GAGAL JANTUNG

HEART FAILURE
PROF Dr. ASNIL SHIM, SpJP(K)
BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN
VASKULAR FK UNAND.

PENGERTIAN
Gagal jantung terjadi kalau jantung gagal untuk
memompakan darah yang cukup pada tekanan
pengisian yang normal untuk memenuhi kebutu
han metabolisme tubuh .
Gagal jantung konggestif adalah gejala klinjik
yang kompleks dan bervariasi atau sindroma
klinik yang terdiri dari sesak nafas, lelah,
takipnu dan takikardi, rhopchi paru, oedema
paru , perifer dan kadang-kadang juga dengan
kardiome gali dan suara gallop jantung.

Sindroma klinik
Merupakan sindroma klinik yang disertai.
Gejala yang dominan dari organ sekunder,
seperti paru dengan nafas pendek, takipnue,
ronchi dari ginjal dengan retensi air dan garam,
otot rangka jadi lemah,. dan kadang-kadang
juga dengan hepatomegali teapi problem sentral
di jantung.
Dari riwayat yang teliti dan pemeriksaan fisik,
akan ditemukan gangguan hemodinamik dan
neuroendokrin

Kejadian
10 % dari pasien yang tua > 75 th
Dalam serahun mati 50 %.
Kalau fk III IV , angka kehidupan hanya
40 60 % dalam 2 tahun
Kematian mendadak karena aritmia
mencapai 30 50 % dari kematiam
seluruhnya.
VT ditemukan lk 50 % dari gagal jantung
yang khronik dan yang berat.

JENIS

AKUT ATAU KRONIK

PAYAH JANTUNG KANAN ATAU KIRI
CONGESTIF ATAU RETRIKSTIF
PRELOAD ATAU AFTER LOAD

ICD -10
150. Heart failure
Excluded.

150.0 Congestive heart failure

Congestive heart failure
RV failure ( secondary to LH failure )

150.1 LV failure
Acute oedems of lung
Acute pulmonary oedema
Cardiac asthma
Left Heart failure

150.9 Heart failure unspecified

Biventricular failure
Cardic, heart or myocardial failure

ETIOLOGY
KELAINAN MEKANIKAL.
Beban tekanan meningkat

sentral ( AS , dll )
Perifer ( Hipertensi arterial )

Beban volume meningkat ( Regurgitasi Katub, shunt, venous

return meningkat ).

Obstruksi pengisian ventrikel ( MS, TS ).

Konstriksi pericard, tamponade.
Retriksi endocard atau myokard.
Aneurrisma ventrikel
Dissinergy ventrikel.

ETIOLOGY

MIOKARD ABNORMAL ATAU MIOSIT HILANG..

Primer
Cardiomyopati
Kelainan neuromuskular
Myocarditis
Metabolik ( DM)
Toksik ( alkohol,

Sekunder
Disdinamik
Iskemik
Paru obstruktif yang kronik

ETIOLOGY
ARITMIA DAN GANGGUAN
HANTARAN

Standstill
Fibrillasi
Takikardi dan bradikardi yang ekstrim
Gangguan hantaran

FAKTOR PRESIPITASI

ISKEMI MIOKARD AKUT

HIPERTENSI TAK TEROBATI
OBESITAS
INFEKSI YANG BERSAMAAN
ARITMIA
ALKOHOL BERLEBIHAN
KELAINAN ENDOKRIN, DM, TTHD, HYPOTHYROID
OBAT-OATAAN NEGATIF INOTROPIK, VERAPAMIL.
DILTIAZEM, BB
OBAT ANTI INFLAMASI NON STEROID

PATOGENESIS MIOKARD
KALAU OTOT JANTUNG RUSAK, INFEKSI,
ISKEMI, INFARK, MYOPATI, MAKA KEKUATAN
KONTRAKSI ( KONTRAKTILITAS ) MENURUN.
DARAH MENUMPUK DIVENTRIKEL KIRI ATAU
KANAN ATAU KEDUA-DUANYA, MAKA DARAH
TERBENDUNG KEBELA KANGNYA.( V. PULM
-PARU- A. PULM V CAVA- V YUGULARIS
HATI KAKI.

PATOGENESIS KELAINAN KATUB

KALAU ADA KELAINAN KATUB :
KATUB AORTA DARAH TERBENDUNG DI
VEKI VOLUME AKHIR DIASOLIK VEKI
MENINGKAT.
KATUB PULMONAL DARAH TERBEN
DUNG DI VEKA- VOLUME AKHIR DIASTOLIK
VEKA MENINGKAT.
KATUB MITRAL DARAH TERBENDUNG DI
AKI TEKANAN A KI V PULM MENINGKAT
KATUB TRIKUSPID DARAH TERBENDUNG
DI AKA TEKANAN AKA V CAVA MENINGKAT

PATOGENESIS KELAINAN
KONGENITAL
KALAU ADA KELAIANAN KONGENITAL:
PDA DARAH BERTAMBAH KE PARU DAN VEKI
VOLUME AKHIR DIST MENINGKAT

VSD DARAH BERTAMBAH KE PARU DAN VEKI

VOLUME AKHIR DIST MENINGKAT

ASD DARAH BERTAMBAH KE AKA DAN VEKA.

