Pemicu 3 KGD

Gigin Sandria
405120191

KEJANG

Disebabkan oleh tidak sinkronnya aktivitas

elektrik dari neuron dan manifestasinya
turunnya kesadaran dan gerakan abnormal.

PENANGANAN KEDARURATAN KEJANG

Beri O2 dan pertahankan jalan napas ps
Tempatkan di posisi yang benar
Beri buccal midazolam atau diazepam rektal
Koreksi gangguan metabolik
Beri dextrose bila kemungkinan hipoglikemia
Pertimbangkan IV antikonvulsan : lorazepam, fenitoin,
fosfenitoin, atau fenobarbital
Jika menjadi status epileptikus, infusi thiopental dan
ventilasi mungkin dibutuhkan

Evaluasi pertama kejang

Pada anak/infant selama atau segera
setelah kita curiga kejang perlu kita
perhatikan jalan napas, ventilasi,
fungsi jantung dan juga peelu
dilakukan pengukuran suhu, tekanan
darah, konsentrasi glukosa
Evaluasi akut kejang pertama , kita
perlu
mencari
penyebab
yg
mengancam jiwa seperti meningitis,
sistemik sepsis, trauma kepala,

Penyebab Kejang
Trauma kepala
Riwayat trauma
Pendarahan
intrakranial
Kejang demam
Kejang menyeluruh
Timbul pada
demam tinggi
Umur 5 bulan 5
tahun
Ketidakseimbangan
elektrolit
Hiponatremia
hipokalsemia

Hipoglikemia
Diabetes or metabolisme
yang eror sejak lahir
Respon terhadap glukosa
Meningitis
Demam dan meningism
Diagnosa dengan pungsi
lumbal
Asfiksia
Episode hipoksia
Epilepsi
Cek pemenuhan
antikonvulsannya
Obat
Keracunan

KLASIFIKASI BERDASARKAN ETIOLOGI

IDIOPATIK / PRIMER

Tdk diketahui
etiologinya

Jenis epilepsi terbanyak

Genetik

SIMPTOMATIK /SEKUNDER

Trauma kepala

Tumor otak

g3 metabolik

Infeksi SSP

Anomali kongenital

Obat-obatan dan alkohol

CVD

Penyakit degeneratif

PATOFISIOLOGI
Paroxysmal Depolarization Shift
depolarisasi potensial pasca sinaps yg berlgsg
lama lepasnya muatan listrik yg >>>
merangsang neuron lain scr bersama2
melepaskan muatan listriknya.
PDS

hipereksitabilitas neuron

otak k/
Kemampuan membran sel sbg pacemaker u/
melepaskan muatan listrik yg >>>
Defisiensi GABA
Meningkatnya sinapstik o transmitter as

PATOFISIOLOGI

DIAGNOSIS
ANAMNESIS
Sifat kejang, riwayat kejang sblmnya, kondisi medis,
obat2an, trauma, gejala infeksi, keluhan neurologis
lain.
PEMERIKSAAN FISIK
Tanda vital, status umum, tanda2 trauma kepala /
kelainan sistemik
Status neurologis : derajat kesadaran, rangsang
meningeal, defisit neurologis fokal
PP
Laboratorium glukosa darah, elektrolit, hitung jenis,
prothrombin time, ureum, kreatinin, kalsium,
magnesium
LP, analisis dan kultur CSS

TABEL
TABEL KOMPOSISI
KOMPOSISI ION
ION PASIEN
PASIEN KEJANG
KEJANG
ION

INTRASEL

EKSTRASEL

Na+

12 mmo;/L

145 mmol/L

K+

155 mmol/L

4 mmol/L

Kation lain

Cl-

120

HCO3-

27

Anion lain

155

Potensial

- 90 mV

Gejala Kejang Darurat

tidak berhenti dalam beberapa menit.
kebingungan berkepanjangan tersisa setelah
kejang (lebih dari 10-15 menit)
tidak responsif setelah kejang
mengalami kesulitan bernapas
terluka selama kejang
kejang pertama kali
Ada perubahan yang signifikan dalam jenis
atau karakter dari penyitaan dari pola
penyitaan biasa orang itu.

Penatalaksanaan gawat darurat

Selama kejang
1. Tenang
Jangan :
a. Menahan gerakan anak menggunakan paksaan
b. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak
c. Memberikan makanan atau minuman
2. Jika posisi berdiri/duduk baringkan anak
3. Letakkan bantal/lipatan selimut di bawah kepala anak.
Jika tidak tersedia, dpt disangga oleh kedua
tangannya sendiri.
4. Longgarkan pakaian ketat
5. Lepaskan kacamata (bila ada)
6. Singkirkan benda keras/berbahaya
7. Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan
8. Jika muntah miringkan tubuh ke salah satu sisi

0 - 5 menit
Yakinkan aliran udara pernafasan
baik
Monitoring tanda vital, pertahankan
perfusi oksigen ke jaringan, beri O2
Bila keadaan stabil, lakukan
anamnesis terarah, pemeriksaan
umum dan neurologi secara cepat
Cari tanda trauma, kelumpuhan fokal
dan tanda-tanda infeksi

5 10 menit
Pemasangan akses IV
Pengambilan darah untuk pemeriksaan:
darah rutin, glukosa, elektrolit
Pemberian diazepam 0,2 0,5 mg/kgbb
secara IV atau diazepam rektal
0,5 mg/kgbb (berat badan < 10 kg = 5
mg; berat badan > 10 kg = 10 mg).
Dosis diazepam IV atau rektal dapat
diulang 1-2x setelah 5 10 menit
Jika hipoglikemia, berikan glukosa 25%
2ml/kgbb.

