SASBEL

1.
1.1.
1.2.
2.

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung

Mikro
Makro
Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung
2.1. Fase Siklus Jantung
2.2. Pengaruh Sistem Syaraf Otonom
2.3. Pengaruh Pusat Sistem Kardiovaskuler Terhadap Tekanan Darah
3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi
3.1. Definisi
3.2. Etiologi dan Faktor Resiko
3.3. Epidemiologi
3.4. Klasifikasi
3.5. Patofisiologi
3.6. Manifestasi Klinis
3.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding
3.8. Penatalaksanaan (Farmako dan Non Farmako)
3.9. Komplikasi
3.10. Pencegahan
3.11. Prognosis

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung

1.1. Mikro

Diskus interkalaris yang menghubungkan sel jantung satu sama lain.

Terlihat serat purkinje

(merupakan terusan
bundle His) yang
merupakan modifikasi
dari otot jantung.
- Lebih besar
dibanding otot
jantung
- Bisa binukleat
biasanya terisi
oleh glikogen
- Memiliki lokasi
subendokardium

Struktur mikroskopis jantung secara histologis

1.

dinding jantung dibagi menjadi 3 lapisan:

a

Endokardium

Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh

permukaan jantung
- Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel
pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung
- Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen
halus membenyuk lapis subendotel
- Yang paling jauh dari lumen yang menyatu dengan miokadium
dibawahnya disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat
longgar
b Miokardium
- Lapis tengah yang bersesuaian dengan tunika media yang terdiri atas otot
jantung, bila di dalam atrium serat otot tersusun dalam berkas yang
membentuk jala-jala
- Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan
interstisialnya (endomisium) kepada bangunan peyangga utama jantung
yang disebut kerangka jantung.
- Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat
melekat otot jantung dan katupnya
- Komponen yang utama adalah septum membranaseum,trigonum fibrosum
dan anulus fibrosum
- Annulus fibrosum atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri
pulmonalis dan pintu atrioventrikularier. Cincin-cincin ini merupakan
tempat penambatan utama serat-serat otot atrium dan ventrikel.
- Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa diantara pintu-pintu
arteri dan arterioventrikular. Trigonum menjadi bersifat kondroid dan
dapat berwujud tulang rawan
- Septum membranaeum bagian fibrosa sekat interventrikel juga menjadi
tempat melekat ujung bebas beberapa serta otot jantung
c Epikardium
- Selubung luar berupa suatu membrane serosa
- Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel dan dibawah mesotel
terdapat lapisan tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak
elastic
- Suatu lapisan subperikardial terdiri atas ikat longgar mengandung
pembuluh darah, banyak elemen saraf dan lemak,menyatukan epikardium
dan miokardium
1. Katup jantung
Katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidal) merupakan lipatan
endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus
fibrosus.
Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium
daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat
elastin
Katup semilunaris aorta dan pulmonalis strukturnya sama dengan katup
atrioventrikuler. Setiap katup terdiri atas tiga daun, bagian tengahnya lempeng
fibrosa setiap kutub membentuk penebalan (nodulus arantius pada pinggir
bebasnya)
2. System hantar rangsang

Serat purkinje mempunyai kecepatan hantar rangsanglebih daripada otot

jantung dan berjalan didalam subendokardium, umumnya bergaris tengah
lebih besar dan mengandung banyak sarkolema tetapi jumlah miofibrilnya
lebih sedikir dan terletak di tepian serat
Impuls timbul pada nodus sinoatrial yang terletak pada pertemuan antara vena
cava superior dan atrium kanan
Impuls merambat sampai ke nodus atrioventrikuler yang terletak di dalam
dinding tengah atrium kanan yang terdiri atas serat-serat penghantar yang
membentuk jalinan padat dan diantaranya terisi jaringan ikat .

