Mutiara Adysti

1102013190
LO 1: M&M Vaskularisasi Jantung
1.1

Makroskopis

Vaskularisasi Pada Jantung

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :
1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi
jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan
alat alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius,
vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis
anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria
sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan
sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis
posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria
dextra dan vena cordis media.
Setelah keluar dari bagian pangkal ventrikel kiri katup aorta mempercabangkan 2
pembuluh darah untuk memperdarahi otot jantung
Arteri
Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinister, yang berasal dari
aorta asenden tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang cabang
utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.

1. Arteri Koronaria Dekstra

Berasal dari sinus anterior aorta dan
berjalan kedepan diantara trunkus
pulmonalis dan aurikula dekster,
arteri ini berjalan turun hampir
ventrikel kedalam sulkus atrioventrikular
dekster, dan pada pinggir inferior jantung
pembuluh ini melanjut ke posterior
sepanjang sulkus atrioventrikularis
untuk beranastomosis dengan arteri
Koronaria sinister didalam sulkus
interventriclaris posterior.
Cabang cabang arteri Koronaria
dekster sebagi berikut
o Rami Marginalis: memperdarahi atrium
dekster dan ventrikulus dekster
o Rami Interventrikularis (desenden )
Posterior : memperdarahi 2 dinding
belakang ventrikel,epikardium,atrium
dekstra dan SA node
2. Arteri koronaria Sinister
Yang lebih besar dibandingkan dengan
arteri koronaria dekster, mendarahi sebagian besar
jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinister, dan
septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta
asenden dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula
sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulkus atrioventrikularis
anterior dan ramus sirkumfleksus.
Cabang cabang dari arteri koronaria sinister :
o Rami interventrikularis ( desenden ) Anterior : meperdarahi ventrikel
dekstra dan sinistra
o Rami sirkumfleksa : memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel
sinistra dan atrium sinistra

Vena

1.
Vena - vena kardiaka
Vena berjalan bersama a. koronaria mengalir ke atrium
kanan melalui sinus koronarius sinus
koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan
diatas pintu vena kava inferior.
Vena
besar
jantung
mengikuti
cabang
interventrikular anterior dari a. koronaria sinister
mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus
atrioventrikular.
Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular
posterior, dan bersama sama dengan vena kecil
jantung yang mengkuti a. Marginalis sinus
koronarius. Sinus koronarius mengalirkan
sebagian besar dari darah vena jantung.
Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius
o V. Cordis Magna ( V.Interventrikularis Anterior)
o V.Cordis Parva
o V.Cordis Media (V.Interventrikularis Posterior)
o V.Cordis Obliq /V.Marshall (V. Oblique Atrium Sinistra)
Vena yang langsung bermuara ke Atrium dekstra
o V. Cordis minimi(thebesi) merupakan vena vena kecil yang langsung
mengallir ke dalam bilik bilik jantung.
o V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus
atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis
1. Saraf simpatis

o berasal dari ganglion cervicalis

(superior,media dan inferior) nervus
cardiacus thoracis (superior,media dan
inferior)
o Mempengaruhi
kerja
otot
ventrikel,atrium dan arteri koronaria
o saraf
simpatis
menghasilkan
akselerasi jantung, meningkatnya
daya kontraksi jantung dan dilatasi
arteria koronaria.
2. Saraf parasimpatis
o berasal dari nervus vagus (X)
plexus cardiacus
o mempengaruhi
SA
node,atrioventrikular,ventrikel kiri dan serabutserabut otot atrium
o saraf parasimpatis mengakibatkan
berkurangnya denyut dan daya
kontraksi jantung dan konstriksi arteria koronaria

1.2

Mikroskopis

Sistem pembuluh darah

Arteri Besar
Dindingnya terdiri dari lapisan lapisan :
A. Tunika intima
1. lapisan endotel
2. subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan
fibroblas.
3. membrana elastika interna: tidak begitu jelas
4. endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang
berfungsi mengontrol aliran substansi darah yang
melewati lumen
5. sel sel endotel dihubungkan oleh tight junction
dan gap junction
B. Tunika media
1. lapisan paling tebal
2. serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
3. serat kolagen
4. tidak terdapat tunika elastika eksterna
C. Tunika adventitia
1. lapisan relatif tipis
2. dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler
Arteri Sedang

