CASE REPORT

Stroke ec Perdarahan Intra Cerebral

Oleh :
Siti Noor Fadhila
1102009269

Dokter Pembimbing:
Dr.H. Nasir Okbah Sp.S

DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

SMF NEUROLOGI RSUD GARUT
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
PERIODE 2015
BAB I
STATUS PASIEN
1.1.

Identitas Pasien

: Ny. I

Umur

: 55 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Status Pernikahan

: Menikah

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Singajaya

Tanggal Masuk

: 8 Desember 2015

Tanggal Keluar

: 18 Desember 2015

Status Keluar

: Perbaikan

Ruangan

: Cempaka bawah

No CM

: 8210xx

1.2.

Nama

Anamnesis
Alloanamnesis bersama anak dan menantu pasien, dilakukan tanggal 10
Desember 2015 di ruang cempaka bawah.
A. Keluhan Utama

Pasien dalam keadaan penurunan kesadaran sejak 2 hari SMRS.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dibawa oleh keluarganya ke IGD Rumah Sakit

Umum dr.Slamet Garut dalam keadaan penurunan kesadaran sejak 2 hari
SMRS. Penurunan kesadaran terjadi saat pasien sedang duduk.
Sebelumnya pasien mengeluhkan nyeri kepala yang terasa memberat
sejak 4 hari yang lalu. Keluhan disertai dengan nyeri dada yang menjalar
hingga ke belakang sejak 3 hari yang

lalu. Pasien juga sempat

mengeluhkan anggota gerak sebelah kanan pasien terasa lemas dan

memberat. Keluhan juga disertai mual dan muntah 1 kali berwarna
kecoklatan di hari saat mengeluhkan sakit kepala.
Riwayat hipertensi diakui keluarga pasien paling tinggi mencapai
170/110mmHg sejak juli 2013 namun pasien tidak rutin mengkonsumsi

obat anti hipertensi dan kontrol ke rumah sakit, pasien hanya berobat ke
rumah sakit jika ada keluhan. Pasien memiliki riwayat penyakit jantung
dan sempat berobat ke poli jantung namun tidak kontrol secara rutin.
Riwayat penyakit gula disangkal. Riwayat adanya kejang disangkal.
Riwayat adanya batuk dan pilek sebelumnya disangkal. Riwayat trauma
dan riwayat penyakit keganasan juga disangkal oleh anak pasien.
Riwayat

mengonsumsi

alkohol

juga

disangkal.

Riwayat

sering

mengkonsumsi obat-obatan warung juga diakui jikalau merasa tidak enak

badan seperti obat paramex.
C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat pernah mengalami penurunan kesadaran sebelumnya

disangkal keluarga pasien. Riwayat memiliki penyakit tekanan darah
tinggi diakui sejak juli 2013 (2 tahun yang lalu) mencapai 170/110
mmHg. Pasien tidak rutin mengkonsumsi obat pengontrol tekanan darah
tinggi, dan hanya kontrol ke rumah sakit jika disaat memiliki keluhan.
Riwayat serangan stroke sebelumnya disangkal. Riwayat memiliki
penyakit jantung, dan diabetes melitus disangkal. Riwayat trauma dan
riwayat penyakit keganasan disangkal.
D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa dengan pasien pada anggota keluarga

disangkal pasien. Riwayat tekanan darah tinggi, penyakit jantung, dan
penyakit gula pada keluarga disangkal. Riwayat adanya penyakit
keganasan pada keluarga juga disangkal.

E. Riwayat Alergi

Pasien tidak memiliki riwayat alergi.

F. Keadaan Sosial Ekonomi

Pasien tinggal bersama dengan ke 3 anaknya beserta suami dan 1

orang menantunya. Pasien tinggal di rumah berukuran sedang dengan
sirkulasi udara yang cukup baik. Pasien tidak memiliki kebiasaan
olahraga rutin.
1.3.

Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan Umum
Keadaan umum

: Sakit Sedang

Kesadaran

: Somnolen

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Nadi

: 122x/menit regular

Heart rate

: 118

Respirasi

: 24x/menit

SpO2

: 91%

Suhu

: 39,1C

Kepala

: Normocephal

Leher

: KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat

Thoraks

Jantung
a. Inspeksi

: Iktus cordis tidak terlihat

b. Palpasi

: Iktus cordis teraba pada sela iga ke 5 sebelah

medial garis midclavicula sinistra

c. Perkusi:
a) Batas jantung kanan pada linea sternalis dextra sela iga ke 5
b) Batas jantung kiri pada linea midclavicula sinistra sela iga ke 5
c) Batas pinggang jantung pada linea parastenalis sinistra sela iga
ke 3
d. Auskultasi: Bunyi jantung S1 = S2 murni reguler, S3/S4 (- / -)
Murmur (-) Gallop (-)
Paru - Paru

a. Inspeksi

: Gerakan statis dan dinamis hemitoraks kanan dan

kiri, Tidak tampak retraksi sela iga, sikatrik, hematoma, udem,

massa, dan deformitas pada kedua hemitoraks.
b. Palpasi : Fremitus Taktil simetris pada kedua hemitoraks. Fremitus
Vokal tidak dapat dilakukan, nyeri tekan hemitoraks dextra sulit
dinilai
c. Perkusi: Sonor di kedua hemitoraks
d. Auskultasi

: Vesicular Breathing Sound sama di hemitoraks

dextra, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Extremitas

: Akral hangat, edema -/-, turgor baik

B. Pemeriksaan Neurologi
1. Inspeksi:
Kepala
Bentuk

: Normocephalus

Nyeri tekan

: (-)

Simetris

: (+)

Pulsasi

: (-)

Leher
Sikap

: Dalam batas normal

Pergerakan

: Dalam batas normal

Kaku kuduk

: (-)

2. Saraf otak
N. cranialis
N. I (Olfaktorius)
Subyektif
Dengan Bahan
N. II (Optikus)
Tajam Penglihatan
Lapang penglihatan
Melihat warna
Fundus okuli

Kanan

Kiri

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

sdn
sdn
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

sdn
sdn
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
4

N. III (Okulomotorius)
Sela mata
Pergerakan Bulbus
Strabismus
Nistagmus
Exoftalmus
Pupil (Besar, bentuk)
Refleks cahaya
Refleks Konsesual
Refleks konvergensi
Melihat kembar
N. IV (Troklearis)
Pergerakan mata
Sikap bulbus
Melihat kembar
N. VI (Abdusens)
Pergerakan mata
Sikap bulbus
Melihat kembar
N. V (Trigeminus)
Membuka mulut
Menguyah
Mengigit
Reflek kornea
Sensibilitas muka
N. VII (Facialis)
Mengerutkan dahi
Menurup mata
Memperlihatkan gigi
Bersiul
Rasa kecap 2/3 depan lidah
N. VIII
(Vestibulokoklearis)
Detik arloji
Suara berbisik
Tes Swabach
Tes Rinne
Tes Weber

Simetris
sdn
sdn
sdn
Bulat isokor,
D : 2mm
+
+
sdn
sdn

simetris
sdn
sdn
sdn
Bulat isokor,
D : 2mm
+
+
sdn
sdn

sdn
sdn
sdn

sdn
sdn
sdn

sdn
sdn
sdn

sdn
sdn
sdn

Sdn
Sdn
sdn
Tidak dilakukan
sdn

Sdn
Sdn
sdn
Tidak dilakukan
sdn

sdn
sdn
sdn
sdn
Tidak dilakukan

sdn
sdn
sdn
sdn
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

N. IX (Glosofaringeus)
Refleks kecap 1/3 belakang
Sensibilitas faring
N. X (Vagus)
Arkus faring
Uvula
Berbicara
Menelan
N. XI ( Assesorius )
Menenggok kanan kiri
Mengangkat Bahu
N. XII ( Hipoglossus )
Pergerakan Lidah
Lidah deviasi
Artikulasi

sdn
sdn
sdn
sdn
sdn
sdn
sdn
sdn
sbn
sdn
sdn

3. Badan dan anggota gerak

Badan
Respirasi

: Torako abdominal

Bentuk kolumna vetebralis

: Dalam batas normal

Pergerakan kolumna vetebralis

: Dalam batas normal

Refleks kulit perut atas

: Tidak dilakukan

Refleks kulit perut tengah

: Tidak dilakukan

Refleks kulit perut bawah

: Tidak dilakukan

Anggota gerak atas

Motorik

: kesan hemiparese dextra

Pergerakan

: +/-

Kekuatan

: sdn sdn

Tonus

: Normotonus / Normotonus

Atropi

: (-)