10 15 menit
Cenderung menjadi status
konvulsivus
Berikan fenitoin 15 20 mg/kgbb
intravena diencerkan dengan NaCl
0,9%
Dapat diberikan dosis ulangan
fenitoin 5-10 mg/kgbb sampai maks.
dosis 30 mg/kgbb.

30 menit
Beri fenobarbital 10 mg/kgbb, dapat
diberi dosis tambahan 5-10 mg/kg
dengan interval 10 15 menit.
Pemeriksaan lab sesuai kebutuhan,
spt : analisis gas darah, elektrolit,
gula darah.
Lakukan koreksi sesuai kelainan.
Awasi tanda depresi nafas
Bila masih berlangsung siapkan
intubasi dan kirim ke ICU

Setelah kejang :
1. Hitung lama periode postiktal (pasca kejang)
2. Periksa pernapasan, posisi kepala, dan lidah.
3. Reposisikan jika kepala hiperekstensi. Jika anak
tidak bernapas, lakukan pernapasan buatan dan
hubungi pelayanan medis darurat.
4. Periksa sekitar mulut untuk menemukan gejala
luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang
mengindikasikan keracunan
5. Pertahankan posisi berbaring miring
6. Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya
7. Jangan memberi makanan atau minuman sampai
anak benar sadar dan refleks menelan pulih
8. Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika
diperlukan
9. Kaji faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi)

algoritma
penatalaksana
an

KOMPLIKASI
Trauma (fraktur, dislokasi, dan
cedera kepala)
Rabdomiolisis
Apnea
Hipoksia
Hipotensi
Asidosis metabolik
Kerusakan neuronal

Perbedaan antara kejang dan serangan yang

menyerupai kejang
Keadaan

Kejang

Menyerupai kejang

Onset
Lama serangan
Kesadaran
Sianosis
Gerakan ekstremitas
Stereotipik serangan
Lidah tergigit atau luka lain
Gerakan abnormal bola mata
Fleksi pasif ekstremitas
Dapat diprovokasi
Tahan terhadap gerakan pasif
Bingung pasca serangan
Iktal EEG abnormal
Pasca iktal EEG abnormal

Tiba-tiba
Detik/ menit
Sering terganggu
Sering
Sinkron
Selalu
Sering
Selalu
Gerakan tetap ada
Jarang
Jarang
Hampir selalu
Selalu
Selalu

Mungkin gradual
Beberapa menit
Jarang terganggu
Jarang
Asinkron
Jarang
Sangat jarang
Jarang
Gerakan hilang
Hampir selalu
Selalu
Tidak pernah
Hampir tidak pernah
jarang

ALUR
PENATALAKSANAAN

Pastikan jalan napas, pernapasan dan sirkulasi baik

0 5
menit

Diazepam

0,3 mg/kv iv, maks 10 mg

0, 5 0,75 mg/kg PR

Midazolam

0,2 mg/kg im

Kejang belum berhenti dlm 5 10 menit, ulang dgn dosis

dan cara sama
10 menit Diazepam

0,3 mg/kv iv, maks 10 mg

0, 5 0,75 mg/kg PR

Midazolam
15 menit Fenitoin

0,2 mg/kg im
20 mg/kg iv maks 1 gr
Iv drip 20 menit dlm 50 ml NaCl

35 menit Fenobarbital 20 mg/kg iv, bolus 5 -10 menit hati2

depresi pernapasan

Bila masih kejang stlh 10 menit pemberian fenobarbital,

terapi sbg status epileptikus refrakter
45 60
menit

Midazolam iv Bolus 0,2 mg/kg dilanjutkan drip 0,02infus

0,4 mg/kg/jam

Status epilepticus

Keadaan abnormal dimana aktivitas kejang

berlangsung terus menerus atau frekuensi
kejang sangat sering/berulang sehingga tidak
ada waktu untuk kembalinya kesadaran
selama > 30 menit
Namun demikian, penanganan bangkitan
konvulsif sudah berlangsung > 10 -15 menit.
Klasifikasi :

Konvulsif (bangkitan umum tonik-klonik)

Non konvulsif (bangkitan bukan umum tonik-klonik)

Epidemiologi
Paling tinggi pada umur 20 tahun
pertama, menurun sampai umur 50
th, dan meningkat lagi setelahnya
terkait dg kemungkinan terjadinya
penyakit cerebrovaskular.
Pada 75% pasien, epilepsy terjadi <
umur 18 th.

Etiologi
Kejang pertama dan
termasuk infeksi
atau demam nonSSP
Infeksi SSP

Gangguan
metabolik
Toksik

Obat2an
Trauma kepala

Lesi vaskuler
Gangguan
neurologis
progresif

Hipoksia

Etanol
Tumor

Berdasarkan klinis dan ECG, Se dibaggi:

Fase I

Tjd mekanisme kompensasi, seperti peningkatan aliran

darah otak dan cardiac output, peningkatan oksigenase
jaringan otak, peningkatan tekanan darah, peningkatan
laktat serum, peningkatan glukosa serum dan penurunan pH
yang diakibatkan asidosis laktat. Perubahan syaraf
reversibel pada tahap ini.

