Sirosis Hati pada Laki-laki 58 Tahun

Pendahuluan
Sirosis hepatis (SH) berasal daripada perkataan Yunani kirrhos yang bermaksud kuning.1
Sirosis merupakan konsekuensi dari penyakit hati kronis yang ditandai dengan penggantian
jaringan hati oleh fibrosis, jaringan parut dan nodul regeneratif (benjolan yang terjadi sebagai
hasil dari sebuah proses regenerasi jaringan yang rusak) akibat nekrosis hepatoseluler, yang
mengakibatkan penurunan hingga hilangnya fungsi hati.2
Menurut laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, rata-rata prevalensi sirosis
hepatis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat dibangsal penyakit dalam atau rata-rata
47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. Di negara-negara maju seperti Inggris
dan Amerika Serikat, jumlah kematian akibat SH meningkat setiap tahunnya.
Diagnosis klinis SH dibuat berdasarkan kriteria Soedjono dan Soebandiri tahun 1973, yaitu
bila ditemukan 5 dari 7 keadaan berikut: eritema palmaris, spider nevi, vena kolateral atau
varises esofagus, asites dengan atau tanpa edema, splenomegali, hematemesis dan melena,
rasio albumin dan globulin terbalik.. Timbulnya komplikasi-komplikasi seperti asites,
ensefalopati, varises esofagus menandai terjadinya pergantian dari SH fase kompensasi yang
asimtomatik menjadi SH dekompensasi.1,2
Pada kasus ini, seorang laki-laki berusia 58 tahun datang ke UGD RSUD dengan keluhan
perut membesar disertai sesak sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pada pasien
terjadinya kembung dan mual. Riwayat buang air besar dan kecil adalah normal. Pasien
memiliki riwayat sakit kuning 3 tahun lalu, beberapa kali kambuh, dan dokter mengatakan
bahawa beliau menderita hepatitis B.

Anamnesis
Anamnesis memain peran yang sangat penting dalam mendiagnosis
sesuatu penyakit. Yang ditanyakan pada anamnesis meliputi identitas

pasien, keluhan pasien, riwayat penyakit yang diderita dan sebagainya.

Berikut adalah sistematika dari anamnesis:
Identitas pasien
Pada pasien ditanyakan beberapa perkara mengenai identitas seperti
nama pasien, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan, agama, status
pernikahan, tanggal lahir.
Keluhan dan riwayat penyakit
Keluhan utama adalah keluhan yang membawa pasien ke dokter. Keluhan
tambahan yaitu keluhan-keluhan yang lain disamping keluhan utama.
Riwayat penyakit sekarang adalah penjabaran dari keluhan utama.
Riwayat

penyakit

dahulu

terutama

yang

berkaitan

dengan

keluhan/penyakit yang diderita saat ini. Riwayat penyakit keluarga untuk

menandai adanya faktor herediter atau penularan.
Pada kasus ini, yang harus ditanyakan adalah riwayat penyakit
hepatitis, riwayat konsumsi alkohol, riwayat pemakaian obat NSAID, anti
reumatoid, anti tuberkulosis, atau obat kemoterapi. Selain itu, harus
ditanyakan apakah pasien merupakan petugas kesehatan yang mudah
terpapar dengan darah, atau pasien hemodialisis. Perlu ditanyakan juga
apakah sering berganti pasangan karena mungkin didapatkan virus dari
hubungan seksual.
Hasil daripada anamnesis didapatkan bahawa seorang laki-laki 58 tahun
dengan keluhan perut membesar disertai sesak sejak 1 minggu yang
sebelum masuk rumah sakit. Selain itu terjadinya kembung dan mual.
Riwayat buang air besar dan air kecil adalah normal. Pasien memiliki
riwayat sakit kuning 3 tahun yang lalu, beberapa kali kambuh dan dokter
mengatakan beliau mengalami sakit hepatitis B.