Refleks
Biceps

: +/

Trisep

: +/+

Brakio Radialis

: +/+

Radius

: +/+

Ulna

: +/+

Hoffman/trommer

: Tidak dilakukan

Sensibilitas

: Sulit dinilai

Taktil

: Sulit dinilai

Nyeri

: Sulit dinilai

Suhu

: Dalam batas normal

Diskriminasi 2 titik

: Tidak dilakukan

Lokalis

: Tidak dilakukan

Getar

: Tidak dilakukan

Anggota gerak bawah

Motorik

: kesan hemiparese dextra

Pergerakan

: +/-

Kekuatan

:
sdn sdn

Tonus

: Normotonus / Normotonus

Atropi

: (-)

Sensibilitas

: Sulit dinilai

Taktil

: Sulit dinilai

Nyeri

: Sulit dinilai

Suhu

: Dalam batas normal

Diskriminasi 2 titik

: Tidak dilakukan

Lokalis

: Tidak dilakukan

Getar

: Tidak dilakukan

Refleks fisiologis
Refleks
Biseps

Dextra / Sinistra
+/

Triseps
Brachioradialis
Patella
Achiles

+/+
+/+
+/
+/+

Refleks patologis
Refleks
Babinski
Chaddock
Openheim
Gordon
Schaeffer
Mendel Bechtrew
Rosolimo
Klonus paha
Klonus kaki
Chvostexs sign
Trousseaus sign
Test Laseque
Test brudzinsky

Ekstremitas Dextra
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Ekstremitas Sinistra
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

I/II/III/IV
Test kernig
Meningial Sign
Patrick

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kontra patrick

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

4. Koordinasi, Gait dan keseimbangan

Cara berjalan

: Tidak dilakukan

Test Romberg

: Tidak dilakukan

Disdiadokokinesis

: Tidak dilakukan

Ataksia

: Tidak dilakukan

Rebound phenomen

: Tidak dilakukan

5. Gerakan gerakan abnormal

Tremor

: (-)

Athetosis

: (-)

Mioklonik

: (-)

Khorea

: (-)

6. Fungsi Vegetatif
BAK

: Normal dengan kateter

BAB

: Lembek berwarna coklat

7. Fungsi luhur
Hubungan psikis

: Tidak stabil

Afasia

: motorik

:+

sensorik

:+

Ingatan

1.4.

: jangka pendek

: dbn

jangka panjang

: dbn

Pemeriksaan Penunjang / Usulan Pemeriksaaan

Pada pasien ini dilakukan:

1) Hematologi lengkap
Darah rutin :
a.Hemoglobin

: 11,8 g/dL

(12.0 16.0)

b.

: 34 %

(35 47)

: 13.390 /mm3

(3.800 10.600)

Hematokrit

c.Leukosit
d.

Trombosit

: 345.000/mm3

(150.000

440.000)
e.Eritrosit

: 3.88 juta/mm3

(3.6 5.8)

Hitung Jenis Leukosit :

a. Basophil

:1%

(0 - 1)

b. Eosinophil

:3%

(1 - 6)

c. Batang

:0%

(3 - 5)

d. Neutrophil

: 75 %

(50 - 70)

e. Limfosit

: 12 %

(30 - 45)

f. Monosit

:9%

(2 - 10)

Kimia Klinik :
a.AST (SGOT)
b.

: 66 U/L

(s/d 31)

ALT (SGPT) : 37 U/L

(s/d 31)

c.GDS

: 197 mg/dL

(70 110)

d.

Ureum

: 119 mg/dL

(15 50)

e.Kreatinin

: 1.6 mg/dL

(0,5 0,9)

2) Elektrokardiografi (EKG)

1.5.

