BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1.

Definisi

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti
inflamasi atau peradangan. Gastritis berarti peradangan mukosa lambung yang
bisa disebabkan oleh faktor iritasi, infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola
makan. Peradangan dari gastritis dapat hanya superfisial atau dapat menembus
secara dalam ke dalam mukosa lambung dan pada kasus-kasus yang berlangsung
lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Pada beberapa
kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan ekskoriasi ulserativa
mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton, 2001).
1.2.

Epidemiologi

Pada negara yang sedang berkembang infeksi diperoleh pada usia dini dan pada
negara maju sebagian besar dijumpai pada usia tua. Angka kejadian infeksi
gastritis Helicobacter pylori pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan data
yang cukup tinggi. Dari hasil penelitian, gastritis lebih banyak pada wanita dan
dapat menyerang sejak usia dewasa muda hingga lanjut usia. Di Inggris 6-20%
menderita gastritis pada usia 55 tahun dengan prevelensi 22% insiden total untuk
segala umur pada tahun 1988 adalah 16 kasus/1000 pada kelompok umur 45-64
tahun. Insiden sepanjang usia untuk gastritis adalah 10%.
Kejadian gastritis kronik, meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di
negara Barat, populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita
gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7.
1.3. Etiologi
a.

Pola Makan

Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004), terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh
pola makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu frekuensi makan, jenis, dan
jumlah/porsi makanan, sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung
meningkat.

b.

Kopi

Kopi mengandung kafein yang dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat
sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada
lambung dan pepsin. Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai
efek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung.
Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada
mukosa lambung
c.

Teh

Teh mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek
antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal
bebas yang merusak. Namun, jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk
suatu zat yang disebut tannin. Tannin mudah teroksidasi dan berubah menjadi
asam

tanat.

Asam

tanat

ini

berfungsi

membekukan

protein

mukosa

lambung. Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga

sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi
d.

Rokok

Efek rokok pada saluran gastrointestinal antara lain melemahkan katup esofagus
dan pilorus, meningkatkan refluks, mengubah kondisi alami dalam lambung,
menghambat sekresi bikarbonat pankreas, mempercepat pengosongan cairan
lambung, dan menurunkan pH duodenum.
e.

OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid)

Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen
menghambat

aktivitas

siklooksigenase,

menyebabkan

penurunan

sintesis

prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat. Siklooksigenase

merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam
arakhidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa
lambung yang amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa,
aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara
topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut
bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa.
f.

Stres

Stres Psikis

Stres Fisik

g.

Alkohol

Dalam jumlah sedikit, alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih,

nafsu makan berkurang, dan mual. Sedangkan dalam jumlah banyak, alkohol
dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Alkohol mengakibatkan
menurunnya

kesanggupan

mencerna

dan

menyerap

makanan

karena

ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa

gastrointestinal.
h.

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori adalah kuman gram negatif, basil yang berbentuk kurva dan
batang. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan
lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia.
i.

Usia

Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan
dengan usia muda. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan bertambahnya usia
mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung memiliki
infeksi Helicobacter pylori atau gangguan autoimun daripada orang yang lebih
muda. Sebaliknya, jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan dengan
pola hidup yang tidak sehat.
1.4.

Klasifikasi

1.4.1. Gastritis Akut

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak
dan sembuh sempurna (Prince, 2005). Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa
lambung terhadap berbagai iritan lokal. Inflamasi akut mukosa lambung pada
sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan.
a.

Gastritis Akut Erosif

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis akut erosif adalah suatu
peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan
erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada
mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat efek samping

dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab
yang tidak diketahui.
Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadangkadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna
bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan
sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono, 2001).
Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi
dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung
(Suyono, 2001).
b.

