ke
belakang)

15

Klasifikasi ini digunakan untuk memahami perubahan hemodinamik yang


muncul segera setelah suatu patofisiologi yang spesifik.
a) Forward heart failure (Gagal jantung efek ke depan)
Gagal jantung jenis ini terjadi akibat pengosongan penampungan vena
yang tidak mencukupi. Penyebab umum dari gagal jantung kiri dengan
efek forward adalah:
- Stenosis aorta (hambatan pengosongan akibat obstruksi mekanis)
- Miokarditis (menyebabkan fase sistolik yang memendek akibat
kerusakan ototjantung)
- Infark miokard luas
b) Backward heart failure (Gagal jantung efek ke belakang)
Gagal jantung jenis ini terjadi akibat pengurangan pengosongan darah
menuju arteri paru dan aorta. Peyebab dari gagal jantung dengan efek
backward adalah:
- Stenosis mitral (mengakibatkan penurunan aliran balik vena
-

menuju ventrikelkiri)
Kardiomiopati hipertropik (mengakibatkan penurunan pengisiian

saatdiastolic
2. Gagal Jantung Sistolik, Gagal Jantung Diastolik
Klasifikasi ini lebih mudah dipahami dibandingkan dengan klasifikasi
sebelumnya, yaitu:
a) Gagal jantung sistolik
Gagal jantung sistolik terjadi akibat terganggunya kemampuan jantung
untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Hal ini disebabkan oleh adanya
penekanan kontraktilitas miokard. Gagal jantung sistolik akut terlihat pada
miokarditis akibat virus, keracunan alkohol, dan anemia, sedangkan gagal
jantung sistolik kronis dapat terjadi setelah kardiomiopati atau infark
miokard.
b) Gagal jantung diastolik
Gagal jantung diastolik terjadi akibat dari pengisian jantung yang
terganggu. Hal ini biasa tampak pada wanita lanjut usia. Empat
mekanisme patologi yang dihasilkan pada gagal jantung jenis ini telah
diketahui.
- Penyakit struktural
- Kerusakan katup jantung
- Abnormalitas anatomi seperti hipertropi konsentrik
- Efusi pericardial
- Abnormalitas fisiologis
16

- Peningkatan volume sistolik akhir


- Pengurangan waktu pengisian sebagaimana tampak pada takikardia
- Abnormalitas non-miosit
- Peningkatan jaringan ikat
- Perikarditis konstriktif
- Abnormalitas miosit
3. Gagal Jantung Kiri dan Kanan
Klasifikasi ini terutama bermanfaat pada pasien dengan penyakit jantung
valvular dan kongenital:
a) Gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri lebih banyak terjadi pada praktek klinik. Gagal jantung
kiri biasa terjadi pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi. Hal ini terjadi
akibat akumulasi darah sebelum darah sebelum masuk ventrikel kiri. Yang
mengakibatkan peningkatan tekanan atrium kiri dan vena paru sehingga
terjadi akumulasi cairan diparu. Pasien dengan gagal jantung kiri ini sering
mengalami kesulitan bernapas.
b) Gagal jantung kanan
Gagal jantung kanan lebih jarang terjadi dan hanya terjadi pada pasien
dengan penyakit jantung bawaan dan kor pulmonal. Gagal jantung kanan
terjadi akibat akumulasi darah sebelum masuk ke ventrikel kanan. Hal ini
menyebabkan peningkatan tekanan atrium kanan dari vena sistemik
sehingga terjadi akumulasi cairan pada jaringan lunak tubuh. Pasien
dengan gagal jantung kanan sering mengalami edema.
4. Low-Output Heart Failure, High-Output Heart Failure
Klasifikasi ini berdasarkan pada volume hemodinamik dan curah jantung.
Perbedaan antara gagal jantung curah rendah dan tinggi dapat dilihat dari
karakteristik detak jantung atau dengan kata lain detak jantung yang ringan
menandakan curah rendah dan detak jantung yang tidak beraturan
menandakan gagal jantung curah tinggi. Sebagian besar gagal jantung adalah
gagal jantung curah rendah. Gagal jantung curah tinggi jarang terjadi dan jika
terjadi berhubungan dengan:
- Defisiensi nutrisi seperti beri-beri atau anemia
- Hipertiroidisme
- Tumor vaskular yang besar
5. Klasifikasi Kapasitas Fungsional dan Penilaian Objektif
a. Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA)

