LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama

Umur

tahun

Jenis kelamin :
Alamat

Pekerjaan

Tanggal masuk RS

ANAMNESA
Keluhan utama

: Telinga sebelah kiri sakit dan keluar cairan agak kental berwarna

putih.
Keluhan Tambahan

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang ke poli THT dengan keluhan keluar cairan dari telinga kiri disertai rasa sakit.
Selain itu, pasien mengeluh pendengaran berkurang pada telinga yang sakit. Pasien
mengatakan cairan keluar terus menerus agak kental dan berbau. Penyakit telinganya selalu
kambuh-kambuhan sampai saat ini. Saat ini batuk, pilek, demam dan pusing disangkal oleh
pasien.
Riwayat penyakit dahulu :
Sekitar satu tahun yang lalu pasien mengaku keluar cairan pada telinga kiri yang terus
kambuh-kambuhan dan pernah memeriksakan diri ke dokter.
Riwayat penyakit keluarga :
Pasien mengaku tidak ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini.
Riwayat alergi:
Pasien mengaku tidak alergi terhadap makanan, debu ataupun obat-obatan
Riwayat pengobatan sebelumnya :
Sebelum datang ke poli, pasien pernah berobat ke dokter namun keluhannya tidak kunjung
membaik.
PEMERIKSAAN FISIK
Status generalis
Keadaan umum

: baik

Kesadaran

: komposmentis
1

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 80x per menit

Suhu

: 36,50C

RR

: 21x per menit

Status lokalis
Tabel 3.1. Pemeriksaan telinga
No. Pemeriksaan Telinga Telinga kanan
Telinga kiri
1. Daun telinga
Bentuk dan ukuran dalam batasBentuk dan ukuran dalam batas
normal,
2.

Liang telinga luar

nyeri

tragusnormal,

nyeri

tragus

(-),

(-), hiperemis (-), hematoma (-) hematoma (-), hiperemis (-)

Serumen
(+),
hiperemisSerumen
(-),
hiperemis
(-), furunkel (-), edema (-),(-), furunkel (-), edema (-),

3.

Membran timpani

otorrhoe (-)
Retraksi (-),

bulging

otorrhoe (+)
(-),Retraksi (-),

perforasi (-), cone of light (+)

bulging

perforasi sentral (+),

cone

(-),
of

light (-), pulsasi (+)

Tabel 3.2. Pemeriksaan Hidung

Pemeriksaan Hidung Hidung kanan
Hidung kiri
Hidung luar
Bentuk (N), inflamasi (-),Bentuk (N), inflamasi

(-),

nyeri tekan (-), deformitas (-) nyeri tekan (-),deformitas (-)

Rinoskopi anterior
Vestibulum nasi
Dasar cavum nasi

N
N
Bentuk (N), mukosa hiperemiBentuk

Meatus nasi media

(-)
hiperemi (-)
Mukosa hiperemi (-), sekretMukosa hiperemi (-), sekret

(N),

mukosa

(-), konka nasi media (N)

(-), konka nasi media (N)
Meatus nasi inferior Mukosa hiperemi (-), udemaMukosa hiperemi (-), udema
(-)
(-)
Pemeriksaan Hidung Hidung kanan
Hidung kiri
Konka nasi inferior Edema (-), mukosa hiperemiEdema (-), mukosa hiperemi
Septum nasi

(-)
(-)
Deviasi (-), benda asing (-),Deviasi (-), benda asing(-),
perdarahan (-)

perdarahan (-)
2

Tabel 3.3. Tenggorok

Pemeriksaan Tenggorok
Bibir
Normal
Mulut
Normal
Gigi
Normal
Lidah
Normal
Uvula
Bentuk normal, hiperemi (-), edema (-), membran normal
Palatum mole
Ulkus (-), hiperemi (-)
Kanan
Kiri
Arcus anterior
Hiperemi (-), edema (-)
Hiperemi (-), edema (-)
Arcus posterior
Hiperemi (-), edema (-)
Hiperemi (-), edema (-)
Tonsila palatina
Besar T1, Warna merahmuda,Besar T1, Warna merahmuda,
edema

(-),

detritus(-),edema

(-),

detritus(-),

membran (-)
membran (-)
Hiperemi (-), edema (-), reflekHiperemi (-), edema (-), reflek

Faring

muntah (+), membran (-)

muntah (+), membran (-)

Leher :
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium : Hb : 15,4 mg/dL Trombosit : 226.000 Leukosit

: 9.010 Ht : 49,4%

DIAGNOSIS KERJA
Otitis media supuratif kronis telinga kiri tipe aman fase aktif
DIAGNOSIS BANDING
-

Barotrauma

otitis media akut stadium perforasi

perforasi membran timpani akibat obat-obat ototoksik.