Gastritis Akut Hemoragik

Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; pertama, diperkirakan karena
minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik
secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). Meskipun pendarahan mungkin
cukup berat, tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara
spontan dan mortalitas cukup rendah. Kedua, adalah stress gastritis yang dialami
pasien di Rumah Sakit, stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma
berat berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya (Suyono,
2001).
1.4.2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun, hal tersebut bisa di akibatkan baik oleh ulkus lambung jinak
maupun ganas oleh bakteri Helicobacter pylori.
Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada
lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang
kronik, yaitu limfosit dan sel plasma.
Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe,
yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh
dan berkaitan dengan anemia pernisiosa; dan tipe B yang terutama meliputi
antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. Terdapat beberapa kasus
gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya
tidak diketahui (Chandrasoma, 2005).
1.5. Patofisiologi
1.5.1. Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres; zat kimia, misalnya obat-obatan
dan alkohol; makanan yang pedas, panas, maupun asam. Pada para yang
mengalami strees akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (nervus vagus)
yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya
HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan
anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel
epitel kolumnar, yang berfungsi menghasilkan mukus, mengurangi produksinya.
Sedangkan mukus berfungsi untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut
tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi di
antaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang
memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mucus dapat berupa eksfoliasi (pengelupasan). Eksfoliasi sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa
akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.
Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat
juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam
waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
1.5.2. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan munculnya
respon radang kronis pada gaster, yaitu destruksi kelenjar dan metaplasia.
Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi
yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya sel desquamosa yang lebih
kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada
saat mencerna makanan, lambung melakukkan gerakan peristaltik tetapi karena
sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada kahirnya
menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa

pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah

lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.

1.6.

Manifestasi Klinis

1.6.1. Gastritis Akut

Sindrom dispepsia berupa nyeri

epigastrium, mual, kembung dan muntah

merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula pedarahan
saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disesuaikan dengan
tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Ulserasi superfisial yang dapat terjadi dan
dapat menimbulkan perdarahan, ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala,
mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah, serta cegukan beberapa pasien
adalah asimtomatik, kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak
dimuntahkan, tetapi mencapai usus besar, pasien biasanya sembuh kira-kira dalam
sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari.
Keluhannya bervariasi, mulai dari yang sangat ringan sampai asimtomatik sampai
sangat berat yang dapat membawa kematian.
1.6.2. Gastritis Kronis
Gastritis tipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B
12 dan pada gastritis tipe B pasien mengeluh anoreksia, sakit ulu hati setelah
makan, bersendawa, rasa pahit atau mual dan muntah.

Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil

mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak
dijumpai kelainan.
1.7. Diagnosis Gastritis
1.7.1. Gastritis Akut
Tiga cara menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi, mukosa
akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan rata pada
endoskopi dan gambaran radiologi. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat
lesi permukaan yang superfisial karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda.
Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan
spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.
Gastritis akut harus selalu diwaspadai pada saat pasien pada keadaan
kronis yang berat atau penggunaan aspirin dan anti inflamasi non steroid.
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gastroskopi. Pada pemeriksaan
gastroskopi akan tampak mukosa yang sembab, merah, mudah berdarah atau
terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa yang bervariasi dari penyembuhan
sampai tertutup oleh tekanan darah dan kadang-kadang ulserasi. Lesi-lesi tersebut
biasanya terdapat pada fundus dan korpus lambung secara endoskopik
1.7.2. Gastritis Kronis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan
pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, perlu pula dilakukan kultur
untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori apalagi jika ditemukan
ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum.
Sebagian besar gastritis kronik tanpa gejala. Mereka yang mempunyai
keluhan biasanya keluhannya tidak jelas. Keluhan yang sering dihubungkan
dengan gastritis kronik adanya nyeri tumpul di epigastrium, disertai dengan mual
atau kadang muntah-muntah, cepat kenyang. Keluhan-keluhan ini tidak dapat
digunakan untuk evaluasi keberhasilan pengobatan, pemeriksaan fisik tidak
memberikan informasi apapun juga.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan endoskopi dan histopatologi untuk
pemeriksaan histopatologi sebaiknya dilakukan biopsi dari semua segmen
lambung.

1.8. Pemeriksaan Diagnostik

1.

EGD (Esofagogastriduodenoskopi), tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI

atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan/derajat ulkus jaringan/cedera.

2.

Minum barium dengan foto rontgen, dilakukan untuk membedakan diganosis

penyebab/sisi lesi.

3.

Analisis gaster, dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji

aktivitas sekretori mukosa gaster.

4.

Angiografi, vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat

disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolateral dan

5.

kemungkinan isi perdarahan.

Amilase serum, meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis.