1.2. Makro

Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada. Batas
kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima
kiri pada linea midclavicular.
Hubungan jantung
Atas : pembuluh darah besar (aorta, trunscus pulmonalis, dll)
Bawah : diafragma
Setiap sisi : paru-paru
Belakang : aorta descendesns, oesophagus, dan columna vertebralis.

a. Atrium kanan
Berada pada bagian kanan jantung dan sebagian besar terletak di belakang
sternum. Darah masuk melalui :
Vena cava superior pada ujung atas
Vena cava inferior pada ujung bawah
Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri).
b. Ventrikel kanan
Ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar sisi depan jantung

Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) terbentuk dari selapis tipid

jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh endocardium.
a. Terdiri dari tiga daun katup (cuspis) dan setiap katup melekat pada tepi
lubang (anulus fibrosus).
Terdapat cuspis anterior, posterior, dan septalis..
b. Tepi bebas setiap katup melekat pada chorda tendineae pada
penonjolan kecil jaringan otot yang keluar dari myocardium dan
menonjol ke dalam ventrikel.
Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis yang berada di ujung atas
ventrikel dikelilingi oleh valva pulmonalis, terdiri dari tiga daun katup
semilunaris (dexter, sinister, dan anterior)

c. Atrium Kiri
Ruang berdinding tipis yang terletak di belakang jantung. Vena pulmonalis
masuk ke arteri kiri membawa darah dari paru.
d. Ventrikel Kiri
Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal dibanding ventrikel kanan.
Valva atrioventricular sinistra (mitralis) memiliki dua daun katup (cuspis),
yaitu cuspis posterior dan anterior.
Adanya chordae tendinea yang menghubungkan cuspis dengan m.
Papillaris.
M. Papillaris yang berfungsi membuka atau menutup katup.
Lubang aorta membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam airta dan
dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun
katup aorta (dexter, sinister dan anterior).

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung

2.1. Fase Siklus Jantung
Jantung kita terdiri 4 ruang: atrium kanan-kiri, ventrikel kanan-kiri. Kedua ruang tersebut
bekerja secara bergantian. saat atrium kanan-kiri sistol, ventrikel kanan-kiri diastol, dan sebaliknya.
Lalu antara atrium kanan dan kiri bekerja secara bersamaan. Saat atrium kanan sistol, atrium kirim
pun sistol. begitu pula dengan ventrikel kanan-kiri. Lalu antara ruang-ruang tersebut terdapat katup
seperti katup AV yg memisah antara atrium dan ventrikel, dan katup AV bundle yg memisah antara
ventrikel dengan aorta & arteri pulmonalis.

Siklus jantung kita terdiri dari 7 fase:

1. sistol atrium

2. kontraksi isovolumetrik ventrikel

3. ejeksi cepat ventrikel
4. ejeksi lambat ventrikel
5. relaksasi isovolumetrik ventrikel
6. pengisian cepat ventrikel
7. pengisian lambat ventrikel
Berikut penjelasannya :
SISTOL ATRIUM
Sistol adalah pengosongan/kontraksi. Lawan katanya adalah diastol yang artinya
pengisian/relaksasi. Sebelum sistol atrium, darah telah mengalir dr atrium menuju ventrikel melewati
katup AV (atrioventrikularis) namun hanya sebagian darah. Selama sistol, atrium kontraksi dan
volume ventrikel meningkat. Saat atrium kontraksi, tekanan atrium pun meningkat. Tekanan atrium
beranjak turun, saat atrium berhenti kontraksi. Pada fase ini, dalam EKG (elektrokardiogram), atrium
berdepolarisasi (P) yg menandakan bahwa atrium sedang kontraksi. Namun setelah atrium berhenti
kontraksi, tekanan menurun sehingga keadaan listrik dalam EKG netral (PQR) sebagai hasil
depolarisasi ke nodus AV sebelum ventrikel kontraksi. Pada fase ini tidak terdengar bunyi jantung
(S4), jika terdengar itu menandakan bahwa adanya kelainan jantung. S4 terjadi setelah atrium sistol
dan kontraksi.
KONTRAKSI ISOVOLUMETRIK VENTRIKEL
Secara mekanik, pada fase ini terjadi penutupan katup AV dan pembukaan katup AV bundle.
Katup AV menutup saat tekanan ventrikel naik. Tekanan pada aorta pun naik karena darah yg sudah
terbendung di ventrikel mendesak katup AV bundle yg menuju aorta & arteri pulmonalis. Dalam
konsisi ini, volume ventrikel tidak berubah. Dalam EKG digambarkan listrik menyebar dr nodus AV
bundle ke serat Purkinje sehingga ventrikel kontraksi dr apeks jantung hingga dasar. Karena ventrikel
kontraksi maka mengalami depolarisasi yg merupakan awal dr sistol ventrikel (QRS). Pada fase ini,
mulai terdengar bunyi jantung pertama (S1) LUBB. Bunyi ini dihasilkan oleh tertutupnya katup AV
dan pergolakan darah.
EJEKSI CEPAT VENTRIKEL
Dalam fase ini terjadi pembukaan katup AV bundle (aorta & arteri pulmonalis) atau ada yg
bisa katup semilunaris. Ketika ventrikel kontraksi, tekanan ventrikel meningkat. Begitu pula dengan
tekanan aorta yg meningkat dikarenakan desakan bendungan darah di ventrikel. Namun tekanan
ventrikel masih lebih tinggi dr tekanan aorta. Ketika katup AV bundle terbuka, darah keluar dengan
cepat dr ventrikel sehingga volume darah di ventrikel menurun drastis. Karena kontraksi ventrikel itu

