Anda di halaman 1dari 57

Skenario 4

Wanita 45 tahun dibawa ke IGD dalam keadaan tidak sadar setelah


mengalami kecelakaan lalu lintas karena ditabrak oleh mobil pada saat mengendarai
sepeda motor 30 menit yang lalu. Sesaat setelah kejadian pasien masih sadar dan
sewaktu dipindahkan ke pinggir jalan pasien berteriak kesakitan sambil memegangi
paha kanan, setelah itu pasien tidak sadarkan diri.
Saat datang di UGD pasien tampak pucat dan berkeringat dingin. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan: TD 80/40 mmHg, Nadi 145x/menit, nafas 40x/menit,
suhu 37,20C, saturasi 89%, luka lecet pada lengan dan dagu, bunyi jantung I-II
reguler, murmur - gallop -, Paru : suara vesikuler, ronki -/- wh -/-. Tampak jejas
memar pada 1/3 distal paha kanan, deformitas, lingkar paha kanan relatif sama dgn
paha kiri, pulsasi arteri dorsalis pedis dextra +. Oleh dokter jaga UGD diberikan O2
masker 6 liter/menit.

60

Mind Map

Wanita 45 th, tabrakan


30 menit lalu
Tidak sadar
Pucat
Berkeringat dingin
Hipotensi
Takikardi
Takipnea
Hipoksemia
Luka lecet dagu &
lengan
Jejes 1/3 distal paha
kanan
Deformitas

Syok

Fraktur

Syok
Hipovolemik
Syok Neurogenik
Syok Obstruktif
Syok Distributif

60

Primary survey
(ABCDE)

Secondary
survey

Learning Objective (LO)


1. Analisis Skenario
2. Jelaskan tentang:
a. Syok
b. Fraktur Femur
c. Rabdomiolisis
( Definisi, Epidemiologi, Etiologi, manifestasi Klinis, Patofisiologi, Diagnosis,
Penatalaksanaan)

60

I.

Analisis Skenario
Pasien tampak pucat dan berkeringat dingin.

Pada pemeriksaan fisik

didapatkan: TD 80/40 mmHg (hipotensi), nadi 145x/menit (takikardi), nafas


40x/menit (takipnea), suhu 37,2 derajat Celcius,, saturasi O2 89%(hipoksemia).
Berdasarkan kondisi umum dan pemeriksaan fisik menunjukkan bahwa pasien
mengalami syok. Pasien mengalami kecelakaan dan sewaktu dipindahkan ke
pinggir jalan pasien berteriak kesakitan sambil memegangi paha kanan dan
tampak jejas memar pada 1/3 distal paha kanan dan adanya deformitas. Hal
tersebut mengarah pada kecurigaan adanya fraktur pada os.femur pasien yang
menyebabkan perdarahan masif sehingga pasien diduga mengalami syok
hipovolemik. Selain itu pada pemeriksaan fisik juga tidak digemukan adanya
murmur maupun gallop sehingga kecenderungan ke arah syok kardiogenik dapat
disingkirkan. Pada pemeriksaan paru juga terdengar suara vesikuler dan tidak
ditemukan adanya ronki dan wheezing serta kecenderungan ke arah syok
obstruktif akibat tension pneumothoraks dapat disingkirkan. Oleh karena belum
adanya bukti jelas adanya perdarahan,pasien masih memiliki kecenderungan
mengalami

syok

neurogenik.

Kecenderungan

untuk

terjadinya

sindrom

kompartemen juga disingkirkan karena masih teraba adanya pulsasi arteri dorsalis
pedis

dextra,

dimana

sindrom

kompartemen

memiliki

gejala

berupa

nyeri,pucat,paralisis,parastesi dan menurunnya pulsasi arteri (pulseless).


Tatalaksana yang diberikan pada pasien adalah tatalaksana syok hipovolemik.
Dengan pemberian terapi cairan inisial 1000-2000 cc atau 20 cc/kgBB. Selain itu
juga diberi oksigenasi yang adekuat dengan simple mask maupun non rebreathing
mask, pemberian oksigen dapat dinilai melalui saturasi O2 pasien dan berdasarkan
gejala klinis dapat dinilai melalui pemeriksaan pada mukosa bibir dan hidung
serta capilary refill time.

60

II.

SYOK
Syok merupakan sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam
mencukupi kebutuhan oksigen jaringan.
Syok adalah gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak
adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan atau suatu sindrom klinis akibat
kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi
jaringan

dan

oksigenasi

jaringan

dengan

akibat

gangguan

mekanisme

homeostasis.
Syok sangatlah berpotensi mematikan, dan potensi mematikan tersebut,
kurang lebih didasari oleh faktor sel dan jaringan dimana kesehatan dari kedua
komponen di atas, tidak hanya bergantung pada sirkulasi yang utuh untuk
mengirimkan oksigen dan membuang sisa metabolisme lainnya, tetapi juga
bergantung pada homeostasis cairan normal.

Perlu ditekankan

bahwa

homeostasis mencakup pemeliharaan keutuhan dinding pembuluh darah serta


tekanan maupun osmolaritas intravaskular dalam kisaran fisiologis tertentu, dan
dalam hal inilah potensi mematikan dari syok sangat menonjol.
Syok dapat diklasifikasikan kedalam beberapa jenis:

1. Syok kardiogenik
2. Syok Hipovolemik
3. Syok Distributif
a. Syok Neurogenik
b. Syok anafilaktik
c. Syok Septik
4. Syok Obstruktif
SYOK KARDIOGENIK
Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung

untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung
tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan.
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat
seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung ; manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan
kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland,1998).
60

Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang
mengakibatkan hal hal berikut :

Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60
mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )

Gangguan aliran darah ke organ organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi


di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )

Tidak adanya ganguan preload

atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok

( aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )

Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

Etiologi
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung
atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik
timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer.
Etiologi syok kardiogenik adalah :
1. Gangguan kontraktilitas miokardium.
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat
3. Infark miokard akut.
4. Stenosis valvular.
5. Miokarditis
6. Kardiomiopati
7. Regurgitasi valvular akut.
8. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru
(pulmonary embolism, PE), aortic dissection, pericardial tamponade, atau
vascular disease.
Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary
edema) menurut Fauci AS, et al. (2008) adalah sebagai berikut ini:
1.

Acute myocardial infarction/ischemia


Misalnya:
a. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure)
b. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR).
c. Papillary muscle/chordal rupture pada regurgitasi mitral yang berat.
d. Ventricular free wall rupture dengan subacute
tamponade.
60

e. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark miokard.


f. Perdarahan (hemorrhage).
g. Infeksi.
h. Excess negative inotropic atau vasodilator medications
i. Prior valvular heart disease
j. Hyperglycemia/ketoacidosis
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

Post-cardiac arrest
Post-cardiotomy
Refractory sustained tachyarrhythmias
Acute fulminant myocarditis
End-stage cardiomyopathy
Left ventricular apical ballooning
Takotsubo cardiomyopathy
Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction
Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade
Pulmonary embolus
Severe valvular heart disease
Toxic-metabolic

Epidemiologi
Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007), mortalitas (angka/rerata kematian) penderita
syok kardiogenik sangat tinggi, mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS, et al. (2008), syok
kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark
miokard (myocardial infarct; MI) yang dirawat di rumah sakit. Terapi reperfusi dini untuk
infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik.Penderita syok
kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an,
namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. Syok terutama
berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST
elevation MI. Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di
ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries), dan 20% meninggalkan (left)
stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis).
Manifestasi klinis/tanda dan gejala

60

Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain), dyspnea (sesak/sulit bernafas),
tampak pucat (appear pale), dan apprehensive (= anxious, discerning, gelisah, takut,
cemas)

Hipoperfusi jaringan.

Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status).

Anggota gerak teraba dingin (cool extremities).

Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat, yakni > 100x/menit).

Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90110 kali/menit, atau bradikardi berat
(severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block.

Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations.

Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg.

Diaphoresis(diaforesis,

diaphoretic,

berkeringat,

mandi

keringat,

hidrosis,

perspiration/perspirasi, sudation, sweating).

Poor capillary refill.

Distensi vena jugularis (jugular vena distention, JVD).

Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.

Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau rales (= rattles, rattlings)
dari edem paru akut (acute pulmonary edema).

S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal
heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle,
regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.

Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk


cardiogenic shock. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal
jantung kanan (right-sided heart failure).

Patofisiologi
Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi
penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya
karena iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial
60

pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan
cardiac output.
Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi
diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary
wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru.
Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke
aorta dihindarkan. LEVD (The Left Ventrikular End Diastolik Pressure) dan Arterial
Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya, tekanan
arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk
pertukaran gas.
Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi
miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika
tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian.
Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru
(pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi
terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi.
Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara
endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines).

Gangguan
mekanis
akut

Bedah
pintas
kardiopulmo

Am
i

Necrosis miokard
Kerusakan otot jantung
Gangguan kontraktilitas
miokardium
60
Disfungsi ventrikel kiri

Payah
jantung
kongestif

Syok kardiogenik
Penurunan curah jantung
Nutrisi dan O2
Ke jaringan

I.
Gangguan
Perfusijaringa

Aliran darah arteri


coroner
Asupan
Oksigen ke jantung

Hipoksia
Metabolisme
myokardium
anaerob
basal terganggu Mekanisme
Energi

Kelelahan dan
kelemahan

Darah ke pulmonal
Kerusakan pertukaran
gas
Pola nafas tidak
efektif

Nyeri dada
Gangguan
rasa

Intoleransi
aktifitas
Pemeriksaan diagnostik
1.

Electrocardiography (elektrokardiografi)
Hasil/pembacaan

electrocardiogram

menurut

Fauci

AS,

et.al.

(2008):

Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure),
gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left
bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark
yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left
main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.
2. Radiografi
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart
failure), yaitu:
a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures)
meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan
adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley
60

A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded)
ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.
Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada
penderita syok kardiogenik:
a. Kardiomegali ringan
b. Edema paru (pulmonary edema)
c. Efusi pleura
d. Pulmonary vascular congestion
e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark
miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard
sebelumnya.
3.Ekokardiografi
Ini berguna untuk menunjukkan:
a.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).
b.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.
Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila
berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum
dan pintasan intrakardiak.
4. Kateterisasijantung.
Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh
darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau
angioplasty koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada
septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris.
5. Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi
secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial
diagnosis).
b. Pemeriksaan enzim jantung.
c. CBC and serum electrolyte panel.
d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).
e. Gas darah arteri.
f. Studi koagulasi.
Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):
a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
60

b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun
blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise
progressively).
c. Hepatic

transaminases

jelas

meningkat

karena

hipoperfusi

hati

(liver

hypoperfusion).
d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap
acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).
e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan
metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.
f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya,
jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.
Penatalaksanaan
Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah :
a. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin
b. Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz)
c. Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask)
d. Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene.
e. Berikan dopamine 2-15 m/kg/m atau Dobutamin 2,5-10m/kg/m untuk meninggikan
tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga diberikan amrinon intravena
(kalau ada).
f. Cairan intravena, kalau mungkin diberikan dextran 40.
g. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). Diuretic
menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis, hingga bendungan bendungan paru
berkurang dan oksigenasi darah meningkat. Juga ukuran jantung serta kebutuhan
oksigen dikurangi .
h. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial.
i. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita
dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik.
j. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu.
Prognosis
Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah
60
menurun. Pada penderita syok akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark

miokard. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%.
Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat
tinggi dan penurunan indeks jantung. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan
hipovolemia relative, prognosis lebih baik. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon
terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin. Penderita dengan perubahan
tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang
baik dengan obat-obatan vasopresor.
Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut:
Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen.
Kelas II: Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronki pada
basis paru, mortalitas 10-20 persen.
Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen.
Kelas IV : Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan mental, oliguri,
mortalitas 85-95 persen.