Fase II Setelah 30 menit, ada perubahan ke fase kedua,

kemampuan tubuh beradaptasi berkurang dimana tekanan
darah , pH dan glukosa serum kembali normal. Kerusakan
syaraf irreversibel pada tahap ini.
Fase
III

Pada fase ketiga aktivitas kejang berlanjut mengarah pada

terjadinya hipertermia (suhu meningkat), perburukan
pernafasan dan peningkatan kerusakan syaraf yang
irreversibel

Fase
IV

Aktivitas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus

selama tahap keempat, ketika peningkatan pernafasan yang
buruk memerlukan mekanisme ventilasi

 Manifestasi klinis :
Aktivitas tonik/klonik umum yg persisten
Aktivitas tonik dan/atau klonik fokal persisten
Hilang kesadaran

Pemeriksaan penunjang
Lab rutin : N (kecuali bhub dgn toksik)
Pencitraan : N (kecuali bhub dgn abN struktural
EEG : abN (pola tgt tipe kejang)

Prognosis :
tergantung etiologi
buruk : cedera kepala berat, ensefalitis atau infeksi
lain, stroke masif

Neurologi
c
emergen
cy:
Status
epileptic
us

Akses IV

Jalan napas
O2
Cek glukosa

Bukan akses IV

Rektal diazepam
Atau buccal
diazepam
Jika IV beri dosis
lorazepam yang
kedua

Lorazepam IV / IO

Lorazepam IV / IO

Paraldehyde PR

Fenitoin IV/IO
Atau fenobarbital

Panggil anestetis :
induksi cepat
dengan tiopenton

Penanganan status epileptikus

konvulsif
Stadium

Penatalaksanaan

Stadium I - Memperbaiki fungsi kardio-respi

- Memperbaiki jalan napas, pemberian O, resusitasi
bila perlu
Stadium
II

-Pemeriksaan status neurologik

- Pengukuran TD, nadi, suhu
- Monitor status metabolik, status hematologi
- EKG
- Infus NaCl 0,9%, bila digunakan 2 OAE pakai 2 jalur
infus
- Mengambil 50-100 cc darah u/ pemeriksaan lab
( AGD, glukosa, fs. Ginjal & hati, Ca, Mg, darah
lengkap, waktu pembekuan, kadar OAE)
- Pemberian OAE emergensi : Diazepam 0,2 mg/kg
dgn kecepatan pemberian 5 mg.menit IV dpt diulang
stlh kejang 5 menit
- Beri 50 cc glukosa 50 % pd hipoglikemi

Penanganan status epileptikus

konvulsif
Stadiu
m

Penatalaksanaan

Stadium
III

- Menentukan etiologi
- Bila kejang terus berlangsung stlh pemberian
diazepam/lorazepam, beri phenytoin iv 15-20 mg/kg
dgn kec. 50 mg/menit
- Dapat pula diberikan fenobarbital 10 mg/kg dgn
kec. 100 mg/menit respi saat pemberian
- Memulai th/ dgn vasopresor
- Mengoreksi komplikasi

Stadium
IV

- Bila kejang tdk dpt diatasi slm 30-60 menit, pasien

dipindah ke ICU, beri propofol (2mg/kg BB iv,
diulang bila perlu )/ thiopentone (100-250 mg iv
pemberian dalam 20 menit) dilanjutkan sampai 1224 jam stlh bangkitan klinis atau bangkitan EEG
terakhir lalu tapp off monitor bangkitan EEG, TIK,
mulai OAE dosis rumatan

Status epileptikus refrakter

Pada umumnya 80% pasien dgn status
epileptikus konvulsif dpt terkontrol dgn
pemberian benzodiazepin/ fenitoin.
Bila bangkitan kejang masih berlangsung status
epileptikus refrakter penanganan di ICU untuk
tindakan anestesi

Status epileptikus refrakter

Obat

Dosis untuk dewasa

Midazolam

0,01 -0,1 mg/kg BB dgn kecepatan pemberian

4mg/menit dilanjutkan dgn pemberian per
infuse 0,005 -0,4mg/kg BB/jam

Thiopenthone

100-250 mg bolus diberikan dlm 20 detik,

kemudian dilanjutkan dgn bolus 50 mg setiap 23 menit sampai bangkitan teratasi.
Kemudian dilanjutkan dgn per infus 3-5 mg/kg
BB/jam

Pentobarbital

10-20 mg/kg BB dgn kec. 25 mg/menit,

kemudian 0,5 1 mg/kg BB/jam ditingkatkan
sampai 1-3 mg/kg BB/jam

Propofol

2 mg/kg BB kemudian ditingkatkan menjadi 5-10

mg/kg BB/jam

Status epileptikus nonkonvulsif

Dapat ditemukan pd 1/3 kasus SE
TIPE

Terapi pilihan

Terapi lain

SE

Benzodiazepin
iv/oral

Valproate IV

SE parsial
kompleks

Klobazam oral

Lorazepam/ Fenitoin/
Fenobarbital IV

SE atipikal

Valproat oral

Benzodiazepin,
lamotrigine, Topiramat,
Metilfenidat, Steroid
oral

SE tonik

Lamotrigine oral

Metilfenidat, steroid

SE non-konvulsif
pada pasien
koma

Fenitoin IV/
fenobarbital

Anestesi dgn
tiopentone,
pentobarbital, propofol,
midazolam

Komplikasi
Otak
Pe TIK
Edema serebri
Trombosis arteri &
vena otak
Disfungsi kognitif
Gagal ginjal
Gagal napas
Apnu
Pneumonia
Hipoksia, hiperkapni
Gagal napas
Idiopatik

Pelepasan katekolamin
Hipertensi
Edema paru
Aritmia
Glikosuria, dilatasi pupil
Hipersekresi, hiperpireksia
Jantung
Hipotensi, gagal jantung,
tromboembolisme
Metabolik & sistemik
Asidosis
Dehidrasi
Hiper/hipoglikemi
Hiperkalemi
Hiponatremi
Kegagalan multiogan

PENANGANAN STATUS EPILEPTIKUS

DITINJAU DARI SISI KEDARURATAN

STATUS EPILEPTICUS
1) Protect the airway
2) Insert an IV catheter
3) Rule out hypoglicemia

Airway
Breathing
Circulation
Drugs &
Differential Dx/

4) Pharmacological Protocol
Therapy
5) Measure Arterial Blood Gases
and pH
6) Maintain Ventilation
7) Rule Out Meningitis
8) Search for the underlying
cause

Protokol Terapi Farmakologik

1.

