STROKE INFARK

Stroke

jenis

ini

pada

dasarnya

disebabkan

oleh

oklusi

pembuluh darah otak yang kemudian menyebabkan terhentinya

pasokan oksigen dan glukosa ke otak. Stroke ini paling sering
disebabkan oleh thrombosis akibat plak aterosklerosis arteri atau
emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri
otak. Stroke jenis ini merupakan stroke yang tersering didpatkan,
sekitar 80% dari semua stroke. Stroke jenis ini juga bisa disebabkan
oleh beberapa hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah ke
otak, antara lain syok, hipovolemia atau berbagai penyakit lainnya.
a. Stroke Aterotrombotik
Kebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan
atherosklerosis

dan

hipertensi

kronis.

Keduanya

saling

mempengaruhi. Atherosklerosis akan mengurangi kelenturan arteri

besar, dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada arteri ginjal,
keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat.
Sedangkan hipertensi akan mendorong atherosklerosis ke dinding
arteri cabang kecil.
Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang
terjadi pada aorta, arter koroner, dan arteri besar lainnya. Proses ini
terjadi dengan progresif, berkembang tanpa gejala dalam waktu
puluhan

tahun,

dan

dapat

dipercepat

oleh

hipertensi,

hiperlipidemia, dan diabetes. Profil lipoprotein darah dengan kadar

HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol yang rendah dan LDL
(Low Density Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga mempercepat
proses terjadinya plak atheromatous. Faktor resiko lainnya adalah
merokok, yang akan menurunkan kadar HDL kolesterol darah dan
aliran darah otak.

Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk

pada percabangan dan cekungan arteri otak. Tempat yang paling
sering adalah:
A. carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a.

carotis communis.
A. vertebralis pars cervicalis

membentuk a. basiler
Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri medial
Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak tengah
A. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus

dan pada peralihannya yang

callosum
Gambaran Klinis
Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk
menegakkan diagnosis trombosis otak, berupa serangan yang

sifatnya sementara dan reversibel.

Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media,
gejala yang mungkin timbul pada serangan awal adalah
kebutaan

sebelah

mata,

hemiplegia,

hemianesthesia,

gangguan bicara dan bahasa, bingung dan lain-lain.

Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi
episode pusing, diplopia, kebas, hendaya penglihatan pada

kedua lapang pandang dan dysarthria.

Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang waktu
beberapa menit hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih

dari 10 menit.
Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara,
yaitu:
a.

Stroke parsial dapat terjadi, alau berkurang

sementara

untuk

beberapa

jam,

setelahnya

terjadi

perubahan cepat menuju stroke lengkap. Episode awal

dapat berlangsung lebih lama dan berulang sebelum
terjadi stroke yang lengkap.

b.

Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada

saat terjaga, pasien lumpuh pada tengah malam atau

pagi. Pasien dapat bangkit dari tempat tidur, lalu terjatuh
dan tidak berdaya.
c.
Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat
lamabt, sehingga menyerupai tumor otak, abses ataupun
subdural hematoma. Untuk menegakkan diagnosis stroke
pada kasus ini, riwayat penyakit terdahulu harus didapat

dengan lengkap.
Trombosis arterial biasanya tidak disertai nyeri kepala. Bila
ada, lokasi nyeri berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri.
Intensitas nyeri tidak parah dan lebih regional dibandingkan
dengan

perdarahan

intraserebral

maupun

perdarahan

subarachnoid.
Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia
umum

ditemukan

pada

pasien

dengan

stroke

infark

atherotrombotik.
b. Stroke Kardioemboli
Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber
dari trombus di jantung. Trombus yang terlepas akan terbawa
oleh aliran pembuluh darah sampai pada percabangan arteri
yang terlalu kecil untuk dilewati.
Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh:
Fibrilasi atrium dan aritmia lainnya (dengan penyakit
jantung rematik, atherosklerotik, hipertensi, kongenital

aupun sifilis)
Infark miokard dengan trombus mural
Endokarditis bakterial akut dan sub aut
Penyakit jantung tanpa aritmia maupun

mural(stenosis mitral, miokarditis)

Komplikasi bedah jantung
Katup jantung buatan

trombus

Vegetasi trombotik endokardial non bakterial

Prolaps katup mitral
Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital

(cont: patent foramen ovale)

Myxoma

Patofisiologi
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral
Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan
berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF)
kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai
darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di
otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron
akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark.
Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan
cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.
Nilai kritis Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 23 ml/100 gram
per menit (normal 55 ml). Penurunan CBF di bawah 10-12 ml/100
gram per menit dapat menyebabkan infark. Nilai kritis CBF yang
dapat menyebabkan kerusakan jaringan adalah diantara 12 sampai
23 ml/100 gram per menit. Pada nilai tersebut terjadi keadaan
isoelektrik.

