Frudensia Kristiana

405110031

Pemicu 4 Blok
Muskuloskeletal

Learning Objectives
Menjelaskan macam-macam sendi
dan pergerakkannya
2. Menjelaskan :
1.

1. RA
2. JRA
3. OA
4. GOUT

Learning Objective 1
Menjelaskan macam-macam sendi dan pergerakkannya

Macam- macam Sendi

Amphiarthros
is
Synarthro
Diarthros
sis
is
Fungsi

A. Fibrosa

Sutura
Syndesmosi
s
Gomphosis

SENDI
Struktu
r

A. Cartilaginis
A. Synovialis

Shymphysis
Ball and Socket
Joint

Plane Joint
Hinge Joint

Synchondro
sis

Pivot Joint

Saddle Joint
Condylar

Macam- macam
Persendian
Sinartrosis

SINARTROSIS
Persendian yang tidak memperbolehkan
pergerakan. Dibagi 2 jenis :

SINARTROSIS SINFIBROSIS

AMFIARTROSIS
Persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang
rawan sehingga memungkinkan terjadinya sedikit
SINDESMOSIS
gerakan

DIARTROSIS
Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan
terjadinya gerakan. Dapat dikelempokkan menjadi:

SENDI PELURU

DIARTROSIS
SENDI PUTAR

Sinartrosis

SINARTROSIS

Amfiartrosis

AMFIARTROSIS

Normal Movement
FLEKSI

Normal Movement
ABDUKSI

KLASIFIKASI PENYAKIT SENDI

(American Rheumatism Association,1973)
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
VIII.
IX.
X.

Penyakit jaringan ikat difus RA

Artritis yang berhubungan dengan spondilitis
spondilitis ankilosing
Penyakit sendi degeneratif osteoartritis
(osteoartrosis)
Artritis,
tenosinovitis
dan
bursitis
yang
berhubungan dengan infeksi
Keadaan reumatik yang berhubugan dengan
penyakit metabolik dan endokrin gout
Neoplasma Synovioma, synoviosarcoma
Gangguan neuropatik radikulopati
Yang berhubungan dengan tulang dan rawan
dengan manifestasi pada sendi Osteoporosis
Reumatisme nonartikular Low Back Pain
Gangguan lain trauma,dll

Learning Objective 2
Macam-macam kelainan sendi

RA (Rheumatoid
Arthritis)

Definisi

Reumatoid Artritis adalah penyakit

autoimun yg ditandai inflamasi sistemik
kronik & progresif

Epidemiologi
Prevalensi

RA > pd wanita dg rasio 3:1,

dapat tjd pd semua umur, angka kejadian
tertinggi pd dekade keempat & kelima
Pada populasi di dunia, prevalensi RA 0,5-1
%
Di China, Indonesia, dan Philipina
prevalensinya < 0,4 % baik di daerah urban
maupun rural
Di Jawa Tengah hasil survey mendapatkan
prevalensi RA sebesar 0,2 % di daerah rural,
dan 0,3 % di daerah urban

Etiologi
Genetik
Hormon

Sex

Faktor Genetik
Ada

interaksi kompleks antara faktor

genetik & lingkungan
Gen HLA-DRB1 berperan ptg utk
resorpsi tulang pd RA

Hormon Sex
Prevalensi

RA > pd perempuan
dibanding dg laki-laki, diduga
hormon sex berperan pd
perkembangan penyakit ini
Pd observasi didapatkan bahwa
terjadi perbaikan gejala RA pd saat
kehamilan, diduga karena :
Adanya aloantibodi dalam sirkulasi
maternal yg menyerang HLA-DR
hambatan fs epitop HLA-DR

Hormon Sex
Adanya perubahan hormon Placental corticotropin
releasing hormone menstimulasi sekresi DHEA
(dehidroepiandrosteron) yg merupakan androgen
utama perempuan yg dikeluarkan adrenal fetus
Androgen bersifat imunosupresif thd respon imun
humoral & selular
DHEA penting u/ sintesis estrogen plasenta
Estrogen & Progesteron stimulasi respon imun
humoral (Th2) dan hambat imun selular (Th1)
Pada RA respon Th1 > dominan, shg estrogen &
prgesteron punya efek yg berlawanan thd
perkembangan RA

Faktor Risiko
Jenis

kelamin perempuan
Ada riwayat keluarga yg menderita
AR
Umur lebih tua
Paparan salisilat
Merokok
Konsumsi kopi > 3x sehari
Menurunkan risiko : makanan tinggi
vit D, konsumsi teh, kontrasepsi oral.