Pemeriksaan Fisik
Terdapat beberapa pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan. Pertama
sekali pasien harus dinilai kesadarannya saat dia sampai ke rumah sakit
dan menilai derajat sakitnya. Sebelum dimulakan pemeriksaan fisik,
2

pemeriksaan tanda-tanda vital seperti tekanan darah, suhu tubuh, kadar

nadi dan kadar pernafasan pada pasien harus dilakukan. Setelah itu
dilanjutkan dengan inspeksi, palpasi, auskultasi, dan perkusi.
Inspeksi
Semasa melakukan inspeksi, pemeriksa melaporkan bentuk abdomen
(datar/membuncit /cekung atau skopoid) dan (simetris/asimetris). Selain
itu harus dilihat sama ada terdapat kelainan pada warna kulit dan adanya
lesi kulit seperti vesikel, pustula, papula atau sikatrik. Setelah itu
diperhatikan jenis bekas luka. Sekiranya di bagian depan, pasien pernah
melakukan

Kolesistektomi,

laparotomi,

reseksi

kolon,

appendiktomi,

herniorafi, sectio atau caesaria dan sekiranya luka di bagian belakang

pasien pernah melakukan adrenalektomi atau nefrektomi. Seterusnya
dilihat sama ada terdapat pembuluh darah kolateral, caput medusa,
hernia atau striae. Akhir sekali dilihat apakah terdapat benjolan/massa
diperut (contohnya pada hematoma, mioma).
Auskultasi
Auskultasi dilakukan pada kuadran abdomen secara sistematis (kuadran
kanan bawah, kuadran kanan atas, kuadran kiri atas, kuadran kiri bawah).
Setelah melakukan auskultasi laporkan sekiranya terdapat kelainan pada
bising usus. Pada auskultasi didengarkan sama ada terdapat bunyi
patologis pada abdomen seperti metalik sound pada ileus obstruktif, bruit
hepar pada hepatoma, atau sistolik aorta abdominal pada aneurisma
aorta abdominalis.
Palpasi
Sebelum menyentuh pasien, tangan dihangatkan terlebih dahulu dan
pasien

diminta

supaya

memfleksikan

kedua

kakinya.

Pasien

juga

ditanyakan apakah terdapat sebarang nyeri pada abdomennya.

Palpasi

umum

adalah

dengan

melakukan

palpasi

superfisial

pada

abdomen dimulai dari daerah yang tidak nyeri secara sistematis sesuai
kuadran. Setelah itu melakukan palpasi dalam pada abdomen dengan
3

kedua tangan dimulai dari daerah yang tidak nyeri sesuai kuadran. Akhir
sekali memberikan laporan ada/tidaknya nyeri, rigiditas, massa/benjolan
superfisial dan dalam
Setelah itu dapat dilakukan palpasi hati untuk mencari perbesaran hati
dari kuadran kanan bawah menuju ke arah inferior costae dextra saat
pasien inspirasi. Setelah iu dilakukan palpasi mencari perbesaran hati dari
regio suprapubic menuju ke processus xyphoideus saat pasien inspirasi.
Bila terdapat perbesaran hati, dilaporkan ukuran perbesaran (jari/cm) di
bawah arcus costae kanan, dan di bawah processus xiphoideus, tepi
(tajam/tumpul),

konsistensi

(lunak/kenyal/tumpul),

permukaan

(licin/berbenjol-benjol) dan melihat apakah adanya nyeri atau tidak.

Palpasi limpa juga dapat dilakukan. Pertama sekali, identifikasi pembagian
garis Schuffner I-VIII harus dilakukan. Palpasi dilakukan dari SVIII menuju
ke SI. apabila terdapat perbesaran, laporkan ukuran sesuai garis
Schuffner, konsistensi (kenyal/keras), nyeri/tidak.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien dengan kesadaran compos
mentis, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 110/menit, suhu 36 oC,
pernafasan 20x/menit, konjungtiva anemis, sklera subikterik, ada vena
kolateral di abdomen, lien SII, pekak berpindah positif, nyeri tekan
abdomen negatif, palmar eritem positif, flapping tremor negatif.