SYOK HIPOVOLEMIK hemoragik


Syok hemoragik adalah suatu sindrom yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan

metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang
adekuat ke organ-organ vital tubuh yang biasanya terjadi akibat perdarahan yang masif.
Epidemiologi
Setiap individu di dunia berisiko cedera traumatik . Etiologi cedera beragam seperti
gaya hidup dan latar belakang sosial ekonomi dari korbannya , mulai dari kekerasan
interpersonal dan kecelakaan kendaraan bermotor dan kecelakaan kerja . Di seluruh dunia,
diperkirakan 5 juta orang meninggal akibat cedera pada tahun 2000 , dengan angka kematian
83 per 100.000 penduduk . Cedera mewakili 9 % dari kematian di seluruh dunia dan 12 %
dari penyakit. Tingkat kematian tertinggi dari cedera terjadi di negara-negara kurang kaya di
Eropa Timur , dengan harga terendah di Amerika Utara , Eropa Barat , Cina , Jepang , dan
Australia.
Etiologi
Beberapa penyebab tersering pada syok hemoragik:
Terapi antitrombosis
60
Koagulopati

Perdarahan saluran pencernaan


o Varises esofagus
o Ulkus peptikum dan duodenum
o Ca gaster dan esofagus
Obstetrik/ginekologi
o Plasenta previa
o Abruptio plasenta
o Ruptur kehamilan ektopik
o Ruptur kista ovarium
Paru
o Emboli pulmonal
o Ca paru
o Penyakit paru yang berkavitas: TB, aspergillosis
Ruptur aneurisma
Perdarahan retroperitoneal
Trauma
o Laserasi
o Luka tembus pada abdomen dan toraks
o Ruptur pembuluh darah besar
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian sirkulasi dan sebagai akibatnya

akan menurunkan aliran balik vena. Sebagai hasilnya, curah jantung menurun di bawah
normal dan timbul syok.
Patofisiologi
Perdarahan akut menyebabkan penurunan curah jantung dan tekanan nadi.
Perubahan ini dikenali oleh baroreseptor pada arkus aorta dan atrium. Dengan
berkurangnya volume darah yang beredar, terjadi peningkatan rangsang simpatis.
Reaksi ini menimbulkan peningkatan frekuensi nadi, vasokonstriksi, dan penurunan
distribusi aliran darah pada organ-organ nonvital, seperti kulit, saluran pencernaan, dan
ginjal.
Pada perdaharan, terjadi respon-respon hormonal. Corticotropin-releasing hormone
terstimulasi secara langsung. Hal ini menyebabkan pelepasan glukokortikoid dan betaendorphin. Kelenjar pituitari posterior akan melepas vasopressin, menyebabkan retensi
air pada tubulus distal. Renin dilepaskan oleh kompleks juxtamedularis sebagai respon
dari penurunan MAP (Mean Arerial Pressure), sehingga meningkatkan aldosteron dan
berujung resoprsi natrium dan air. Hiperglikemia sering didapatkan pada perdarahan
akut karena glukagon dan growth hormone meningkat pada gluconeogenesis dan
glikogenosis. Peredaran katekolamin menghambat pelepasan dan aktivitas insulin
secara relative sehingga terjadi peningkatan
60kadar gula darah.

Semakin memburuknya hipovolemia dan hipoksia jaringan, terjadi peningkatan


ventilasi sebagai usaha kompensasi dan dapat menjadi asidosis metabolik dari karbon
dioksida yang diproduksi.
Secara keseluruhan bagian tubuh yang lain juga akan melakukan perubahan spesifik
mengikuti kondisi tersebut. Terjadi proses autoregulasi yang luar biasa di otak dimana
pasokan aliran darah akan dipertahankan secara konstan melalui MAP. Ginjal juga
mentoleransi penurunan aliran darah sampai 90% dalam waktu yang cepat dan pasokan
aliran darah pada saluran cerna akan turun karena mekanisme vasokonstriksi dari
splanknik. Pada kondisi tubuh seperti ini pemberian resusitasi awal dan tepat waktu bisa
mencegah kerusakan organ tubuh tertentu akibat kompensasinya dalam pertahanan
tubuh.
Diagnosis
A. Anamnesis
Anamnesis yang harus diingat :
A : Alergi
M : Mekanisme dan sebab trauma
M : Medikasi ( obat yang sedang diminum saat ini)
P : Past illness
L : Last meal (makan minum terakhir)
E : Event/Environtment yang berhubungan dengan kejadian perlukaan.
B. PemeriksaanFisik
1. Sebelum dilakukan pemeriksaan tambahan, periksa keadaan penderita dengan teliti
dan pastikan hemodinamik stabil
2. Selalu siapkan perlengkapan resusitasi di dekat penderita karena pemeriksaan
tambahan biasanya dilakukan di ruangan lain
3. Pemeriksaan tambahan yang diperlukan:
CT scan kepala, abdomen
USG abdomen, transoesofagus
Foto ekstremitas
60

Foto vertebra tambahan


Urografi dengan kontras
Tatalaksana
ABCDE Dalam Trauma
Pengelolaan trauma ganda yang berat memerlukan kejelasan dalam menetapkan
prioritas.
Tujuannya adalah segera mengenali cedera yang mengancam jiwa dengan Survey
Primer, seperti :

Obstruksi jalan nafas


Cedera dada dengan kesukaran bernafas
Perdarahan berat eksternal dan internal
Cedera abdomen
Survei ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure) ini disebut

survei primer yang harus selesai dilakukan dalam 2 - 5 menit. Terapi dikerjakan serentak jika
korban mengalami ancaman jiwa akibat banyak sistem yang cedera.
Prinsip pengelolaan dasar syok hemoragik ialah menghentikan perdarahan dan
menggantikan kehilangan volume darah. Hal penting yang harus diperiksa adalah tanda-tanda
vital, produksi urin, dan tingkat kesadaran. Pemeriksaan pasien yang lebih rinci akan
menyusul bila keadaan penderita memungkinkan.
Airway dan Breathing
Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya
pertukaran

ventilasi

dan oksigenasi.

Diberikan tambahan

oksigen untuk

mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%. Menilai jalan nafas bebas.
Apakah pasien dapat bicara dan bernafas dengan bebas ? Jika ada obstruksi maka
lakukan :
Chin lift / jaw thrust (lidah itu bertaut pada rahang bawah)
Suction / hisap (jika alat tersedia)
Guedel airway / nasopharyngeal airway
Intubasi trakhea dengan leher di tahan (imobilisasi) pada posisi netral
Breathing
Menilai pernafasan cukup. Sementara itu nilai ulang apakah jalan nafas bebas.
Jika pernafasan tidak memadai maka lakukan :

60

Dekompresi rongga pleura (pneumotoraks)


Tutuplah jika ada luka robek pada dinding dada
Pernafasan buatan
Berikan oksigen
Circulation kontrol perdarahan
Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas terlihat,
memperoleh akses intravena yang cukup, dan menilai perfusi jaringan. Perdarahan dari luka
di permukaan tubuh (eksternal) biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan langsung pada
tempat perdarahan.
Menilai sirkulasi / peredaran darah. Sementara itu nilai ulang apakah jalan nafas bebas
dan pernafasan cukup. Jika sirkulasi tidak memadai maka lakukan :
Hentikan perdarahan eksternal
Segera pasang dua jalur infus dengan jarum besar (14 - 16 G)
Berikan infus cairan
Harus segera didapat akses ke sistem pembuluh darah. Ini paling baik dilakukan dengan
memasukkan dua kateter intravena ukuran besar sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral.
Tempat yang terbaik untuk jalur intravena bagi orang dewasa adalah lengan bawah atau
pembuluh darah lengan bawah. Kalau keadaan tidak memungkinkan penggunaan pembuluh
darah perifer, maka digunakan akses pembuluh sentral (vena-vena femoralis, jugularis, atau
subklavia dengan kateter besar) dengan menggunakan teknik seldinger atau melakukan vena
seksi pada vena safena di kaki. Pada anak di bawah 6 tahun, teknik penempatan jarum intra
oseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral.
Foto toraks harus diambil setelah pemasangan CVP pada vena subklavia atau vena
jugularis interna untuk mengetahui posisinya dan penilaian kemungkinan terjadinya
pneumotoraks atau hematotoraks.
Disability pemeriksaan neurologi
Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat kesadaran,
pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motoric dan sensorik. Informasi ini bermanfaat
dalam menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan
pemulihan.
60