Patofisiologi
Kerusakan

sendi pd RA diawali dg proliferasi

makrofag dan fibroblas sinovial (krn
autoimun/infeksi)
Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular
proliferasi sel-sel endotel neovaskularisasi
PD pada sendi mengalami oklusi oleh sel
inflamasi
Tjd pertumbuhan iregular pd jar. Sinovial yg
mengalami inflamasi jar. Pannus
Jar. Pannus invasi & rusak rawan sendi dan
tulang

Patofisiologi RA

Sendi yg Terlibat pada REUMATOID

ARTRITIS
Sendi yg terlibat

Frekuensi keterlibatan (%)

Metacarpophalangeal (MCP)

85

Pergelangan tangan

80

Proximal Interphalangeal (PIP)

75

Lutut

75

Metatarsophalangeal (MTP)

75

Pergelangan kaki (tibiotalar+subtalar)

75

Bahu

60

Midfoot (tarsus)

60

Panggul (hip)

50

Siku

50

Acromioclavicular

50

Vertebra servikal

40

Temporomandibular

30

Sternoclavicular

30

MANIFESTASI
EKSTRAARTIKULAR RA
SISTEM ORGAN

MANIFESTASI

KONSTITUSIONAL

Demam, anoreksia, kelelahan

KULIT

Nodul reumatoid

MATA

Keratoconjungtivitis sicca,
scleromalacia

KARDIOVASKULAR

Pericarditis, efusi perikardial

PARU-PARU

Pleuritis, efusi pleura

HEMATOLOGI

Anemia peny. Kronik, trombositosis

GI

Sjogren syndrome, vaskulitis

NEUROLOGI

Entrapment neuropathy,
myelopathy/myositis

GINJAL

Renal tubular acidosis, interstisial

nephritis

METABOLIK

osteoporosis

Diagnosis
RA (+) sekurang-kurang
4 dari 7 kriteria terpenuhi. 4 kriteria
tersebut harus sudah berlangsung
sekurang-kurangnya 6 minggu.

Diagnosis

Tanda dan Gejala

Pemeriksaan
a. Laboratorium
- Ditemukan autoantibodi : RF (rheumatoid factor) dlm serum
- LED > 30mm/jam
- Anemia
- CRP > 0,7 pg/mL
- Viskositas cairan sinovial / hilang, dgn jumlah leukosit 500050.000/mm3, cairan tampak keruh (N < 200)
b. Radiologis (X-ray & MRI)
- Penyempitan ruang sendi
- Erosi pd pinggir tulang

Alur
Tatalaksana

Terapi

Terapi

Kriteria Perbaikan
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kaku pagi hari berlangsung tidak

lebih dari 15 menit
Tidak ada kelelahan
Tidak ada nyeri sendi
Tidak ada nyeri tekan/ nyeri gerak
sendi
Tidak ada pembengkakan jar.
Lunak/tendon
LED perempuan : < 30 mm/jam ;
laki-laki : < 20 mm/jam

Komplikasi

Anemia
Kanker (akibat sekunder dari terapi yg
diberikan)
Komplikasi kardiak
Penyakit tulang belakang
Ggn mata
Pembentukan fistula
Deformitas sendi tangan & sendi lainnya
Komplikasi pernafasan
Nodul reumatoid
vaskulitis

Prognosis
Prediktor

prognosis buruk pd
stadium dini AR antara lain : skor
fungsional yg rendah, status sosial
ekonomi rendah, tingkat pendidiakn
rendah, ada riwayat keluarga dkt
menderita AR. Sedangkan pasien
dgn penyakit lebih ringan
memberikan respon yg baik dgn
terapi.

Diagnosis Banding

Fibromyalgia
Lyme Disease
Myelodysplastic Syndrome
Osteoarthritis
Paraneoplastic Syndromes
Polychondritis
Polymyalgia Rheumatica
Psoriatic Arthritis
Sarcoidosis
Sjogren Syndrome
Systemic Lupus Erythematosus

JRA (Juvenile
Reumatoid Arthritis)

Definisi
Merupakan

penyakit arthritis kronis

yg menyerang anak usia <16 th
Membran synovial sendi merupakan
target utama dalam proses
peradangan

Etiologi
Belum

sepenuhnya diketahui, namun

diduga adanya kesamaan Ag suatu
mikroba dengan Ag membran
synovial sendi menjadi penyebab sel
imun kita salah mengenali
?
?
?
Ag mikroba
Imune cell
Ag synovial
sendi

Patogenesis
Membran
synovial

APC
CD4

Ag yg dianggap
asing

CRP
AKTIF

A
b

Kompleme
n aktif

Tandatanda
inflamasi

Sel2 imun
aktif

Sitokin-sitokin
yang
menyebabkan
demam

Epidemiologi
JRA

hanya 1% / tahunnya dengan

perjalanan penyakit bervariasi
17 % berkembang jadi kronik
20 % dengan gangguan mata
JRA yang berlangsung >7 th berakhir
cacat
Menyerang anak2 dgn usia 4-5 th,
perempuan : laki2 = 3:1