Ringkasan
Subyektif
Pasien datang dibawa oleh keluarganya ke IGD Rumah Sakit Umum
dr.Slamet Garut dalam keadaan penurunan kesadaran sejak 2 hari SMRS.
Penurunan kesadaran terjadi saat pasien sedang duduk. Sebelumnya pasien
mengeluhkan nyeri kepala yang terasa memberat sejak 4 hari yang lalu.
Keluhan disertai dengan nyeri dada yang menjalar hingga ke belakang sejak 3
hari yang

lalu. Pasien juga sempat mengeluhkan anggota gerak sebelah

kanan pasien terasa lemas dan memberat. Keluhan juga disertai mual dan
muntah 1 kali berwarna kecoklatan di hari saat mengeluhkan sakit kepala.
Riwayat hipertensi diakui keluarga pasien. Riwayat penyakit jantung juga
diakui oleh keluarga pasien.
Obyektif
Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum

: Sakit Sedang

Kesadaran

: Somnolen

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Nadi

: 124x/menit regular

Heart Rate

: 118x/menit

Respirasi

: 24x/menit

SpO2

: 91%

Suhu

: 39,1C

10

Motorik

: kesan hemiparesis kiri

Refleks Fisioligis
Biseps

:+/

Triceps

:+/+

Brachioradialis

:+/+

Patella

:+/

Achilles

:+/+

Refleks Patologis
Babinski
1.6.

: +/+

Diagnosa
Klinis

: Stroke

Lokalisasi

: Karotis sinistra

Etiologi

: Perdarahan Intra Cerebri

Faktor resiko

: Hipertensi

Diagnosa : Stroke e.c Perdarahan Intra Cerebri Sistem Karotis Kiri dengan
faktor Resiko Hipertensi
1.7.

Rencana Awal
Rencana diagnosis
1) Laboratorium darah lengkap
2) Elektrokardiografi
3) Foto Thoraks PA/Lateral
4) CT Scan
Rencana terapi
1) O2 2 4 ltr/mnt
2) Inf Asering 30 ttm
3) Inf Manitol 100-100-100-100 (hari ke 2)

11

4) Inj Brain Act 2x1gr IV

5) Inj Ranitidin 2x1amp IV
6) Inj Ondansentron 3x4mg IV
7) Inj Kalnec 3x500mg IV
8) Inj Vit. K 3x1amp
9) Inf Paracetamol 3x500cc IV
10) Inj Ceftriaxone 2x1gr
11) Pasang NGT
Rencana Edukasi
1) Mengatur pola makan sehat
2) Diet rendah garam
3) Penanganan stress dan istirahat yang cukup
4) Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat aturan dokter dalam hal
diit dan obat
5) Peningkatan aktivitas fisik / olahraga teratur
1.8.

Prognosis
Quo ad Vitam
Quo ad Fungsional
Quo ad Sanationam

1.9.

: dubia ad malam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

Follow Up
Tanggal

Catatan

Instruksi

09/12/1
5

S/
Pasien dikeluhkan mengalami penurunan
kesadaran sejak 2 hari SMRS. Sebelumnya
pasien mengeluh nyeri kepala dan nyeri dada
sejak 3 hari yang lalu. Riwayat muntah diakui,
riwayat memiliki darah tinggi diakui, riwayat
memiliki penyakit jantung diakui. Keluarga
pasien mengaku sebelumnya pasien sempat
mengeluhkan anggota gerak sebelah kanan terasa
lemas.