Exposure pemeriksaan lengkap


Setelah mengurus prioritas untuk menyelamatkan jiwanya, penderita harus
ditelanjangi dan diperiksa dari ubun-ubun sampai ke jari kaki sebagai bagian dari mencari
cedera. Pemakaian penghangat cairan, maupun cara-cara penghangatan internal maupun
eksternal sangat bermanfaat dalam mencegah hipotermia.
Lepaskan baju dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari semua cedera yang mungkin
ada. Jika ada kecurigaan cedera leher atau tulang belakang, maka imobilisasi inline harus
dikerjakan.
Dilatasi lambung dekompresi
Dilatasi lambung sering terjadi pada penderita trauma, khususnya pada anak-anak dan
dapat mengakibatkan hipotensi atau disritmia jantung yang tak dapat diterangkan, biasanya
berupa bradikardia dari stimulasi nervus vagus yang berlebihan. Distensi lambung
menyebabkan terapi syok menjadi sulit. Pada pasien tidak sadar, distensi lambung
membesarkan risiko aspirasi isi lambung dan dapat menjadi suatu komplikasi yang bisa
menjadi fatal. Dekompresi lambung dilakukan dengan memasukkan NGT.
Pemasangan kateter urin
Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan adanya hematuria dan
evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urin. Darah pada uretra atau prostat
dengan letak

tinggi, mudah bergerak, atau tidak tersentuh pada laki-laki merupakan

kontraindikasi mutlak bagi pemasangan kateter uretra sebelum ada konfirmasi radiografis
tentang uretra yang utuh.
Pengobatan dengan posisi kepala di bawah.
Dengan menempatkan penderita dengan kepala 5 inci lebih rendah daripada kaki akan
sangat membantu dalam meningkatkan alir balik vena dan dengan demikian menaikkan curah
jantung. Posisi kepala di bawah ini adalah tindakan pertama dalam pengobatan berbagai
macam syok.
Terapi awal cairan
Untuk mengetahui jumlah volume darah seseorang, biasanya digunakan patokan berat
badan. Volume darah rata-rata pada orang dewasa kira-kira 7% dari berat badan. Bila
60

penderita gemuk maka volume darahnya diperkirakan berdasarkan berat badan ideal. Volume
darah anak-anak dihitung 8% - 9% dari berat badan (80-90 ml/kg).
Lebih dahulu dihitung EBV (Estimated Blood Volume) penderita. Kehilangan sampai
10% EBV dapat ditolerir dengan baik. Kehilangan 10% - 30% EBV memerlukan cairan lebih
banyak dan lebih cepat. Kehilangan lebih dari 30% - 50% EBV masih dapat ditunjang untuk
sementara dengan cairan sampai darah transfusi tersedia. Total volume cairan yang
dibutuhkan pada kehilangan lebih dari 10% EBV berkisar antara 2-4 x volume yang hilang.
Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis cairan ini mengisi
intravaskular dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vaskular dengan cara
menggantikan kehilangan cairan ke dalam ruang interstitial dan intraseluler. Larutan ringer
laktat adalah cairan pilihan pertama. NaCl fisiologis adalah pilihan kedua karena berpotensi
menyebabkan terjadinya asidosis hiperkhloremik. Kemungkinan ini bertambah besar jika
fungsi ginjal kurang baik.
Pada saat awal, cairan hangat diberikan dengan tetesan cepat sebagai bolus. Dosis awal
adalah 1-2 liter pada dewasa dan 11 ml/kg pada anak, diberikan dalam 30-60 menit pertama.
Jumlah cairan yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada awal evaluasi
penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volulme kristaloid yang secara akut
diperlukan adalah mengganti setiap millimeter darah yang hilang dengan 3 ml cairan
kristaloid, sehingga memungkinkan restitusi volume plasma yang hilang ke dalam ruang
interstitial dan intraseluler. Ini dikenal sebagai hukum 3 untuk 1 (3 for 1 rule). Namun
lebih penting untuk menilai respon penderia kepada resusitasi cairan dan bukti perfusi dan
oksigenasi end-organ yang memadai, misalnya keluar urin, tingkat kesadaran dan perfusi
perifer.
Tabel Respon terhadap pemberian cairan awal
Tanda vital

Respon cepat
Kembali ke normal

Respon sementara
Perbaikan

Tanpa respon
Tetap abnormal

sementara, tekanan
darah
Dugaan kehilangan Minimal

dan

nadi

kembali turun
(10% - Sedang, masih ada Berat (>40%)

darah
Kebutuhan

11%)
Sedikit

(11% - 40%)
Banyak

Banyak

kristaloid
Kebutuhan darah

Sedikit

60
Sedang-banyak

Segera

Persiapan darah

Tipe spesifik dan Tipe spesifik

crossmatch
Operasi
Mungkin
Kehadiran dini ahli Perlu

Sangat mungkin
Perlu

Emergensi
Hampir pasti
Perlu

bedah
Resusitasi hipotensi pada syok hemoragik

Perdarahan tetap menjadi penyebab utama dari kematian yang dapat dicegah setelah
terjadinya trauma. Pada fase akut perdarahan, prioritas terapi dokter adalah untuk
menghentikan pendarahan secepat mungkin. Syok hemoragik adalah keadaan patologis di
mana volume intravaskular dan pengiriman oksigen terganggu. Selama perdarahan ini tidak
terkontrol, dokter harus menjaga suplai oksigen untuk membatasi hipoksia jaringan,
peradangan, dan disfungsi organ. Prosedur ini melibatkan resusitasi cairan, penggunaan
vasopresor, dan transfusi darah untuk mencegah atau memperbaiki koagulopati traumatik.
Resusitasi Cairan
Resusitasi cairan adalah terapi intervensi pertama pada kasus syok hemoragik
traumatik. Keuntungan yang dimiliki oleh cairan koloid dibandingkan cairan kristaloid adalah
60
bahwa koloid dapat menginduksi ekspansi plasma yang lebih cepat dan persisten karena

dapat meningkatkan

tekanan onkotik dalam jumlah besar dan dengan cepat dapat

memperbaiki sirkulasi. Meskipun golongan kristaloid lebih murah, hasil penelitian telah
menunjukkan bahwa tidak ada manfaat dari pemberian koloid bagi kelangsungan hidup.
Namun, resusitasi dengan kristaloid dalam volume besar telah dikaitkan dengan terjadinya
edema jaringan, peningkatan insiden terjadinya sindrom kompartemen abdomen dan asidosis
metabolik hiperkloremik.
European Guidelines terbaru untuk manajemen pendarahan setelah cedera yang parah
[11] merekomendasikan bahwa kristaloid harus diterapkan sebagai terapi awal untuk
menangani pendarahan pada pasien trauma dan bahwa penambahan koloid harus
dipertimbangkan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Di antara golongan
koloid, larutan HES atau gelatin

adalah yang paling baik digunakan. Pedoman ini

merekomendasikan penggunaan generasi HES terbaru dalam batas yang ditentukan karena
risiko terjadinya AKI dan perubahan dalam koagulasi.
Agen Vasoaktif
Resusitasi cairan adalah strategi pertama untuk mengembalikan tekanan arteri ratarata pada kasus syok hemoragik. Namun, agen vasopresor juga diperlukan untuk menopang
hidup dan mempertahankan perfusi ke jaringan pada kasus hipotensi persisten, bahkan ketika
ekspansi cairan berlangsung dan hipovolemia belum diperbaiki. Hal ini sangat penting karena
perfusi ke jaringan secara langsung berhubungan dengan tekanan (perbedaan antara tekanan
kapiler di lokasi masuk dan keluarnya cairan), radius pembuluh darah, dan kepadatan kapiler;
dan sebagai tambahan bahwa perfusi ke jaringan berbanding terbalik dengan viskositas darah.
Dengan demikian, tekanan arteri merupakan penentu utama perfusi ke jaringan.
Norepinefrin (NE), yang sering digunakan untuk mengembalikan tekanan arteri pada
syok septik dan hemoragik, merupakan agen yang saat ini direkomendasikan sebagai pilihan
selama terjadinya syok septik. NE adalah agen simpatometik dengan efek predominan
sebagai vasokonstriktor. NE menstimulasi reseptor -Adrenergik baik di arteri maupun
vena. Selain sebagai arterial vasokonstriktor, NE juga menginduksi venokonstriksi, yang
menginduksi peningkatan tekanan dalam kapasitansi pembuluh darah dan secara aktif
menggeser volume darah vena menjadi sirkulasi sistemik. Stimulasi adrenergik vena ini dapat
melibatkan darah dari volume vena tanpa tekanan, yaitu volume darah yang mengisi
pembuluh darah tanpa menghasilkan tekanan intravaskular. Selain itu, stimulasi 2 reseptor
adrenergik menurunkan resistensi vena dan meningkatkan aliran balik vena. Penggunaan
60
awal NE dapat mengembalikan tekanan darah secepat mungkin, mengurangi resusitasi cairan,

dan hemodilusi. Namun, perlu diketahui bahwa efek penggunaan NE pada manusia dengan
syok hemoragik traumatik belum diteliti dengan ketat.
Sebagai kesimpulan, vasopresor dapat sangat berguna jika digunakan sementara untuk
mempertahankan tekanan arteri dan mempertahankan perfusi jaringan selama hipotensi
persisten dan juga untuk resusitasi cairan (Gambar 1). Selain itu penggunaan awal NE dapat
membatasi resusitasi cairan dan hemodilusi. Jika kita menggunakan NE pada tahap awal, kita
harus mencatat nilai objektif tekanan arteri yang direkomendasikan (SAP 80- 100 mmHg).
Dengan demikian, dosis NE harus dititrasi sampai kita mencapai target SAP (Gambar 1).
Resusitasi cairan harus dilakukan dan dititrasi sesuai dengan indikator respon preload, output
jantung, dan penanda oksigenasi jaringan. Karena vasopresor dapat meningkatkan afterload
jantung ketika infus berlebihan atau gangguan fungsi ventrikel kiri, maka merupakan hal
penting untuk menilai fungsi jantung pada pemeriksaan USG awal. Disfungsi jantung pada
pasien trauma setelah memar jantung, efusi perikardial, atau cedera otak sekunder dengan
hipertensi intrakranial dapat diperbaiki. Terjadinya disfungsi miokard membutuhkan
pengobatan dengan agen inotropik, seperti dobutamin atau epinefrin. Tidak adanya evaluasi
terhadap fungsi jantung atau pemantauan output jantung, yang sering diamati pada pasien
dalam fase akut syok hemoragik, membuat kita harus mencurigai suatu disfungsi jantung jika
terjadi respon yang buruk terhadap ekspansi cairan dan NE.
Transfusi dan Pencegahan Koagulopati Akut pada Kasus Trauma
Koreksi dan pencegahan terjadinya koagulopati traumatik (koagulopati akut trauma,
ACoT) telah menjadi tujuan utama dari manajemen awal resusitasi pada syok hemoragik.
Seperti diilustrasikan pada Gambar 2, beberapa mekanisme yang saling berinteraksi
berkontribusi pada peningkatan insiden koagulopati traumatik:
1) Fenomena Kehilangan-dilusi: perdarahan dan hemodilusi sekunder pada resusitasi
cairan menyebabkan hilangnya faktor koagulasi dan trombosit
2) Aktivasi koagulasi yang berlebihan: aktivasi koagulasi yang diadaptasi dalam
menanggapi cedera hemoragik dapat menjadi berlebihan akibat pengaruh fenomena
lokal maupun umum. Sebagai contoh, jaringan cedera dapat menyebabkan cedera
endotel yang terkait dengan reaksi inflamasi lokal dan sistematis; reaksi-reaksi ini
penting untuk memproduksi faktor jaringan dan faktor VII yang dapat mengaktifkan
koagulasi secara berlebihan
3) Fibrinolisis: dengan aktivasi koagulasi berlebihan, respon fibrinolitik dapat melebihlebihkan peran fisiologisnya dalam mengendalikan koagulasi
60