KLASIFIKASI
( menurut EULAR):
KLASIFIKASI
KRITERIA
Arthritis sistemik

Arthritis disertai :
-Demam selama 2 mggu
-Rash yg menyebar pada extremitas dan
badan
-Limfadenopati
-Hepatosplenomegali

Oligoarthritis

Arthritis yg menyerang < 4 sendi dalam 6

bln pertama
-Persisten : stlh 6 bln tetap < 4 sendi
-Eksten : stlh 6 bln > 4 sendi

Polirthritis dgn RF +

Arthritis yg menyerang > 4 sendi dalam 6

bln pertama dan RF +

Poliarthritis dgn RF -

Arthritis yg menyerang > 4 sendi dalam 6

bln pertama dan RF -

Tanda & Gejala

Gejala

JRA pada umumnya:

Gejala lokal/intraartikular seperti :

Nyeri gerak pada sendi yg terkena (umumnya lutut)
Morning stiffness / kaku sendi pada pagi hari
Deformitas pada sendi
Bengkak dan kemerahan
Gejala sistemik/ekstrartikular seperti :
Demam
Lemah dan malaise
Rash pada kulit
Nodule reumathoid
Limfadenopati (pada tipe tertentu)
Hepatosplenomegali (pada tipe tertentu)

Tanda & Gejala

Gejala

JRA sistemik:

Terdapat gejala lokal JRA

Demam tinggi mendadak, selama 2

minggu
Lelah dan malaise
Rash pada kulit extrimitas dan badan
Nodule reumatoid
Limfadenopati
Hepatosplenomegali

Tanda & Gejala

Gejala

JRA oligoarthritis:

Terdapat gejala lokal JRA

Sendi yg terserang < 4 sendi selama 6

bln pertama sendi2 besar (genu,

cubiti, dan karpal)
Umumnya tes ANA + yg berarti didapat
komplikasi berupa uveitis kronik

Tanda & Gejala

Gejala

JRA poliarthritis RF +:

Terdapat gejala lokal JRA

Adanya gejala sistemik yg ringan
Sendi yg terkena > 4 sendi dlm 6 bln pertama

sendi2 kecil (IP, MCP, dan MTP)

Biasanya RF + = ANA +
Gejala

JRA poliarthritis RF -:

Terdapat gejala lokal JRA

Adanya gejala sistemik yg ringan
Sendi yg terkena > 4 sendi dlm 6 bln pertama

sendi2 kecil (IP, MCP, dan MTP)

Cara Pemeriksaan /
Diagnosis
Seperti

telah dijelaskan maka diagnosis JRA dibuat semata-mata

secara klinis. Walaupun beberapa pemeriksaan imunologik tertentu
dapat menyokong harus tetap diingat bahwa tidak ada
pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk diagnosis ARJ.

Klinis

Diagnosis terutama berdasarkan klinis. Penyakit ini paling sering

terjadi pada umur 1-3 tahun. Nyeri ekstremitas seringkali menjadi
keluhan utama pada awal penyakit. Gejala klinis yang menyokong
kecurigaan kearah ARJ yaitu kekakuan sendi pada pagi hari, ruam
rematoid, demam intermiten, perikarditis, uveitis kronik, spondilitis
servikal, nodul rematoid, tenosinovitis.
Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dipakai sebagai penunjang diagosis.

Bila diketemukan Anti Nuclear Antibody (ANA), Faktor Reumatoid
(RF) dan peningkatan C3 dan C4 maka diagnosis ARJ menjadi lebih
sempurna.

 Biasanya

ditemukan anemia ringan, Hb antara 7-10 g/dl

disertai lekositosis yang didominasi netrofil.
Trombositopenia terdapat pada tipe poliartritis dan
sistemik, seringkali dipakai sebagai petanda reaktifasi
penyakit.
Peningkatan LED dan CRP, gammaglobulin dipakai
sebagai tanda penyakit yang aktif. Beberapa peneliti
mengemukakan peningkatan IgM dan IgG sebagai
petunjuk aktifitas penyakit. Pengkatan IgM merupakan
karakteristik tersendiri dari ARJ, sedangkan peningkatan
IgE lebih sering pada anak yang lebih besar dan tidak
dihubungkan dengan aktifitas penyakit. Berbeda
dengan pada dewasa C3 dan C4 dijumpai lebi tinggi.