Pemeriksaan Penunjang
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang
melakukan pemeriksaan rutin. Terdapat beberapa pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk
menilai tahap kerusakan hati seseorang penderita.
Pada sirosis hepatis bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer,
hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme (lien
membesar) dengan leukopenia dan trombositopenia (jumlah leukosit dan trombosit kurang
dari nilai normal). Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yg kurang baik.
Kenaikan kadar enzim transaminase/ SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang
berat dan luasnya kerusakan jaringan parenkim hepar. Kenaikan kadarnya dalam serum
4

timbul akibat kebocoran dari sel yg mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT
sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan laboratorium
bilirubin, transaminase, dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
Kadar albumin yang menurun merupakan gambaran kemampuan sel hati yang
berkurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda
kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi
Pemeriksaan CHE (kolinesterase) penting dalam menilai kemampuan sel hati. Bila
terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun. Pada perbaikan sel hepar, terjadi kenaikan
CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal, mempunyai
prognosis yang buruk.
Pemanjangan PT (Protrombin Time) merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati.
Pemberian vitamin K parenteral dapat memperbaiki PT (Protrombin Time). Pemeriksaan
hemostatik pada pasien sirosis hepatis penting, dalam menilai kemungkinan perdarahan baik
dari varises esofagus, gusi maupun epistaksis (mimisan).
Pemeriksaan Marker serologi, penanda virus seperti HBsAg/HBsAb, HBeAg/HBeAb, HBV
DNA, HCV RNA, adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hepatis.
Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi
transformasi ke arah keganasan. Nilai AFP yg terus meningkat mempunyai nilai diagnostik,
kearah hepatoma/ kanker hepar primer. Nilai AFP > 500-1000 mempunyai nilai diagnostik
suatu kanker hati primer.
Pada pemeriksaan lab, didapatkan Hb 10g/dl, leukosit 2200/uL, Ht 29%,
Thrombosit 58000/UI.
Parasentesis

sebaiknya

dilakukan

pada

setiap

pasien

asites

baru.

Pemeriksaan yang sering digunakan untuk menilai asites adalah serumascites albumin gradient (SAAG) untuk menentukan apakah asites
eksudat atau transudat.
Ultrasonografi (USG) merupakan pemeriksaan rutin pada kasus ini karena
non-invasif dan mudah. Hal yang dapat dinilai dari USG ialah sudut hati,
permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis
stadium lanjut, hati ditemukan mengecil, nodular, permukaan irregular.
5

Selain itu, USG juga boleh digunakan untuk melihat asites, splenomegali,
pelebaran dan trombosis vena porta, serta screening untuk karsinoma
hati.1,2

Diagnosis Kerja
Pada kasus ini, seorang laki-laki berusia 58 tahun datang ke UGD RSUD dengan keluhan
perut membesar disertai sesak sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pada pasien
terjadinya kembung dan mual. Riwayat buang air besar dan kecil adalah normal. Pasien
memiliki riwayat sakit kuning 3 tahun lalu, beberapa kali kambuh, dan dokter mengatakan
bahawa beliau menderita hepatitis B. Diagnosis kerja untuk kasus ini adalah sirosis hati yang
dapat ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
Pada

stadium

kompensasi

sempurna

kadang-kadang

sulit

untuk

menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi

sempurna

mungkin

bisa

ditegakkan

diagnosis

dengan

bantuan

pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan

pemeriksaan penunjang yang lainnya. Pada saat ini, penegakan diagnosis
sirosis hati terdiri daripada pemeriksaan fisik, laboratorium dan USG. Pada
kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi
karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis
hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit
karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya
komplikasi.2

Diagnosis Banding
Tuberkulosis peritoneal2,3
Tuberkulosis peritoneal merupakan suatu peradangan peritoneum parietal
atau viseral yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis.
Penyakit ini sering mengenai seluruh peritoneum dan alat-alat sistem GIT,
mesenterium, dan organ genitalia interna. Penyakit ini jarang berdiri
sendiri, biasanya merupakan kelanjutan dari proses tuberkulosis di tempat
lain, seringkali dari paru. Peritoneum dapat terkena tuberkulosis melalui
cara seperti penyebaran hematogen dari paru-paru, melalui dinding usus
6