PENATALAKSANAAN
Beri obat pencuci telinga H2O2 3% 3-5 hari setelah sekret berkurang pasien diberi antibiotik
tetes telinga dan antibiotika oral golongan penisilin atau eritromisin.
3

EDUKASI

ANATOMI

Anatomi Telinga (webMD.com)

Gambar 1.1. Anatomi Telinga

Secara umum telinga terbagi atas telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam.
Telinga luar sendiri terbagi atas daun telinga, liang telinga dan bagian lateral dari
membran timpani.
Telinga dibagi menjadi 3 bagian
:
a. Telinga Luar, yang terdiri dari aurikula (atau pinna) dan kanalis auditorius eksternus,
dipisahkan dari telinga tengah oleh membrana timpani (gendang telinga).
Aurikel (pinna) terbuat dari kartilago yang dibungkus oleh kulit, aurikulus
membantu pengumpulan gelombang suara dan perjalanannya sepanjang kanalis
auditorius eksternus.
Kanalis auditorius externus yang masuk ke dalam tulang temporal, panjangnya
sekitar 2,5 sentimeter. Sepertiga lateral mempunyai kerangka kartilago dan fibrosa
padat di mana kulit terlekat. Dua pertiga medial tersusun atas tulang yang dilapisi
kulit tipis. Kanalis auditorius eksternus berakhir pada membrana timpani
Kelenjar cerumen berfungsi untuk menjaga gendang telinga lentur, menangkap
debu, mempunyai sifat antibakteri dan memberikan perlindungan bagi kulit
telinga.

Gambar 1.2. Anatomi Telinga Luar (google.com)

b. Telinga Tengah
Telinga tengah merupakan rongga berisi udara merupakan rumah bagi osikuli
(tulang telinga tengah) dihubungkan dengan tuba eustachii ke nasofaring berhubungan
dengan beberapa sel berisi udara di bagian mastoid tulang temporal.
Membran timpani
Membran timpani bergetar saat adanya gelombang udara, membran ini sekitar 1
cm dan selaput tipis normalnya berwarna kelabu mutiara dan translulen
Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan
liang telinga luar dari kavum timpani. Ketebalannya rata-rata 0,1 mm. Letak
membran timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang
arahnya sudut 45o dari dataran sagital dan horizontal. Dari umbo ke depan bawah
tampak refleks cahaya (cone of ligt).
Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu :
- Stratum kutaneum ( lapisan epitel) berasal dari liang telinga.
6

Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani.

Stratum fibrosum ( lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum
dan mukosum.
Secara anatomis membran timpani dibagi dalam 2 bagian :
Pars tensa
Pars flasida atau membran Shrapnell, letaknya di bagian anterior superior dan
lebih tipis dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu: Plika
maleolaris anterior ( lipatan depan) dan plika maleolaris posterior ( lipatan
belakang).
(Djaafar ZA , 2007)
Kavum Timpani
Kavum timpani terletak di dalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya
bikonkaf. Diameter anteroposterior atau vertikal 15 mm, sedangkan diameter
transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai,
dinding lateral, dinding medial, dinding anterior, dinding posterior.
- Atap kavum timpani
Dibentuk oleh tegmen timpani, memisahkan telinga tengah dari fosa kranial
dan lobus temporalis dari otak. bagian ini juga dibentuk oleh pars petrosa
-

tulang temporal dan sebagian lagi oleh skuama dan garis sutura petroskuama.
Dasar kavum timpani
Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus
jugularis, atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani

mudah merembet ke bulbus vena jugularis.

Dinding medial
Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam, ini juga

merupakan dinding lateral dari telinga dalam.

Dinding posterior
Dinding posterior dekat ke atap, mempunyai satu saluran disebut aditus, yang
menghubungkan kavum timpani dengan antrum mastoid melalui epitimpanum.
Di belakang dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior dan

sinus sigmoid.
Dinding anterior
Dinding anterior bawah lebih besar dari bagian atas dan terdiri dari lempeng
tulang yang tipis menutupi arteri karotis pada saat memasuki tulang tengkorak
dan sebelum berbelok ke anterior. Dinding ini ditembus oleh saraf timpani
karotis superior dan inferior yang membawa serabut-serabut saraf simpatis ke
pleksus timpanikus dan oleh satu atau lebih cabang timpani dari arteri karotis
interna. Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara tuba eustachius.

Kavum timpani terdiri dari tulang-tulang pendengaran (Malleus, Inkus, Stapes) dan
otot. Otot-otot pada kavum timpani terdiri dari : otot tensor timpani ( muskulus tensor
timpani) dan otot stapedius ( muskulus stapedius).
Ossicula Auditus
a. Malleus
Adalah pendengaran terbesar dan terdiri dari caput, collum dan processus longum/
manubrium, sebuah processus anterior dan processus lateralis.
b. Incus
Mempunyai corpus yang besar dan 2 crus yaitu crus longum, yang berjalan ke
bawah di belakang dan sejajar dengan manubrium mallei; dan crus breve,
menonjol ke belakang dan dilekatkan pada dinding posterior cavum timpani oleh
sebuah ligamentum.
c. Stapes
Mempunyai caput, collum, 2 lengan dan sebuah basis.
Terdapat dua otot di telinga tengah yaitu :
- Tensor timpani yang berfungsi mengurangi getaran berlebihan dari membran
timpani dan tulang pendengaran untuk mencegah kerusakan pada telinga tengah
- Otot stapedius berfungsi untuk mengurangi getaran berlebihan pada tulang
pendengaran terutama stapes
(Berman S, 2006)