 Faktor

Reumatoid lebih sering pada dewasa dibanding

pada anak. Bila positif , sering kali pada ARJ poliartritis,
anak yang lebih besar, nodul subkutan, erosi tulang atau
keadaan umum yang buruk. Faktor Reumathoid adalah
kompleks IgM-anti IgG pada dewasa dan mudah dideteksi,
sedangkan pada ARJ lebih sering IgG-anti IgG yang lebih
sukar dideteksi laboratorium.
Anti-Nuclear Antibody (ANA) lebih sering dijumpai pada
ARJ. Kekerapannya lebih tinggi pada penderita wanita
muda dengan oligoartritis dengan komplikasi uveitis.
Pemeriksaan imunogenetik menunjukkan bahwa HLA B27
lebih sering pada tipe oligoartritis yang kemudian menjadi
spondilitis ankilosa. HLA B5 B8 dan BW35 lebih sering
ditemukan di Australia.

Kriteria diagnosis artritis reumatoid

juvenil menurut American College of
Rheumatology (ACR)
Usia

penderita kurang dari 16 tahun.

Artritis pada satu sendi atau lebih (ditandai
pembengkakan/efusi sendi atau terdapat 2/lebih
gejala : kekakuan sendi, nyeri/sakit pada
pergerakan, suhu daerah sendi naik).
Lama sakit lebih dari 6 minggu.
Tipe awitan penyakit dalam masa 6 bulan terdiri
dari :
Poliartritis (5 sendi atau lebih)
Oligoartritis (4 sendi atau lebih)
Penyakit sistemik dengan artritis atau demam
intermiten

Penatalaksanaan
Farmakologis:
OAINS :
Tolmetin 25 mg/kgbb/hr, dlm 4 dosis
Naproksen 15 mg/kgbb/hr, dlm 2 dosis
Diclofenac 2-3 mg/kgbb/hr, dlm 2 dosis
Ibuprofen 35 mg/kgbb/hr, dlm 4 dosis
DMARD :
Hidroxycloroquin 4-6 mg/kgbb/hr, maksimal 300 mg/hr
MTX 10 mg/luas permukaan tubuh
Azatriophin
Leflunomid

Penatalaksanaan
Glukokortikoid :
Untuk mengontrol gejala sistemik, dosis

0,5-2 mg/kgbb/hr
Non

farmakologis:

Fisioterapi dgn direndam air suhu 970 F

untuk mengurangi rasa nyeri pada sendi

Latihan peregangan otot2
Perbaikan nutrisi

Prognosis
Tergantung

dari tipe JRA

Pada arthritis sistemik dgn demam
tinggi dan trombositosis, juga aktif
pada 6 bln pertama = buruk
Pada poliarthritis = buruk
RF + dan ANA + = buruk
Perempuan dgn JRA = buruk

Komplikasi
Uveitis

pada ANA +

Diagnosis Banding
Infeksi

sendi piogenik atau

tuberkulosis
Osteomielitis
Sepsis
Arthritis yang disertai dengan infeksi
penyakit akut lainnya

OA

Definisi
penyakit sendi degeneratif
noninflamasi yang terutama pada orang tua,
ditandai dengan degenerasi tulang rawan
sendi, hipertrofi tulang pada tepinya, dan
perubahan pada membran sinovial.
Disertai dengan nyeri, biasanya setelah
aktivitas berkepanjangan dan kekakuan,
khususnya pada pagi hari atau setelah
inaktivitas.
Merupakan

Epidemiologi

Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia

cukup tinggi, yaitu mencapai 15.5% pada
pria dan 12.7% pada wanita

Faktor- faktor risiko

Umur

Jarang pada usia < 40

tahun dan sering pada usia

>60 tahun.
Jenis Kelamin
Usia < 45 tahun,pria =
wanita
Usia > 50 tahun (setelah
menopause), lebih banyak
pada wanita.
Suku bangsa
OA paha lebih jarang pada
orang kulit hitam dan asia
dibandingkan kaukasia.

Genetik
Kegemukan
Cedera sendi, pekerjaan
dan olahraga
Pekerjaan yang
memakai satu sendi
yang terus menerus
Benturan yang
berulang
Kelainan pertumbuhan
Misalnya penyakit
perthes dan

Etiologi
Osteoarthritis

primer
OA idiopatik, kausanya tidak diketahui dan
tidak ada hubungannya dengan penyakit
sistemik maupun proses perubahan lokal
pada sendi
Osteoarthritis

sekunder
OA yang didasari kelainan endokrin,
inflamasi, metabolik, pertumbuhan,
herediter, jejas mikro dan makro serta
imobilisasi yang terlalu lama.