yang terinfeksi, dari kelenjar limfe mesenterium, dan melalui tuba falopii
yang terinfeksi.2
Keluhan yang sering ialah tidak ada nafsu makan, batuk, dan demam.
Pada pemeriksaan fisis gejala yang sering dijumpai ialah asites, demam,
pembengkakan perut dan nyeri, pucat dan kelelahan.
Bentuk eksudatif dari tuberkulosis peritoneal adalah bentuk dengan asites
yang banyak. Dari pemeriksaan cairan asites, umumnya didapatkan
eksudat dengan protein lebih dari 3g/dL. Hasil kultur cairan asites
didapatkan

basil

tahan

asam,

menggunakan

cairan

asites

yang

disentrifuge dengan jumlah cairan lebih dari 1 liter.

Pemeriksaan USG dapat melihat adanya cairan dalam rongga peritoneum
yang

bebas

atau

terfiksasi.

Adanya

penebalan

mesenterium

dan

perlengketan lumen usus. Cara yang terbaik untuk mendiagnosis penyakit

ini adalah menggunakan peritoneoskopi. Gambaran yang dapat dilihat
adalah:2

Tuberkel kecil atau besar pada dinding peritoneum atau pada organ

lain dalam rongga peritoneum seperti hati, ligamentum, dan usus.

Perlengketan di antara usus, omentum, hati, kandung empedu dan

peritoneum.
Penebalan peritoneum
Cairan eksudat atau purulen, mungkin juga cairan bercampur darah

Hepatoma
Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga
dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang
berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel
penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatosit) membentuk sampai 80% dari
jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%)
timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau
Karsinoma (carcinoma).2
Penyebab kanker hati sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Namun kanker hati
kanker hati primer (karsinoma hepatoseluler) cenderung terjadi pada hati/liver yang rusak

karena cacat lahir, penyalahgunaan alkohol, atau infeksi kronis akibat penyakit seperti
hepatitis B dan C, hemochromatosis (terlalu banyaknya kadar besi dalam hati) dan sirosis.
Lebih dari 50% orang yang terdiagnosa kanker hati primer, telah mengalami sirosis hati.
Mereka yang menderita kondisi genetik yang disebut hemochromatosis memiliki risiko yang
lebih besar.
Berbagai zat penyebab kanker yang berhubungan dengan kanker hati primer, termasuk
diantaranya: herbisida, aflatoksin (sejenis jamur tanaman pada gandum & palawija), dan
bahan kimia tertentu seperti vinil klorida dan arsen. Merokok plus penyalahgunaan alcohol
juga dapat meningkatkan risiko terkena kanker hati.3
Pada pemeriksaan fisik, suatu hati yang membesar dan adakalanya lembut adalah penemuan
yang paling umum. Kanker-kanker hati adalah tumor-tumor yang sangat vaskuler
(mengandung banyak pembuluh-pembuluh darah). Jadi, jumlah-jumlah darah yang
meningkat yang diberikan kedalam arteri hepatik (arteri ke hati) dan menyebabkan aliran
darah yang bergolak (turbulent) dalam arteri. Pergolakan (turbulensi) berakibat pada suatu
suara yang berbeda/jelas dalam hati (hepatic bruit) yang dapt didengar dengan sebuah
stetoskop pada kira-kira satu per empat sampai setengah dari pasien-pasien dengan kanker
hati. Segala tanda dari penyakit hati yang telah lanjut (contohnya, ascites, jaundice, atau
penyusutan otot) berarti suatu prognosis yang jelek. Jarang, seorang pasien dengan kanker
hati dapat mendadak menjadi jaundice ketika tumor melongsor kedalam pembuluh empedu.
Jaundice terjadi pada situasi ini karena keduanya pengelupasan tumor kedalam pembuluh dan
perdarahan yang menggumpal dalam pembuluh dapat menghalangi pembuluh.3
Kanker hati seringkali tidak menimbulkan gejala. Ketika kanker bertambah besar, orang
mungkin melihat satu atau lebih dari gejala umum ini, rasa sakit di perut bagian atas di sisi
kanan, sebuah benjolan atau rasa berat di perut bagian atas, bengkak (kembung) pada perut,
kehilangan nafsu makan dan perut terasa penuh, penurunan berat badan tanpa sebab jelas,
kelelahan, mual dan muntah, kulit dan mata berwarna kuning, tinja pucat, dan urine berwarna
gelap, demam, sclera ikterik, dan asites.4