Gelombang udara disalurkan melalui 3 tulang auditory (osikuli); malleus, incus,

stapes. Osikuli dipertahankan pada tempatnya oleh sendian, otot, dan ligamen, yang
membantu hantaran suara. Ada dua jendela kecil (oval window dan round window,
yang memisahkan telinga tengah dengan telinga dalam). Osikuli stapes meyalurkan
transmisi getar ke telinga dalam yang berisi cairan pada oval window. anulus jendela
bulat maupun jendela oval mudah mengalami robekan. Bila ini terjadi, cairan dari
dalam dapat mengalami kebocoran ke telinga tengah kondisi ini dinamakan fistula
perilimfe
Tuba Eustachius
Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani. Bentuknya
seperti huruf S. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah,
depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17,5
mm.
Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan
pendek (1/3 bagian)dan bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang
(2/3 bagian).
Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius yaitu tensor veli palatini, m. elevator
veli palatini, m. tensor timpani, dan m. salpingofaringeus.
Fungsi tuba eustachius sebagai ventilasi telinga, drenase sekret dan menghalangi
masuknya sekret dari nasofaring ke telinga tengah.
Tuba eustachii yang lebarnya sekitar 1mm panjangnya

sekitar 35 mm,

menghubungkan telingah ke nasofaring. Normalnya, tuba eustachii tertutup namun

8

dapat terbuka akibat kontraksi otot palatum ketika melakukan manuver Valsalva atau
menguap atau menelan. Tuba berfungsi sebagai drainase untuk sekresi dan
menyeimbangkan tekanan dalam telinga tengah dengan tekanan atmosfer.
(Djaafar ZA , 2007 ; Dugdale AE , 2004).

Gambar 1.3. Anatomi Telinga Tengah

c. Telinga Dalam
Struktur membran disebut cochlea yang berkaitan dengan pendengaran dan
utricle, saccule, kanalis semisirkularis berkaitan dengan keseimbangan. Pada telinga
dalam terdapat organ verstibulokoklear yang memiliki fungsi penting dalam
penerimaan suara dan pengaturan keseimbangan.
Telinga dalam terdiri dari 2 bagian yaitu:
1) Labirin tulang (bony labyrinth) yang berisi cairan perilimfatik.

Struktur telinga tengah dan dalam. Labirin tulang merupakan salah satu tulang
terkeras dalam tubuh dan terdiri dari vestibulum, kanalis semirkularis dan koklea.
Gambar 1.4. Anatomi Telinga Dalam
Labyrinthus Osseus
Terdiri dari 3 bagian yaitu:
1. Vestibulum
Merupakan bagian tengah labyrinthus osseus, terletak posterior terhadap cochlea dan
anterior terhadap canalis semisirkularis. Di dalam vestibulum terdapat sacculus dan
utriculus labyrintus membranaceus.
2. Canalis semisirkularis
Ketiga canalis semisirkularis superior, posterior dan lateral bermuara ke bagian
posterior vestibulum. Didalam canalis terdapat ductus semisirkularis.
3. Cochlea
Berbentuk seperti rumah siput dan bermuara ke dalam bagian anterior vestibulum.
Umumnya terdiri dari 1 pilar sentral, modiolus cochlea dan modiolus ini dikelilingi
tabung tulang yang sempit sebanyak 2 putaran. Modiolus mempunyai basis yang
lebar, terletak pada dasar meatus acusticus internus.
Labyrinthus Membranaceus
Terletak didalam labyrinthus osseus dan berisi endolympha dan dikelilingi oleh
perilympha. Labyrinthus ini terdiri atas utriculus dan sacculus, yang terdapat didalam
vestibulum osseus; 3 ductus semisirkularis, yang teletak didalam canalis semisirkularis
osseus; dan ductus cochlearis, yang terletak didalam cochlea.
1. Utriculus
Adalah yang terbesar dari dua buah saccus vestibuli yang ada dan dihubungkan tidak
langsung dengan sacculus dn ductus endolymphaticus oleh ductus utriculosaccularis.
2. Sacculus
Berbentuk bulat dan berhubungan dengan uticulus. Ductus endolymphaticus setelah
bergabung dengan ductus utriculosaccularis akan berakhir didalam kantung buntu
kecil yaitu saccus endolymphaticus.
3. Ductus Semisirkularis
Diameternya lebih kecil dari canalisnya. Ketiganya tersusun tegak lurus satu dengan
lainnya.
4. Ductus Cochlearis
Berbentuk segitiga pada potongan melintang dan berhubungan dengan sacculus
melalui ductus reunions.
Persarafan Telinga Dalam
Serabut saraf dari nervus koklearis berjalan sepanjang meatus akustikus internus
bersama serabut saraf dari nervus vestibularis membentuk nervus vestibulokoklearis (CN
VIII). Pada ujung medial dari meatus akustikus internus, CN VIII menembus lempengan
tulang tipis bersama CN VII (nervus facialis) dan pembuluh darah menuju dorsal dan
ventral coclear nuclei di batang otak. Sebagian besar serabut saraf dari kedua nuclei naik
menuju inferior colliculus secara kontralateral, dan sebagian lainnya secara ipsilateral.
Selanjutnya, dari inferior colliculus, saraf-saraf pendengaran berjalan menuju medial
geniculate body dan akhirnya menuju korteks auditorius di lobus temporalis.