Obat Lini Pertama Golongan

benzodiazepin
. Lorazepam, 2 4 mg (0,1 mg/kg) IV setiap
3 4 menit sampai total 8 mg, atau
diazepam, 5 10 mg (0,15 mg/kg) IV
setiap 3 4 menit sampai lebih dari 20 mg
dosis total
. Lorazepam DOC o.k durasi >>
. Jika akses IV tidak bisa dicapai
Diazepam per rektal, endotracheal, atau
intraosseus, ATAU
Midazolam IM, 0,2 mg/kg

2. Obat Lini Ke-2 Phenytoin atau Fosphenytoin

Infus Phenytoin 20 mg/kg IV diberikan 50 mg/min
atau lebih lambat
Jika kejang masih menetap berikan tambahan 10
mg/kg
ES infus phenytoin : aritmia jantung atau hipotensi
(jika diberikan dengan kecepatan yang lebih tinggi)
Fosphenytoin :
Efek terhadap jantung dan hemodinamik <<
Diberikan dalam bentuk ekuivalen phenytoin (PE)
Dosis standar 20 mg PE/kg IV
Keuntungan :
Dapat diberikan dengan kecepatan infus yang
lebih cepat daripada phenytoin (150 PE/min)
Jika diperlukan dapat diberikan secara IM
Kerugian : lebih mahal

3. Obat Lini Ke-3 Phenobarbital

Phenobarbital 10 20 mg/kg
Waspada hipotensi and depresi nafas
Intubasi endotracheal biasanya dibutuhkan
4. Status Epileptikus Refrakter
Jika kejang tetap berlanjut setelah
pemberian benzodiazepine, phenytoin, dan
phenobarbital
Pikirkan penggunaan agen-agen di slide
berikutnya
Perlu intubasi (kecuali valproate)
Monitor dengan EEG harus dilakukan

a. Midazolam
Dosis muatan 0,2 mg/kg
diikuti infus 0,05 2,0
mg/kg per jam
ES : Hipotensi (> jarang
daripada propofol)

b. Propofol
Golongan hipnotik-sedatif
nonbarbiturat kerja
singkat
Dosis muatan 3 5 mg/kg
diikuti infus 1 -15 mg/kg
per jam
Propofol > superior
daripada midazolam
Merupakan obat dengan
kerja tersingkat untuk
menghentikan SE
refrakter

c.

Asam Valproat
Dosis muatan 15 20
mg/kg IV
Keuntungan : aman dan
pemberiannya mudah
Hindari intubasi

d. Pentobarbital
Dosis muatan 5 10
mg/kg diikuti infus 5,0
10 mg/kg per jam
dititrasi
ES : hipotensi, depresi
miokardial

Common Causes Of Seizures Of

Acute Onset
Primary CNS disorders
Idiopatchic
Onset uncommon after age 25
epilepsy
Head Trauma
Especially acute trauma or when
associated with depressed skull
fracture or subdural hematoma
Stroke
Especially hemorrhagic stroke
CNS mass lesion Primary or metastatic tumor ;
brain abscess; AV malformation

Metabolic or systemic disorders

Cerebral
hypoperfusion
(hypoxia)

Cardiopulmonary arrest; aritmia jantung ; severe hipotension, etc

(chapter 7,9,34)

Meningitis,
encephalitis

Acute or chronic bacterial, viral, fungal, parasitic, etc. (Chapter

40)

Hiponatremia

Serum sodium usually less than 120 mEq/L (Chapter 42)

Hipoglikemia

Serum glucose usually less than 40 mg/dL (Chapter 41)

Hiperosmolalitas

Serum osmolality usually greate than 300 mOsm/L (Chapter 42)

Hypertensive
ensefalopati

Blood pressure usually greater than 250/150 mmHg; seizures

may occur at lower pressures(usually >160/100 mmHg) when
hypertension occurs suddenly (e.g, in children with acute renal
failure) (Chapter 34)

Uremic ensefalopati
Hepatic ensefalopati Respiratory alkalosis nearly always present
Ecalmptogenic
toxemia

Develop and utilize a protocol for managing pregnancy-related

seizures

Acute drug overdose Especially with tricyclic antidepressants, teofilin (aminofilin),

phencyclidine (PCP), lidocaine, phenotiazines, isoniazid (chapter
45)
Acute drug
withdrawl

Anticonvulsant, ethanol, or sedative-hypnotic drugs (with

habituation to daily doses of 600 800 mg secobarbital or its
equivalent)

Dont forget..
PENCEGAHAN TERHADAP CEDERA !!!
Jangan menggunakan pengekang yang kaku
saat terjadi kejang (bisa terjadi fraktur)
Jangan memasukkan objek ke dalam mulut
pasien ketika sedang kejang

EVALUASI PADA PASIEN

KEJANG YANG SADAR

NEW ONSET
SEIZURE

KNOWN SEIZURE DISORDER

Pemeriksaan Perlu evaluasi

Laboratoriu
laboratorium
m
menyeluruh

Jarang dibutuhkan (kecuali untuk

pengukuran kadar OAE)
Jika terdapat perubahan status mental
yang menetap atau defisit neurologis
fokal pertimbangkan pemeriksaan lab
menyeluruh