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau

lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan
lapisan subendotel yang mengandung serat
kolagen, serat elastin halus dan beberapa
fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas
berupa jalinan padat serat elastin yang
bergelombang mengelilingi lumen. Tunika
media
tebal
terdiri atas 40 lapisan sel otot polos yang
tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di
antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika
media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin
yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa
pembuluh darah yang kecil.
Arteri kecil/ Arteriol
Arteri kecil
1. tunika intima; tipis
2. tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos 8
lapis
3. tunika adventitia: tipis
4. tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol
Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan
kapiler, mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan
serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.
Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler,
lumen lebih lebar daripada kapiler, dindingnya selapis sel
endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan
ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada
yang terdapat pada kapiler.
Kapiler
1. menghubungkan arteri dan vena
2. pembuluh darah paling kecil
3. dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis
4. sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah
5. sel endotel dihubungkan oleh tight junction
6. jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang
mengandung gas, metabolit, hasil limbah
7. tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit
1. sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian
sel endotel
2. sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil
3. ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru
4. inti menghadap ke luar lumen
Venula
Lumen pembuluh ini biasanya tidak
bundar, tetapi lonjong mengarah
gepeng, dan lebih besar dari arteriol
yang setaraf. Tunika intimanya
terdiri atas selapis sel endotel. Tidak
ada tunika elastika interna.
Tunika media terdiri dari beberapa
lapis sel otot polos yang tersusun
melingkar dengan serat serat
elastin dan kolagen di antaranya.
Tidak terdapat tunika elastika
eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang
tipis
Vena sedang
Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari
arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar
dan mirip ban kempis. Lapisan tunika
intima yang tipis terdiri dari selapis sel
endotel dan lapisan subendotel tidak jelas.
Tunika elastika interna membentuk lapisan
yang tidak kontinu.
Tunika media terdiri atas berkas kecil sel
otot polos yang tersusun melingkar,
dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan
halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika
eksterna.
Tunika adventitia sangat berkembang dan
membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan
berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga
pada lapisan yang lebih dalam.
Vena besar

Tunika intima terdiri dari lapisan endotel

dengan lamina basal, dengan sedikit
jaringan penyambung subendotel dan otot
polos. Batas tunika intima dan tunika
media tidak jelas.
Tunika
media
relatif
tipis
dan
mengandung otot polos, serat kolagen, dan
fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam
tunika media vena besar.
Tunika adventitia terdiri dari otot polos
dengan serat kolagen, serat elastin, dan
fibroblast.
1.3

Kelainan

LO 2: M&M Aterosklerosis
2.1 Definisi
Aterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler arteriosclerotic atau ASVD
berasal dari bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan sklerosis
(indurasi dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan
arteri besar dan kecil yang ditandai oleh deposit substansi berupa endapan lemak,
trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan
berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di seluruh lapisan
tunika intima dan akhirnya ke tunika media.(www.medicastore.com)
2.2 Faktor / Etiologi
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran
darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahanbahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul,
menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma,
terisi dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak,
terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar
di dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di
daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera
pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena
ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma
mengumpulkan endapan kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah.
Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga
ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan
memicu pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan
mempersempit bahkan menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan

mengalir bersama aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain

(emboli).
Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:
1. kadar kolesterol darah - ini termasuk kolesterol LDL tinggi (kadang-kadang
disebut kolesterol jahat) dan kolesterol HDL rendah (kadang-kadang disebut
kolesterol baik).
2. Tekanan darah tinggi - tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas
140/90 mmHg selama periode waktu.
3. Merokok - ini bisa merusak dan mengencangkan pembuluh darah, meningkatkan
kadar kolesterol, dan meningkatkan tekanan darah - merokok juga tidak
memungkinkan oksigen yang cukup untuk mencapai jaringan tubuh.
4. Resistensi insulin - Insulin adalah hormon yang membantu memindahkan darah
gula ke dalam sel di mana itu digunakan dan resistensi insulin terjadi ketika tubuh
tidak dapat menggunakan insulin sendiri dengan benar.
5. Diabetes - ini adalah penyakit di mana tingkat gula darah tubuh tinggi karena
tubuh tidak membuat cukup insulin atau tidak menggunakan insulin dengan benar.
6. Kegemukan atau obesitas - kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari
otot, tulang, lemak, dan / atau air - obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak
tubuh ekstra.
7. Kurangnya aktivitas fisik - kurangnya aktivitas dapat memperburuk faktor risiko
lain untuk aterosklerosis.
8. Umur - sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya
hidup faktor genetik menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri pada pertengahan usia atau lebih, plak cukup telah membangun menyebabkan tandatanda atau gejala, pada pria, risiko meningkat setelah usia 45, sedangkan pada wanita,
risiko meningkat setelah usia 55.
9. Riwayat keluarga penyakit jantung dini - risiko aterosklerosis meningkat jika
ayah atau saudara laki-laki didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 55
tahun, atau jika ibu atau saudara perempuan didiagnosis dengan penyakit jantung
sebelum usia 65 tahun tetapi meskipun usia dan riwayat keluarga penyakit jantung
dini faktor risiko, itu tidak berarti bahwa Anda akan mengembangkan atherosclerosis
jika Anda memiliki satu atau keduanya. Membuat perubahan gaya hidup dan / atau
mengambil obat-obatan untuk mengobati faktor risiko lainnya seringkali dapat
mengurangi pengaruh genetik dan mencegah aterosklerosis dari berkembang, bahkan
pada orang dewasa yang lebih tua.
2.3 Patofisiologi
Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus-menerus dan pada kebanyakan kasus,
secara efisien. Tapi masalah dapat muncul ketika aliran darah berkurang atau
tersumbat. Bila pembuluh darah ke jantung tersumbat total, jantung tidak
mendapatkan oksigen secara cukup dan suatu serangan jantung dapat terjadi. Hal ini
dapat berakibat fatal, dan pada kenyataannya, menghasilkan jumlah jutaan kematian
setiap tahun, membuat penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian di
Amerika Serikat. Penyakit jantung dapat bersiklus fatal, karena pembuluh darah
terbatas, tidak hanya dapat merusak jantung, tapi juga membuatnya bekerja lebih
keras untuk memompa darah melalui sistem sirkulasi. Lagipula, kerusakan jantung
menjadikan jantung kurang efisien dan harus bekerja walaupun dengan keras untuk
tetap melanjutkan suplai oksigen ke seluruh tubuh. Dari waktu ke waktu, penyakit

jantung memimpin masalah utama penglibatan jantung, paru-paru, ginjal, dan segera
keseluruhan sistem, sebab setiap organ dalam tubuh mempercayakan kecukupan
oksigen dan nutrisinya pada jantung. Secara khusus, sumbatan yang menyebabkan
masalah dibentuk oleh suatu pertumbuhan lekatan yang dikenal sebagai plak
aterosklerotik.
perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat
diringkaskan sebagai berikut:
Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak
bagaikan garis lemak.
Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak
kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.
Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.
Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak,
jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.
Perubahan degeneratif dinding arteria.
Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi
dengan cara berikut:
Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque
Perdarahan pada plak ateroma
pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit
Embolisasi thrombus atau fragmen plak
Spasme arteria koronaria
Aterosklerotik dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun penyebabnya antara
lain adalah:
Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah
Tekanan darah yang tinggi
Tembakau
Diabetes
Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk
selular, kalsium dan berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh
darah. Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi
lainnya yang menghasilkan pembentukannya dari sel.
Proses aterosklerosis
penyumbatan aliran pembuluh darah
O2 bertambah
proses anaerob
nyeri dada

demand

Terjadinya disfungsi endotel pada arteri koronaria yang dapat terjadi secara alamiah
melalui proses degenerasi juga dapat disebabkan oleh faktor resiko seperti merokok.
Akibat adanya disfungsi endotel tersebut terjadi peningkatak permeabilitas,
peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit, peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan
inflamasi, peningkatan adhesi dan agregasi trombosit, serta peningkatan aktivitas
koagulasi dan gangguan fibrinolitik.Disfungsi endotel tersebut mengakibatkan
mudahnya molekul-molekul LDL menyusup kedalam tunika intima.LDL yang masuk