17

Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA


Kelas I: Asimtomatik
Tidak ada pembatasan aktifitas fisik akibat penyakit jantung kelas ini, hanya dapat
diduga jika terdapat riwayat penyakit jantung yang dipastikan melalui pemeriksaan
misalnya kardiomegali.
Kelas II: Ringan
Terdapat sedikit pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas yang lebih berat menyebabkan
nafas tersengal, misalnya berjalan menaiki tangga. Pasien pada kelas ini dapat
menjalani gaya hidup dan pekerjaan yang hampir mirip dengan keadaan normal.
Kelas III: Sedang
Terdapat pembatasan aktivitas yang lebih jelas sehingga dapat mengganggu
pekerjaan.
Kelas IV: Berat
Tidak mampu menjalani aktivitas fisik tanpa disertai gejala. Pasien kesulitan bernapas
pada saat beristirahat dan kebanyakan jarang keluar rumah.

b. Klasifikasi gagal jantung menurut American Heart Association/American


Collage of Cardiology (AHA/ACC)
Klasifikasi ini menekankan pada evolusi dan perkembangan gagal jantung
kronik.
A

B
C
D

Klasifikasi Gagal Jantung


Pasien mempunyai resiko tinggi mengalami gagal jantung karena
menderita penyakit yang merupakan penyebab terjadinya gagal jantung.
Pasien seperti ini tidak mempunyai abnormalitas struktur jantung maupun
fungsi perikardia, miokard, atau katup jantung dan tidak pernah
memperlihatkan gejala gagal jantung.
Pasien dengan penyakit jantung dengan abnormalitas struktur yang
merupakan penyebab terjadinya gagal jantung namun tidak pernah
menunjukkan gejala gagal jantung.
Pasien yang pernah atau sedang mengalami gejala gagal jantung akibat
adanya abnormalitas struktur jantung.
Pasien dengan abnormalitas struktur jantung yang parah dan menunjukkan
gejala gagal jantung pada saat beristirahat meskipun diberikan terapi
medik secara maksimal sehingga memerlukan penanganan yang khusus.

3.1.4 Gejala
Sindroma klinis gagal jantung merupakan efek terakhir dari berbagai
penyakit jantung. Pasien yang sudah mengalami gagal jantung biasanya akan
mengalami satu atau lebih gejala-gejala berikut8:

Nyeri.

Dispnea

Dispnea nocturnal paroksismal (sesak nafas malam hari)

Orthopnea

Kelelahan atau kepenatan

18

Palpitasi (jantung berdebar-debar)

Pusing & pingsan

Edema tungkai

3.1.5 Penegakkan Diagnosis


a. Anamnesis
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik: pada kondisi gagal jantung yang tidak berat, hasil
pemeriksaan fisik yang dilakukan dapat merupakan gejala yang tidak khas karena
dapat pula merupakan gejala penyakit lain selain gagal jantung, sehingga perlu
dilakukan pemeriksaan yang lengkap jika pasien datang dengan keluhan gejala
gagal jantung. Tanda-tanda fisik berikut ini dapat terjadi pada pasien gagal
jantung:
-

Takikardia: tanda ini bukan merupakan gejala yang khs bagi gagal jantung.
Detak nadi: detak nadi yang lambat terjadi pada gagal jantung dengan
curah jantung rendah dan detak nadi yang tidak beraturan terjadi pada

gagal jantung dengan curah jantung tinggi.


Peningkatan tekanan vena jugularis: gejala ini merupakan gejala yang
sangat khas pada gagal jantung karena jika tekanan vena jugularis normal
maka bisa dipastikan penyakit yang muncul bukan penyakit gagal jantung.
Namun hal ini tidak berlaku bagi pasien yang sedang mengkonsumsi
diuretik
Diagnosis gagal jantung berdasarkan criteria Framingham harus

mendapatkan/ menemukan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor
dengan dua kriteria minor.
Mayor
Paroxysmal nocturnal dispnea
Distensi vena-vena leher
Peningkatan vena jugularis
Ronki
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop bunyi jantung III
Refluks hepatojugular positif
Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari
terapi

Minor
Edema ektremitas
Batuk malam
Sesak pada aktivitas
Hepatomegali
Efusi pleura
Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
Takikardia (>120 denyut per menit)

19

c. Pemeriksaan Penunjang
-

Pemeriksaan laboratorium rutin


Pasien dengan gagal jantung onset baru dan yang sudah kronis dan juga
dekompensasi akut harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap, elektrolit,
ureum, kreatinin, fungsi hati, dan juga urinalisis. Pada beberapa pasien
juga harus dilakukan pemeriksaan penyaring diabetes mellitus (kadar gula
darah puasa dan 2 jam PP), dislipidemia (profil lipid), dan kelainan tiroid
(kadar TSH).

Elektrokardiogram (EKG)
EKG rutin 12 lead direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung.
Adapun peranan EKG disini adalh untuk menilai irama jantung, melihat
adanya hipertrofi ventrikel kiri, melihat riwayat infark miokard
sebelumnya (ada atau tidaknya gelombang Q patologis), dan juga menilai
lebar QRS sebagai kandidat terapi resinkronisasi. EKG yang normal pada
umumnya mengeksklusikan disfungsi sistolik.