10

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS

I. DEFINISI
Otitis media supuratif kronik atau OMSK adalah infeksi kronik pada telinga tengah
dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus
menerus atau hilang timbul. dan riwayat keluarnya sekret dari telinga (otorea) lebih dari 2
bulan. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah (Djaafar, 1997).
OMSK adalah suatu peradangan disertai cairin maupun pembengkakan di belakang
gendang telinga yang tidak hilang atau terus menerus terulang kembali. Hal ini
menyebabkan gangguan jangka panjang hingga kerusakan permanen pada telinga
(Bethesda, 2015).
II. ETIOLOGI
Kejadian OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang
dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis,
tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba
Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak
dengan cleft palate dan downs syndrom. Faktor host yang berkaitan dengan insiden
OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi immun sistemik.
Penyebab OMSK antara lain:
1. Lingkungan
Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi mempunyai
hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi, dimana kelompok
sosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir
dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, tempat tinggal
yang padat.
2. Genetik
Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah insiden OMSK
berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik.
Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis media, tapi belum
diketahui apakah hal ini primer atau sekunder.
3. Otitis media sebelumnya
Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media
akut dan atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui faktor apa yang
menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi kronis.
4. Infeksi
Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah hampir tidak
bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukkan bahwa metode kultur
yang digunakan adalah tepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gramnegatif,
flora tipe-usus, dan beberapa organisme lainnya.
5. Infeksi saluran nafas atas

11

6.

7.

8.

9.

Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas.
Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya
daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga
tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri.
Autoimun
Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar terhadap otitis
media kronis.
Alergi
Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding
yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi
terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinnya, namun hal ini
belum terbukti kemungkinannya.
Gangguan fungsi tuba eustachius
Pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh edema tetapi
apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih belum diketahui. Pada
telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba
eustachius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan
tekanan negatif menjadi normal (Kumar S, 1996).
Infeksi telinga berulang

Faktor risiko :
1. Usia
Pada anak-anak lebih mudah terserang OMSK oleh karena posisi anatomi tuba
eustachius yang masih horizontal, tuba lebih pendek dan lebih dekat jaraknya dengan
nasofaring dibandingkan dengan orang dewasa, kurang higiene, gizi kurang
(Bethesda, 2015).
2. Otitis media akut yang tidak sembuh secara sempurna
III. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain disebabkan, kondisi sosial,
ekonomi, suku, tempat tinggal yang padat, higiene dan nutrisi yang jelek. Kebanyakan
melaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk anak yang mempunyai kolesteatom,
tetapi tidak mempunyai data yang tepat, apalagi insiden OMSK saja, tidak ada data yang
tersedia. Otitis media kronis merupakan penyakit THT yang paling banyak di negara
sedang berkembang. Di negara maju seperti Inggris sekitar 0, 9% dan di Israel hanya 0,
0039%. Di negara berkembang dan negara maju prevalensi OMSK berkisar antara 146%, dengan prevalensi tertinggi terjadi pada populasi di Eskimo (12-46%), sedangkan
prevalensi terendah terdapat pada populasi di Amerika dan Inggeris kurang dari 1%
(Lasminingrum L, 2000).
Menurut survei yang dilakukan pada 7 propinsi di Indonesia pada tahun 1996
ditemukan insidens Otitis Media Supuratif Kronik (atau yang oleh awam sebagai
congek) sebesar 3% dari penduduk Indonesia. Dengan kata lain dari 220 juta penduduk
Indonesia diperkirakan terdapat 6, 6 juta penderita OMSK. Di Indonesia menurut Survei
Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran, Depkes tahun 1993-1996 prevalensi
OMSK adalah 3, 1%-5, 20% populasi. Usia terbanyak penderita infeksi telinga tengah
12

adalah usia 7-18 tahun, dan penyakit telinga tengah terbanyak adalah OMSK. Prevalensi
OMSK di RS Dr Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1989 sebesar 15, 21%. Di RS
Hasan Sadikin Bandung dilaporkan prevalensi OMSK selama periode 1988 1990
sebesar 15,7% dan pada tahun 1991 dilaporkan prevelensi OMSK sebesar 10,96%.
Prevalensi penderita OMSK di RS Dr Sardjito Yogyakarta pada tahun 1997 sebesar 8, 2%
(Paparella MM, 2001).
IV. KLASIFIKASI
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu:
1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.
Penyakit tubotimpani ditandai oleh proses peradangan yang terjadi terbatas pada
mukosa saja tidak mengenai tulang, serta adanya perforasi sentral atau pars tensa.
Umumnya OMSK tipe aman jarang menimbulkan komplikasi yang berbahaya.
2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang
Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral lebih
sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang
mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Perforasi tipe bahaya
letaknya marginal atau di atik. Sebagian besar komplikasi berbahaya timbul pada
OMSK tipe bahaya (Djaafar, 2012).
Kolesteatom
Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna putih,
terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah nekrotis. Kolesteatom dapat dibagi atas 2
tipe yaitu kolesteatom kongenital dan kolesteatom didapat.
a. Kolesteatom kongenital yang terbentuk pada massa embrionik dan ditemukan
pada telinga dengan membran timpani utuh tanpa tanda-tanda infeksi. Lokasi
kolesteatom biasanya di kavum timpani, daerah petrosus mastoid atau di
cerebellopontin angle. Dapat menyebabkan fasialis parese, tuli saraf berat
unilateral, dan gangguan keseimbangan.
b. Kolesteatom didapat/akuisital yang terbentuk setelah anak lahir, jenis ini terbagi
atas dua :
- Kolesteatoma akuisital primer (Primary acquired cholesteatoma) yang
terbentuk tanpa didahului oleh perforasi membran timpani. Kolesteatomaa
timbul akibat terjadi proses invaginasi dari membran timpani pars flaksida
karena adanya tekanan negatif di telinga tengah akibat gangguan tuba (Teori
invaginasi).
- Kolesteatoma akuisital sekunder (Secondary acquired cholesteatoma)
terbentuk setelah adanya perforasi membran timpani. Kolesteatom terbentuk
sebagai akibat masuknya epitel kulit dari liang telinga atau dari pinggir
perforasi membran timpani ke telinga tengah (Teori migrasi) atau terjadi
akibat metaplasi mukosa kavum timpani karena iritasi infeksi yang
berlangsung lama (Teori metaplasi) (Djaafar, 2012).
Pada teori implantasi, kolesteatom terjadi akibat implantasi epitel kulit secara
iatrogenik ke dalam telinga tengah sewaktu operasi, setelah blust injury, pemasangan
pipa ventilasi atau setelah miringotomi.
13