1.9. Penatalaksanaan
1.9.1. Gastritis Akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan
porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam
lambung berupa antagonis reseptor H2, proton pump inhibitor (PPI),
antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sito protektor berupa sukralfat
dan prostaglandin.
Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan
keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi non steroid
pencegahan yang terbaik adalah dengan misoprostol, atau derivat prostaglandin
mukosa.
1.9.2. Gastritis Kronis
Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan
chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan
yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe A (Atrofik
atau Fundal) dan tipe B (Antral).
Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang
dicurigai. Bila terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk
membatasi Helicobacter pylori. Namun demikian lesi tidak selalu muncul dengan
gastritis kronis. Alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus
dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan
8

kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa harus diberi
pengobatan vitamin B 12 dan terapi yang sesuai. Gastritis kronis diatasi dengan
memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat mengurangi dan memulai
farmakoterapi. Helicobacter pylori dapat diatasi dengan antibiotik (seperti
tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismut (pepto bismol). Pasien dengan
gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B 12.
1.10. Komplikasi
1.10.1. Gastritis Akut
a.

Perdarahan saluran cerna atas, hingga anemia dan kematian.

b.

Ulkus pada lambung.

c. Perforasi lambung.
1.10.2. Gastritis Kronis
a. Gangguan penyerapan Vitamin B12 karena atrofi lambung dan akan terjadi
b.
c.
d.

anemia pernisiosa.
Gangguan penyerapan zat besi.
Penyempitan daearah pilorus.
Kanker lambung.

2.11. Prognosis
Prognosis sesuai dengan penanganan yang diberikan ketika telah teridentifikasi
penyebab gastritis dan pengobatan dimulai prospek untuk pemulihan penuh sangat
baik. Namun, jika gastritis berhubungan dengan alkohol atau tembakau, harus siap
untuk mengubah gaya hidup untuk menghilangkan iritasi ini.
BAB II
LAPORAN KASUS
UNIVERSITAS ANDALAS
FAKULTAS KEDOKTERAN
KEPANITERAAN KLINIK ROTASI TAHAP II
STATUS PASIEN
1.

Identitas Pasien
a. Nama/Kelamin/Umur/MR
b. Pekerjaan/Pendidikan
c. Alamat

: Tn. A/Laki-laki/19 tahun/0000I

: Mahasiswa
: Jl. Perak No. 15

2.

Latar Belakang Sosial-Ekonomi-Demografi-Lingkungan Keluarga

a. Status Perkawinan
: Belum menikah
b. Jumlah Anak/Saudara
: Anak ke-2 dari 2 bersaudara
c. Status Ekonomi Keluarga
: Mampu, penghasilan orang tua yang
berkerja sebagai PNS Rp 3.500.000/bulan.
d. KB
: Tidak ada
e. Kondisi Rumah
:
- Rumah permanen, 3 kamar tidur, dan 2 kamar mandi.
- Lantai rumah dari keramik, ventilasi dan sirkulasi udara baik,
-

pencahayaan cukup, pekarangan cukup luas.

Jamban di dalam rumah.
Listrik ada.
Sumber air bersih PDAM, sumber air minum air galon.
Sampah dikumpulkan dan dibakar.

Kesan: Higiene dan sanitasi lingkungan cukup.

f. Kondisi Lingkungan Keluarga
- Pasien tinggal di lingkungan yang cukup padat penduduk.
- Lingkungan sekitar cukup bersih.
3.

Aspek Psikologis di keluarga

Hubungan dengan anggota keluarga baik.

Faktor stress dalam keluarga tidak ada.

4.

Keluhan Utama

Nyeri di ulu hati yang menjalar ke punggung sejak 3 hari yang lalu.
5.

Riwayat Penyakit Sekarang

Nyeri di ulu hati yang menjalar ke punggung sejak 3 hari yang lalu, hilang

timbul, dan tidak dipengaruhi oleh aktivitas.

Nyeri terasa berkurang setelah makan.
Mual ada, muntah tidak ada.
Perut terasa kembung ada.
Pasien sering sendawa-sendawa ada. Terasa pedih kadang-kadang ketika

sendawa.
Keluhan ini juga sering muncul saat pasien menghadapi musim ujian.
Pasien mempunyai kebiasaan memakan makanan yang pedas-pedas dan

kebiasaan makan tidak teratur (2-3 kali sehari).

Riwayat kebiasaan minum kopi dan teh ada (1 kali sehari), minum minuman
bersoda tidak ada.

10

Riwayat kebiasaan menggunakan obat-obatan anti nyeri tanpa resep dokter

tidak ada.
Riwayat mengkonsumsi alkohol dan merokok tidak ada.
BAK jumlah dan warna biasa.
BAB warna dan konsistensi biasa.