P/
1) O2 2 4 ltr/mnt
2) Inf Asering 30 ttm
3) Inf Manitol 200-100100-100
4) Inj Ranitidin 2x1amp
IV
5) Inj
Ondansentron
3x4mg IV
6) Inj Citicolin 2 x 1gr IV
7) Inj Kalnec 3x500mg
IV
8) Inj Vit. K 3x1amp IV

(H 2)

O/
KU
KS

: SS
: Sopor

12

TD
N
R
S

: 130/80 mmHg
: 130x / menit
: 26 x / menit
: 39,6o C

9) Inj Ceftriaxone 2x1gr

IV

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
SN :
- RM : KK (-)
- Mata : CA +/+, Pupil bulat isokor, RCL (+/+),
RCTL (+/+), GBM sdn
- NVII, N XII : SDN
- Motorik
: Kesan Hemiparese Dextra
- Sensorik
: SDN

+ I +
+ I +

- RF

- RP
- FL
- FV

: - /+
: Afasia Global
: BAK dbn dengan kateter
BAB dbn

A/
1) Stroke ec PIS SC Sinistra FR HT

Tanggal
10/12/15
(H 3)

Catatan
S/
Pasien mengeluhkan nyeri kepala
O/
KU
KS
TD
N
R
S

: SS
: Compos Mentis
: 130/80 mmHg
: 122x / menit
: 24 x / menit
: 39,1o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
SN :
- RM : KK (-)
- Mata : CA +/+, Pupil bulat isokor, RCL (+/+),
RCTL (+/+), GBM Baik
- NVII, N XII : Parese Dextra

Instruksi
PT /
1) O2 2 4 ltr/mnt
2) Inf Asering 30 ttm
3) Inf Manitol 100-100100-100
4) Inj
Ranitidin
2x1amp IV
5) Inj
Ondansentron
3x4mg IV
6) Inj Brain Act 2 x 1gr
IV
7) Inj Kalnec 3x500mg
IV
8) Inj Vit. K 3x1amp
IV
9) Inj
Ceftriaxone
2x1gr IV

3I4
1I 1

- Motorik

- Sensorik

: SDN

13

+ I +
+ I +

- RF

- RP
- FL
- FV

: + /+
: Baik
: BAK dbn dengan kateter
BAB dbn

A/
1) Stroke ec PIS SC Sinistra FR HT

11/12/15
(H4)

S/
Pasien mengeluh pusing, badan terasa nyeri
O/
KU
KS
TD
N
R
S

: SS
: Somnolen
: 110/70 mmHg
: 110x / menit
: 24 x / menit
: 38,1o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
SN :
- RM : KK (-)
- Mata : CA +/+, Pupil bulat isokor, RCL (+/+),
RCTL (+/+), GBM Baik
- NVII, N XII : Parese Dextra

3I4
2I 2

- Motorik

- Sensorik

: SDN

- RF
- RP
- FL
- FV

PT /
1) O2 2 4 ltr/mnt
2) Inf Asering 30 ttm
3) Inf Manitol 100-100100-100
4) Inj
Ranitidin
2x1amp IV
5) Inj
Ondansentron
3x4mg IV
6) Inj Brain Act 2 x 1gr
IV
7) Inj Kalnec 3x500mg
IV
8) Inj Vit. K 3x1amp
IV
9) Inj
Ceftriaxone
2x1gr IV

+ I +
: +I+

: + /+
: Afasia Motorik
: BAK dbn dengan kateter
BAB dbn

A/
Stroke ec PIS SC Sinistra FR HT

14

12/12/15
(H5)

S/
Badan terasa nyeri, nyeri kepala dan kadang
terasa berputar
O/
KU
KS
TD
N
R
S

: SS
: Somnolen
: 120/70 mmHg
: 112x / menit
: 24 x / menit
: 37,2o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

PT /
1) O2 2 4 ltr/mnt
2) Inf Asering 30 ttm
3) Inj
Ranitidin
2x1amp IV
4) Inj
Ondansentron
3x4mg IV
5) Inj Brain Act 2 x 1gr
IV
6) Inj Kalnec 3x500mg
IV
7) Inj Vit. K 3x1amp
IV
8) Inj
Ceftriaxone
2x1gr IV

SN :
- RM : KK (-)
- Mata : CA +/+, Pupil bulat isokor, RCL (+/+),
RCTL (+/+), GBM Baik
- NVII, N XII : Parese Dextra
:

- Sensorik

: SDN

- RF
- RP
- FL
- FV

14/12/15
(H7)