Manifestasi Klinik
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada
waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena kelainan penyakit
8

lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan
lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat
badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil,
buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut
(sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut
badan, gangguan tidur, dan deman tak begitu tinggi. Mungkin disertai
adanya

gangguan

pembekuan

darah,

pendarahan

gusi,

epistaksis,

gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh
pekat, muntah darah atau/dan melena, serta perubahan mental, meliputi
mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.2,3,5
Temuan klinis sirosis hati meliputi, spider angio maspiderangiomata (atau
spider telangiektasi), suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa venavena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka dan lengan atas.
Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan
peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa
ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan pada orang sehat
walau umumnya ukuran lesi kecil.
Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon
estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis karena turut ditemukan
pada kehamilan, artritis reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan
hematologi.
Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan
dengan warna normal kuku. Mekanisme juga belum diketahui tetapi
diperkirakan karena hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada
kondisi hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik.
Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati
hipertrofi suatu periostitis proliferatif kronik, menimbulkan nyeri.
Kontraktur

dupuytren,

akibat

fibrosis

fasia

palmaris

menimbulkan

kontraktur fleksi jari jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak

secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan
9

pada pasien diabetes mellitus, distorfi refleks simpatetik, dan perokok

yang juga mengkonsumsi alkohol.
Ginekomastia secara histologis, berupa proliferasi benigna jaringan
glandula

mammae

laki

laki,

kemungkinan

akibat

peningkatan

androstenedion. Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan

aksila

pada

laki

laki

mengalami

perubahan

kearah

feminism.

Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira

fase menopause.
Atrofi testis hipogonadisme, menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda
ini menonjol pada alkoholik sirosos dan hemokromatosis. Hepatomegali,
ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil. Bilamana
hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular. Spelomegali, sering
ditemukan

terutama

pada

sirosis

yang

penyebabnya

nonalkoholik.

Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.
Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi
porta

daan

hipoalbuminemia.

Caput

medusa

juga

sebagai

akibat

hipertensi porta. Fetor hepatikum, bau napas yang khas pada pasien
sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan
porto sistemik yang berat. Ikterus pada kulit dan membrane mukosa,
akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dLtidak
terlihat.Warna urin terlihat gelap seperti teh. Asterixis bilateral, tetapi
tidak sinkron berupa gerakan mengepak ngepak dari tangan, dorsofleksi
tangan.
Tanda-tanda lain yang menyertai diantaranya:2

Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar

Batu pada vesika felea akibat hemolisis
Pembesaran kelejar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini
akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.

Etiologi
Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar
nodul lebih daripada 3mm) atau mikronodular (besar nodul kurang

10

daripada 3mm) atau campuran mikro dan makronodular. Sebagian besar

jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi:
1) alkoholik, 2)kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis), 3) biliaris,
4) kardiak, dan 5) metabolik, keturunan dan terkait obat.2
Di negara barat yang tersering adalah diakibatkan oleh alkoholik
sedangkan di Indonesia, terutama adalah akibat infeksi virus hepatitis B
dan C. Hasil penelitian menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan
sirosis sebanyak 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40% , sedangkan 1020% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B
dan

C.

Alkohol

sebagai

penyebab

sirosis

di

Indonesia

mungkin

frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.3,4,7

Epidemiologi
Prevalensi sirosis hati dan penyakit hati kronik di AS diperkirakan sebesar 5,5 juta
kasus. Prevalensi terbanyak pada laki-laki dan pada usia 51-60 tahun. Data di Indonesia
belum ada, namun tercatat prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit dalam
berkisar antara 3,6 %-8,4%. Kematian akibat sirosis hati di AS menurut Centers for Disease
Control and Prevention (CDCP) menempati posisi ke-10, dengan angka 25.192
kematian/tahun. Penyebab kematian pada sirosis hati antara lain koma hepatik (435
kematian/tahun), hipertensi portal (111 kematian/tahun), dan sindroma hepatorenal (443
kematian/tahun). Di California, kematian akibat sirosis hati di tahun 1999 adalah 76,1
kasus/100.000 penduduk, meningkat menjadi 83,2 kasus/100.000 penduduk di tahun 2003.
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu
pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidensi sirosis di
Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat
penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan
perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%)
dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat
steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati
belum ada, hanya laporan laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito
Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian
Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi). Di Medan dalam