Kolesteatoma merupakan tempat pertumbuhan yang baik bagi kuman (infeksi)

yang paling sering adalah Proteus dan Pseudomonas aeruginosa. Infeksi tersebut
memicu respons imun lokal yang menghasilkan berbagai mediator inflamasi dan
berbagai sitokin. Mediator tersebut dapat menstimulasi sel-sel keratinosit matriks
kolesteatoma bersifat proliferatif, destruktif, dan mampu berangiogenesis (Djaafar,
2012).
Massa kolesteatoma akan mendesak organ sekitar serta menimbulkan nekrosis
pada tulang. Proses nekrosis diperkuat dengan adanya pembentukan reaksi asam oleh
pembusukan bakteri, sehingga mempermudah timbulnya komplikasi labirintis,
meningitis dan abses otak.
Berdasarkan aktivitas sekret yang keluar :
i) Penyakit aktif
Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh
perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang
di mana kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid
sampai mukopurulen. Ukuran perforasi bervariasi dan jarang ditemukan polip
yang besar pada liang telinga luas. Perluasan infeksi ke sel-sel mastoid
mengakibatkan penyebaran yang luas dan penyakit mukosa yang menetap harus
dicurigai bila tindakan konservatif gagal untuk mengontrol infeksi.
ii) Penyakit tidak aktif
Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa
telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan.
Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinitus, and atau suatu rasa penuh dalam
telinga (Djaafar, 2012) .
Bentuk perforasi membran timpani adalah:
1. Perforasi sentral
Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior,
kadang-kadang sub total.
2. Perforasi marginal
Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus.
Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total.
Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom
3. Perforasi atik
Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma
(Ballenger JJ, 1997).

14

V. PATOGENESIS
Otitis media akut dengan perforasi membran timpani menjadi otitis media supuratif
kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Bila proses infeksi kurang dari 2 bulan,
disebut otitis media subakut.
Beberapa faktor yang menyebabkan OMA menjadi OMSK adalah terapi yang
terlambat diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman tinggi, daya tahan tubuh
pasien rendah (gizi kurang) atau higiene buruk (Djaafar, 2012).
Patogenesis OMSK belum diketahui secara lengkap, tatapi dalam hal ini merupakan
stadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang sudah terbentuk
diikuti dengan keluarnya sekret yang terus menerus. Perforasi sekunder pada OMA dapat
terjadi kronis tanpa kejadian infeksi pada telinga tengah missal perforasi kering. Beberapa
penulis menyatakan keadaan ini sebagai keadaan inaktif dari otitis media kronis.
Suatu teori tentang patogenesis dikemukan dalam buku modern yang umumnya
telah diterima sebagai fakta. Hipotesis ini menyatakan bahwa terjadinya otitis media
nekrotikans, terutama pada masa anak-anak, menimbulkan perforasi yang besar pada
gendang telinga. Setelah penyakit akut berlalu, gendang telinga tetap berlubang, atau
sembuh dengan membran yang atrofi yang kemudian dapat kolaps kedalam telinga
tengah, memberi gambaran otitis atelektasis.
Hipotesis ini mengabaikan beberapa kenyataan yang menimbulkan keraguan atas
kebenarannya, antara lain :
1. Hampir seluruh kasus otitis media akut sembuh dengan perbaikan lengkap
membran timpani. Pembentukan jaringan parut jarang terjadi, biasanya ditandai oleh
penebalan dan bukannya atrofi.
2. Otitis media nekrotikans sangat jarang ditemukan sejak digunakannya antibiotik.
Penulis (DFA) hanya menemukan kurang dari selusin kasus dalam 25 tahun terakhir.
Dipihak lain, kejadian penyakit telinga kronis tidak berkurang dalam periode tersebut.
3. pasien dengan penyakit telinga kronis tidak mempunyai riwayat otitis akut pada
permulaannya, melainkan lebih sering berlangsung tanpa gejala dan bertambah secara
bertahap, sampai diperlukan pertolongan beberapa tahun kemudian setelah pasien
menyadari adanya masalah. Anak-anak tidak dibawa berobat sampai terjadi gangguan
pendengaran yang ditemukan pada pemeriksaan berkala disekolah atau merasa terganggu
karena sekret yang selalu keluar dari telinga.
Patologi
Otitis media supuratif kronis lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada
menetap. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada
keseragaman gambaran patologi. Ketidakseragaman ini disebabkan karena proses
peradangan yang menetap atau kekambuhan ini ditambah dengan efek kerusakan
jaringan, penyembuhan dan pembentukan jaringan parut.
Secara umum gambaran yang ditemukan adalah :
1. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. Ukurannya dapat
bervariasi mulai kurang dari 20% luas membrana timpani sampai seluruh membrana dan
terkenanya bagian-bagian dari anulus. Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi
penumbuhan epitel skuamosa kedalam ketelinga tengah. Pertumbuhan kedalam ini dapat
menutupi tempat perforasi saja atau dapat mengisi seluruh rongga telinga tengah.
15