4) Hipotermia: hipotermia menyebabkan perubahan fungsi trombosit, faktor koagulasi,


dan fibrinolisis. Hipotermia disebabkan oleh resusitasi cairan yang agresif
5) Asidosis: asidosis metabolik menyebabkan koagulopati oleh penurunan berarti dari
aktivitas faktor koagulasi, fungsi trombosit, dan degradasi fibrinogen
6) Hipokalemia: hemodilusi yang diinduksi oleh cairan resusitasi dan sitrat yang
terkandung dalam produk darah setelah transfusi masif berkontribusi pada
hipokalsemia.
7) Anemia: sel darah merah memiliki peranan penting dalam hemostatis. Aliran sel
darah merah mempertahankan trombosit berdekatan dengan sel-sel endotel, dan ini
dapat mengaktifkan fungsi trombosit.
Risiko koagulopati tergantung pada konteks. Bila perdarahan terjadi selama operasi,
dokter bedah harus segera mengontrol pendarahan dengan penggunaan cairan dan
pengembalian volume sel darah merah secara cepat untuk menghindari atau membatasi
koagulopati. Namun, dalam syok hemoragik traumatik, koagulopati sering terjadi (10%
sampai 34% dari pasien trauma) dan multifaktorial, tergantung pada tingkat keparahan syok
dan trauma, dan ini merupakan faktor independen dalam morbiditas dan mortalitas pasien
trauma.
Transfusi Sel Darah Merah dan Plasma Beku Segar (Fresh Frozen Plasma)
Penggunaan awal sel darah merah atau red blood cells (RBC) dan plasma beku segar
atau fresh frozen plasma (FFP) merupakan prioritas untuk mempertahankan suplai oksigen
arterial dan mengembalikan fungsi koagulasi yang efektif. Tidaklah mungkin menentukan
kadar hemoglobin yang optimal pada pasien dengan syok hemoragik traumatik karena tidak
adanya penelitian yang menilai hubungan antara kadar hemoglobin dan hasil yang merugikan
pada pasien dengan perdarahan kritis. Selain itu, target kadar hemoglobin dapat tergantung
pada riwayat medis pasien (umur, riwayat penyakit kardiovaskular) dan jenis trauma (ada
atau tidak adanya cedera otak). Penggunaan RBC ini dianggap sangat perlu ketika kadar
hemoglobin < 7 g / dL [11].
Dalam kasus pendarahan utama yang mengancam jiwa, pasien dapat ditransfusikan
dengan menggunakan golongan darah O Rh-negatif dalam RBC. Namun demikian, terapi ini
harus dianggap sebagai pengecualian, dan harus dilaksanakan sebagai bagian dari protokol
transfusi masif.
Pemberian FFP harus dikaitkan dengan transfusi sel darah merah sesegera mungkin
untuk mengkompensasi defisit faktor koagulasi.
60Dosis awal yang direkomendasikan adalah

10 sampai 15 ml / kg [11]. Dosis tambahan akan tergantung pada hasil pemantauan parameter
koagulasi. FFP dianjurkan bila PT atau APTT 1,5 kali nilai normal.
Pemantauan awal terjadinya pembekuan sangat penting untuk mengidentifikasi
koagulopati selama trauma dan untuk memfasilitasi dilakukannya goal-directed transfusion.
Namun, tes konevensional plasma berbasis koagulasi, seperti prothrombin time (PT),
activated partial thromboplastin time (APTT), international normalized ratio (INR),
fibrinogen, dan kadar platelet, hanya mencerminkan inisiasi dari proses hemostatis dan tes
tidak bisa digunakan untuk mengevaluasi amplifikasi propagasi atau peningkatan fibrinolisis.
Tes darah menyeluruh (whole blood assays) seperti TEG atau ROTEM, memberikan evaluasi
yang cepat terhadap pembentukan bekuan, kekuatan, dan lisis, yang mencerminkan
keseluruhan proses hemostatis.
Transfusi Trombosit dan Fibrinogen Konsentrat
Transfusi trombosit dianjurkan untuk dilakukan jika jumlah trombosit <50.109 L-1.
Jumlah trombosit harus dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi dalam kasus-cedera otak
traumatik, yaitu, 100.109L-1.
Fibrinogen adalah komponen wajib dalam jalur

koagulasi, dan kadar fibrinogen

plasma harus dikoreksi untuk mengantisipasi terjadinya pembekuan. Ambang batas untuk
melakukan terapi dengan fibrinogen konsentrat atau cryoprecipitate selama perdarahan akut
baru saja ditingkatkan yaitu kadar fibrinogen plasma < 1,5 hingga 2,0 g / L. Ambang batas
terbaru ini didasarkan pada data eksperimental dan klinis TEG di mana penggunaan
fibrinogen selama fase akut syok hemoragik mampu memperbaiki abnormalitas TEG.
Penggunaan FFP tidak berhasil memperbaiki hipofibrinogenemia dengan cepat setelah
terjadinya perdarahan.
Asam Traneksamat
Baru-baru ini, uji coba terkontrol secara acak yang termasuk 20.211 pasien trauma
menunjukkan bahwa pemberian rutin asam traneksamat (loading dose 1 gr selama 10 menit,
kemudian diinfus 1 g selama 8 jam) pada pasien dengan syok hemoragik dikaitkan dengan
penurunan angka kematian tanpa peningkatan komplikasi tromboemboli. Dengan demikian,
asam traneksamat dapat dikelompokkan dalam manajemen segera pasien dengan syok
hemoragik traumatik (Gambar 1 dan 2). Efek optimal obat ini diamati dalam 3 jam pertama
penggunaannya.

60

Faktor VIIA
Mengingat kegagalan Faktor VIIA rekombinan dalam menurunkan angka kematian
pasien syok hemoragik, penggunaan faktor ini harus didiskusikan kasus-per-kasus ketika
syok hemoragik tidak bisa dikendalikan oleh hemostasis bedah dan/atau angiografi dan ketika
parameter biologis yang bermacam-macam (yaitu hematokrit, trombosit, PT, APTT,
calcemia, dan pH) dapat dikoreksi dengan memadai. Merupakan hal yang penting untuk
menyeimbangkan penggunaannya dengan resiko nyata insiden tromboemboli.
Terapi Adjuvan Syok Hemoragik
Syok hemoragik traumatik dikaitkan dengan respon intensif inflamasi yang sistemik.
Selama beberapa dekade yang lalu, strategi terapi banyak diuji dalam penanganan syok
hemoragik, seperti recombinant human activated protein C (APC), antagonis reseptor IL-1,
anti-TNF atau agen anti-LPS, atau pengontrolan gula darah yang ketat. Namun, penangananpenanganan ini akhirnya menunjukkan ketidakefektifannya dan kadang-kadang berbahaya.
Prognosis
Syok hemoragik dapat cepat fatal. Tujuan utama adalah untuk menghentikan
pendarahan. Resusitasi mungkin tergantung pada estimasi keparahan perdarahan . Sekarang
tampak bahwa pasien yang memiliki hipotensi moderat dari perdarahan moderat mungkin
manfaat dari keterlambatan resusitasi masif untuk mencapai fasilitas perawatan definitif . Di
sisi lain , ketika pasien jelas shock hemoragik berat, penggunaan kristaloid intravena atau
koloid dan produk darah bila tersedia dapat menyelamatkan nyawa . Ketidakpastian tetap
mengenai metode terbaik untuk resusitasi , jenis cairan , berapa banyak , ketika apa , dan
seberapa cepat .
Sistem rujukan
Pasien dirujuk apabila rumah sakit tidak mampu menangani pasien karena keterbatasan
SDM maupun fasilitas serta keadaan pasien yang masih memungkinkan untuk
dirujuk.
Tentukan indikasi rujukan, prosedur rujukan dan kebutuhan penderita selama perjalanan
serta komunikasikan dengan dokter pada pusat rujukan yang dituju.
60

SYOK DISTRIBUTIF
Syok distributif diartikan sebagai maldistribusi aliran darah oleh karena adanya

vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara efektif tidak memadai
untuk perfusi jaringan (Kamus Dorland, 2006). Seperti halnya tipe kolaps kardiovaskular
lainnya, syok distributif juga dikarakterisasi oleh perfusi jaringan yang inadekuat, dengan
manifestasi klinis berupa perubahan kondisi mental, takikardi, hipotensi, maupun oliguria.
Dalam definisi yang lebih kompleks, syok distributif dikaitkan dengan perubahan
resistensi pembuluh darah ataupun akibat perubahan permeabilitasnya, dimana faktor inilah
yang mencetuskan terjadinya hipoperfusi sistemik. Perubahan-perubahan tersebut langsung
mempengaruhi distribusi volume darah yang beredar secara efektif untuk kebutuhan jaringan
tubuh, sehingga sebagai dampaknya akan muncul hipotensi, diikuti dengan gangguan perfusi
jaringan serta hipoksia sel. Meskipun efek hipoksik dan metabolik akibat hipoperfusi pada
mulanya hanya menyebabkan jejas sel secara reversibel, syok yang terus terjadi pada
akhirnya akan mengakibatkan jejas jaringan secara ireversibel dan dapat berpuncak pada
kematian pasien (Robbins dkk, 2007).
Ada berbagai penyebab dari syok distributif. Beberapa di antaranya adalah sepsis,
SIRS, kegagalan tonus vasomotor dan reaksi anafilaksis. Syok septik adalah bentuk
paling umum dari syok distributif dengan angka kematian yang cukup besar. Sama halnya
dengan sepsis, systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang merupakan kondisi
inflamasi sistemik, juga menjadi penyebab kematian tersering di negara barat khususnya
Amerika Serikat (Sudoyo et al, 2009). Anafilaksis dan kegagalan tonus vasomotor adalah
pencetus lain dari syok distributif. Namun demikian, semua faktor di atas cukup adekuat
untuk memicu berbagai reaksi berantai dalam tubuh yang bila dibiarkan berlanjut tanpa
terapi, akan menimbulkan konsekuensi yang sifatnya fatal bagi pasien (Duane, 2008).
Etiologi Syok Distributif
Karena syok biasanya disebabkan oleh curah jantung yang tidak adekuat, maka setiap
keadaan yang menurunkan curah jantung jauh di bawah normal akan sangat mungkin
menyebabkan syok (Guyton & Hall, 2008). Namun demikian, faktor tersebut tidak selamanya
berlaku mengingat dalam mekanismenya, syok distributif mencakup dinamika yang lebih
kompleks.
60

Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh
pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel, karena itu, kondisi-kondisi yang menempatkan
pasien pada resiko-resiko di atas tergolong sebagai etiologi dari syok distributif itu sendiri
(Robbins dkk, 2007).