Tanda dan Gejala

Terjadi

secara perlahan, dimulai dari rasa sakit pada

sendi setelah melakukan aktivitas, seperti olahraga,
kemudian lama-kelamaan akan terasa lebih sakit dan
kaku
pada tangan: jari-jari membesar, terasa sakit, kaku
bahkan mati rasa
pada lutut: lutut terasa sakit dan kaku. Susah
digunakan untuk berjalan dan dapat menyebabkan
cacat
pada pinggul: terasa sakit dan kaku pada kunci
paha dan dapat membatasi pergerakan
pada punggung/tulang belakang: terasa sakit dan
kaku pada leher

At the earliest stages of osteoarthritis, your joints look like this:

As your osteoarthritis
progresses, it looks like this:

Advancing osteoarthritis
looks like this:

Patients with this level of osteoarthritis

usually have pain most of the time:

This is the end stage of disease.

Note that there is no cartilage left on the
end of the bone:

Contoh X-Ray pada OA

An x-ray of a normal
knee

An x-ray of knee
osteoarthritis

Contoh X-Ray pada OA

Contoh X-Ray pada OA

Tulang di sepanjang
sendi sering kali
lebih putih (disebut
sclerosis) & bisa
memiliki ujung kecil
dari tulang yang
mencuat (disebut
osteophytes).
Mungkin ada lubang
di tulang (disebut
cysts) & mungkin
tulang mulai
bergeser keluar dari
jalurnya (disebut
subluxation)

Contoh X-Ray pada OA

This patient has more advanced osteoarthritis. Note the complete loss of joint
space (no space between the bones of the thumb), cysts (holes in the bone,
shown as the small black areas in the base of the thumb metacarpal, which is
the large bone on the upper left side of each view), large osteophytes, and
some lateral subluxation (the thumb metacarpal has slid off to the left of the
bone it touches, the carpal bone called the triquetrum).

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaaan

fisik:

Hambatan gerak
Krepitasi
Pembengkakan sendi yang sering kali asimetris
Tanda-tanda peradangan
Deformitas sendi yang permanen
Perubahan gaya berjalan

Pemeriksaan

diagnostik :

Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran

klinis dan radiografis.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan

laboratorium:

Hasil pemeriksaan laboratorium darah tepi

(hb, leukosit, LED) biasanya dalam batas

normal, dan tidak banyak berguna.
Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor
reumatoid, dan komplemen) normal
Pada OA yang disertai peradangan,
mungkin didapatkan viskositas, pleositosis
ringan sampai sedang, peningkatan sel
peradangan, dan peningkatan protein.

Penatalaksanaan
Farmakologis:
Analgesik-antiinflamasi:
Paracetamol (analgesik saja)
Aspirin dan NSAIDs (analgesik & antiinflamasi) seringkali
mengiritasi lambung
Indometachin, sulindak, ibuprofen, diclofenac, naproxen
COX-2 inhibitor

Non-farmakologis:
Latihan fisik (olah raga)
Mengurangi berat badan
Mengurangi benturan pada persendian
Konsumsi glucosamin & chondroitin, Vit D,C,E dan

betakaroten
Tindakan operasi (joint replacement)

Pencegahan
Menjaga

berat badan. Merupakan faktor yang penting agar bobot yang

ditanggung oleh sendi menjadi ringan
Melakukan jenis olahraga yang tidak banyak menggunakan persendian
atau yang menyebabkan terjadinya perlukaan sendi. Contohnya
berenang dan olahraga yang bisa dilakukan sambil duduk dan tiduran
Aktivitas olahraga hendaknya disesuaikan dengan umur. Jangan
memaksa untuk melakukan olahraga porsi berat pada usia lanjut. Tidak
melakukan aktivitas gerak pun sangat tidak dianjurkan. Tubuh yang tidak
digerakkan akan mengundang osteoporosis
Menghindari trauma (perlukaan) pada persendian.
Meminum obat-obatan suplemen sendi (atas konsultasi dan anjuran
dokter)
Mengkonsumsi makanan sehat
Memilih alas kaki yang tepat & nyaman
Lakukan relaksasi dengan berbagai teknik
Hindari gerakan yang meregangkan sendi jari tangan
Jika ada deformitas pada lutut, misalnya kaki berbentuk O, jangan
dibiarkan. Hal tersebut akan menyebabkan tekanan yang tidak merata
pada semua permukaan tulang

Komplikasi

Komplikasi akibat pemakaian obat dalam

jangka waktu yang lama :
- Ulcus
- serangan jantung
- stroke
- perdarahan
Tidak bisa berjalan
Keterbatasan kegiatan sehari-hari
Sinovitis akibat adanya radang pada cairan
sendi
Atrofi otot (dissuse atrofi)

GOUT

Definisi
Gout adalah suatu penyakit yang
ditandai dengan serangan mendadak
dan berulang dari artritis yang
terasa sangat nyeri karena adanya
endapan kristal monosodium urat,
yang terkumpul di dalam sendi
sebagai akibat dari tingginya kadar
asam
urat
di
dalam
darah
(hiperurisemia).