4I5
2I 4

- Motorik

+ I +
: +I+

: + /+
: Baik
: BAK dbn dengan kateter
BAB dbn

A/
Stroke ec PIS SC Sinistra FR HT
S/
Demam (+), terasa nyeri badan, pusing kadang
dirasakan berputar, lemas (+)
O/
KU
KS
TD
N
R
S

: SS
: Compos Mentis
: 150/80 mmHg
: 108x / menit
: 24 x / menit
: 38,7o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

P/
1) Inf Asering 30 ttm
2) Inj
Ranitidin
2x1amp IV
3) Inj
Ondansentron
3x4mg IV
4) Inj Brain Act 2 x 1gr
IV
5) Inj Kalnec 3x500mg
IV
6) Inj Vit. K 3x1amp
IV
7) Inj
Ceftriaxone
2x1gr IV

SN :
- RM : KK (-)
- Mata : CA +/+, Pupil bulat isokor, RCL (+/+),
RCTL (+/+), GBM Baik

15

- NVII, N XII : Parese Dextra

5I5
2I3

- Motorik

- Sensorik

: SDN

- RF
- RP
- FL
- FV

+ I +
: +I+

: + /+
: Baik
: BAK dbn dengan kateter
BAB dbn

A/
Stroke ec PIS SC Sinistra FR HT

15/12/15
(H8)

S/
Nyeri kepala (+), badan terasa pegal dan gatalgatal. Demam (+)
O/
KU
KS
TD
N
R
S

: SS
: Compos Mentis
: 150/90 mmHg
: 104 x / menit
: 24 x / menit
: 37,8o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

P/
1) Inf Asering 30 ttm
2) Inj
Ranitidin
2x1amp IV
3) Inj
Ondansentron
3x4mg IV
4) Inj Brain Act 2 x 1gr
IV
5) Inj Kalnec 3x500mg
IV
6) Inj Vit. K 3x1amp
IV
7) Inj
Ceftriaxone
2x1gr IV
8) Tab Talion 2 x 1 PO

SN :
- RM
: KK (-)
- Mata : CA +/+, Pupil bulat isokor, RCL (+/+),
RCTL (+/+), GBM Baik
- NVII, N XII : Parese Dextra

4I5
2I 3

- Motorik

- Sensorik

: SDN

- RF
- RP
- FL
- FV

+ I +
: +I+

:-/: Baik
: BAK dbn dengan kateter
BAB dbn

A/
Stroke ec PIS SC Sinistra FR HT

16

16/12/15
(H9)

S/
Nyeri kepala (+) dirasakan berkurang, badan
terasa pegal dan gatal-gatal berkurang. Demam
(-)
O/
KU
KS
TD
N
R
S

: SS
: Compos Mentis
: 150/90 mmHg
: 92 x / menit
: 24 x / menit
: 37,1o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

P/
1) Inf Asering 30 ttm
2) Inj
Ranitidin
2x1amp IV
3) Inj
Ondansentron
3x4mg IV
4) Inj Brain Act 2 x 1gr
IV
5) Inj Kalnec 3x500mg
IV
6) Inj Vit. K 3x1amp
IV
7) Inj
Ceftriaxone
2x1gr IV
8) Tab Talion 2 x 1 PO

SN :
- RM
: KK (-)
- Mata : CA +/+, Pupil bulat isokor, RCL (+/+),
RCTL (+/+), GBM Baik
- NVII, N XII : Parese Dextra
:

- Sensorik

: SDN

- RF
- RP
- FL
- FV

17/12/15
( H 10 )

5I5
3I5

- Motorik

+ I +
: +I+

: - /: Baik
: BAK dbn dengan kateter
BAB dbn

A/
Stroke ec PIS SC Sinistra FR HT
S/
Nyeri kepala (+) dirasakan berkurang, badan
terasa pegal dan gatal-gatal berkurang. Demam
(-)
O/
KU
KS
TD
N
R
S

: SS
: Compos Mentis
: 160/100 mmHg
: 90 x / menit
: 24 x / menit
: 37,1o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
SN :
- RM