CT-Scan
Kepala

Jika memungkinkan,
sebaiknya dilakukan

Tidak diindikasikan pada pasien yang

telah kembali ke baseline dan tidak ada
tanda defisit fokal neurologis
Lainnya harus di CT-scan (jika
memungkinkan)

Th/ OAE

Jika telah kembali ke

baseline tidak perlu
diberikan

Pengukuran kadar OAE sebagai

panduan th/
Pertimbangkan pemberian dosis muatan
dan memulai kembali dosis
pemeliharaan pada pasien yang telah
mencapai level subtherapeutic
Pada pasien dengan level therapeutic
follow-up untuk pertimbangan
penambahan obat tambahan pada
regimennya

Disposition

Jika telah kembali ke

baseline, CT scan

Syarat boleh pulang : telah kembali ke

baseline, kejang tidak berulang lagi,

EVALUASI KEDARURATAN PADA PASIEN DENGAN KEJANG

Tanda Vital
Nadi : dysrythmia jantung,
termasuk henti jantung
Tekanan Darah : hipotensi
postural dan syok
Temperatur : hipertermia
Anamnesa (Riwayat)
Trauma
Kejang sebelumnya
Penggunaan obat atau
alkohol
Medis
Pemeriksaan fisik
Papilledema
Tanda neurologis fokal
Bukti adanya penyakit
sistemik
Kardiak murmur

Pemeriksaan Lab & penunjang lain :

Serum glukosa : hipoglikemia
atau hiperglikemia
Analisa gas darah :
hipoksemia, hiperkapnia,
asidosis
EKG : aritmia jantung
Serum elektrolit :
hipo/hipernatremia
Perhitungan osmolalitas
serum (normal : 270 290
mOsm/L)
Hitung darah lengkap
Pengukuran serum Ca dan Mg
Pemeriksaan fungsi ginjal dan
hati
Pungsi lumbal (syarat : tidak
ada TIK)
Sampel urin dan darah untuk
toksikologi (jika diindikasikan)
CT-scan (jika terdapat tanda

EMERGENCY TREATMENT
OF SPECIFIC SEIZURE
TYPES

KEJANG UMUM
Mioklonik & Tonik-klonik
(Kejang Umum
Konvulsif)
Ada keterlibatan
komponen motorik
biasanya tidak susah didx/ th/ seperti yang
dijelaskan sebelumnya
Jika terjadi SE, komponen
motorik dapat menjadi
samar pada beberapa
kasus disalahartikan
sebagai postictal period
Jika kesadaran tidak pulih
dalam 20 menit setelah
usaha terminasi kejang
pertimbangkan diagnosis
SE subtle
Penting untuk mengenali
SE subtle

ABSANS

KEJANG PARSIAL
KOMPLEKS

Biasanya aktivitas
motorik terbatas atau
(-) hanya ada
gangguan kesadaran

Anamnesa yang
medalam perlu
untuk
menegakkan dx/

Pasien dapat koma,

namun lebih sering
datang dengan
tampilan letargi atau
confused

Gejala bervariasi
tergantung lokasi
anatomis fokus
kejangnya

Sering disalahartikan
sebagai kejang parsial
kompleks ketika terjadi
automatisasi
Th/ berbeda ada
penambahan
valproate IV dosis
muatan 25 mg/kg

Pasien dapat
tampil dengan
automatisasi
(lebih terlihat
daripada
automatisasi
pada absans)
Th/ = kejang
konvulsif

Epilepsi
Kondisi kronik yg ditandai
berulangnya kejang disertai
penurunan kesadaran / kejang lama
> 30 menit
Disebabkan lepasnya listrik
paroksismal dlm neuron serebral yg
menyebabkan berbagai pola klinis
berbeda
Mrp ekspresi dari disfungsi otak &
dicari penyebabnya walaupun 2/3

Etiologi
Primer
Idiopatik termasuk
diantaranya
pasien dgn gg.
Intrauterin,
perinatal, neonatal.
Riwayat keluarga

Sekunder

Gangguan Serebral
Tumor otak/ malformasi
arteriovena
Pascatrauma
Peny. Serebrovaskular
Infeksi, peradangan,
degeneratif
Gangguan Metabolik
Hipoglikemi
Hipokalsemi
Hiponatremi
Gagal ginjal
Obat2an
Alkohol
Amfetamin, antidepresan
trisiklik, fenotiazin

Provokasi kejang
Banyak faktor etiologi yg bisa memprovokasi
kejang pd pasien yg biasanya cenderung
mengalami epilepsi.

misalnya overdosis obat, hipoglikemi

Pada org yg diketahui mengidap epilepsi,
kejang bisa diprovokasi oleh

Kurang tidur
Stres
Alkohol
Stimuli spt cahaya televisi, lampu disko
Wanita frk. Kejang sekitar waktu
menstruasi

Diagnosa
3 langkah awal :
Memastikan
sifat
kejang
apakah
kejadian
bersifat
paroksismal
menunjukkan epilepsi/ bukan
Apabila benar terdapat epilepsi, tent.
Termasuk bangkitan kejang yg mana
Tent. Etiologi, sindrom epilepsi apa yg
ditunjukkan
bangkitan
kejang
td,
epilepsi apa yg diderita pasien

 Diagnosa epilepsi ditegakkan ats dasar adanya gejala

& tanda klinik dlm bentuk epilepsi berulang (minimum
2 kali) yg ditunjang o/ gambaran epileptiform pd EEG.
Anamnesa
Pola / bentuk bangkitan
Lama bangkitan
Gejala bangkitan
Frekuensi bangkitan
Faktor pencetus
Ada/ tidak penyakit lain yg diderita sekarng
Usia saat bangkitan pertama
Riwayat saat dlm kandungan, kelahiran &
perkembangan bayi/anak
Riwayat terapi sebelumnya
Riwayat dlm keluarga