pula tekanan atrium meningkat lagi (c). Pada fase ini, tidak ada kegiatan listrik di EKG dan tidak ada
bunyi jantung.
EJEKSI LAMBAT VENTRIKEL
Pada fase ini terjadi penutupan katup AV bundle. Ketika tekanan ventrikel dan aorta naik,
volume ventrikel perlahan menurun. Saat tekanan aorta mulai menurun, katup AV bundle tertutup.
Dalam EKG digambarkan adanya repolarisasi ventrikel (T) atau mulai relaksasi kembali setelah
kontraksi berlebihan dan ini menandakan akhir dari sistol ventrikel. Pada fase ini tidak ada bunyi
jantung.
RELAKSASI ISOVOLUMETRIK VENTRIKEL
Pada fase ini terjadi penutupan katup AV sehingga atrium terisi oleh darah di atas katup AV yg
tertutup. Hal ini mengakibatkan tekanan atrium meningkat secara bertahap (v) karena darah mengalir
terus dr vena cava dan membendung di atrium, sebaliknya tekanan ventrikel menurun karena
relaksasi. Sehingga volume ventrikel minimum dan siap diisi kembali. Tidak ada aktifitas listrik
dalam EKG namun terdengar bunyi jantung kedua (S2) "DUPP" karena tertutupnya katup AV bundle.
PENGISIAN CEPAT VENTRIKEL
Ketika katup AV mulai terbuka, darah mengalir deras dan cepat dr atrium ke ventrikel
dikarenakan desakan bendungan darah di atrium saat katup masih tertutup sehingga tekanan ventrikel
naik drastis. Tidak ada kegiatan listrik dalam EKG namun ada bunyi jantung ketiga (S3) "GELP".
Intensitas bunyi S3 ini sangat kecil sehingga lebih dianggap tidak ada bunyi jantung.
PENGISIAN LAMBAT VENTRIKEL
Setelah darah mengalir cepat masuk ke ventrikal, perlahan aliran darah melambat masuk ke
ventrikel. Tidak ada kegiatan listrik di EKG dan tidak ada bunyi jantung. Lalu begitu seterusnya,
mengulang fase 1.

2.2.

Pengaruh Sistem Syaraf Otonom

Target organ/sistem
Otot jantung
Jantung: pembuluh darah
koroner
Paru-paru
Tekanan darah

Hati
Metabolisme selular
Jaringan adiposa
Kelenjar adrenalin
Sistem pencernaan
Ginjal

Efek simpatis

Efek parasimpatis

Meningkatkan kecepatan dan

kekuatan kontaksi
Terjadi vasodilatasi

Menurunkan kecepatan
kontraksi
Terjadi vasokontriksi

Terjadi bronkodilatasi, kontriksi

ringan pada pembuluh darah
Meningkatkan tekanan darah,
terjadi vasokontriksi pada viscera
abdominal dan kulit untuk
mengalihkan darah jika
diperlukan, terjadi vasodilatasi
pada otot rangka dan jantung
selama latihan
Menstimulasi pelepasan glukosa
Meningkatkanlaju metabolisme
Menstimulasi lipolisis
(pemecahan trigliserida menjadi
energi)
Menstimulasi pengeluaran
epinefrin dan norepinefrin
Menurunkan aktivitas kelenjar
dan otot, kontriksisphincters

Terjadi bronkokontriksi

Terjadi vasokontriksi,
meningkatkan formasi urin

Berefek kecil atau tidak

berefek

Tidak berefek
Tidak berefek
Tidak berefek
Tidak berefek
Meningkatkan peristaltik
dan kelenjar pencernaan,
relaksasisphinters
Tidak berefek

2.3.