Kadang-kadang perluasan lapisan tengah ini kedaerah atik mengakibatan pembentukan

kantong dan kolesteatom didapat sekunder. Kadang-kadang terjadi pembentukan
membrana timpani atrifik dua lapis tanpa unsur jaringan ikat. Membrana ini cepat rusak
pada periode infeksi aktif.
2. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit. Dalam periode tenang, akan tampak
normal kecuali bila infeksi telah menyebabkan penebalan atau metaplasia mukosa
menjadi epitel transisional. Selama infeksi aktif, mukosa menjadi tebal dan hiperemis
serta menghasilkan sekret mukoid atau mukopurulen. Setelah pengobatan, penebalan
mukosa dan sekret mukoid menetap akibat disfungsi kronik tuba Eustachius. Faktor alergi
dapat juga merupakan penyebab terjadinya perubahan mukosa menetap.
Dalam berjalannya waktu, kristal-kristal kolesterin terkumpul dalam kantong mukus,
membentuk granuloma kolesterol. Proses ini bersifat iritatif, menghasilkan granulasi pada
membran mukosa dan infiltrasi sel datia pada cairan mukus kolesterin.
3. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada beratnya
infeksi sebelumnya. Biasanya prosesus longus inkus telah mengalami nekrosis karena
penyakit trombotik pada pembuluh darah mukosa yang mendarahi inkus ini. Nekrosis
lebih jarang mengenai maleus dan stapes, kecuali kalau terjadi pertumbuhan skuamosa
secara sekunder kearah ke dalam, sehingga arkus stapes dan lengan maleus dapat rusak.
Proses ini bukan disebabkan oleh osteomielitis tetapi disebabkan oleh terbentuknnya
enzim osteolitik atau kolagenase dalam jaringa ikat subepitel.
4. Mastoid
OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi
antara 5-10 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh otitis media
yang terjadi paa usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi kronik terus berlanjut, mastoid
mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang. Antrum
menjadi lebih kecil dan pneumatisasi terbatas, hanya ada sedikit sel udara saja sekitar
antrum.

16

VI. MANIFESTASI KLINIS

Gejala pada anak :
1. Menarik-narik telinga
2. Menangis lebih dari biasanya
3. Keluar cairan dari telinga
4. Sulit tidur
5. Penurunan keseimbangan
6. Gangguan pendengaran (Bethesda, 2015)
Gejala umum :
1. Nyeri atau perasaan tidak enak pada telinga, seperti ada tahanan di dalam telinga
2. Demam
3. Sekret purulen yang keluar dari liang telinga
4. Gangguan pendengaran (Bethesda, 2015)

17

VII. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

1. Anamnesis
Telinga berair (otorrhoe)
Sekret bersifat purulen ( kental, putih) atau mukoid ( seperti air dan encer) tergantung
stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik
telinga tengah dan mastoid.
Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang
sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani
dan infeksi. Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret
dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar
setelah mandi atau berenang. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya
sekret telinga. Sekret yang sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan
kolesteatoma dan produk degenerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil, berwarna
putih, mengkilap.
Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang
karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan
dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya
kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah
kemungkinan tuberkulosis.
Gangguan pendengaran
Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya dijumpai tuli
konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan
sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom,
dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis.
Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai bahwa
rantai tulang pendengaran masih baik. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang
pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db.
Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta
keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe
maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang
pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara
sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati.
Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi
karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel labirin
tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli
saraf berat, hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi kohlea.
Otalgia ( nyeri telinga)
Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada merupakan suatu tanda
yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri
dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret,
terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses
18

otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder.
Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal
abses atau trombosis sinus lateralis.
Vertigo
Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhan vertigo
seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin
oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang
mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena
perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah
terangsang oleh perbedaan suhu.
(Soepardi, E.A., Iskandar, N., 2008)
Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna :
Adanya Abses atau fistel retroaurikular
Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani.
Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom)
Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom
2. Pemeriksaan Klinik
Pemeriksaan Audiometri
Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tulikonduktif. Tapi
dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian tergantung besar dan
letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistim penghantaran
suara ditelinga tengah.
Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkan rata-rata kehilangan intensitas
pendengaran pada frekuensi percakapan terhadap skala ISO 1964 yang ekivalen dengan
skala ANSI 1969. Derajat ketulian dan nilai ambang pendengaran menurut ISO 1964
dan ANSI 1969.
Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran
Normal : -10 dB sampai 26 dB
Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB
Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB
Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB
Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB
Tuli total : lebih dari 90 dB.
Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi kohlea.
Dengan menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara dan tulang serta
penilaian tutur, biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan, dan
bisa ditentukan manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah untuk perbaikan
pendengaran.
Pemeriksaan audiologi pada OMSK harus dimulai oleh penilaian pendengaran dengan
menggunakan garpu tala dan test Barani. Audiometri tutur dengan masking adalah
dianjurkan, terutama pada tuli konduktif bilateral dan tuli campur.