DARAH TERBENDUNG KE V CAVA

TOF JARANG MENIMBULKAN CHF KARENA

DARAH DAPAT MENGALIR KE A PULM DAN AORTA.

MANIFESTASI KLINIK.
PAYAH JANTUNG KIRI ATAU / DAN KANAN
KALAU VEKI TERBENDUNG:
V PULM TERBENDUNG- CORAK VASK NINGKAT.
TEK V PULM > OEDEMA INTERS PARU > SESAK
KALAU TEK V PUL >> CAIRAN DI ALVEOLAR
RHONCHI BASAH KASAR SESAK >>
TEK A. PULM > BENDUNGAN DAN DILATASI VEKA KALAU VE KA TERBENDUNG TEKANAN AKA > V.
CAVA TERBENDUNG TEK V. YUG > OEDEMA MUKA
. V CAVA INF --- OEDEMA HEPAR SERTA TUNGKAI.

DIAGNOSIS PAYAH JANTUNG

KIRI.
V PULM MELEBAR DADA BERAT
SESAK NAFAS
TAKIKARDI TERKADANG IRREGULAR
ECG LVH, TAKIKARDI SINUS , LAH + ARITMIA
RO FOTO : LV DILATASI CAR MEGALIBENDUNGAN V ENA PULM OEDEMA PARU
ECHO LV DILATASI, EF <, KONTRAKTILITAS <
HIPOKINETIK
KALAU KARENA HHD HIPERTROIFI LV. EF BOLEH
< ATAU N

DIAGNOSIS PAYAH JANTUNG

KANAN

RV DILATASI
BENDUNGAN V CAVA V YUGULARIS
HEPATOMEGALI
OEDEMA TUNGKAI
KALAU HP > A. PULM MELEBAR :
PAYAH JANTUNG KANAN BERASAL
DARI PJ KIRI, PDA, VSD, IMA

PAYAH JANTUNG AKUT

Penyebab :
Myobardial iskemia atau infark
Kom-plikasi Infark Myocard ( MI, VSD, Rupture,
tamponade ).
Acute valvular
Hipertensi berat tidak terkontrol
Emboli paru akut
Dekompi gagal jantung kronik atau myopati
Diseksi Aorta akut, tamponade, dengan iskemi
dan infark miokard

Presentasi
Acute cardiogenic pulmonary oedema
Syok kardiogenik
dekompensasi akut dari payah jantung
kronik.
Kematian dalam 1 tahun mencapai 50 %
kalau kalau kelainan penyebabnya tak
terobati

PAYAH JANTUNG KRONIK

RIWAYAT
DYSPNEA , NAFAS PENDEK
DYSPNEA ON EFFORT
ORTHOPNEA
PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA
ASTHMA CARDIALE
HEPATOMEGALI
OEDEMA TUNGKAI

GEJALA
Gejala acute pulmonary oedema (

RR 30-40
x/m, , cyanotik, pucat, keringat dingin, batuk, wheezing )

Batuk
Insomnia
Pernafasan Cheyne Stoke
Vena leher mengembang
Hepatomegali
Exophthalmus ringan

GEJALA
ECG : TAKIKARDI DENGAN GEJALA
PENYAKIT DASAR
Ro. Bendungan v. pulmonalis, intersitial oedema,
berkabut.. Dilatasi a. Pulm kanan dan
kiri.Penebalan fissura interlobar, cairan pleura,
cairan mengisi ruangan, membuat gambaran
kupu-kupu alveolar
Laboratorium. Gangguan fungsi hepar, ginjal dan
otak dapatr terjadi. Proteinuria ringan ureum
meningkat sedabg., peningkatan builirubin, Ast
ldh

PENANGGULANGAN
PAYAH JANTUNG AKUT DAN PAYAH
JANTUNG KHRONIK
KURANGI ALIRAN DARAH KE JANTUNG
DENGAN POSISI SETENGAH DUDUK
SESAK / KURANG O2 BERI O2 2-4 L/M
KURANGI DENYUT NADI DENGAN BB
RINGAN
KELUARKAN CAIRAN DENGAN DIURETIK
TURUNKAN TEKANAN DARAH DGN ACE INH
KALAU HIPOTENSI NAIKKAN TD 110 MM HG

Acute Cardiogenic pulmonary

oedema
Vasodilatpr, Nitroglycerin, Nitroprusside
Dobutamin, Dopamin
Diuretik Kombinasi