Tabel 2.1. Etiologi Syok Distributif Berdasarkan Bentuk-Bentuknya


Variasi Syok Distributif
SIRS dan sepsis
Secara
dari

umum,

SIRS

penyebab

dapat

Etiologi Pencetus
Infeksius (sepsis)
viremia,

fungemia,

Bakteremia,
mycobacteria,

dibagi

infeksi protozoa, infeksi organ solid,

kedalam 2 golongan, yakni

dll
Non-infeksius (SIRS) : Trauma, luka

infeksius dan noninfeksius

bakar masif,

luka pasca operasi,

pankreatitis, kanker, overdosis obat,


suntikan sitokin, sindrom aspirasi,
Toxic shock syndrome
TSS

dapat

dipicu

oleh

eksotoksin/enterotoksin
yang dihasilkan oleh bakteri
Insufisiensi adrenal

iskemia visceral (Sudoyo et al, 2009)


Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes (Sharma,
2006).
Autoimun (kurang lebih 70-90 kasus)
Infeksi (TBC, histoplasmosis, HIV,
syphilis)
Keganasan, seperti metastase dari
paru-paru, mamae, carcinoma colon,
melanoma, dan limfoma
Terapi glukokortikoid jangka lama
(mensupresi CRH)
Tumor pituitari/hipotalamus
Penyakit infeksi dan infiltrasi dari
kelenjar

Syok Anafilaksis

pituitari

(sarkoid,

histiositosis, TB, dll)


Radiasi pituitari (Corrigan, 2006).
Obat-obatan :
Khususnya antibiotik seperti penisilin
60
dan sefalosporin,

Protein Heterolog :
Seperti racun serangga, makanan,
serbuk sari, dan produk serum darah
Heat Stroke

(Kanaparthi, 2012).
Suhu tubuh yang meningkat melebihi
suhu kritis, dalam rentang 105o sampai

Syok neurogenik

108oF (Guyton & Hall, 2006).


Trauma/cedera
ataupun
karena
penggunaan zat anestesi pada medula
spinalis di segmen toraks bagian atas

(Cheatham, 2003).
(Data dirangkum kembali dari berbagai sumber)
Patofisiologi
Upaya untuk menjelaskan patofisiologi dari syok telah mencapai perkembangan yang
signifikan setelah beberapa dekade terakhir (Cheatham, 2003). Melalui serangkaian
pengamatan, telah diketahui bahwa semua tipe syok dikarakterisasi oleh gangguan perfusi,
dan karena sifat-sifat khasnya cenderung dapat berubah pada berbagai derajat keseriusan,
mekanisme syok kemudian dibagi lagi menjadi 3 tahapan utama yaitu :
Tahap awal nonprogresif
Selama tahap ini, mekanisme kompensasi refleks akan diaktifkan dan perfusi organ vital
dipertahankan sehingga pada akhirnya menimbulkan pemulihan sempurna tanpa
-

dibantu terapi dari luar


Tahap progresif
Merupakan tahap yang ditandai hipoperfusi jaringan serta manifestasi awal dari

memburuknya ketidakseimbangan sirkulasi dan metabolik


Tahap ireversibel
Muncul setelah syok telah jauh berkembang sedemikian rupa, yakni ketika tubuh
mengalami jejas sel dan jaringan yang sangat berat sehingga meskipun semua bentuk
terapi yang diketahui dilakukan untuk memperbaiki gangguan hemodinamika pasien,
pada kebanyakan kasus tidak mungkin tertolong lagi (Guyton & Hall, 2008).
Tahapan di atas paling jelas dikenali pada syok hipovolemik, tetapi lazim pula untuk

bentuk syok lainnya. Namun demikian, meskipun tahapan dari berbagai macam syok pada
teorinya sama, di sisi lain mekanisme yang terlibat dapat bervariasi tergantung pada
penyebabnya.
Dalam syok distributif, perfusi jaringan yang inadekuat disebabkan oleh
meningkatnya tahanan vaskular sistemik dengan
60peningkatan curah jantung sebagai hasilnya

(mekanisme kompensasi). Mula-mula perubahan-perubahan ini dikarakterisasi oleh dinamika


kontraktilitas, dilatasi dari pembuluh darah perifer, serta dampak dari upaya resususitasi yang
dilakukan tubuh.
Sebagai contoh, di stadium awal syok septik terjadi penurunan darah diastol, melebarnya
tekanan pulsasi, akral hangat, dan berbagai efek lain seperti terisinya kapiler dengan cepat
karena vasodilatasi perifer. Tubuh akan berusaha mengkompensasi kondisi ini dengan
meningkatkan curah jantung (cardiac output) sehingga pada stadium akhir syok septik,
kombinasi dari kurangnya kontraktilitas myokard yang bergabung dengan hilangnya tonus
(paralisis) pembuluh darah perifer akan menginduksi penurunan perfusi organ. Sebagai
hasilnya, terjadilah hipoperfusi dari berbagai organ vital seperti otak, hepar, dan bahkan
jantung.
Mengingat dalam syok distributif terdapat berbagai variasi (syok septik, anafilaksis,
neurogenik, TSS, dan SIRS) dan reaksi-reaksi yang terlibat pun berbeda sesuai dengan
kasusnya, maka pembahasan mengenai patogenesis syok distributif berikut ini akan
ditekankan pada bentuknya masing-masing (Kanaparthi, 2012).
SIRS dan Sepsis
Sesuai dengan definisinya, SIRS tidak dapat dipisahkan dengan respon inflamasi dan
komponen-komponennya, dimana pada dasarnya reaksi inflamasi itu sendirilah yang
mencetuskan munculnya fenomena ini (Shulman, 1994). Dalam arti yang paling sederhana,
inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal
jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal.
Namun, walaupun inflamasi membantu membersihkan infeksi dan bersama-sama dengan
proses perbaikan memungkinkan terjadinya penyembuhan luka, sangatlah penting untuk
mengetahui bahwa baik inflamasi maupun proses perbaikan itu sendiri begitu potensial
menimbulkan bahaya (Robbins dkk, 2007).
Fenomena SIRS pertama kali dijelaskan oleh Dr. William R. Nelson, dari University
of Toronto, saat presentasi dalam pertemuan Mikrosirkulasi Nordik di Geilo, Norwegia pada
Februari 1983. Di pertemuan ini, ditetapkan beberapa variabel yang menjadi parameter
SIRS. SIRS ditegakkan apabila 2 atau lebih dari variabel-variabel berikut ditemukan :
Tabel 2.2.Variabel SIRS
Variabel
Suhu

Nilai Acuan
60atau > 38 C (100 F)
< 36 C (97 F)

Denyut jantung
Pernafasan
WBC

> 90/min
> 20/min atau PaCO2 <32 mmHg (4,3 kPa)
< 4x10 9 / L (< 4000/mm ), > 12x10 9 / L
( > 12.000 / mm), atau > 10% stab

(Janotha, 2002)
Suatu reaksi inflamasi yang masif mendasari baik SIRS maupun sepsis, dan
karena respon inflamasi yang mirip pada kedua kasus ini, dipikirkanlah
patofisiologi yang sama. Akibat dari jejas lokal atau infeksi, mediator-mediator
proinflamasi sepertin TNF- dan IL-1 dilepaskan untuk melawan antigen-antigen
asing dan mempercepat proses penyembuhan luka. Kemudian akan diikuti
pelepasan mediator-mediator anti-inflamasi (IL-4, IL-10 dan IL-13) untuk
meregulasi proses ini.
Kelangsungan hidup bergantung pada tercapainya homeostasis. Bila respon
proinflamasi sistemik yang terjadi sifatnya berat, atau bila respon anti-inflamasi
sebagai kompensasinya tidak adekuat sehingga gagal meregulasi respon
proinflamasi, terjadilah ketidakseimbangan dengan predominan proinflamasi. Pada
keadaan ini didapatkan tanda-tanda SIRS, dan mulai didapat ancaman disfungsi
organ. Sebaliknya, jika terjadi predominansi respon anti-inflamasi, dengan akibat
anergi dan imunosupresi, keadaan ini dinamakan compensatory anti-inflammatory
response syndrome atau biasa disingkat CARS (Sudoyo et al, 2009).

60

Gambar 2.3 Teori Baru MODS


TNF- dan IL-1 merupakan sitokin peradangan utama yang terdapat pada imunitas
bawaan, yaitu respon primer terhadap rangsang yang membahayakan. Baik TNF- maupun
IL-1 bekerja pada sel endotel (dan jenis sel lain) untuk menghasilkan sitokin yang lebih lanjut
dan menginduksi molekul adhesi sehingga dengan demikian meningkatkan respon inflamasi
akut lokal serta pembersihan infeksi/jaringan nekrotik.
Pada inflamasi yang cukup berat, dan oleh karena itu, dengan kadar TNF- serta IL-1
yang lebih tinggi, efektor sekunder yang diinduksi oleh sitokin (misalnya nitrit oksida dan
faktor pengaktivasi trombosit) akan menjadi bermakna. Akhirnya, masih dengan kadar sitokin
pro-inflamasi yang cukup tinggi, sindrom syok distributif akan muncul kemudian, dimana
saat ini sitokin dan mediator sekunder bersama-sama ada dalam kadar yang tinggi sehingga
mengakibatkan :
- Vasodilatasi sistemik yang nyata di seluruh tubuh, terutama pada jaringan
yang mengalami peradangan
- Kontraktilitas miokard berkurang
- Jejas dan aktivasi endotel yang meluas, menyebabkan perlekatan leukosit
sistemik serta kerusakan kapiler alveolus yang difus dalam paru
- Aktivasi sistem pembekuan, berpuncak pada DIC yakni pembentukan bekuan
60 dalam tubuh. Hal ini juga menyebabkan
darah kecil di daerah yang luas

faktor-faktor pembekuan darah menjadi habis terpakai sehingga timbul


pendarahan di banyak jaringan, terutama pada dinding usus dan traktus
intestinal.
Hipoperfusi yang disebabkan oleh efek gabungan vasodilatasi yang luas, kegagalan
pompa miokardial, dan DIC menyebabkan kegagalan sistem multiorgan yang mengenai hati,
ginjal, dan sistem saraf pusat di antara organ lainnya. Pada sepsis, bila faktor yang
mendasarinya tidak segera dikendalikan, biasanya pasien akan meninggal.
Namun demikian, harus diingat bahwa tahap dini syok septik kadang tidak
memperlihatkan tanda-tanda kolaps sirkulasi tetapi hanya memperlihatkan tanda-tanda
infeksi bakteri saja. Setelah infeksi bakteri menjadi lebih hebat, sistem sirkulasi biasanya ikut
terlibat baik disebabkan oleh penyebaran infeksi secara langsung ataupun secara sekunder
yang disebabkan oleh toksin bakteri, dengan akibat hilangnya plasma ke dalam jaringan yang
terinfeksi melalui dinding kapiler darah yang rusak.
Akhirnya pada suatu titik, kerusakan sirkulasi menjadi progresif serupa dengan yang
terjadi pada semua jenis syok lainnya. Ini membuat tahap akhir dari syok septik biasanya
tidak jauh berbeda dengan tahap akhir syok hemoragik, meskipun faktor-faktor pencetusnya
sangat berlainan pada kedua macam syok tersebut (Guyton dan Hall, 2006).
Penatalaksanaan dalam syok distributif pada dasarnya sama dengan syok lainnya.
Karena termasuk kondisi gawat darurat, maka yang pertama kali dilakukan adalah tatalaksana
suportif untuk mencegah syok berkembang ke tahap yang lebih buruk. Selanjutnya,
tatalaksana akan lebih diberatkan ke arah eliminasi etiologi, dimana tentunya akan cenderung
disesuaikan dengan faktor pencetus syok distributif itu sendiri.
a. Tatalaksana suportif
Hal utama yang perlu diperhatikan di sini adalah konsekuensi dari SIRS, sepsis,
maupun bentuk syok distributif lainnya, yakni kegagalan organ. Seiring berjalannya
waktu, pasien SIRS/sepsis akan menerima konsekuensi yang fatal apabila tidak
mendapat terapi penunjang yang tepat.
- Oksigenasi
Terapi ini terutama diberikan apabila ditemukan tanda-tanda pasien
mengalami hipoksemia dan hipoksia berat. Dalam tatalaksana hipoksemia
dan hipoksia semua faktor yang mempengaruhi baik ventilasi, perfusi,
delivery dan penggunaan oksigen perlu mendapat perhatian dan dikoreksi.
Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal nafas bila disertai penurunan
60

kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik perlu segera
-

dilakukan.
Terapi cairan
Hipovolemia pada syok distributif perlu segera diatasi dengan pemberian
cairan baik kristaloid (NaCL 0,9 % maupun ringer laktat) maupun koloid.
Kristaloid merupakan pilihan terapi awal karena mudah didapatkan, tetapi
perlu diberikan dalam jumlah banyak. Volume cairan yang diberikan perlu
dimonitor kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih. Pada keadaan
albumin < 2 gr/dl koreksi albumin perlu diberikan. Transfusi eritrosit
diperlukan pada keadaan pendarahan aktif atau bilamana kadar hemoglobin
rendah pada keadaan iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar HB yang
dicapai pada SIRS dipertahankan di atas 8 hingga 10 g/dl. Namun
pertimbangan kadar HB bukan hanya berdasarkan kadar HB semata,
melainkan juga keadaan klinis pasien, sarana yang tersedia, serta keuntungan
dan kerugian pemberian transfusi.

Vasopresor dan Inotropik


Vasopresor diberikan apabila keadaan hipovolemik teratasi masih ditemukan
kondisi hipotensi. Terapi vasopresor diberikan mulai dosis terendah secara
titrasi untuk mencapai tekanan arteri rata-rata (MAP) 60 mmHg, atau tekanan
darah sistolik 90 mmHg. Untuk vasopresor dapat digunakan dopamin dengan
dosis >8 mikrogram (mcg)/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit.
Sebagai inotropik yang dapat digunakan dobutamin dengan dosis 2-28
mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mcg/kg/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit

atau inhibitor fosfodiesterase.


Bikarbonat
Pada SIRS terjadi hipoperfusi dengan konsekuensi terjadinya gangguan
transpor karbondioksida dari jaringan, sehingga akan terjadi penurunan pH
sel ke tingkat yang sangat rendah. Secara empirik bikarbonat dapat diberikan
bila pH < 7,2 atau serum bikarbonat < 9 meq/l, dengan disertai upaya untuk

memperbaiki keadaan hemodinamik.


Disfungsi renal
Gangguan fungsi renal pada syok distributif terjadi sebagai akibat buruknya
perfusi ke organ tersebut. Dopamin dosis renal (1-3 mcg/kg/menit) terbukti
tidak menurunkan mortalitas, untuk itu sebagai terapi pengganti dilakukan

hemodialisis dan hemofiltrasi kontinu.


60
Nutrisi

Kecukupan nutrisi berupa kalori, protein (asam amino), asam lemak, cairan,
vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian
secara enteral dan bila tidak memungkinkan baru diberikan secara parenteral.
Pengendalian kadar glukosa darah juga perlu dilakukan oleh karena berbagai
penelitian menunjukkan manfaatnya

terhadap proses inflamasi dan

penurunan mortalitas.
-

Kortikosteroid
Beberapa penelitian akhir-akhir ini membuktikan bahwa dengan pemberian
kortikosteroid dengan dosis fisiologis didapatkan perbaikan syok dan

disfungsi organ (Bone, 1992).


b. Kontrol Kausa
Hal terpenting dalam tatalaksana Syok distributif adalah menghilangkan
faktor presipitasi dan penyebab atau sumber infeksi (khususnya sepsis).
- Antibiotik
Usaha mencari pathogen penyebab infeksi harus dilakukan maksimal,
termasuk kultur darah dan cairan badan, pemeriksaan serologi dan aspirasi
perkutan. Pemberian antimikroba yang tepat pada awal perjalanan penyakit
infeksi akan memperbaiki prognosis dan bersama-sama dengan pencegahan

infeksi sekunder
serta penyakit nosokomial akan menurunkan insiden MODS.
Pembedahan
Umumnya dilakukan pada tatalaksana SIRS yang disebabkan oleh trauma.
Sumber dari respon inflamasi tidak selalu jelas, kadang-kadang diperlukan
pembedahan eksplorasi terutama bila dicurigai sumber inflamasi berasal dari

intra-abdomen.
Kontrol kausa lainnya
Faktor-faktor lain seperti burns (luka bakar) dan trauma disertai fraktur dapat
memicu respon inflamasi sistemik. Untuk itu, fiksasi patah tulang yang lebih
dini, debridemen luka bakar, reseksi usus yang iskemik atau jaringan mati

c.

serta pengasatan pus perlu dilakukan untuk mengontrol penyebab SIRS.


Terapi inovatif
- Modulasi imun
Penelitian berskala besar dengan pemberian antibodi monoklonal serta obatobatan lain yang bertujuan untuk memanipulasi sistem imun menunjukkan
-

tidak adanya penurunan presentasi mortalitas pasien-pasien Sepsis.


Inhibitor NO
60

Dari penelitian terbukti pemberian inhibitor NOS bahkan meningkatkan


mortalitas. Di masa mendatang mungkin inhibitor yang selektif terhadap
-

iNOS mempunyai peranan dalam tatalaksana MODS


Filtrasi darah
Hemofiltrasi volume tinggi (2-6 filtrasi/jam) mungkin dapat menyaring
sitokin-sitokin dan mediator inflamasi lainnya dan mengeluarkannya dari

jaringan.
Manipulasi kaskade pembekuan darah
Pemberian terapi ini menghasilkan penurunan mortalitas pada pasien sebesar
6% (Bone, 1992).

SYOK NEUROGENIK
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi

dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).


Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di
seluruh tubuh.
Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil
dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada
sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Etiologi
Penyebabnya antara lain :
1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur
tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
Patofisiologi
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam
syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi
pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan
dalam efektifitas sirkulasi volume plasma 60
sering terjadi dari penurunan venous tone,

pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan


intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard
primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan
penurunan kurva fungsi ventrikel.
Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder
terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya
tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi
tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan
vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi
vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau
nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang
memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke
pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.
Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik
sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi
dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang
menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.

Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat
tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau
paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah
nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan
vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.
Diagnosis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat
tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau
paraplegia.
Diagnosis Banding

60

Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama


menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop
vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan
menimbulkan gejala syok.1,9 Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain
seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi
anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.
Penatalaksanaan
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti
fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter
prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat
tersebut.
-

Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.
Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi
distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong
menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot

respirasi.
Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.
Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus
secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan

darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif
(adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :
o Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek
serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
o Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor
terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal
dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,
diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini
merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih
besar dari pengaruh terhadap60jantung (palpitasi). Pemberian obat ini

dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat
ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
o Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan
dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat
dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus
diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu
diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh
diberikan pada pasien syok neurogenic
o Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya
cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui
vasodilatasi perifer.
Resistensi
Obat

Dosis

Cardiac

Tekanan

Pembuluh

Output

Darah

Darah
Sistemik

Dopamin

Norepinefrin

Epinefrin

Fenilefrin

Dobutamin

2,5-20
mcg/kg/menit
0,05-2
mcg/kg/menit
0,05-2
mcg/kg/menit
2-10
mcg/kg/menit
2,5-10
mcg/kg/menit

++

++

++

++

++

++

+/-

SYOK ANAFILAKTIK
Syok

anafilaktik

adalah

suatu

respons

hipersensitivitas

yang

diperantarai

oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah jantung dan
60
tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu reaksi antigen-

antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi. Syok
anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari anafilaksis yang merupakan syok
distributif, ditandai oleh adanya hipotensi yang nyata akibat vasodilatasi mendadak pada
pembuluh darah dan disertai kolaps pada sirkulasi darah yang dapat menyebabkan terjadinya
kematian. Syok anafilaktik merupakan kasus kegawatan, tetapi terlalu sempit untuk
menggambarkan anafilaksis secara keseluruhan, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi
tanpa adanya hipotensi, seperti pada anafilaksis dengan gejala utama obstruksi saluran napas.
Mekanisme anafilaktik
1. Fase Sensitisasi
Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor
spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit,
mukosa, saluran nafas atau saluran makan ditangkap oleh makrofag. Makrofag segera
mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit T, dimana ia akan mensekresikan
sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi limfosit B berproliferasi menjadi sel plasma
(plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (IgE) spesifik untuk antigen
tersebut. IgE ini kemudian terikat pada reseptor permukaan sel mast (mastosit) dan
basofil.
2. Fase Aktivasi
Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit
dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada
paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh.
Alergen yang sama tadi akan diikat oleh IgE spesifik dan memicu terjadinya reaksi
segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin
dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan istilah Preformed
mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari
membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang
terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.
3. Fase Efektor
Yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator
yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ-organ
tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas
kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot
60
polos. Platelet Activating Factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan

permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik


menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan
bronkokonstriksi, demikian juga dengan leukotriene (Rehata, 2000).
Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya
fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan
penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan
penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut
pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang
membahayakan penderita.
Derajat Reaksi Anafilaksis
1. Derajat Ringan (hanya kulit dan jaringan submukosa)
Gambaran klinik antara lain: eritema luas, edema periorbita, atau angioedema. Reaksi
ringan dapat dibagi lagi, disertai atau tidak ada angioedema.
2. Derajat Sedang (keterlibatan pernapasan, kardiovaskuler, atau gastrointestinal.
Gambaran klinik antara lain: sesak, stridor, mengi, mual, muntah, pusing, presinkop
diaforesis, rasa tertekan di dada atau tenggorok atau sakit perut.
3. Derajat Berat (hipoksia, hipotensi, atau defisit neurologik)
Sianosis, atau SpO2 < 92% pada tiap tingkat, hipotensi (tekanan sistolik < 90 mmHg
pada dewasa), bingung kolaps, hilang kesadaran, atau inkontinensia (Rengganis,
2012).
Manifestasi Klinis
Gejala yang timbul dapat ringan seperti pruritus atau urtikaria sampai kepada gagal napas
atau syok anafilaktik yang mematikan. Tanda-tanda ini harus segera dikenali agar pengobatan
dapat segera dilakukan. Tetapi kadang-kadang gejala anafilaksis yang berat seperti syok
anafilaktik atau gagal napas dapat langsung muncul tanpa tanda-tanda awal.
Gejala dan tanda anafilaksis berdasarkan organ sasaran dikelompokkan sebagai berikut:
Sistem

Gejala dan Tanda

Umum
Prodromal
Pernapasan
Hidung
Laring
Lidah
Bronkus

Lesu, lemah, rasa tak enak, rasa tak enak di dada dan perut, rasa

Kardiovaskuler

aritmia. Kelainan EKG: gelombang T datar, terbalik, atau

gatal di hidung dan palatum.