Etiologi
Gejala

artritis akut disebabkan reaksi

inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium
urat monohidrat. Kelainan ini
berhubungan dengan gangguan
kinetik asam urat yaitu
hiperurisemia. Hiperurisemia dapat
terjadi karena:
Pembentukan asam urat yang
berlebihan

1.

2.

Pembentukan asam urat yang berlebihan

a) Gout primer metabolik,disebabkan sintesis
langsung yang bertambah
b) Gout sekunder metabolik,disebabkan
pembentukan asam urat berlebihan karena
penyakit lain.
Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a) Gout primer renal, terjadi karena gangguan
ekskresi asam urat di tubuli ginjal yang sehat.
b) Gout sekunder renal, disebabkan oleh
kerusakan ginjal, misalnya pada
glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal
kronik

Faktor resiko
1.Obat-obatan,

seperti thiazide diuretik (hydrochlorothiazide

[Dyazide]), dosis rendah aspirin, niasin, siklosforin, TBC obatobatan (Pyrazinamide dan ethambutol), dan lain-lain juga
dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam
darah dan menyebabkan asam urat.
2.Volume urin rendah : ekskresi asam urat berkurang bila
jumlah urin kurang dari 1 ml/menit.
3.Kegemukan : kegemukan berhubungan dengan meningkat
nya produksi asam urat dari asupan makanan dan juga
menurun nya ekskresi urat melalui ginjal.
4.Konsumsi alkohol.Karena alkohol akan di metabolisme
menjadi asam laktat. Asam laktat akan menghambat
ekskresi asam urat.
5.Makanan yang mengandung tinggi purin

Epidemiologi
Pada

tahun 1986 di USA, 13.6/1000 pria dan 6.4/1000

wanita
Di Indonesia, Jawa Tengah, tahun 1935, 15 pasien
gout dengan kecatatan.
pd wanita pramenopause
Pd wanita < 60 thn prevalensi rendah (1-6 per
10.000)
Pd pria usia 40-50 thn 5-6 kali lipat lbh banyak
Faktor lingkungan : asupan purin dlm diet, konsumsi
alkohol, penggunaan obat (aspirin dosis rendah &
diuretik)
Kelainan metabolisme yg diturunkan menyebabkan
produksi berlebih/ekskresi as.urat normal

PATOFISIOLOGI

Patogenesis

1.

Asam urat adalah produk akhir metabolisme

purin. peningkatan sintesis asam urat terjadi
karena adanya abnormalitas pada pembentukan
nucleotida purin.
Sintesis nukleotida purin terjadi melalui 2
jalur,yaitu :
Jalur de novo, melibatkan sintesis purin dan
kemudian asam urat dari prekusor non purin.
Jalur ini adalah ribosa-5-fosfat yang di ubah
melalui serangkaian zat menjadi nukleotida purin
(asam inosinat,asam gualinat,dan asam
adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme regulasi yang kompleks.
- pengendalian umpan balik negatif enzim
amidofosforibosiltransferase (amidoPRT) dan 5
fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) sintetase oleh

2. Jalur penghematan,mencerminkan suatu

mekanisme yang basa purin bebasnya,yang
berasal dari katabolisme nukleotida purin.
Hal ini terjadi dalam suatu tahap ; basa purin
bebas (hipoxantin,guanin dan adenin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk
prekusor nukleotida purin dari asam urat (setiap
asam inosinat,asam guanilat,dan asam adenilat).
Reaksi ini dikalisasi oleh dua transferase :
hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT)
dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

C3a & C5a

 Peningkatan

kadar asam urat dalam darah menyebabkan

pengendapan kristal mononatrium urat.
pengendapan kristal menyebabkan cedera sendi.
Kristal yang dibebaskan bersifat kemotaktik dan juga mengaktifkan
komplemen C3a dan C5a yang menyebabkan penimbunan neutrofil
dan makrofag di sendi dan membran sinovium.
Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik
dan leukotrien.
Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang
destruktif.
Makrofag juga ikut serta dalam cedera sendi ini.setelah
memfagositosis kristal urat,sel ini mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1,IL-6,IL-8 dan TNF.Untuk memperkuat respon
peradangan dan mengaktifkan sel sianovium dan sel tulang rawan
untuk mengeluarkan protease.yang menyebabkan cedera jaringan.

Tanda & Gejala

Gout akut biasanya monoartikular & timbul scr tiba2 serta dpt sembuh
sendiri (berkurang setelah 10-14 hr). Tanda awitan serangan gout : rasa sakit
yg hebat & peradangan lokal disertai demam & merasa lelah. Paling sering
menyerang ibu jari kaki.