Pengaruh Pusat Sistem Kardiovaskuler Terhadap Tekanan Darah

3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

3.1. Definisi
Hipertensi adalah tingginya tekanan darah arteri secara persisten, penyebabnya mungkin
tidak diketahui atau mungkin disebabkan oleh penyakit lain. (Dorland)
Tingkat normal untuk tekanan darah di bawah 120/80, di mana 120 merupakan pengukuran
sistolik (tekanan puncak pada arteri) dan 80 merupakan pengukuran diastolik (tekanan
minimum dalam arteri). Tekanan darah antara 120/80 dan 139/89 disebut prehipertensi (untuk
menunjukkan peningkatan risiko hipertensi), dan tekanan darah 140/90 atau di atas dianggap
hipertensi.
3.2.

Etiologi dan Faktor Resiko

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan:

1. Hipertensi primer: tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik.
Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak factor yang mempengaruhinya seperti genetic,
lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, system renin angiotensin, defek
dalam ekskresi Na dan Ca intraselular, dan factor-faktor yang meningkatkan risiko,
seperti obesitas, alcohol, merokok, dan polisitemia.
2. Hipertensi sekuder: terdapat sekitar 5% kasus. Peyebab spesifiknya diketehaui, seperti
penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vascular renal, hiperaldosteronisme
primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang
berhubungan dengan kehamilan.
3.3.

Epidemiologi

Epidemiologi
Di Indonesia masalah hipertensi cenderung meningkat. Hasil Survei Kesehatan
Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan bahwa 8,3% penduduk menderita
hipertensi dan meningkat menjadi 27,5% pada tahun 2004. Kelompok Kerja
Serebrokardiovaskuler FK UNPAD/RSHS tahun 1999, menemukan prevalensi hipertensi
sebesar 17,6%, dan MONICA Jakarta tahun 2000 melaporkan prevalensi hipertensi di daerah
urban adalah 31,7%. Sementara untuk daerah rural (Sukabumi) FKUI menemukan prevalensi
sebesar 38,7%. Hasil SKRT 1995, 2001 dan 2004 menunjukkan penyakit kardiovaskuler
merupakan penyakit nomor satu penyebab kematian di Indonesia dan sekitar 2035% dari
kematian tersebut disebabkan oleh hipertensi. Penelitian epidemiologi membuktikan bahwa
hipertensi berhubungan secara linear dengan morbiditas dan mortalitas penyakit
kardiovaskular. Oleh sebab itu, penyakit hipertensi harus dicegah dan diobati. Hal tersebut
merupakan tantangan kita di masa yang akan datang.
Sampai saat ini Hipertensi masih menjadi masalah utama di dunia, baik di Negara maju
maupun Negara Negara berkembang, termasuk Indonesia. Riset Kesehatan Daasar
(Riskesdas) tahun 2007 mendapatkan prevalensi hipertensi pada penduduk umur 18 tahun
keatas di Indonesia cukup tinggi mencapai 31,7% dengan penduduk yang mengetahui dirinya
menderita hipertensi hanya 7,2% dan yang minum obat antihipertensi hanya 0,4%.
Sedangkan Menurut Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and

Treatment on High Blood Pressure VII (JNC-VII), hampir 1 milyar orang menderita
hipertensi di dunia. Menurut laporan Badan Kesehatan Dunia atau WHO, hipertensi
merupakan penyebab nomor 1 kematian di dunia. Data tahun 2010 di Amerika Serikat
menunjukkan bahwa 28,6% orang dewasa berusia 18 tahun ke atas menderita hipertensi.
3.4.