11

kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh
pasien di Bagian Penyakit Dalam.2,3,7

Patogenesis
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel
stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam
keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degredasi. Pembentukan
fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler
dan proses degradasinya. Matriks ekstraselular terdiri dari jaringan kolagen, glikoprotein dan
proteinoglikan. Sel-sel stelata dalam ruangan perisinusoidal, merupakan sel penting untuk
memproduksi matriks ekstraselular. Sel ini dapat diaktivasi menjadi pembentuk kolagen, oleh
berbagai faktor parakrin.

Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-

menerus, (misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi
sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di
dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti dengan jaringan ikat.
Secara garis besar, sirosis dapat dibagi menjadi dua: kompensata dan dekompensata.
Dekompensata apabila terdapat ikterus, perdarahan varises, asites, ensefalopati hepatikum
atau karsinoma hepatika. Komplikasi paling banyak ditemukan adalah asites. Perubahan dari
kompensata menjadi tidak, adalah sekitar 5-7% pertahunnya. Sedangkan, harapan hidup
cenderung menurun jauh, dari 12 tahun pada sirosis kompensata menjadi 2 tahun pada
penderita sirosis dekompensata. Faktor prognosis buruk yang telah terbukti, adalah adanya
kegagalan organ.2-4,7

Gambar 1 Perbedaan hati normal dan sirosis hati8

12

Penatalaksanaan
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan
mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan bahan yang bisa
menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Diet
yang dibutuhkan penderita sirosis hati adalah adalah karbohidrat 35-40 kkal/kgBB dan
protein 1,2-1,5 g/kgBB setiap harinya. Protein 1,2 g/kgBB diberikan pada sirosis kompensata
dengan status gizi cukup dan 1,5 g/kgBB diberikan pada sirosis kompensata disertai
malnutrisi. Sirosis yang dekompensata dengan ensefalopati akan diberikan diet rendah
protein (0,5 g/kgBB) yang kemudian ditingkatkan bertahap.
Tatalaksana pengobatan sirosis kompensata
Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditunjukan untuk
mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditunjukan untuk
menghilangkan etiologi diantaranya alkohol dan bahan bahan lain yang
toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunannya. Pemberian
asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. Pada
hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada
hemokromatosis flebotomi, setiap minggu sampai konsentrasi besi
menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati
nonalkoholik, menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.
Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleotida)
merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan
100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian
lamivudin setelah 9 12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga
terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan
3 MIU (Million International Units), tiga kali seminggu selama 4 6 bulan,
namun ternyata juga banyak yang kambuh.
Pada hepatitis C kronik kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan
terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan
dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari
selama 6 bulan.

13

Pada pengobatan fibrosis hati pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih
mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa
datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan
mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk
mengurangi aktifasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan.
Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan
pengurangan aktivitas sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan
dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam
penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga
dicobakan sebagai anti fibrosis. Selain itu, obat obatan herbal juga
sedang dalam penelitian. 2,5
Tatalaksana pengobatan sirosis dekompensata
Pada

stadium

sirosi

dekompensata,

pengobatan

adalah

diberikan

mengikut komplikasinya. Pada pasien yang mengalami asites, pasien

disurh tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam
sebayak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi
dengan obat obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton
dengan dosis 100 200 mg sekali sehari. Respons diuretic bisa dimonitor
dengan penurunan berat badan 0,5 kh/hari, tanpa adanya edema kaki
atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian
spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan
dosis 20 40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila
tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan
bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan
dilindungi dengan pemberian albumin.
Untuk komplikasi ensefalopati hepatik diberikan laktulosa membantu
pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan untuk
mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi
sampai 0,5gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam
amino rantai cabang.
Varises esophagus : sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa
diberikan obat penyekat beta (propranolol). Waktu perdarahanan akut,
14

bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan

tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.
Peritonitis bacterial spontan : diberikan antibiotika seperti sefotaksim
intravena, amoksilin atau aminoglikosida. Pada pasien dengan sindrom
hepatorenal , dilakukan pengobatan untuk mengatasi perubahan sirkulasi
darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air. Pada kasus
transplantasi

hati

dilakukan

terapi

definitive

pada

pasien

sirosis

dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa

criteria yang harus dipenuhi resipien dahulu. 2,6

Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas
hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan
komplikasinya.5
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial spontan
yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi
sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat
timbul demam dan nyeri abdomen.
Pada sindrom hepatorenal terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa
oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organic
ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang
berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.
Salah satu manifestasu hipertensi porta adalah varises esophagus 20
sampai

40%

pasiensirosis

dengan

varises

esophagus

pecah

yang

menimbulkan pendarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyakk

duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun
dilakukan tindakan untuk menanggulangi varisesini dengan beberapa
cara.
Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi
hati. Mula mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia),
selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai
koma.2,4,6,7
15

Pencegahan
Cara terbaik untuk mencegah hepatitis B adalah vaksinasi. Dua jenis
vaksin tersedia adalah Recombivax HB dan Energix-B. 3 Kedua vaksin
membutuhkan tiga suntikan yang diberikan selama jangka waktu enam
bulan. Efek samping, bila terjadi, biasanya ringan dan dapat termasuk
rasa sakit pada daerah suntikan dan gejala mirip flu yang ringan. Juga
tersedia vaksin kombinasi terhadap HAV dan HBV (Twinrix), yang
menawarkan manfaat tambahan yaitu pemberian perlindungan terhadap
kedua infeksi virus.1,3
Dengan tiadanya vaksin terhadap hepatitis C, cara terbaik untuk
mencegah infeksi adalah untuk mengurangi risiko tersentuh oleh darah
orang lain. Hal ini juga berlaku untuk orang yang sudah terinfeksi HCV,
agar menghindari penularan kepada orang lain.
Cara terbaik untuk menghindari faktor risiko terbesar terhadap
penularan HCV adalah untuk menghentikan penggunaan narkoba suntikan
atau tidak memulai. Jangan memakai sikat gigi, alat cukur, pemotong
kuku, atau alat lain yang mungkin terkena darah secara bergantian. Bila
ingin dilakukan tato atau tindikan lain, pastikan dilakukan oleh ahli yang
dapat dipercaya, dan dengan cara yang bersih.3
Ketika akan menerima transfusi darah harus hati hati. Permriksaan darah
donor perlu dilakukan utnuk memastiikan darah tidak tercemar virus
hepatitis.bila darah mengandung virus hepatitis penerima donor akan
tertular dan berisiko terkena sirosis.
Untuk mengelakkan sirosis hati antara lain adalah kurangi konsumsi
alkohol atau tidak mengkonsumsi sama sekali. Meskipun kadar alkohol
yang boleh mengakibatkan sirosis

hati

adalah sangat tinggi

dan

mengambil masa sekitar 10 tahun untuk timbul, tetapi sekiranya

seseorang terinfeksi virus hepatitis, konsumsi alkohol akan mempercepat
proses sirosis hati. Asetaminofen terutama dengan dosis tinggi (2000mg
per hari), dapat meracuni hati. Asetaminofen dikandungkan dalam banyak
macam obat, jadi baca etiket dengan seksama.