Stad. interkritikal : tdk didptkan tanda2 radang akut, tp pd aspirasi sendi

ditemukan kristal urat.

Gout kronik ditandai dgn rasa nyeri, kaku, pegal & pembengkakan sendi
krn peradangan kronis, timbul tofi (awitan & ukuran sebanding dgn kadar urat
serum) biasanya di bursa olecranon, tendo Achilles, bursa infrapatella, dll &
peny. ginjal dpt timbul akibat hiperurisemia kronik.

Pemeriksaan
Asam

urat serum dapat meningkat (>7.5 mg/dL) pada

95% pasien dg pengukuran serial setiap terserang.
Namun pada 25% kasus, pengukuran asam urat serum

didapatkan normal disebabkan sitokin dapat bersifat

urikosurik.
Namun setelah masa ini, biasanya level asam urat akan
ditemukan meningkat & penting untuk pemantauan terapi
hypouricemic.
Pada

masa terserang gout akut, LED (ESR) & WBC count

biasanya meningkat.
Identifikasi kristal sodium urate pada cairan sendi atau
dari aspirasi tophus (Arthrocentesis).
Kristal-kristal dapat ditemukan di CES & netrofil,
berbentuk seperti jarum (needle-like)

Pemeriksaan
Synovial

fluid cell count meningkat dari

2000/L 60000/L
Infeksi bakterial dapat terjadi bersamaan.
Untuk mengekslusi septic arthritis cairan
sendi juga harus dikultur.
Pemeriksaan radiologi:
Pada masa awal penyakit: tidak ada perubahan

(atau hanya ada tampilan pembengkakan).

Selanjutnya akan terlihat gambaran erosi
punched out.
Tophi

Early-phase 1 findings in gout are

limited to the soft tissues. The typical
finding is an asymmetric swelling
around the affected joint. Another
finding that may be evident in the
early phase of gout is edema of the
soft tissues around the joints. In a
patient who has had multiple episodes
of gouty arthritis in the same joint, a
cloudy area of increased opacity may
be seen on plain-film radiographs
In the intermediate phase 2 of
gout, the earliest bony changes
appear. Most commonly, the bony
changes initially appear in the first
metatarsophalangeal joint area. These
early changes are generally seen
outside the joint or in the juxtaarticular area. These intermediatephase findings are often described as
punched-out lesions, which can
progress to become sclerotic as they
increase in size. Fractures may be
present in affected areas in severe
cases of intermediate-phase gout.

In late-phase 3 gout, the hallmark findings

are numerous interosseous tophi.
Another change evident on plain-film
radiographs in late-stage disease is jointspace narrowing, which can be severe and
symptomatic. Marked deformities and
subluxation may also be noted in affected
areas during the late stage of disease. Calcific
deposits in the soft tissues also can be
observed in late-phase gout.

Penatalaksanaan
Nonpharmacologic treatment
1. Pendidikan
untuk membantu pasien dalam memahami penyakit
yang diderita & belajar mengatasi konsekuensinya.
2. Physiotherapy and physical therapy
Dilakukan untuk menolong pasien dalam meningkatkan
dan menopang gerakannya,meningkatkan kekuatan
otot & mengurangi rasa sakit.
3. Occupational therapy
dilakukan untuk menolong pasien dalam menggunakan
sendi & tendonnya dengan efisien tanpa memberikan
tekanan pada struktur tulang, membantu pasien
beradaptasi mengatasi aktivitas sehari2nya,dan
menolong pasien mengurangi ketegangan pada sendi
dengan papan/belat.

Penatalaksanaan Farmakologis

Allopurinol
Menurunkan sintesis asam urat dengan
menghambat Xantine oksidase
Dimetabolisme oleh Xantine oksidase
alloxantine menghambat Xantine
oksidase.
Colchicine
Untuk menghentikan proses inflamasi akut.
Probenecid
Mencegah dan mengurangi kerusakan sendi
tetapi tidak efektif untuk serangan akut.
Sulfinpirazon
Mencegah dan mengurangi kelainan sendi
berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular

Pencegahan Gout
Pembatasan

konsumsi purin : dari jeroan,

sarden, kerang, ikan, kacang- kacangan,
pucuk dedaunan, melinjo, udang.
Kalori sesuai kebutuhan : badan keton
dapat menghalangi ekskresi uric acid.
Tinggi karbohidrat (complex)
meningkatkan pengeluaran asam urat,
kurangi gula sederhana(fruktosa).
Diet rendah protein & lemak serta tinggi
cairan.
Tidak mengkonsumsi alkohol.