P/
1) Inf Asering 30 ttm
2) Inj
Ranitidin
2x1amp IV
3) Inj
Ondansentron
3x4mg IV
4) Inj Brain Act 2 x 1gr
IV
5) Inj Kalnec 3x500mg
IV
6) Inj Vit. K 3x1amp
IV
7) Inj
Ceftriaxone
2x1gr IV
8) Tab Talion 2 x 1 PO

: KK (-)

17

- Mata : CA +/+, Pupil bulat isokor, RCL (+/+),

RCTL (+/+), GBM Baik
- NVII, N XII : Parese Dextra

5I 5
4I5

- Motorik

- Sensorik

: SDN

- RF
- RP
- FL
- FV

+ I +
: +I+

: - /: Baik
: BAK dbn dengan kateter
BAB dbn

A/
Stroke ec PIS SC Sinistra FR HT
18/12/15
( H 11 )

S/
Nyeri kepala (+) dirasakan berkurang, badan
terasa pegal dan gatal-gatal berkurang. Demam
(-)
O/
KU
KS
TD
N
R
S

: SS
: Compos Mentis
: 160/100 mmHg
: 74 x / menit
: 20 x / menit
: 37,5o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
SN :
- RM
: KK (-)
- Mata : CA +/+, Pupil bulat isokor, RCL (+/+),
RCTL (+/+), GBM Baik
- NVII, N XII : Parese Dextra

4I5
4I5

- Motorik

- Sensorik

: SDN

- RF
- RP
- FL
- FV

P/
1) Inf Asering 30 ttm
2) Inj
Ranitidin
2x1amp IV
3) Inj
Ondansentron
3x4mg IV
4) Inj Brain Act 2 x 1gr
IV
5) Inj Kalnec 3x500mg
IV
6) Inj Vit. K 3x1amp
IV
7) Inj
Ceftriaxone
2x1gr IV
8) Tab Talion 2 x 1 PO
BLPL
1.
2.
3.
4.

Mebocream 3x1
Tab Talion 2x1 PO
Tab Brain Act Odis
2x1 PO
Tab Amlodipin 5mg
0-0-1 PO

+ I +
: +I+

: - /: Baik
: BAK dbn dengan kateter
BAB dbn

A/
Stroke ec PIS SC Sinistra FR HT

18

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi
Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis
interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan
diri dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis
karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n.
optikus dan retina, akhirnya bercabang dua : a. serebri anterior dan a. serebri media.
Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa
lobus temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal
di a. subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna
vertebralis cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla

19

oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, setelah mengeluarkan

ketiga cabang arteri pada tingkat mesensefalon a. basilaris berakhir sebagai
sepasang cabang: a. cerebri posterior yang melayani darah bagi lobus occipitalis
dan bagian medial lobus temporalis.
Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak
dan beranastomosis satu dan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus
ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.
serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya
tiga sistem kolateral antara sistem karotis dan vertebral, yaitu :
1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.
serebri kanan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.
serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior
(menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman
arteri ini terletak di dasar otak.
2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah
orbita, masing-masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris
eksterna.
3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh
darah ekstra kranial)
Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut,
sehingga menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan
otak.
Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang
menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena
eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke
sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui
vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.

20

2.2. Stroke
A. Definisi
Stroke adalah gangguan neurologis fungsional otak fokal maupun
global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan
bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak,
stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (1).
Stroke adalah manifestasi klinis yang mengenai gangguan fungsi
serebri berupa defisit neurologis baik fokal/ global yang terjadi secara
mendadak akibat gangguan peredaran darah otak yang berlangsung selama
24 jam atau lebih atau meninggal dunia, dan disebabkan oleh gangguan
vaskuler non traumatic (2).
Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak
(disebut hemoragia intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau
kedalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan
lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut hemoragia subaraknoid). Ini
adalah jenis stroke yang paling mematikan dan merupakan sebagian kecil
dari stroke total yaitu 10-15% perdarahan intraserebrum dan sekitar 5%
untuk perdarahan subaraknoid.
Stroke hemoragik merupakan 15% sampai 20% dari semua stroke,
dapat terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture
sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke
dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vascular yang dapat menyebabkan
perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular dan malformasi
arteriovena (MAV)