 Pemeriksaan fisik umum & neurologik

Tanda-tanda dr gangguan yg berhubungan dgn epilepsi, spt
trauma kepala, inf.telinga, gg. Kongenital,gg.neurologik
fokal/difus, kecanduan alkohol/obat terlarang
Pemeriksaan penunjang
EEG indikasi : menegakkan diagnosa, prognosa, penghentian OAE,
menentukan letak lobus
Brain imaging indikasi : bangkitan I krn kelainan struktural,
perubahan bentuk bangkitan, ada defisit neurologik fokal, epilepsi dgn
bangkitan parsial, bangkitan I > 25th, persiapan bedah epilepsi
MRI indikasi : u/ mendeteksi sklerosis hipokampus, disgenesis
kortikal, tumor, hemangioma
Lab
darah hb, leuko, ht, trombosit, ureum,ck, elektrolit ( Na,K,Ca, Mg),
fs. Hati ( SGOT, SGPT, Gamma GT, alkali fosfatase), kadar gula, apusan
darah tepi
cairan serebrospinal inf. SSP

DD Epilepsi

Sinkope
TIA
Vertigo
Narkolepsi
Bangkitan panik, psikogenik
Sindrom Meiner
Tics

Prinsip th/
OAE mulai diberikan :
d/ epilepsi confirmed
Min. 2x bangkitan dlm setahun
Stlh pasien dan/ atau keluarga menerima
penjelasan ttg tujuan pengobatan
Pas/keluarga telah diberitahu kemungkinan ES.
Dimulai dgn monotherapi, menggunakan OAE
sesuai jenis epilepsi
Pemberian obat dr dosis rendah dan dinaikkan
bertahap sampai dosis efektif tercapai/ timbul ES
Bila dgn dosis OAE max tdk dpt mengontrol
bangkitan tambahkan OAE kedua, bila OAE kedua
telah mencapai th/, OAE I tap.off
OAE III digunakan stlh dosis max OAE II tdk berhasil

Penatalaksanaan

Karbazepin
obat pilihan I kejang parsial sederhana & kompleks, kejang
tonik-klonik
ES : gg. GI, pening, hepatitis, ruam kulit

Na valproat
efektif u/ kejang partial sederhana dan kompleks & semua
bentuk kejang umum
obat terpilih epilepsi onset baru
ES : penambahan berat badan, rambut rontok, tremor.
Hepatotoksisitas, trombositopeni, pankreatitis jrg ditemukan

Fenitoin
ef. u/ kejang partial & tonik-klonik, namun indeks terapeutik
sempit
ES : hipertrofi kosmetik, hirsutisme, figur wajah kasar,
konsentrasi plasma optimum 10-20 mg/L

Penatalaksanaan
Etosuksinad
obat terpilih u/ absence sederhana, mioklonik
Es : sedasi. Ruam kulit, perubahan enzim hati,
gg.hematologis jrg terjadi. Konsentrasi plasma optimum 40100 mg/L
Benzodiazepin
u/pengobatan status epileptikus, namun sedasi &
toleransi membuat pengobatannya terbatas sbg pengg.
Kronik
Gabapentin
th/ tambahan kejang parsial, ES : somnolens, pening,
ataksia jrg terjadi
Lamotrigin
inhibisi pelepasn as. Amino eksitasi, ES : nyeri kepala,
pening, ataksia, gg. GI
Vigabantrin

Rujuk ke sp.
Tidak responsif terhadap 2 OAE
pertama
Ditemukan ES yg signifikan th/
Berencana hamil
Dipertimbangkan u/ penghentian th/

Meningitis bakterial
Suatu peradangan pd selaput otak
ditandai dgn p jmlh sel PMN dlm CSS
dan terbukti adanya bakteri penyebab
infeksi dlm CSS.

PATOGENESIS
Hematogen k/ infeksi di tmpt lain mis faringitis,
tonsilitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi.
Per kontinuitatum k/ infeksi dr sinus paranasal,
mastoid, abses otak.
Implantasi lgsg c/ trauma kepala terbuka, tindakan
bedah otak, pungsi lumbal
Meningitis pd neonatus k/
Aspirasi dr cairan amnion pd saat bayi mel jln lahir /
kuman2g N ada pd jln lahir
Infeksi bakterial transplasental c/ listeria
Infeksi SSP > byk hematogen
Perlekatan bakteri pd sel epitel mukosa nasofaring
kolonisasi menembus mukosa dan mperbyk diri dlm
aliran darah bakteremia ke CSS mperbyk diri dlm
CSS peradangan.

MANIFESTASI KLINIS
BBL dan prematur gejala kabur dan tdk khas
demam, tampak lemah, tdk mau minum,
muntah, p kesadaran, leher lemas, respirasi tdk
teratur, kdg2 ikterus jk sepsis.
Bayi 3bln 2thn demam, muntah, gelisah,
kejang berulang, high pitched cry, ubun2 tegang.
Anak yg > bsr demam, mengigil, muntah,
nyeri kepala.
Gejala pertama kejang, gelisah, g3 tingkah
laku, p kesadaran, tanda klinis spt kaku kuduk,
brudzinsky dan kernig.
Saraf kranial yg srg mengalami kelainan N VI,
VII, IV

PP
Pungsi lumbal
Fase akut PMN
Dgn berjalannya peny p limfosit dan sel PMN
p kdr protein dan p kdr glukosa