kedalan tunika intima masih erat kaitannya dengan disfungsi endotel yang dapat
mengundang monosit untuk membersihkan LDL yang terdapat di tunika intima
tersebut dan memfagositnya. LDL yang difagosit tersebut menjadi makrofagmakrofag yang berisi LDL-LDL dan kemudian akan mengalami lisis, sehingga
banyak lemak-lemak yang berada pada tunika intima. Terjadilan penimbunanpenimbunan dari lemak tersebut yang nantinya menjadi plak. Plak yang semakin lama
akan semakin menumpuk akan menghambat aliran darah, sehingga dapat
mempengaruhi suplai darah yang mengangkut oksigen ke jaringan berkurang. Oleh
karena itu tubuh mengadakan kompensasi agar jaringan yang kurang teraliri darah
akan tetap memperoleh oksigen dari proses anaerob. Dalam proses anaerob tersebut
terjadi pemecahan glukosa menjadi asam laktat. Asam laktat itu sendiri yang akan
mengaktifkan rangsang nyeri pada tempat terjadinya hambatan, yaitu di arteri
koronaria.
2.4 Mikroskopis / Histologi
Makro :
Plak ateromatosa yg khas (ateroma) Lesi pd intima, putih kekuningan, menonjol
ke dalam lumen pembuluh darah

Mikro :
Topi fibrosa superfisial yg mengandung
- sel otot polos
- Lekosit
- Matriks ekstraseluler jar. ikat padat menutupi pusat nekrotik yg
mengandung sel mati, lipid, celah-celah kolesterol, sel buih terisi
lipid (makrofag dan sel otot polos)
- Protein plasma
LO 3: M&M Penyakit Jantung Koroner (PJK)
3.1 Definisi
Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arterisclerosis
pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak

(kolesterol, trigliserid) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah
lapisan terdalam (endotellium) dari dinding pembuluh. Dengan tersumbatnya arteri
koroner, maka hal itu akan mengurangi atau menghentikan aliran darah men-supply
oksigen ke otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa
darah. Dan bila sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah maka jantung akan
melemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh tubuh.
Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat
membahayakan fungsi miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan
oksigen miokardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat.
Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas
miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan suplai
oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.
3.2 Etiologi & Faktor Pencetus
Sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah
jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi:
1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi
kolesterol tinggi serta plak akibat kebiasaan merokok.
2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).
3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus
menerus.
4. Infeksi pada pembuluh darah.
Mulai terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan,
yakni:
1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)
2. Stress emosi, terkejut.
3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan
aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung
meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang
dapat dimodifikasi dan factor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
1.
Hipertensi
2.
Diabetes
3.
Hiperkolesterolemia
4.
Merokok
5.
Kurang latihan
6.
Diet dengan kadar lemak tinggi
7.
Obesitas
8.
Stress
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:
1.
Riwayat PJK dalam keluarga

2.
3.
4.

Usia di atas 45 tahun

Jenis kelamin laki-laki > perempuan
Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK

3.3 Patofisiologi
Iskemia
Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan
reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme
anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis.
Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark
miokard). Ventriekel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami
iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar
untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang
dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat
menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T
inversi, dan depresi segmen ST.
Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan
cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang
terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya
menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung.
Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang
berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia
miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal).
Angina Pektoris Stabil
Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan
aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat.
Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP)
Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15
menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri.
Angina Varian
Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.
Infark

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel
yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami
nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.

3.4 Epidemiologi
The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk
Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang
diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih
sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan
dengan wanita setelah umur 65 tahun.46 Penyakit jantung koroner juga merupakan
penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika.
Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga
(SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan
pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa
dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati
urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan
SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7
diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit
kardiovaskuler menempati urutan
ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus
menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka
kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%.
3.5 Manifestasi Klinis
Nyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan
menjalar ke leher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan
oleh angina pektoris stabil (APS), angina pektoris tidak stabil (APTS)
atau

IMA

(infark

miokard

akut).

Keluhan

nyeri

dada

yang

memerlukan perhatian secara serius memiliki karakteristik sebagai

berikut :

Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan)

Nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di dada bagian tengah yang menjalar
sampai ke lengan kiri atau leher, bahkan sampai ke punggung. Nyeri dada
seperti ini adalah nyeri khas dari penyakit jantung koroner. Nyeri ini timbul
hanya ketika melakukan aktifitas fisik dan akan berkurang saat beristirahat.

Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya

nyeri dada, atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat

Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat
sublingual

Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan
pingsan (sinkop).
Bila dilakukan pemeriksaan fisik dapat ditemukan hipertensi, pembesaran jantung
dan kelainan bunyi jantung dan bising jantung.
Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society
sebagai berikut:
Kelas I
Aktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan
lainlain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang
berat, berjalan cepat serta terburu buru waktu kerjaatau berpergian
Kelas II
Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila
melakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1
lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.
Kelas III
Aktivitas sehari-harinyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik
tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.
Kelas IV
Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas
dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya
angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis
melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh
karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya tidak menimbulkan
gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam
bentuk angina prinzmetal.
Kelas I.
Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya nyeri
dada.
Kelas II.

Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada
serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III.
Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali
atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
3.6 Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik:
Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus
ditemukan, yakni:
a Sakit dada
b Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa
gelombang Q patologik
c Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal),
terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk
nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap
positif bila > 0,2 ng/dl.
Pemeriksaan Penunjang :
-

EKG
Mencatat sinyal listrik ketika bergerak melalui jantung.
Echocardiogram
Menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar jantung.Selama
echocardiogram, dapat ditentukan apakah semua bagian dari dinding jantung
berkontribusi biasa dalam aktivitas memompa jantung.Bagian yang telah
lemah mungkin telah rusak selama serangan jantung atau menerima terlalu
sedikit oksigen.
Tes stress
Berjalan diatas treadmill atau naik sepeda statis selama EKG. Beberapa tes
stress dilakukan dengan menggunakan ekokardiogram. Tes stress dikenal
sebagai tes nuklir membantuk mengukur aliran darah ke otot jantung.
Koroner katerisasi
Untuk melihat aliran darah melalui jantung, dan disuntikkan cairan khusus
kedalam pembuluh darah (intravena), hal ini dikenal sebagai angiogram.
Teknologi CT scan
Dapat mendeteksi kalsium dan lemak yang sempit arteri koroner.Jika sejumlah
besar kalsium ditemukan, penyakit arteri koroner mungkin terjadi.
Magnetic Resonance Angiogram (MRA)
Prosedur ini menggunakan teknologi MRI, sering digabungkan dengan
menyuntikkan zat warna kontras, untuk memeriksa area penyempitan atau
penyumbatan.

Diagnosis & diagnosis banding

Anamnesis
Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan
didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG
(elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal
(angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman
di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter
harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri
dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien
SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut.
Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan
dapat juga ke lengan kanan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris
Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.
Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:
angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)
angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih
ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)
peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo)
angina pasca infark.
Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus
dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan disfungsi ventrikel kiri
(hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.

Elektrokardiografi
EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang
dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari
EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi
gelombang T yang simetris di sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia
jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya
perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan
diagnosis APTS/NSTEMI.
Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan
kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut,
dengan berbagai ciri dan kategori:
Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai
gelombang Q.
Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T
Penanda Biokimia Jantung

Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai

nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. Troponin T juga didapatkan
selama jejas otot, pada penyakit otot (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal
kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung.
Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting
dari nekrosis miokard. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi
lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB.
Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas
yang tinggi.
Penanda
Kreatinin Kinase (CK)
Kreatinin Kinase (CK-MB)
Cardiac-Specific Troponin T (cTnT)
Cardiac-Specific Troponin I (cTnT)

Meningkat
4-6 jam
4-6 jam
4-6 jam
4-6 jam

Memuncak
18-24 jam
18-24 jam
18-24 jam
18-24 jam

Durasi
2-3 hari
2-3 hari
10 hari
10 hari

Diagnosis banding:

Diseksi aorta
Perikarditis akut
Emboli paru akut
Nyeri dinding dada
Kelainan gastrointestinal