Hidung gatal, bersin, dan tersumbat.
Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor, edema, spasme.
Edema
Batuk, sesak, mengi, spasme
Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi sampai syok,
60
tanda-tanda infark miokard.

Gastrointestinal
Kulit
Mata
Susunan

saraf

pusat

Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang disertai


darah, peristaltik usus meninggi.
Urtika, angiodema, di bibir, muka, atau ekstremitas.
Gatal, lakrimasi
Gelisah, kejang

Keadaan bingung dan gelisah diikuti pula oleh penurunan kesadaran sampai terjadi koma
merupakan gangguan pada susunan saraf pusat. Pada sistem kardiovaskular terjadi hipotensi,
takikardia, pucat, keringat dingin, tanda-tanda iskemia otot jantung (angina), kebocoran
endotel yang menyebabkan terjadinya edema, disertai pula dengan aritmia. Sementara pada
ginjal, terjadi hipoperfusi ginjal yang mengakibatkan penurunan pengeluaran urine (oligouri
atau anuri) akibat penurunan GFR, yang pada akhirnya mengakibatkan terjadinya gagal ginjal
akut. Selain itu terjadi peningkatan BUN dan kreatinin disertai dengan perubahan kandungan
elektrolit pada urine.
Diagnosis
Diagnosis anafilaksis ditegakkan berdasarkan adanya gejala klinik sistematik yang
muncul beberapa detik atau menit setelah pasien terpajan oleh alergen atau faktor
pencetusnya.
Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sesak, frekuensi nafas meningkat, sianosis
karena edema laring dan bronkospasme. Hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada
syok anafilaktik. Adanya takikardia, edema periorbital, mata berair, hiperemi kongjungtiva.
Tanda prodromal pada kulit dapat berupa urtikaria dan eritema.
Pada pasien dengan reaksi anafilaksis biasanya dijumpai keluhan 2 organ atau lebih
setelah terpapar dengan alergen tertentu. Untuk membantu menegakkan diagnosis maka
American Academy of Allergy, Asthma and Immunology telah membuat suatu kriteria (IDI,
2013).
Kriteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit (beberapa menit hingga
beberapa jam) dengan terlibatnya kulit, jaringan mukosa atau kedua-duanya (misalnya bintikbintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir, lidah,
uvula), dan salah satu dari respiratory compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme,
stridor, wheezing, penurunan PEF, hipoksemia) dan penurunan tekanan darah atau gejala
yang berkaitan dengan disfungsi organ sasaran (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia).
60

Kriteria kedua, dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara mendadak setelah
terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa menit hingga beberapa jam),
yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit (misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh
tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir-lidah-uvula); Respiratory compromise
(misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor, wheezing, penurunan PEF, hipoksemia);
penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan (misalnya hipotonia, sinkop,
inkontinensia); dan gejala gastrointestinal yang persisten (misalnya nyeri abdominal, kram,
muntah).
Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada alergen
yang diketahui beberapa menit hingga beberapa jam (syok anafilaktik). Pada bayi dan anakanak, tekanan darah sistolik yang rendah (spesifik umur) atau penurunan darah sistolik lebih
dari 30%. Sementara pada orang dewasa, tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau
penurunan darah sistolik lebih dari 30% dari tekanan darah awal.
Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium diperlukan karena sangat
membantu menentukan diagnosis, memantau keadaan awal dan beberapa pemeriksaan
digunakan untuk memonitor hasil pengobatan serta mendeteksi komplikasi lanjut. Hitung
eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat, demikian halnya dengan IgE total sering
kali menunjukan nilai normal. Pemeriksaan ini hanya berguna untuk prediksi kemungkinan
alergi pada anak kecil atau bayi dari keluarga dengan derajat alergi yang tinggi.
Penatalaksanaan
Dua hal penting yang harus segera diperhatikan dalam memberikan terapi pada pasien
anafilaksis yaitu mengusahakan: 1). Sistem pernapasan yang lancar, sehingga oksigenasi
berjalan baik; 2). Sistem kardiovaskular juga harus berfungsi dengan baik sehingga perfusi
jaringan memadai.
Sistem Pernapasan
a. Memelihara saluran pernapasan tetap memadai. Penyebab tersering kematian pada
anafilaksis adalah tersumbatnya salauran napas baik karena edema larings atau
spasme bronkus. Kadang diperlukan tindakan trakeostomi. Karena trakeostomi hanya
dikerjakan oleh dokter ahli atau yang berpengalaman maka tindakan yang dapat
dilakukan dengan segera adalah melakukan punksi membran krikotiroid dengan jarum
60
besar. Kemudian pasien segera dirujuk ke Rumah Sakit.

b. Pemberian oksigen sangat penting baik pada gangguan pernapasan maupun


kardiovaskular.
c. Bronkodilator diperlukan bila terjadi obstruksi saluran napas bagian bawah seperti
pada asma atau status asmatikus (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia, 2007).
Sistem Kardiovaskular
a. Gejala hipotensi atau syok yang tidak berhasil dengan pemberian epinefrin
menandakan bahwa telah terjadi kekurangan cairan intravaskular. Pasien ini
membutuhkan cairan intravena secara cepat baik dengan cairan kristaloid (NaCl
0,9%) atau koloid (plasma, dextran).
b. Oksigen mutlak harus diberikan di samping pemantauan sistem kardiovaskular dan
pemberian natrium bikarbonat bila terjadi asidosis metabolik.
c. Kadang-kadang diperlukan CVP (central venous pressure).
d. Bila tekanan darah masih belum teratasi dengan pemberian cairan, para ahli
sependapat untuk memberikan vasopresor melalui cairan infus intravena.
Bila sarana pembuluh darah tidak tersedia, pada keadaan anafilaktsis yang berat,
American Heart Association, menganjurkan pemberian epinefrin secara endotrakeal,
kemudian diikuti pernapasan hiperventilasi untuk menjamin absorpsi obat yang cepat.
Pernah dilaporkan selain usaha-usaha yang dilaporkan tadi terdapat beberapa hal yang
perlu diperhatikan:
a. Pasien yang mendapatkan obat atau dalam pengobatan obat penyakit reseptor beta
(beta blocker) gejalanya sering sukar diatasi dengan epinefrin atau bahkan menjadi
lebih buruk karena stimulan reseptor adrenergik alfa tidak terhambat. Dalam keadaan
demikian inhalasi agonis beta-2 atau sulfas atropin akan memberikan manfaat
disamping pemberian aminofilin dan kortikosteroid intravena.
b. Antihistamin (AH) khususnya kombinasi AH1 denganAH2 bekerja secara sinergistik
teradap reseptor yang ada di pembuluh darah.
c. Kortikosteroid harus rutin diberikan baik pada pasien yang mengalami gangguan
napas maupun gangguan kardiovaskular (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit
Dalam Indonesia, 2007).
Steroid sering diberikan sebagai usaha perlindungan untuk melawan late reaction
yang dapat terjadi beberapa jam setelah reaksi alergi. Pada beberapa pasien, terutama
60

pasien dengan asma, late reaction ini dapat terjadi lebih berat daripada initial
reaction (American Academy of Allergy, Asthma & Immunology, 2012).

Gambar 1. Algoritma Penatalaksanaan Syok Anafilaktik


1.

Terapi medikamentosa
Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnosis dan
pengelolaannya.
a. Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. Hal ini disebabkan 3
faktor yaitu :

60

Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat, sehingga penderita dengan

cepat terhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama.


Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang

kuat sehingga tekanan darah dengan cepat naik kembali.


Adrenalin merupakan histamin bloker, melalui peningkatan produksi cyclic
AMP sehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang
atau berhenti.

Dosis dan cara pemberiannya:


0,3 0,5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000 diberikan secara intramuskuler yang
dapat diulangi 5 10 menit. Dosis ulangan umumnya diperlukan, mengingat
lama kerja adrenalin cukup singkat. Jika respon pemberian secara intramuskuler
kurang efektif, dapat diberi secara intravenous setelah 0,1 0,2 ml adrenalin
dilarutkan dalam spuit 10 ml dengan NaCl fisiologis, diberikan perlahan-lahan.
Pemberian subkutan, sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeknya
lambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit, sehingga
absorbsi obat tidak terjadi.
b. Aminofilin
Dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum hilang
dengan pemberian adrenalin. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan selama
10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila
dianggap perlu.
c. Antihistamin dan kortikosteroid.
Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua obat tersebut kurang
manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik, sebab keduanya hanya mampu
menetralkan

chemical

mediators

yang

lepas

dan

tidak

menghentikan

produksinya. Dapat diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna


mencegah komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged effect.
Antihistamin yang biasa digunakan adalah difenhidramin HCl 5 20 mg IV dan
untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 10 mg IV atau
hidrocortison 100 250 mg IV.
60

2.

Terapi Suportif
Terapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi medikamentosa dan
sebaiknya dilakukan secara bersamaan (Cook, 1971).
a. Pemberian Oksigen
Jika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi, pemberian O2 3 5 ltr /
menit harus dilakukan. Pada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi
atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan.
b. Posisi Trendelenburg
Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal
dengan kursi) akan membantu menaikan venous return sehingga tekanan darah
ikut meningkat.
c. Pemasangan infus.
Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih tetap
rendah maka pemasangan infus sebaiknya dilakukan. Cairan plasma expander
(Dextran) merupakan pilihan utama guna dapat mengisi volume intravaskuler
secepatnya. Jika cairan tersebut tak tersedia, Ringer Laktat atau NaCl fisiologis
dapat dipakai sebagai cairan pengganti. Pemberian cairan infus sebaiknya
dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal dan stabil.
d. Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP)
Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi
kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan falsafah ABC dan
seterusnya. Mengingat kemungkinan terjadinya henti jantung pada suatu syok
anafilaktik selalu ada, maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter
tersedia selain obat-obat emergency, perangkat infus dan cairannya juga
perangkat resusitasi (Resucitation kit) untuk memudahkan tindakan secepatnya.