Pewarnaan gram CSS u/ menentukan th/

awal
Kultur dan uji resistensi
KOMPLIKASI
Ventrikulitis, efusi sub dural, g3 cairan dan
elektrolit, meningitis berulang, abses otak,
paresis / paralisism hidrosefalus, RM, epilepsi

PENATALAKSANAAN

Cairan IV
Koreksi g3 asam basa dan elektrolit
Atasi kejang
Kortikosteroid dexamethason 0,6mg/kgBB/hari
selama 4hr, 15-20 mnt sblm pemberian antibiotik.
Antibiotik

Neonatus kombinasi ampisilin dan

aminoglikosida atau ampisilin dan sefotaksim
21 hari.
3bln 10thn kombinasi ampisilin dan
kloraamfenikol / sefuroksim / sefotaksim /
seftriakson 10-14 hr.
>10thn penisilin

Ensefalitis
suatu peradangan pada otak. e/ virus,
bakteri, jamur, cacing, protozoa. Yang
tersering adalah HSV, arbovirus, dan
enterovirus.

PATOGENESIS
Virus masuk mel kulit, sal nafas, sal cerna
virus menyebar mel :
Setempat
Hematogen primer
Hematogen sekunder
Melalui sistem saraf
Kel neurologis disebabkan o/
Invasi dan perusakan lgsg pd jar otak o/ virus yg
sdg berkembang biak.
Rx jar saraf thd Ag virus yg akan berakibat
demielinisasi, kerusakan vaskular, paravaskular,
Rx aktivasi virus yg bersifat laten

MANIFESTASI KLINIS
Masa prodromal (1-4hr) demam, sakit kepala, pusing,
muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremitas, pucat
Gelisah, iritabel, screaming attack, perubahan perilaku, g3
kesadran, kejang
Kdg ditandai dgn tanda neurologis fokal afasia,
hemiparesis, hemiplegia, ataksia, paralisis saraf otak.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

CSS jernih, jmlh sel 50-200 limfosit

Protein kdg meningkat
Glukosa dlm batas N
EEG proses inflamasi diffuse
CT scan jk trdpt tanda fokal
Biopsi pa lobus temporalis predileksi virus herpes simpleks

PENATALAKSANAAN
Atasi kejang
p TIK manitol 0,5 2 gr/kgBB IV
dlm periode 8-12 jam.
Pasien dgn g3 menelan, akumulais
lendir pd tenggorok, paralisis pita
suara dan otot nafas drainase dan
aspirasi mekanis.
Ensefalitis herpes asiklovir
10mg/kgBB/hr IV stiap 8 jam selama
10-14 hr.

DD
Meningitis TB
Syndrome Reye
Abses otak
Tumor otak
ensefalopati

KOMPLIKASI
RM
Irritabel
g3 motorik
Epilepsi
Emosi tdk stabil
Sulit tdr
Halusinasi
Enuresis

Gangguan Keseimbangan
Elektrolit
Gangguan keseimbangan natrium
Gangguan keseimbangan kalium
Gangguan keseimbangan kalsium

Gangguan Keseimbangan
Natrium
2 Mekanisme Pengaturan
Kadar natrium yang sudah tetap pada batas tertentu (SetPoint)
Keseimbangan antara natrium yang masuk dan yang
keluar (Steady-State)
Hiponatremi

Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi

Ketidakmampuan menekan sekresi ADH misalnya
pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau
gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH
(Syndrome of Inappropriate ADH-secretion)

Manifestasi klinis
hiponatremi
Disorientasi

Penurunan kesadaran
Irritabilitas
Kejang
Letargi
Koma
Muntah
Kelemahan & kegagalan napas

Menurut waktu terjadinya hiponatremi dibagi :

akut <48jam. Terjadi gejala berat seperti penurunan kesadaran dan
kejang.
kronik >48jam. Tidak terjadi gejala berat seperti penurunan
kesadaran atau kejang, hanya timbul gejala seperti lemas atau
mengantuk

Penatalaksanaan Hiponatremia

Langkah 1, mencari penyebab dengan cara:

Anamnesis
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan gula darah, lipid darah
Pemeriksaan osmolalitas darah
Pemeriksaan osmolalitas urine atau dengan
memeriksa BJ urine
Pemeriksaan natrium, kalium, dan klorida dalam urine
untuk melihat jumlah ekskresi elektrolit dalam urine
Langkah 2, melakukan pengobatan tepat sasaran:
Bedakan hiponatremia akut atau kronik
Tanda atau penyakit lain yang menyertai perlu dikenali
Hiponatremia akut, koreksi Na dilakukan secara cepat
dengan pemberian larutan natrium hipertonik
intravena.
Hiponatremua kronik, koreksi Na dilakukan secara
perlahan yaitu sebesar 0,5meq/L setiap 1jam,
maksimal 10meq/L dalam 24jam.

Hipokalemia
Bila kadar kalium dalam plasma kurang dari 3,5meq/L.
Penyebab:
Asupan kalium yang kurang
Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran
cerna atau ginjal atau keringat
Kalium masuk ke dalam sel
Gejala klinis:
Kelemahan pada otot, perasaan lelah, nyeri otot,
restless legs syndrome
Aritmia berupa timbulnya fibrilasi atrium, takikardia
ventrikular
Tekanan darah meningkat
Gangguan toleransi glukosa dan gangguan
metabolisme protein
Poliuria dan polidipsia
Alkalosis metabolik
Koma pada pasien gangguan fugsi hati

Penatalaksanaan hipokalemia
Indikasi mutlak, pemberian kalium mutlak
segera diberikan pada keadaan:
Pasien sedang dalam pengobatan digitalis
Pasien dengan ketoasidosis diabetik
Pasien dengan kelemahan otot pernapasan
Pasien dengan hipokalemia berat
( K<2meq/L)
Indikasi kuat, kalium harus diberikan pada
waktu tidak terlalu lama yaitu pada keadaan:
Insufisiensi koroner/iskemia otot jantung
Ensefalopati hepatikum
Pasien yang memakai obat yang dapat
menyebbakan perpindahan kalium dari
ekstrasel ke intrasel
Indikasi sedang, pemberian kalium tidak perlu

Hiperkalemia
Bila kadar kalium dalam plasma lebih dari
5meq/L.
Penyebab:
Keluarnya kalium dari intrasel ke ekstrasel
Berkurangnya ekskresi kalium melalui
ginjal
Gejala klinis:
gangguan konduksi listrik jantung,
kelemahan otot sampai dengan paralisis
sehingga pasien merasa sesak napas.