Dalam

keadaan

perfusi

yang

marginal

(ischemic

penumbra), kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP

dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel
apabila sirkulasi dapat kembali normal.
Iskemia akan menyebabkan gangguan

hemostasis

ion,

terutama ion kalium dan kalsium. Ion kalium yang meninggi di

ruang

ekstraseluler

akan

menyebabkan

pembengkakan

sel

astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan

makanan ke otak.
Sel
yang

mengalami

iskemia

akan

melepaskan

neurotransmitter glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan

influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Keadaan inilah yang

mendorong jejas sel menjadi irreversibel.
Nilai CBF 6 sampai 8 ml/100 gram per menit (infark) ditandai
dengan

penurunan

ATP,

peningkatan

kalium

ekstraseluler,

peningkatan kalsium intraseluler, dan asidosis seluler. Kalsium yang

tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid
sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat.
Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan
tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan
mencegah

agregasi

trombosit,

sedangkan

tromboksan

A2

merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal,

prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan
sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini
terganggu,

akan

terjadi

agregasi

trombosit.

Prostaglandin,

leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim

intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema
seluler).
Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam
perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat
menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak
tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis

dalam keadaan

iskemia.
Mekanisme tromboemboli dapat berupa
1.

Aterotrombotik in situ, terjadi akibat

adanya plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik pada
dinding pembuluh darah intrakranial, dimana plak tersebut
membesar yang dapat disertai dengan adanya trombus yang
melapisi pembuluh darah arteri tersebut. Apabila proses
tersebut terus berlangsung maka akan terjadi penyumbatan

pembuluh

darah tersebut dan penghentian aliran darah

disebelah distal.
2.

Tromboemboli

(artery

to

artery

embolus), terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang

disebut sebagai emboli, yaitu akan menyumbat arteri disebelah
distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik.
Mekanisme Plak

Pembentukan plak aterosklerotik pada pembuluh darah besar

stenosis yang progesif dan penyempitan lumen pembuluh

darah.
Tempat yang paling sering didapati plak aterosklerotik adalah
pada arteri karotid internal dekat arteri carotid kommunis,
pada awal dari arteri serebralis medial dan anterior serta
pada bagian servikal arteri vertebral

Manifestasi Klinis
Secara umum, gejala klinik stroke adalah :
Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya
hemiparese) yang timbul mendadak.
Hipestesi pada satu atau lebih anggota badan.
Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium,
lethargi, stupor, koma).
Afasia
Disarthria
Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau
diplopia
Ataksia (trunkal atau anggota badan)

 Vertigo, mual dan muntah atau nyeri kepala.

Infark dengan proses trombosis
Biasanya didahului oleh tanda/gejala prodormal.
Biasanya terjadi saat istirahat
Prosesnya bertahap dari menit sampai beberapa jam.
Infark dengan proses emboli
Onset biasanya cepat dalam detik sampai menit.
Tidak disertai nyeri kepala, biasanya tidak didahului gejala

prodormal.
Kesadaran tidak terlalu terganggu.
Didapatkan perbaikan yang cepat.

Pada keadaan defisit neurologic, gejalanya berbeda-beda,

tergantung letak dan luas dari lesi. Berdasarkan letak dan luas lesi,
gejalanya sebagai berikut:
A. Gejala klinik fokal
1. Gangguan motorik
Hemiparesis, paraparesis, quadriparesis, disfagia, ataksia
2. Gangguan berbahasa/berbicara
Disfasia, disgrafia, diskalkuli, disartria
3. Gangguan sensibilitas
Somatosensorik (hemisensoris)
Visual ( hemianopsia, quadrantanopsia, bilateral blindness,
diplopia, amaurosis fugax pada TIA)
4. Gangguan vestibuler : vertigo
5. Gangguan tingkah laku/kognitif :

disfungsi

amnesia
B. Gejala klinik non fokal (global)
1. Paralisis dan/atau hipestesi bilateral
2. Light-headedness
3. Faintness
4. Black-out (dengan gangguan kesadaran,

visuospasial,

dengan/tanpa

gangguan penglihatan)
5. Inkontinensio urine et alvi
6. Bingung (confuse)
7. Gejala lainnya : vertigo, tinitus, disfagia, disartria, diplopia,
ataksia.

Gejala klinis yang dapat muncul akibat stroke berdasarkan waktu:

a. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA merupakan tanda awal dari stroke. TIA merupakan iskemik
otak fokal yang berlangsung kurang dari 24 jam.
b. Worsening (perburukan)
Nama lainnya adalah Stroke in Evolution, merupakan defisit
neurologi yang bertambah berat, dibagi menjadi 3, yaitu:
- Smooth worsening, bertambah berat secara gradual.
- Step like worsening, bertambah berat tanpa perbaikan.
- Fluctuating worsening, bertambah berat diselingi fase
perbaikan.
Pada system karotis perburukan dapat berlangsung sampai 48
jam, sementara pada system vertebrobasiler berlangsung
sampai 72 jam.
c. Improving
Gejala stroke mengalami perbaikan dibandingkan hari-hari
sebelumnya dalam kurun waktu 21 hari.
d. Stable (stabil)
Disebut juga Completed Stroke, merupakan defisit neurologis
yang tidak berubah lagi. Gejala menetap dari awal serangan hingga
hari-hari berikutnya dalam kurun waktu 21 hari.