19

 Pemeriksaan Radiologi.
Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai diagnostiknya
terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri. Pemerikasaan radiologi
biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik, lebih kecil dengan
pneumatisasi leb ih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya atau yang normal. Erosi
tulang, terutama pada daerah atik memberi kesan kolesteatom
Proyeksi radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah:
1. Proyeksi Schuller
2. Proyeksi Mayer atau Owen
3. Proyeksi 4. Proyeksi Chause III
Bakteriologi
Walapun perkembangan dari OMSK merupakan lanjutan dari mulainya infeksi akut,
bakteriologi yang ditemukan pada sekret yang kronis berbeda dengan yang ditemukan
pada otitis media supuratif akut.
Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa,
Stafilokokus aureus dan Proteus. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus
pneumonie, H. influensa, dan Morexella kataralis. Bakteri lain yang dijumpai pada
OMSK E. Coli, Difteroid, Klebsiella, dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp.
Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung, sinus parasanal,
adenoid atau faring. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah pneumokokus,
streptokokus, atau hemofilius influenza. Tetapi pada OMSK keadaan ini agak berbeda.
Karena adanya perforasi membran timpani, infeksi lebih sering berasal dari luar yang
masuk melalui perforasi tadi.
Bakteri penyebab OMSK dapat berupa:
1. Bakteri spesifik
Misalnya Tuberkulosis. Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang ( kurang dari 1%
menurut Shambaugh). Pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang
lanjut. Infeksi ini masuk ke telinga tengah melalui tuba. Otitis media tuberkulosa dapat
terjadi pada anak yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi.
Mycobacterium tuberkulosa pada OMSK (Munzel 1978, Jeang dan Fletcher, 1983).
2. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob.
Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa, stafilokokus
aureus dan Proteus sp. Para penulis mendapat presentase yang berbeda terhadap jenis
kuman OMSK.
Pseudomonas aeruginosa termasuk kuman gram negatif, aerob dan jumlah kecil sering
dijumpai sebagai flora saprofit normal pada kulit dan usus. Perubahan sifat saprofit
menjadi patogen pada OMSK terjadi karena faktor-faktor predisposisi yaitu serangan
otitis media akut sebelumnya, adanya perforasi membran timpani, efusi kronis telinga
tengah, abnormalitas struktur epitel telinga tengah, disfungsi tuba auditiva.
20

Stafilokokus aureus termasuk golongan gram positif, aerob dan hidup saprofit pada
kulit normal manusia . Perubahan sifat saprofit menjadi apatogen terjadi pada kondisi
kuman mampu memproduksi toksin dan enzim sehingga mempermudah terjadinya
invasi lokal.
Proteus sp. Termasuk kuman gram negatif, aerob, normal terdapat dalam saluran nafas
atas, masuk kavum timpani diperkirakan sebagai kuman sekunder sewaktu terjadi otitis
media akut, baru mampu menyebabkan infeksi bila pertahanan auris media lemah.
(Soepardi, E.A., Iskandar, N., 2008)
VIII. TATALAKSANA
Terapi OMSK tidak jarang memerlukan waktu lama, serta harus berulang-ulang. Sekret
yang keluar tidak cepat kering atau selalu kambuh lagi. Keadaan tersebut disebabkan oleh
satu atau beberapa keadaan :
1. Adanya perforasi mebran timpani yang permanen, sehingga telinga tengah
berhubungan dengan dunia luar
2. Terdapat sumber infeksi di faring, nasofaring, hidung, dan sinus paranasal
3. Sudah terbentuk jaringan patologik yang ireversibel dalam rongga mastoid
4. Gizi dan higiene yang kurang
Penyebab penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan pada faktor-faktor
penyebabnya dan pada stadium penyakitnya. Bila didiagnosis kolesteatom, maka mutlak
harus dilakukan operasi, tetapi obat -obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi
sebelum operasi. Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi, di
mana pengobatan dapat dibagi atas:
a. Konservatif
b. Operasi (Djaafar, 2012)
OMSK tipe aman
Dapat dilakukan prinsip pengobatan secara konservati atau medikamentosa. Bila sekret
keluar terus menerus, maka diberikan obat pencuci telinga berupa larutan H2O2 3%
selama 3-5 hari. Setelah sekret berkurang, maka terapi dilanjutkan dengan memberikan
obat tetes telinga yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid. Obat tetes telinga
jangan diberikan terus menerus, karena hampir sebagian obat yang dijual dipasaran
bersifat ototoksik, sehingga jangan diberikan secara terus menerus lebih dari 1 atau 2
minggu atau pada OMSK yang sudah tenang. Secara oral diberikan antibiotika golongan
ampisilin atau eritromisin (bila pasien alergi terhadap penisilin), sebelum hasil tes
resistensi diterima. Pada infeksi yang resisten terhadap ampisilim, dapat diberikan
ampisilin asam klavulanat. Bila sekret telah kering tetapi perforasi masih ada setelah
diobservasi selama 2 bulan, maka sebaiknya dilakukan mringoplasti atau timpanolasti.
Operasi ini bertujuan untuk menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki
membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan
pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran (Djaafar, 2012).