3.7 Penatalaksanaan
A. Antiangina
1. Nitrat Organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan nitrat
mudah larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.
Mekanisme kerja
Nitrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi aktif setelah di metabolisme dan
mengeluarkan nitrogen monoksida (NO). Nitrogen monoksida akan membentuk
nitrosoneme dengan guanilat siklase sehingga kadar cGMP meningkat. Lalu
cGMP akan menyebabkan defosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot
polos. Efek vasodilatasi ini disebut non endohelium dependent.
Efek kardiovaskular
Nitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkan
vasodilatasi sistem vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan
vasodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada perifer dan splanknikus.
Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi,
menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu (preload)
dan hilir (after load) berkurang.
Farmakokinetik
Nitrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral.
Metabilsme obat ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah
nitrat organik larut dalam lemak menjadi metabolitnya yang larut dalam air yang
tidak aktif atau mempunyai efek vasodilatasi lemah. Efek lintas pertama dalam
hati ini menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral sangat kecil. Maka untuk

meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparat sublingual. Contohnya

ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.
Sediaan
-Oral
- Isosorbid dinitrat
= 10 60 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 4
6 jam
- Isosorbid mononitrat = 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6 10 jam
- Pentaeritritol tetranitrat = 10 20 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 6
8 jam
-Sublingual
- Nitrogliserin
= 0,15 0,6 mg, lama kerja 10 60 menit
- Isosorbid dinitrat = 2,5 -5 mg, lama kerja 10 60 menit
-Transdermal
- Nitrogliserin = 10 25 mg, interval 24 jam, lama kerja 8 10 jam
- Intravena
- Nitrogliserin = 5- 10 mg
Indikasi
Angina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestif
Efek samping
Sakit kepala, flushing
Kontraindikasi
Pasien yang mendapat sildenafil
2. Penghambat adrenoseptor beta (b-bloker)
B-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan
frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. B-bloker untuk
penyakit angina pektoris kronik.
Efek farmakologik
Bersifat larut dalam lemak. B- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik
intrinsik kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung.
Indikasi
Angina, angina tak stabil, dan infark jantung
Efek samping
- Menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi
brakikardia dan blok AV
- Dapat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada
pasien dengan penyakit paru
- Menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliserida
Kontraindikasi
- Hipotensi
- gagal jantung kongestif
- Brakikardia simtomatik
- eksaserbasi serangan asma
- Blok AV derajat 2-3
- DM dengan hipoglikemia

3. Penghambat kanal Ca
- Menghambat kanal kalsium secara selektif:
Contoh: fenilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (nifepidin, nikarpidin),
benzotiazepin (diltiazem)
- Menghambat kanal kalsium dan kanal natrium
Contoh: difenilpiperazin (sinarazin), diarilminopropilamin eter (bepridil)
Mekanisme kerja

Penghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ke dalam sel, sehingga

terjadi relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan
menurunnya kecepatan nodus SA serta konduksi AV.

Penghambat kanal Ca
mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama
berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu:
a. Vasodilatasi koroner dan perifer
b. Penurunan kontraktilitas jantung
c. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan AV

Penghambat kanal Ca meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara

dilatasi koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang
mengakibatkan perfusi subendokard membaik.
Farmakokinetik
Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena
metabolisme lintas pertama dalam hati.
Indikasi
Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain (aritmia,
hipertensi, spasme serebral)
Efek samping
Golongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema
perifer
Golonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen
Golongan nimopidin: kejang otot
Kontraindikasi
Aritmia (sind. Wolff parkinsin white)
- Terapi kombinasi
a. Nitrat organik dan b-bloker
b. Penghambat kanal kalsium dan b-bloker
c. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organik
d. Penghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik
Diberi bila kombinasi 2 macam antiangina tidak mengurangi serangan
angina
B. Antiagregasi trombosit
- Antitrombotik
Berfungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan
terhambatnya pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri.
1. Aspirin
Berfungsi menghambat sintesis tromboksan A 2 (TXA 2 ) di dalam trombosit dan
prostasiklin (PGI 2 ) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible
enzim siklooksigenase. Dosis efektif aspirin adalah 80 320 mg/ hari.
Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya infak miokard
yang fatal maupun nonfatal.
Efek samping
Rasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. Penggunaan bersama
antasid atau antagonis H 2 mengurangi efek di atas. Obat ini mengganggu
hemostatis tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan
oral dapat meningkatkan resiko perdarahan.