SYOK OBSTRUKTIF
Merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar atau gangguan aliran balik

menuju jantung terhambat, akibatnya berkurangnya preload sehingga Cardiac output


berkurang. Contoh kasusnya : tension pneumotoraks, tamponade kordis, emboli paru, dan
perikardtis konstriktif.
Etiologi

60

Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan secara
mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun kiri yang dalam
keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Cardiaac Output. Hal ini biasa terjadi pada
obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan padapericardium (misalnya :
tamponade jantung) ataupun berupa atrial myxoma.
Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu
embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah
(trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau
gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh
darah.
Tamponade jantung yaitu pengumpulan cairan di dalam kantong jantung (kantong
perikardium, kantong perikardial), yang menyebabkan penekanan terhadap jantung dan
kemampuan memompa jantung. Tamponade jantung terjadi secara mendadak jika begitu
banyak cairan terkumpul sehingga jantung tidak dapat berdenyut secara normal. Sebelum
timbulnya tamponade, penderita biasanya merasakan nyeri samar-samar atau tekanan di dada,
yang akan bertambah buruk jika berbaring dan akan membaik jika duduk tegak. Dasar
kelainan : terkumpulnya banyak cairan dalam kavum perikard.
Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan
berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai
gangguan hemodinamik. Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade jantung
adalah 250 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 100 cc bila
pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat, karena pericardium mempunyai
kesempatan untuk meregang dan menyesuaikan diri dengan volume cairan yang bertambah
tersebut.
Manifestasi klinis

Pernapasan cepat & dangkal


Nadi capat dan lemah
Akral pucat, dingin & lembab
Sianosis : bibir, kuku, lidah & cuping hidung
Pandangan hampa & pupil melebar
Mual dan mungkin muntah
Rasa haus
Badan lemah
Kepala terasa pusing
60

Penatalaksanaan
Pasien diletakkan dalam posisi Trendelenburg atau telentang dengan kaki ditinggikan.
Untuk syok yang tidak terdiagnosis :
-

Bebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat.


Pasang akses ke intravena
Mengembalikan cairan
Pertahankan produksi urine >0,5 ml/kgBB/jam

Komplikasi
-

Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang

berkepanjangan.
Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler

karena hipoksia.
DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang
luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

III.

FRAKTUR FEMUR
a. Etiologi
Untuk mengetahui mengapa dan bagaimana tulang mengalami kepatahan, kita
harus mengetahui kondisi fisik tulang dan keadaan trauma yang dapat
menyebabkan tulang patah. Tulang kortikal mempunyai struktur yang dapat
menahan kompresi dan tekanan memuntir (shearing).
Kebanyakan fraktur terjadi karena kegagalan tulang menahan tekanan
membengkok, memutar dan tarikan. Trauma dapat bersifat :

Trauma langsung
Trauma langsung menyebabkan tekanan langsung pada tulang dan terjadi

fraktur pada daerah tekanan. Fraktur yang terjadi biasanya bersifat komunitif dan
jaringan lunak ikut mengalami kerusakan.

Trauma tidak langsung


Disebut trauma tidak langsung apabila trauma dihantarkan ke daerah yang

lebih jauh dari daerah fraktur, misalnya


jatuh dengan tangan extensi dapat
60

menyebabkan fraktur pada klavikula. Pada keadaan ini biasanya jaringan lunak
tetap utuh.
Tekanan pada tulang dapat berupa :

Tekanan berputar yang dapat menyebabkan fraktur bersifat spiral atau oblik
Tekanan membengkok yang menyebabkan fraktur transversal
Tekanan sepanjang aksis tulang yang dapat menyebabkan fraktur impaksi,

dislokasi, atau fraktur dislokasi


Kompresi vertikal dapat menyebabkan fraktur komunitif atau memecah
misalnya pada bahan vertebra.
Trauma langsung disertai dengan resistensi pada satu jarak tertentu akan
menyebabkan fraktur oblik atau fraktur Z
Fraktur oleh karena remuk
Trauma karena tarikan pada ligamen atau tendo akan menarik sebagian tulang.
b. Patofisiologi
Fraktur traumatik yaitu yang terjadi karena trauma yang tiba-tiba.
Fraktur patologis dapat terjadi hanya tekanan yang relatif kecil apabila tulang telah
melemah akibat osteoporosis atau penyakit lainnya.
Fraktur stres yang terjadi karena adanya trauma yang terus menerus pada suatu tempat
tertentu.
c. Klasifikasi fraktur
Klasifikasi etiologis

Fraktur traumatik
Yang terjadi karena trauma yang tiba-tiba
Fraktur patologis
Terjadi karena kelemahan tulang sebelumnya akibat kelainan patologis di
dalam tulang
Fraktur stres
Terjadi karena adanya trauma yang terus menerus pada suatu tempat tertentu.
Klasifikasi klinis

Fraktur tertutup (simple fracture)


Adalah suatu fraktur yang tidak mempunyai hubungan dengan dunia luar.
Fraktur terbuka (compound fracture)
Adalah fraktur yang mempunyai hubungan dengan dunia luar melalui lika
pada kulit dan jaringan lunak, dapat berbentuk from within (dari dalam) atau

from without (dari luar)


Fraktur dengan komplikasi (complicated fracture)
60

Adalah fraktur yang disertai dengan komplikasi, misalnya malunion, delayed


union, nonunion, infeksi tulang.
Klasifikasi radiologis
Klasifikasi ini berdasarkan atas :
1.

Lokalisasi (gambar 2.1)


Diafisial
Metafisial
Intra-artikuler
Fraktur dengan dislokasi

Gambar 2.1. klasifikasi fraktur menurut lokalisasi


a. Fraktur diafisis
c. Dislokasi dan fraktur
b. Fraktur metafisis
d. Fraktur intra-artikule
*Dikutip dari kepustakaan
2. Konfigurasi (gambar 2.2)
Fraktur transversal
Faktur oblik
Fraktur spiral
Fraktur Z
Fraktur segmental
Fraktur komunitif, fraktur lebih dari dua fragmen
Fraktur baji biasanya pada vertebra karena trauma kompresi
Fraktur avulsi, fragmen kecil tertarik oleh otot atau tendo misalnya fraktur
epikondilus humeri, fraktur patela
Fraktur depresi, karena trauma langsung misalnya pada tulang tengkorak
Fraktur impaksi
Fraktur pecah (burst) dimana terjadi fragmen kecil yang berpisah pada fraktur
vertebra, patela, talus, kalkaneus
Fraktur epifisis
60

Gambar 2.2. klasifikasi fraktur sesuai konfigurasi.


a. Transversal
b. Oblik
c. Spiral
d. Kupu-kupu
e. Komunitif
f. Segmental
g. Depresi
3.

Menurut ekstensi (gambar 2.3)


Fraktur total
Fraktur tidak total (fraktur crack)
Fraktur buckle atau torus
Fraktur garis rambut
Fraktur green stick

60

Gambar 2.3. Beberapa gambaran radiologik konfigurasi fraktur


a. Transversal
b. Oblik
c. Segmental
d. Spiral dan segmental
e. Komunitif
f. Segmental
g. Depresi
4. Menurut hubungan antara fragmen dengan fragmen lainnya (gambar 2.4)
Tidak bergeser (undisplaced)
Bergeser (displaced)
Bergeser dapat terjadi dalam 6 cara :
a)
b)
c)
d)
e)
f)

Bersampingan
Angulasi
Rotasi
Distraksi
Over-riding
Impaksi

60

IV.

RHABDOMOLISIS TRAUMATIK
Crush syndrome adalah keadaan klinis yang disebbakan kerusakan oto, yang jika

tidak ditangani akan menyebabkan kegagalan ginjal akut. Kondisi ini terjadi akibat crush
injury pada massa sejumlah otot, yang tersering pada dan betis. Keadaan ini disebabkan oleh
kombinasi cidera otot langsung, gangguan perfusi otot, iskemia dan kematian sel disertai
dengan pelepasan myoglobin. Trauma otot adalah penyebab terbanyak rhabdomyolisis,
dengan dari tanpa gejala disertai dengan peningkatan kreatinin kinase sampai kondisi
mengancam nyawa yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dan disseminated
intravascular coagulation (DIC).
Rhabdomiolosisi merupakan salah satu penyebab AKI yang terjadi akibat kerusakan
otot yang ekstensif dan pelepasan myoglobin. Myoglobin di dalam otot akan berada dalam
bentuk ferrous myoglobin (Fe2+) dan di dalam ginjal akan berada dalam bentuk ferric
myoglobin (Fe3+). Oksidasi myoglobin oleh peroksidase akan membentuk frryl-myoglogin
(Fe4+) yang merupakan oksidator kuat dan dapat menyebabkan kerusakan ginjal. Alkalinisasi
akan menstabilkan ferryl-myoglobin sehinga mengurangi efek oksidatornya.
Etiologi:
a. Trauma otot (Misalnya crush syndrome) atau pasca latihan fisik yang berat
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

(misalnya pelari marathon)


Imobilisasi lama yang akan mengakibatkan nekrosis otot akibat tekanan
Hipertermia malignan atau syndrome neuroleptic melignan
Kejang yang lama
Myositis inflamasi
Keracunan CO
Sengatan listrik
Luka bakar

Manifestasi klinis:
Secara klinik akan tampak otot yang bengkak dan nyeri, oliguria dan urin berwarna
coklat. Bila rabdomiolisis disertai hipokalsemia, maka pemberian infus kalsium harus
dihindari karena akan menyebabkan kalsifikasi metastatic yang akan makin merusak otot dan
nekrosis jaringan. Walaupun demikian, pada rabdomiolisis dengan hyperkalemia, tetap dapat
diberikan infus kalsium.
60

Pemeriksaan:
Mioglobin menimbulkan urine berwarna kuning gelap dengan tes yang akan positif
adanya hemoglobin. Pemeriksaan khusus myoglobin perlu untuk menunjang diagnosis.
Rabdomiolisis adapat menyebabkan asidosis metabolic, hyperkalemia, hipokalsemia dan
DIC.
Pengelolaan:
Pemberian cairan IV awal dan secara agresif selama resusitasi sangat penting untuk
melindungi ginjal dari gagal ginjal pada pasien dengan rabdomiolisis. Gagal ginjal yang
disebabkan oleh myoglobin dapat dicegah dengan pemberian caairan dan diuresis osmotic
untuk meningkatkan isi tubulus dan aliran urine. Dianjurkan untuk mempertahankan output
urine pasein 100mL/jam sampai bebas dari myoglobin uria.

60

PENUTUP
Kesimpulan
Syok merupakan keadaan kegawatdaruratan yang membutuhkan penanganan yang
cepat dan tepat. Keadaan Syok sering terjadi pada pasien trauma. Keadaan syok harus segera
dikenali tanda-tandanya, kemudian kenali penyebabnya. Penanganan pasien syok dilakukan
sesuai prosedur penangan emergency/kegawatdaruratan yaitu dengan melakukan primary
survey dan secondary survey.

60

Daftar Pustaka
American College of Surgeons Committee on Trauma, 2012. Advanced Trauma Life Support
for Doctors ATLS Student Course Manual 9th Edition. USA: American College of Surgeons.
Guyton A.C. and J.E. Hall 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC.

60

60