Klasifikasi

Klasifikasi sesuai WHO/ISH

Klasifikasi
Normotensi
Hipertensi ringan
Hipertensi perbatasan
Hipertensi sedang dan berat
Hipertensi sistolik terisolasi
Hipertensi sistolik perbatsan

Sistolik (mmHg)
<140
140-180
140-160
>180
>140
140-160

Diastolik (mmHg)
<90
90-105
90-95
>105
<90
<90

Hipertensi sistolik terisolasi adalah hipertensi dengan tekanan sistolik sama tau lebih dari 160
mmHg, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg. Keadaan ini berbahaya dan memiliki
peranan sama dengan hipertensi diastolik, sehingga harus diterapi.
Klasifikasi pengukuran tekanan darah berdasarkan the sixth report of the joint national
committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure, 1997.
Kategori
normal
Perbatasan
Hipertensi tingkat 1

Sistolik (mmHg)
<130
130-139
140-159

Diastolik (mmHg)
<85
85-89
90-99

Hipertensi tingkat 2
Hipertensi tingkat 3

160-179
180

100-109
110

Rekomendasi
Periksa ulang dalam 2 tahun
Periksa ulang dalam 1 tahun
Konfirmasi dalam 1 atau 2 bulan
Anjurkan modifikasi gaya hidup
Evaluasi atau rujuk dalam 1 bulan
Evaluasi atau rujuk segera dalam 1
Minggu berdasarkan kondisi klinis

Ada pun klasifikasi hipertensi terbagi menjadi:

1. Berdasarkan penyebab
a. Hipertensi Primer/Hipertensi Esensial
Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), walaupun dikaitkan
dengan kombinasi faktor gaya hid up seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola
makan. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi.
b. Hipertensi Sekunder/Hipertensi Non Esensial
Hipertensi yang diketahui penyebabnya. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi,
penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah
kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).
2. Berdasarkan bentuk Hipertensi
Hipertensi diastolik {diastolic hypertension}, Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang
meninggi), Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension)
Terdapat jenis hipertensi yang lain:
1. Hipertensi Pulmonal
Suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah pada pembuluh darah
arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing dan pingsan pada saat

melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal dapat menjadi

penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas
dan gagal jantung kanan. Hipertensi pulmonal primer sering didapatkan pada usia muda
dan usia pertengahan, lebih sering didapatkan pada perempuan dengan perbandingan
2:1, angka kejadian pertahun sekitar 2-3 kasus per 1 juta penduduk, dengan mean
survival / sampai timbulnya gejala penyakit sekitar 2-3 tahun.
Kriteria diagnosis untuk hipertensi pulmonal merujuk pada National Institute of
Health; bila tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau "mean"tekanan
arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada saat istirahat atau lebih 30 mmHg pada
aktifitas dan tidak didapatkan adanya kelainan katup pada jantung kiri, penyakit
myokardium, penyakit jantung kongenital dan tidak adanya kelainan paru.
2. Hipertensi Pada Kehamilan
Pada dasarnya terdapat 4 jenis hipertensi yang umumnya terdapat pada saat
kehamilan, yaitu:
Preeklampsia-eklampsia atau disebut juga sebagai hipertensi yang diakibatkan
kehamilan/keracunan kehamilan ( selain tekanan darah yang meninggi, juga didapatkan
kelainan pada air kencingnya ). Preeklamsi adalah penyakit yang timbul dengan tandatanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan.
Hipertensi kronik yaitu hipertensi yang sudah ada sejak sebelum ibu mengandung janin.
Preeklampsia pada hipertensi kronik, yang merupakan gabungan preeklampsia dengan
hipertensi kronik.
Hipertensi gestasional atau hipertensi yang sesaat.
Penyebab hipertensi dalam kehamilan sebenarnya belum jelas. Ada yang mengatakan bahwa
hal tersebut diakibatkan oleh kelainan pembuluh darah, ada yang mengatakan karena faktor
diet, tetapi ada juga yang mengatakan disebabkan faktor keturunan, dan lain sebagainya.
3.5.

Patofisiologi

Hipertensi esensial melibatkan interaksi rumit antara faktor genetik dan lingkungan
yang dihubungkan oleh mediator neuro-humoral.
Secara umum disebabkan oleh peningkatan tahanan perifer dan atau peningkatan
volume darah.
Gen yang berpengaruh pada hipertensi primer (faktor herediter diperkirakan meliputi
30%-40% hipertensi primer) meliputi reseptor angiotensin II, gen angotensin dan renin,
gen sintetase oksida nitrat endotelial; gen protein reseptor kinase G; gen reseptor
adrenergis; gen kalsium transpor dan natrium hidrogen antiporter, gen yang
berhubungan dengan resistensi insulin, obsesitas, diperlipidemia dan hipertensi sebagai
kelompok bawaan.