Foto Thoraks
Foto thoraks memberi informasi tentang bentuk dan ukuran jantung,
gambaran vaskularisasi pulmonal, dan juga dapat mengidentifikasi
penyebab non-kardial dari gejala-gejala pasien. Meskipun pasien dengan
gagal jantung akut mempunyai bukti adanya hipertensi pulmonal, edema
interstisial, dan/atau edema pulmonal, mayoritas pasien dengan gagal
jantung kronis tidak. Tidak adanya temuan- temuan ini pada pasien dengan
gagal jantung kronis menggambarkan peningkatan kapasitas drainage dari
sistem limfatik untuk membuang cairan interstisail dan pulmonal.

Echocardiogram
Pencitraan jantung noninvasif adalah penting untuk diagnosis, evaluasi,
dan penatalaksanaan dari gagal jantung. Test yang paling berguna adalah
echocardiogram

2-D/Doppler,

yang

dapat

memberi

gambaran

semikuantitatif dari ukuran dan fungsi ventrikel kiri begitu juga ada
tidaknya abnormalitas katup dan/atau gerakan dinding regional (indikatif

20

untuk MI sebelumnya). Indeks penting untuk menilai fungsi dari ventrikel


kiri adalah ejection fraction (perbandingan stroke volume terhadap enddiastolic volume). Oleh karena EF mudah untuk dinilai dengan
menggunakan test noninvasive, hal ini telah diterima luas di kalangan
klinisi. Namun EF juga memiliki beberapa keterbatasan sebagai ukuran
kontraktilitas, karena juga dipengaruhi oleh perubahan pada afterload
dan/atau preload. Sebagai contoh, LVEF akan meningkat pada regurgitasi
mitral oleh karena ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang tekanan nya
rendah. Meskipun demikian, dengan pengecualian kasus di atas, ketika EF
normal (50%), fungsi sistolik biasanya adekuat, dan jika EF menurun
(<30-40%), kontraktilitas biasanya juga menurun.
-

Biomarker
Kadar natriuretic peptides di sirkulasi berguna sebagai pemeriksaan
tambahnn untuk mendiagnosis pasien dengan gagal jantung. Baik B-type
natriuretic peptide (BNP) dan N-terminal pro-BNP, yang dilepas pada saat
kegagalan jantung terjadi, adalah marker yang sensitif adanya gagal
jantung dengan EF yang menurun; marker ini juga meningkat pada pasien
dengan EF yang normal, meskipun kadarnya lebih rendah.

Tatalaksana
Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure
adalah9:
-

Meningkatkan

oksigenasi

dengan

pemberian

Oksigen

dan

menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.


-

Memperbaiki kontraktilitas otot jantung 1) Mengatasi keadaan


reversibel termasuk tirotoksikosis, miksedema dan aritmia. 2) Digitalisasi,
digoksin, condilamid.

Menurunkan beban jantung


a.

Menurunkan beban awal dengan:


1.

Diit rendah garam

2.

Furosemid ditambah kalium

21

3.

Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting


enzyme (ACE), Isosorbid dinitrat (ISDN), nitrogliserin, nitroprusid.

Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol


3.2 Penyakit Ginjal Kronik / Chronic Kidney Desease (CKD)
The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the
National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan penyakit ginjal kronik
sebagai kerusakan ginjal (struktural atau fungsional) atau penurunan glomerular
filtration rate (GFR) kurang dari 60 ml/menit/1,72 m2 selama 3 bulan atau lebih.
Apapun etiologi yang mendasari, akan selalu terjadi massa renal dengan skerosis
ireversibel dan kehilangan nefron, mengakibatkan penurunan GFR secara
progresif1.
Pada tahun 2002, K/DOQI mengklasifikasikan penyakit ginjal kronik
sebagai berikut :
1.

Derajat 1 : Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau (>90

2.
3.
4.
5.

mL/min/1.73m2)
Derajat 2 : Reduksi minimal GFR (60-89 mL/min/1.73 m2)
Derajat 3 : Reduksi moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m2)
Derajat 4 : Reduksi berat GFR (15-29 mL/min/1.73 m2)
Derajat 5 : Gagal ginjal (GFR < 15 mL/min/1.73 m2 atau dialisis)

3.2.1

Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan

negara lain4.

22

3.2.2

Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi: a). Sesuai dengan

penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu
traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES),
dan lain sebagainya. b). Sindrom uremia (azotemia), yang terdiri dari lemah,
letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (vohinie
overload),neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang
sampai koma. c). Gejala koniplikasinya antara lain, hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan
elektrolit (sodium, kalium, khlorida)3.

23