21

OMSK tipe bahaya

Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah pembedahan, yaitu
mastoidektomi dengan atau tanpa timpanoplasti. Pengobatan konservatif dengan
medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan.
Jika terdapat abses subperiosteal, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri
sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi.
Ada beberapa jenis pembedahan atau teknik operasi yang dapat dilakukan pada
OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau maligna, antara lain
mastoidektomi sederhana (simple mastoidectomy), mastoidektomi radikal, mastoidektomi
radikal dengan modifikasi, miringoplasti, timpanoplasti dan pendekatan ganda
timpanoplasti (Combined approach tympanoplasty). Tujuan operasi adalah menghentikan
infeksi secara permanen, memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegah
terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki
pendengaran (Millis R.P, 1997).
1. Mastoidektomi sederhana
Dilakukan pada OMSK tipe aman dengan pengobatan konservatif tidak sembuh.
Dengan tindakan ini dilakukan pembersihan ruang mastoid dari jaringan patologik.
Tujuannya agar infeksi tenang dan telinga tidak berair lagi.
2. Mastoidektomi radikal
Dilakukan pada OMSK tipe bahaya dengan infeksi atau kolesteatoma yang sudah
meluas. Rongga mastoid dan cavum timpani dibersihkan dari jaringan patologik.
Dinding batas antara liang telinga luar dan telinga tengah dengan mastoid
diruntuhkan, sehingga ketiga daerah anatomi tersebut menjadi satu ruangan.
Tujuannya untuk membuang jaringan patologik dan mencegah komplikasi
intrakranial.
3. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi (operasi Bondy)
4. Miringoplasti
5. Timpanoplasti
6. Timpanoplasti dengan pendekatan (Combined Approach Tympanoplasty)
IX. KOMPLIKASI
Otitis media supuratif mempunyai potensi untuk menjadi serius karena
komplikasinya yang sangat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian.
Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang
menyebabkan otorea. Biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna,
tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada
OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi. Komplikasi intra kranial yang
serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK berhubungan dengan
kolesteatom. Adam dkk mengemukakan klasifikasi sebagai berikut:
1. Komplikasi di telinga tengah yaitu perforasi persisten, erosi tulang pendengaran dan
paralisis nervus fasial.
2. Komplikasi telinga dalam yaitu fistel labirin, labirinitis supuratif dan tuli saraf
(sensorineural).

22

3. Komplikasi ekstradural yaitu abses ekstradural, trombosis sinus lateralis dan

petrositis.
4. Komplikasi ke susunan saraf pusat yaitu meningitis, abses otak dan hidrosefalus otitis
(Helmi S, 1997).
X. PROGNOSIS
Pasien dengan OMSK memiliki prognosis yang baik apabila dilakukan kontrol yang baik
terhadap proses infeksinya. Pemulihan dari fungsi pendengaran bervariasi dan tergantung dari
penyebab. Hilangnya fungsi pendengaran oleh gangguan konduksi dapat dipulihkan melalui
prosedur pembedahan, walaupun hasilnya tidak sempurna.
Keterlambatan dalam penanganan karena sifat tidak acuh dari pasien dapat menimbulkan
kematian yang merupakan komplikasi lanjut OMSK yang tidak ditangani dengan segera.
Kematian akibat OMSK terjadi pada 18,6% pasien karena telah mengalami komplikasi
intrakranial yaitu meningitis (Lutan R, Wajdi F , 2001)

23

Berman

S.

2006. Otitis

DAFTAR PUSTAKA
Media In Developing Countries.

Pediatrics.

Diakses

melalui http://www.pediatrics.org tanggal 30 Agustus pukul 20.35 WIB.

Djaafar ZA.2007. Kelainan Telinga Tengah. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher.Edisi Keenam. Jakarta: FKUI
Dugdale AE. 2004. Management Of Chronic Suppurative Otitis Media. Medical Journal of
Australia. Diakses melalui http://www.mja.com.au tanggal 30 Agustus pukul 20.52 WIB.
Helmi.2007. Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronis dan Mastoiditis. Dalam: Soepardi EA,
Iskandar N, Ed. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi
Keenam. Jakarta: FKUI
Lutan R, Wajdi F. 2001. Pemakaian Antibiotik Topikal Pada Otitis Media Supuratif Kronik
Jinak Aktif. Cermin Dunia Kedokteran No. 132.
Rockville Pike, Bethesda. 2015. Ear Infections : Otitis Media. U.S. Department of Health and
Human

Services

United

States.

Diakses

melalui

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/earinfections.html tanggal 30 Agustus pukul 18.35

WIB.
Soepardi, E.A., Iskandar, N. 2008. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala Leher. Jakarta: FKUI.
WebMD.

2014.

Brain

&

Nervous

System

Health

Center.

diakses

melalui

http://www.webmd.com/brain/picture-of-the-ear tanggal 30 Agustus 2015 pukul 17.04 WIB.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21586/4/Chapter%20II.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21423/4/Chapter%20II.pdf
http://www.ichrc.org/692-otitis-media-supuratif-kronik-omsk

24