2. Dipridamol
Berfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel
endotel pembuluh darah. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan
merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator.
Efek samping
Sakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.
Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala
karena terjadinya fenomena coronary steal.
Metabolisme
Lebih dari 90% dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik.
Masa paruh 1-12 jam. Dosis pada pasien katup jantung buatan 400mg/hari
bersama warfarin.
3. Tiklopidin
Berfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Obat ini
tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dosisnya adalah 200 mg 2 kali
sehari
Indikasi
Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin
Efek samping
Mual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia
4. Klopidogrel
Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan
trombositopenia dan leukopenia. Dosisnya adalah 75 mg/hari dengan atau tanpa
dosis muat 300 mg. Untuk pencegahan berulang stroke kombinasi klopidogrel
dengan aspirin tampak sama efektif dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin.
1. b-bloker
6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIa
Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan
reseptor fibrinogen dan faktor van willebrand, yang menyebabkan terjadinya
agregasi trombosit.
a. Absiksimab
Berfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat
agregasi trombosit. Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara bolus IV 10 menit
sebelum tindakan, diikuti dengan infus 10 g/menit selama 12 jam.
Efek samping
Perdarahan dan trombositopenia
b. Integrilin
Dosisnya diberikan secara bolus 135-180 g/kg BB/menit diikuti 0,5 3
g/kgBB/menit sampai 72 jam.
Indikasi
Angina tidak stabil, angioplasti koroner, infark miokard
Efek samping
Perdarahan dan trombositopenia
C. Trombolitik
Berfungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah

streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator

(t-PA).
Pada infark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurangkurangnya
30 menit dan peningkatan segmen ST. Untuk trombosis vena,
trombolitik hanya bermanfaat bila umur trombus kurang dari 7 hari.
Indikasi
Infark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri
Efek samping
Perdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. Pemakaian streptokinase dapat
menimbulkan reaksi alergi (pruritus, urtikaria, flushing).
Terapi Bedah
Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:
Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)
Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke
dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah
kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang
dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty memungkinkan darah
mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu,
tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6
bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.
Coronary artery bypass surgery
Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya
kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri
yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan
waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit
bersama-sama (dicangkokkan). Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah
obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah
untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet
sehat, obat yang sesuai) dilanjutkan.
3.8 Pencegahan
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk
mencegah penyakit jantung koroner.
1 Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
2 Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung
koroner, angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena
penyakit jantung meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat
direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.
3 Ubah faktor-faktor risiko berikut:
a Kadar lemak pada darah
Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan
untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut
panduan dari National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar
kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa
berdasarkan subtipe kolesterol penting:
LDL cholesterol
Kurang dari 100 - Optimal

b
c

e
f

100-129 - Near optimal/above optimal

130-159 - Borderline high
160-189 - High
190 atau lebih tinggi - Very high
Total cholesterol
Kurang dari 200 - Desirable
201-239 - Borderline high
240 atau lebih tinggi - High
HDL cholesterol (the good cholesterol)
Kurang dari 40 0 Low
60 atau lebih tinggi - High (desirable)
Diet
Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan
kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang.
Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok
pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah
tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan.
Diabetes
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis)
pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri
koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner.
Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan
konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.
Kegemukan
Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh
darah dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan
diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.
Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat
membantu menurunkan berat badan dan mempertahankannya.
Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum
memulai penurunan berat badan program.
Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan
tertentu yang digunakan untuk berat badan
Ketidakaktifan Fisik
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat
kolesterol baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.
Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5
kali seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan
hidup kardiovaskular.
Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.
Stres emosional
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

3.9 Komplikasi

Komplikasi akibat adanya aterosklerosis yang menjadikan iskemia dan infark

miokard, yaitu :
Gagal jantung kongesif
Shock kardiogenik
Disfungsi muskulus pappilaris
Defek septum ventrikel
Ruptur jantung
Aneurisme ventrikel
Tromboembolisme
Perikarditis
Sindrom Dressler
Disritmia

3.10 Prognosis
Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor resiko
utama dan faktor resiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok,
diabetes mellitus termasuk juga kegemukan. Bila kendali semua hal diatas buruk
maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk. Pada penderita paska
angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor resiko maka sumbatan
koroner dapat terbentuk kembali.
Berikut prognosis pada jantung koroner :
- 25% meninggal sebelum sampai ke Rumah Sakit
- Total mortalitas 15-30%
- Mortalitas pada usia <50th 10-20%
- Mortalitas >50th sekitar 20%