Penatalaksanaan hiperkalemia
Mengatasi pengaruh hiperkalemia pada
membran sel, dengan cara memberikan
kalsium intravena.
Memacu masuknya kembali kalium dari
ekstrasel ke intrasel, dengan cara:
Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa
40%, 50ml bolus intravena, lalu diikuti
dengan infus dekstrosa 5%.
Pemberian natrium bikarbonat.
Pemberian 2-agonis secara inhalasi
maupun intravena.
Mengeluarkan kelebihan kalium dalam tubuh
Pemberian diuretik-loop (furosemid) dan
tiasid.

Hipokalsemia
Etiologinya:
1. Defisiensi vitamin D, yang dapat disebabkan oleh:
Asupan makanan yang tidak mengandung lemak
Malabsorpsi yang terjadi pada gastrektomi
sebagian, pankreatitis kronik, pemberian laksan
terlalu lama, bedah pintas-usus
Metabolisme vitamin D yang terganggu pada
penyakit riketsia, pemberian obat anti kejang,
gangguan fungsi ginjal, dan gangguan fungsi hati
kronik
2. Hipoparatiroidisme
3. Pseudohipoparatiroidisme
4. Proses keganasan
5. Hiperfosfatemia

Penatalaksanaan hipokalsemia

Pada
keadaan
asimptomatik,
dianjurkan
meningkatkan kadar kalsium pada makanan
sebesar 1000mg/hari.
Pada keadaan yang menunjukkan gejala
seperti parestesi, tetani, hipotensi, kejang,
bradikardi, pemanjangan interval QT, ada
tanda Chovstek diberikan kalsium intravena
sebesar 100-200mg kalsium-elemental atau 12gram kalsium glukonas dalam 10-20 menit
Lalu diikuti dengan infus kalsium glukonas
dalam larutan dextrosa atau NaCl isotonis
dengan dosis 0,5-1,5mg kalsium-elemental/kg
BB dalam 1 jam.
Pada keadaan hipomagnesemia dengan fungsi
ginjal normal diberian larutan 10% magnesium
sulfat 2gram selama 10 menit dan kemudian

Kegawatan onkologi dan sindrom

paraneoplastik
Sindrom paraneoplastik : g3 klinik
dengan tanda dan gejala yang
mengenai jauh dari tempat tumor
primer dan metastasis
Kegawatan pada kanker dapat
dikategorikan menjadi 3 kelompok :
Tekanan atau obstruksi oleh SOL (spaceoccupying lesion)
Masalah metabolik atau hormonal
(sindrom paraneoplastik)

PERDARAHAN
Epidural hematoma.
akibat perdarahan pada lapisan otak
yang terdapat pada permukaan bagian
dalam dari tengkorak.
Venous epidural hematoma berhubungan
dengan robekan pembuluh vena dan
berlangsung perlahan-lahan.
Arterial hematoma terjadi pada middle
meningeal artery yang terletak di bawah
tulang temporal.
Gejalanya adalah penurunan

 Subdural Hematoma
perdarahan antara dura mater dan lapisan
arachnoid pada lapisan meningen yang
membungkus otak.
Oleh karena subdural hematoma
berhubungan dengan kerusakan vena,
sehingga hematoma terjadi secara
perlahan-lahan. Tetapi bila disebabkan oleh
kerusakan arteri maka kejadiannya secara
cepat.
Bila terjadi kompresi jaringan otak maka
akan terjadi peningkatan ICP menyebabkan
penurunan tingkat kesadaran dan nyeri
Somnolence, confusio, lethargy, kehilangan

Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan yang terjadi di rongga
subarakhnoid
Diagnosanya cenderung mempunyai
konotasi sebagai sindrom klinis
daripada diagnosa patologi
Berasal dari perdarahan arterial
Akibat pecahnya suatu aneurisma
pembuluh darah serebral atau
malformasi arterio-venosa yang
ruptur

Faktor resiko
Presentasi klinis

Faktor diet
Herediter
Sosio ekonomi

Nyeri kepala hebat yang tibatiba (bisa disertai mual dan

muntah)
Nyeri leher atau kaku kuduk
serta punggung
Tanda iritasi meningeal
(Brudzinski dan Kernig) 624jam setelah onzet serangan
Elevasi suhu tubuh (sedikit)

Diagnosa

CT- Scan

Fotofobia
Hipertensi
Pusing
Vertigo atau lemas
Gangguan ingatan
Sindrom Korsakoff
agitatif

Daftar Pustaka
Miall, Lawrence. Paediatrics at a Glance,
Ed 2nd. USA : Blackwell, 2007.
Drislane FW et al. Neurology. Blueprints.
Philadelphia; Lippincot Wiliams & Wilkins
: 2006
Sudoyo AW, Setiyohadi B, editor. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jilid 3.
Jakarta: pusat penerbitan ilmu penyakit
dalam FKUI, 2006