6.

Riwayat Penyakit Dahulu/Penyakit Keluarga

Pasien pernah menderitai keluhan seperti ini sebelumnya sejak 2 tahun ini,
keluhan yang dialami hilang dengan pengobatan. Obat yang dikonsumsi
berwarna hijau dan dikunyah sebelum makan (kemungkinan antasida). Pasien

lupa nama obat.

Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita keluhan seperti ini.

7. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan Umum
: Sedang
Kesadaran
: CMC
Nadi
: 88x/ menit
Nafas
: 20x/menit
TD
: 100/70 mmHg
Suhu
: 37,4 0C
BB
: 55 kg
TB
: 163 cm
Status Lokalis
Mata
Kulit
THT
Leher
Dada
Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

: Pucat tidak ada, sianosis tidak ada, ikterik tidak ada
: Tidak ada kelainan
: Tidak ada pembesaran KGB

: Simetris kiri dan kanan

: Fremitus kiri sama dengan kanan
: Sonor
: Vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-)
: Iktus tidak terlihat
: Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
: Batas jantung dalam batas normal
: Bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)
: Perut tidak tampak membuncit
: Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (+) di
epigastrium
11

Perkusi
Auskultasi

: Timpani
: BU (+) normal

Punggung
Alat kelamin
Anggota gerak

: Nyeri tekan dan nyeri ketok CVA tidak ada.

: Tidak diperiksa
: Akral hangat, refilling kapiler baik, Rf +/+, Rp -/-

8.

Laboratorium
-

9.

Pemeriksaan Anjuran
Endoskopi

10. Diagnosis Kerja

Gastritis kronis
11. Diagnosis Banding
Ulkus peptikum
12. Manajemen
a. Preventif
Hindari makan makanan yang mengandung gas, seperti kol, lobak, dan

nangka.
Hindari makan makanan yang merangsang atau mudah mengiritasi lambung

seperti makanan yang pedas dan asam.

Hindari minum minuman yang merangsang lambung seperti kopi dan teh

serta minuman yang mengandung gas seperti minuman bersoda.

Hindari mengkonsumsi obat-obatan anti nyeri tanpa resep dokter.
Makan secara teratur sesuai jadwal, 3 kali sehari.
Jika ada waktu senggang, sebaiknya berekreasi untuk menghilangkan stress.
Jika mau ujian sebaiknya belajar jauh-jauh hari, 1-2 minggu sebelum ujian,
jadi stress sebelum ujian dapat berkurang dan belajar di tempat-tempat yang

b.

bisa me-relax-kan diri.

Promotif
Memberi edukasi kepada pasien tentang penyakit gastritis, penyakit ini terjadi
karena peningkatan asam lambung yang dipicu oleh keterlambatan makan,

seringnya memakan makanan pedas, dan juga dipengaruhi oleh stress.

Menjelaskan komplikasi gastritis ini dapat menyebabkan tukak lambung agar
pasien patuh untuk berobat dan menghindari faktor pencetus gastritisnya.

12

Pasien dianjurkan untuk mengkomsumsi makanan dengan menu 4 sehat 5

c.

sempurna dalam porsi yang cukup dan tepat waktu.

Kuratif
Pasien diberikan Antasida DOEN tablet 500 mg sebanyak 10 tablet, dikunyah

3 kali sehari setiap 30 menit sebelum makan.

Pasien diberikan Vitamin B kompleks tablet sebanyak 10 tablet, diminum 3

d.

kali sehari sesudah makan.

Rehabilitatif
Jika nyeri semakin bertambah dan ada muntah darah segera dibawa ke

puskesmas/rumah sakit.
Istirahat yang cukup 6 jam sehari.

Dinas Kesehatan Kota Padang

Puskesmas Padang Pasir
Dokter
Tanggal

: DM Yunike Veronika
: 11 Februari 2015

R/ Antasida DOEN I
No. X
3 dd tab I ac
__________________________________________
R/ Vitamin B kompleks
No. X
I dd tab I pc
__________________________________________
Pro
: Tn. A
Umur : 19 tahun

13

Alamat : Jl. Perak No. 15

DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton, Arthur C., John E. Hall. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Jakarta: EGC
2. Prince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
3. Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai
Penerbitan FKUI
4. Chandrasoma, Parakrama. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2.
Jakarta: EGC

14