Hipertensi primer, meliputi

a. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis (SNS)
- Respons maladaptif terhadap stimulasi saraf simpatis
- Perubahan gen pad
3.6.

Manifestasi Klinis

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala. Bila demikian,

gejala baru muncul setelah terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak, atau jantung. Gejala
lain yang sering ditemukan adalah sakit kepala, epistaksis, marah, telinga berdengung, rasa
berat di tengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang, dan pusing.

3.1 MM pemeriksaan fisik & penunjang

Pemeriksaan Fisik
Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan
darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan
menentukan adanya kerusakan organ dan factor risiko lain atau mencari penyebab hipertensi.
Biasanya diperiksa urinalisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium, natrium, kreatinin,
gula darah puasa, kolesterol total, kolesterol HDL, dan EKG). Sebagai tambahan dapat
dilakukan pemeriksaan lain seperti klirens kreatinin, protein urin 24 jam, asam urat,
kolesterol LDL, TSH, dan ekokardiografi.
3.7.

Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis
Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pengukuran, hanya dapat
ditetapkan setelah dua kali atau lebih pengukuran pada kunjungan yang berbeda, kecuali
terdapat kenaikan yang tinggi atau gejala-gejala klinis.
Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya, riwayat dan
gejala penyakit-penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung coroner, gagal jantung,
penyakit serebrovaskular. Apakah terdapat riwayat penyakit dalm keluarga, gejala-gejala
yang berkaitan dengan penyebab hipertensi, perubahan aktivitas/ kebiasaan (merokok),
konsumsi makanan, riwayat obat-obatan bebas, hasil dan efek samping terapi antihipertensi
sebelumnya bila ada, dan factor psikososial lingkungan.
Dalam pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dua kala tau lebih dengan
jarak 2 menit, kemudian diperiksa ualng pada lengan kontralateral. Dikaji perbandingan berat
badan dan tinggi pasien. Pemeriksaan leher untuk mencari bising carotid, pembesaran vena,
atau kelenjar tiroid. Dicari tanda-tanda gangguan irama dan denyut jantung, pembesaran
ukuran, bising, derap, dan bunyi jantung ketiga atau keempat. Paru diperiksa untuk mencari
ronki dan bronkoplasme. Pemeriksaan abdomen dilakukan untuk mencari adanya massa,
pembesaran ginjal, dan pulsasi aorta yang abnormal. Pada ekstremitas dapat ditemukan
pulsasi arteri perifer yang menghilang, edema, dan bising.
Diagnosis banding
Hipertensi akut
Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom
hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.
Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN,
kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.
Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik,

uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir.
Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme
primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid
jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.
3.8.

Penatalaksanaan (Farmako dan Non Farmako)

Non farmako
Penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan dengan menggunakan obat-obatan ataupun
dengan cara modifikasi gaya hidup. Modifikasi gaya hidup dapat dilakukan dengan
membatasi asupan garam tidak lebih dari - sendok teh (6 gram/hari), menurunkan berat
badan, menghindari minuman berkafein, rokok, dan minuman beralkohol. Olah raga juga
dianjurkan bagi penderita hipertensi, dapat berupa jalan, lari, jogging, bersepeda selama 2025 me nit dengan frekuensi 3-5 x per minggu. Penting juga untuk cukup istirahat (6-8 jam)
dan mengendalikan stress. Untuk pemilihan serta penggunaan obat-obatan hipertensi
disarankan untuk berkonsultasi dengan dokter keluarga anda.
Ada pun makanan yang harus dihindari atau dibatasi oleh penderita hipertensi adalah:
1. Makanan yang berkadar lemakjenuh tinggi (otak, ginjal, paru, minyak kelapa, gajih).
2. Makanan yang diolah dengan menggunakan garam natrium (biscuit, crackers,
keripikdan makanan keringyangasin).
3. Makanan dan minuman dalam kaleng (sarden, sosis, korned, sayuran serta buah-buahan
dalam kaleng, soft drink).
4. Makanan yang diawetkan (dendeng, asinan sayur/buah, abon, ikan asin, pindang, udang
kering, telur asin, selai kacang).
5. Susu full cream, mentega, margarine, keju mayonnaise, serta sumber protein hewani
yang tinggi kolesterol seperti daging merah (sapi/kambing), kuning telur, kulit ayam).
6. Bumbu-bumbu seperti kecap, maggi, terasi, saus tomat, saus sambal, tauco serta bumbu
penyedap lain yang pada umumnya mengandunggaram natrium.
7. Alkohol dan makanan yang mengandung alkohol seperti durian, tape.
Farmako
-

Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan oleh JNC
7 adalah:
a Diuretika, terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosteron Antagonist
Bekerja dengan meningkatkan eksresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan
volume darah dan cairan ekstraseluler.
- Golongan Thiazid
Farmakodinamik : bekerja dengan menghambat transport bersama Na-Cl di tubulus
ginjal sehingga ekskresi Na+ dan Cl- meningkat, obat golongan ini adalah :
- Hidroklorotiazid (HCT)
- Indapamid
Farmakokinetik : HCT memiliki masa paruh 10-12 jam, indapamid 15-25 jam.
Indikasi : merupakan obat utama dalam terapi hipertensi, serta menurunkan risiko
kardiovaskular. Namun, untuk pasien gagal ginjal, tiazid kehilangan efektivitas
diuretik dan antihipertensi sehingga dianjurkan penggunaan diuretik kuat.
Efek Samping : Dalam dosis tinggi menyebabkan hipokalemia yang dapat berbahaya
bagi pasien yang mendapat digitalis. Juga menyebabkan hiponatremia,

hipomagnesemia dan hiperkalsemia. Menghambat eksresi asam urat di ginjal.

Meningkatkan kadar kolesterol darah.
Interaksi Obat : Sering digunakan dengan antihipertensi lain karena
- Dapat meningkatkan efektivitas antihipertensi lain dengan mekanisme lain
sehingga dosisnya bisa dikurangi.
- Mencegah retensi cairan oleh antihipertensi sehingga efek obat dapat bertahan.
Antagonis oleh antiinflamasi non steroid terutama indometasin, karena AINS
menghambat sintesis prostaglandin, sehingga terjadi retensi natrium dan air.
Diuretik Kuat
Contoh : furosemid, torasemid, bumetanid, asam etakrinat.
Farmakodinamik : Mula kerja lebih cepat dan efek diuretik lebih kuat.
Farmakokinetik : Masa paruh diuretik umumnya pendek sehingga diperlukan
pemberian 2 atau 3 kali sehari.
Indikasi : Jarang digunakan sebagai antihipertensi kecuali pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal atau gagal jantung.
Efek Samping : menimbulkan hipokalsiuria dan menimbulkan hiperkalsemia
Diuretik Hemat Kalium
Contoh : amilorid, triamteren, dan spironolankton.
Interaksi Obat : jika diberikan pada pasien gagal ginjal atau bila dikombinasi dengan
penghambat ACE, ARB, -blockers atau AINS atau suplemen kalium menimbulkan
hiperkalsemia.
Spironolankton merupakan penghambat aldosteron.

Beta Blocker (BB)

Ada dua macam, yaitu
- Kardioselektif : asebutolol, metoprolol, atenolol
- Nonselektif : Alprenolol, karteolol, nadolol, oksprenolol, pindolol, dll.
Farmakodinamik : Hambatan reseptor -1 antara lain :
a Penurunan frekuensi danyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan
curah jantung
b Hambatan sekresi renin akibat penurunan kadar angiotensin II.
c Efek sentral yang mempengaruhi saraf simpatis, perubahan sensitivitas baroreseptor
dan peningkatan biosintesis protasiklin.
Indikasi : Obat tahap pertama hipertensi rigan sampai sedang untuk pasienpenyakit
jantung koroer, pasien muda sirkulasi hiperdinamik.
Efek Samping : bronkospasme, depresi, mimpi buruk, halusinasi, gangguan fungsi
seksual.

Calcium Chanel Blocker atau Calcium antagonist (CCB)

- Generasi I : Nifedipin, Verapamil, Amlodipin
- Generasi II : Nikardipin, Isradipin, Felodipin
Merupakan antihipertensi tahap pertama. Efek samping nifedipin adalah hipotensi dan
menyebabkan iskemi miokard dan serebral.

Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)

Menghambat pembentukan zat angiotensin II (zat yang dapat menyebabkan peningkatan
tekanan darah). Contohnya adalah captopril.
Efek Samping : Batuk Kering, pusing sakit kepala dan lemas.
Indikasi : Efektif untuk hipertensi ringan, sedang maupun berat. Merupakan obat terpilih
untuk gagal jantung kongestif.