16

Makan diet yang seimbang dengan sayuran segar, buah-buahan, daging

tidak berlemak. Kurangi makanan dengan kandungan garam, gula atau
lemak yang tinggi. Selain itu, minum banyak air untuk membilas racun
dari tubuh.
Jagalah kebersihan diri. Mandilah sebersih mungkin menggunakan sabun.
Baju juga harus bersih. Cuci tangan sehabis mengerjakan sesuatu.
Perhatikan pula kebersihan lingkungan. Hal itu untuk menghindari
berkembangnya berbagai virus yang sewaktu-waktu bisa masuk kedalam
tubuh kita.5,7

Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang
menyertai.
Klasifikasi ChildPugh, pasien sirosis hati dalam terminologi cadangan
fungsi hati juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan
menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada
tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri
dari

Child A, B dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan

kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk

pasien dengan Child A, B dan C berturut turut 100, 80, dan 45 %.
Beberapa parameter menunjukkan keparahan hipertensi portal (misalnya asites, enselopati),
sementara yang lain memberikan informasi tentang fungsi metabolik hati (misalnya ikterus,
nilai albumin, hialuronan); kriteria tersebut ditambahkan dengan nilai Quick. Klinisi
meningkatkan nilai klasifikasi ini dengan mengalikan kriteria kelas A dengan 1, kelas B
dengan 2 dan kelas C dengan 3, sehingga skor keseluruhan mulai dari 5 (=prognosis paling
menguntungkan) dan 15 (=prognosis terburuk). Penilaian prognosis yang terbaru
adalah Model for End Stage Liver Disease (MELD) digunakan untuk pasien
sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.2,5,6

Kesimpulan
Sirosis hepatis atau sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang
disebabkan oleh multifaktorial, primer maupun sekunder. Penyebab
17

primer

salah

satunya

adalah

kecenderungan

pasien

mengonsumsi

minuman alkohol dalam jangka waktu yang lama. Penyebab sekundernya

di dapat dari penyakit metabolisme baik genetis atau pun non genetis
serta oleh karena penyakit infeksi. Diagnosis pada pasien biasanya dapat
dilakukan setelah pasien datang dengan keluhan yang lebih spesifik,
Setelah dilakukan anmnesis dan pemeriksaan fisik, dilanjutkan dengan
pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium dan radiologi
untuk menegakkan diagnosis banding. Terapi pada sirosis hepatis
biasanya simptomatik dilihat dari kerusakan hati yang diakibatkan adalah
irreversible sehingga tidak memungkinkan untuk membuat fungsi kerja
hati normal kembali kecuali jika dilakukan tranplantasi hati. Pencegahan
sirosis hepatis dapat dilakukan dengan mengurangi terpaparnya faktor
resiko, salah satunya adalah tidak mengonsumsi minuman beralkohol
secara berlebihan dan pola konsumsi dan kegiatan hidup sehat. Prognosis
pasien dengan sirosis hepatis yang sudah terjadi hepatorenal syndrome
adalah buruk. Oleh karena itu, terapi sirosis hepatis dengan obat
sangatlah hati-hati dan penuh pertimbangan. Prognosis juga sirosis sangat
bervariasi

dipengaruhi

sejumlah

faktor

meliputi

etiologi,

beratnya

kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.

Daftar Pustaka
1. Longmore M, Wilkinson IB, Baldwin A, Wallin E, Oxford handbook of
clinical medicine. Edisi ke 9. Tonbridge: Greengate Publishing
Services, 2014. h.260-1.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar penyakit
dalam: Sirosis hati. 5th Ed Vol 1. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD, 2010. h. 668-9.
3. Lindseth, Glenda N. Sirosis hati. Dalam: Price SA, Wilson LM.
Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Volume 1. Edisi
ke-6. Cetakan pertama. Jakarta: EGC; 2006.h.493-501.
4. Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet. 2008 March 8;
371(9615): 838851.
18

5. Sumariyono, Linda K, Wijaya. Struktur Sendi, Otot, Saraf, dan Endotel Vaskular.
Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2009. p. 668-73.
6. Adrianto P, Johannes G. Kapita Selekta Kedokteran Klinik. Jakarta:
EGC; 2009.p.224-29.
7. Price SA, Wilson LM. Fisiologi proses-proses penyakit: hati, saluran empedu dan
pankreas. 4th ed vol 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2005.h. 439-47.
8. Gambar diunduh dari http://depts.washington.edu/hepstudy/definitions/uploads/49/
Liver_Cirrhosis.png pada 20 Juni 2015.

19