Diet Penyakit Gout

Artritis
Diet ini rendah purin, rendah lemak, cukup
vitamin dan mineral dapat menurunkan
berat badan
Tujuan: mencapai dan mempertahankan
status gizi optimal serta menurunkan
kadar asam urat dalam darah dan urin
Indikasi: pasien dengan gout dan atau
batu asam urat dengan kadar asam urat >
7,5 mg/dl
Lama pemberian: sampai kadar asam urat
darah dan BB menjadi normal

Diet Penyakit Gout

Artritis

Syarat diet penyakit gout artritis:

Energi sesuai dengan kebutuhan tubuh bila

BB lebih (kegemukan), asupan energi sehari

dikurangi bertahap 500-1000 kkal dari
kebutuhan energi normal hingga BB normal
Protein cukup 1,0-1,2 g/kg BB atau 10-15%
dari kebutuhan energi total
Hindari bahan makanan sumber protein yang
mempunyai kandungan purin > 150mg/gr
Lemak sedang 10-20% dari kebutuhan
energi total (lemak berlebih menghambat
pengeluaran asam urat/ purin melalui urin)

Diet Penyakit Gout

Artritis
Karbohidrat dapat diberikan lebih

banyak 65-75% dari kebutuhan energi

total (dianjurkan menggunakan sumber
karbohidrat kompleks karena sebagian
besar pasien gout memiliki BB lebih)
Vitamin dan mineral cukup sesuai
dengan kebutuhan
Cairan disesuaikan dengan urin yang
dikeluarkan setiap hari rata-rata
dianjurkan 2-2,5 liter/hari

Jenis diet:
Diet purin rendah I (1500 kkal)
Diet purin rendah II (1700 kkal)
Bahan
makanan

DPR I
Berat
(gr)

DPR II
urt

Berat (gr)

Urt

Beras

200

3 gls nasi

250

3,5 gls nasi

Telur ayam

50

1 butir

50

1 butir

Ayam tanpa
kulit

50

1 ptg
sedang

50

1 ptg
sedang

Ikan

50

1 ptg
sedang

50

1 ptg
sedang

Tempe

50

2 ptg
sedang

50

2 ptg
sedang

Sayuran

250

2,5 gelas

300

3 gelas

Buah

400

4 ptg
sedang
pepaya

400

4 ptg
sedang
pepaya

Minyak

15

1,5 sdm

15

1,5 sdm

Nilai gizi
Energi (kkal)
Protein (gr)
Lemak (gr)
Karbohidrat (gr)
Serat (gr)
Kalsium (mg)
Besi (mg)
Vitamin A (RE)
Tiamin (mg)
Vitamin C (mg)

DPR I
1500
61
31
247
25
547
15,4
23373
1,0
198

DPR II
2700
65
31,5
289
26,5
559
16,2
23383
1,1
207

Pengelompokan bahan makanan menurut kadar purin dan

anjuran makanan:
Kelompok 1

kandungan purin tinggi (100-1000 mg purin/ 100 gr bahan makanan)

sebaiknya dihindari.
otak, hati, jantung, ginjal, jeroan, ekstrak daging/kaldu, bebek, ikan
sardin, makarel, remis, kerang
Kelompok 2
kandungan purin sedang (9-100 mg purin/100gr bahan makanan)
dibatasi: max 50-75 gr (1-1,5 ptg) daging, ikan atau unggas atau 1
mangkok (100gr) sayuran/hari
daging sapi dan ikan (kec yang di klmpk 1), ayam, udang, kacang
kering dan hasil olahannya (tahu, tempe), asaparagus, bayam, daun
singkong, kangkung, daun dan biji melinjo
Kelompok 3
kandungan purin rendah (dapat diabaikan), dapat dimakan setiap hari
nasi, ubi, singkong, jagung, roti, mie, bihun, tapung beras, cake, kue
kering, puding, susu, keju, telur, lemak dan minyak, gula, sayuran (kec
yang ada di klmpk 2) dan buah-buahan

Komplikasi
dengan genetiK
risiko tinggi hipertensi dan penyakit
arteri koroner
Penyakit ginjal
Pada pasien gout ditemukan
peningkatan insidens hipertensi,
penyakit ginjal, diabetes melitus,
hipertrigliseridemia, dan
aterosklerosis. Penyebabnya belum
diketahui.
Berhubungan

Prognosis
Tanpa

terapi yang adekuat, serangan dapat

berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa
minggu.
Periode asimptomatik akan memendek
apabila penyakit menjadi progresif
Semakin muda usia pasien pada saat
mulainya penyakit, maka semakin besar
kemungkinan menjadi progresif.
Arthritis tofi kronik terjadi setelah serangan
akut berulang tanpa terapi yang adekuat.

Diagnosis Banding
Septik

artritis
Pseudogout
Rheumatoid arthritis.
Jika tofi tidak pada sendi, bisa
disalahartikan sebagai carcinoma
atau neoplasma lainnya