Farmakokinetik : Kaptopril diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral. Pemberian

bersama makanan mengurangi absorbsi. Diberikan setelah 1 jam makan.Mengalami
metabolisme di hati, dan eliminasi di ginjal.
Kontraindikasi : Wanita hamil, karena sifatnya teratogenik.
Interaksi Obat : Pemberian berasamadiuretik hemat kalium menyebabkan hiperkalemia.
Bersama antasida menghambat absorbsi, kombinasi AINS menurunkan efek
antihipertensi.
e

Angiotensin II Receptor Blocker atau Areceptor antagonist/blocker (ARB)

- Reseptor Angeotensin II
- AT I : terdapat di otot polos dan otot jantung.
- AT II : medula adrenal dan SSP.
Contoh : Losartan, yang menghambat AT I.
Tidak mempengaruhi metabolisme bradikinin sehingga tidak menimbulkan batuk
kerig, selebihnya efeknya mirip dengan Ace Inhibitor.
Kontraindikasi : Kehamilan, wanita menyusui, stenosis arteri

3.9.

Komplikasi

Stroke, akibat hemoragi tekanan tinggi di otak, atau embolus yang terlepas dari pembuluh
selain otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik
apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi sehingga aliran darah ke
otak yang diperdarahi berkurang.
Infark miokard, terjadi apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai
cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus. Hipertensi kronis dan
hipertrofi ventrikel menyebabkan kebutuhan oksigen miokardium tidak terpenuhi.
Gagal ginjal, akibat kerusakan progresif tekanan tinggi kapiler glomerulus ginjal,
menyebabkan aliran darah ke nefron terganggu. Dengan rusaknya membran glomerulus,
protein akan keluar melalui urin, sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang dan
menyebabkan edema.
Ensefalopati, terutama akibat hipertensi maligna. Menyebabkan peningkatan tekanan
kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstitial di seluruh saraf pusat. Neuron sekitar
kolaps dan terjadi koma serta kematian.
Kerusakan pembuluh darah otak, penelitian diluar negeri mengatakan bahwa hipertensi
menjadi penyebab utama pada kerusakan pembuluh darah otak. Ada dua jenis yaitu
pecahnya pembuluh darah dan rusaknya dinding pembuluh darah yang dapat
mengakibatkan stroke dan kematian.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

3.10. Pencegahan
Diet rendah lemak dengan mengurangi atau menghindari makanan berminyak
(gorengan, daging yang berlemak, susu full cream, dan kuning telur)
Diet rendah garam. Batasi pemakaian garam dan makanan yang diasinkan, seperti
cumi asin, ikan asin, telur asin, dan kecap asin.
Hindari konsumsi daging kambing, buah durian, dan minuman beralkohol tinggi.
Lakukan olahraga secara teratur dan terkontrol.
Berhenti merokok.
Berhenti minum kopi
Turunkan berat badan bagi penderita obesitas
Hindari stress dengan gaya dan sikap hidup yang lebih santai
Obati penyakit penyerta (kencing manis, hipertiroid, kolesterol tinggi)

3.11. Prognosis
Prognosis bagi orang yang mengidap hipertensi dapat dihentikan sebelum menjadi ganas. Di
sebut ganas karena berkembang dengan cepat dan drastic, serta menyebabkan kerusakan
serius dan dini pada jantung, otak, ginjal, dan mata. Ketika penyakitnya telah berkembang ke
tahap yang serius, tekanannya dapat dikurangi dan diturunkan ke level yang tidak terlalu
berbahaya.
Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan dan
pengontrolan secara teratur (rutin), maka hal ini dapat membawa si penderita kedalam kasuskasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian. Adanya kerusakan organ target, terutama
pada jantung dan pembuluh darah akan memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan
mortalitasnya.

Sumber
http://penyakithipertensi.org/
http://www.depkes.go.id/article/view/14010200004/download-pusdatin-infodatin-infodatinhipertensi.html
Mansjoer A, et.al. (1999). Kapita Selekta Kedokteran Ed 3. Jakarta: Media Aesculapius
Setiawan D, et.al. (2008). Care Your Self, Hipertensi. Jakarta: Penebar Plus+.