B. Klasifikasi
1) Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya
a) Stroke Iskemik/Infark
Terjadi penyumbatan di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang
menuju otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteri karotis interna
dan dua arteri vertebralis. Arteri karotis interna merupakan cabang
21

dari arteri carotis communis sedanbgkan arteri vertebralis

merupakan cabaang dari arteri subclavia.
a. Aterotrombotik
Proses terbentuknya thrombus yang membuat gumpalan
b. Kardioemboli
Tertututupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah
c. Lakunar
b) Stroke Hemoragik
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang
normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan
merusaknya. Hampir 0% kasus stroke hemoragik menyerang
penderita hipertensi.
a. Perdarahan intra serebral
Perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak
b. Perdarahan subarachnoid
Perdarahan yang terjadi pada ruang subarakhnoid (ruang
sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang
menutupi otak)
2) Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu
a) TIA (transient iscemic attack)
b) Stroke in evolution
c) Reversible neurological deficit (RND)
d) Completed stroke (CS)
3) Berdasarkan sistem pembuluh darah
a) Sistem karotis
b) Sistem vertebrobasiler

C. Epidemiologi
Kegawatdaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian
tertinggi adalah stroke. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita
stroke setiap tahunnya yang terdiri dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang

22

lainnya yang tersisa menderita cacat permanen, sehingga keluarga dan

masyararakat sendiri terbebani.
Sekitar 500.000 orang terserah stroke setiap tahunnya, 400.000 orang
terkena stroke iskemik dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik
(termasuk perdarahan intraserebral dan subarakhnoid) dengan 15.000
dianataranya mengalami kematian.
Prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000
penduduk serta yang telah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per
1000 penduduk. Hal ini menunjukkan sekitar 2,3% kasus stroke di
mayarakat telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Prevalensi stroke
tertinggi dijumpai di NAD (16,6%) dan terendah di papua (3,8%). Terdapat
13 provinsi ddengan prevalensi stroke lebih tinggi dari angka nasional.
Perdarahan intracerebral (PIS) primer meliputi 10% dari seluruh kasus
GPDO terjadi di hemisefr serebri (80%) dan batang otak serta serebelum
(20%). Pengendalian hipertensi mamput menurunkan insidensi hematom
intracerebral yang bersifat aftal. Namun demikian CT Scan mampu
mengungkapkan hematom kecil yang di waktu lalu didiagnosis sebagai
infark otak. Dengan demikian frekuensi PIS secara keseluruhan tidak
berubah (3).
D. Faktor risiko
Faktor risiko stroke dibagi dua, yaitu faktor risiko yang tidak dapat
dirubah dan faktor risiko yang dapat diubah (4):
Tabel 1. Faktor Risiko Stroke
Tidak dapat dirubah
Usia
Jenis kelamin laki-laki
Ras
Riwayat keluarga
Riwayat stroke
sebelumnya

Dapat Dirubah
Mayor
Minor
Hipertensi
Stroke / TIA sebelumnya
Diabetes melitus
Obesitas
Kelainan jantung
Dislipidemia
Merokok
Peningkatan fibrinogen
Alkoholik
Olahraga kurang

Faktor risiko yang tidak dapat dirubah adalah :

23

1) Usia
Semakin tua uasia seseorang akan semakin mudah terkena stroke.
Stroke dapat terjadi pada semua usia, namun lebih dari 70% kasus stroke
terjadi pada usia diatas 65 tahun.
2) Jenis Kelamin
Laki-laki lebih mudah terkena stroke. Hal ini dikarenakan lebih
tingginya faktor risiko (misalnya hipertensi) pada laki-laki.
3) Riwayat keluarga
Riwayat stroke meningkat pada seseorang dengan riwayat keluarga
stroke. Seseorang dengan riwayat keluarga stroke lebih cenderung
menderita diabetes dan hipertensi. Hal ini mendukung hipotesis bahwa
peningkatan kejadian stroke pada keluarga penyandang stroke adalah
akibat diturunkannya faktor risiko stroke.
4) Ras
Kejadian stroke pada ras kulit berwarna lebih tinggi dari kaukasoid
Faktor risiko yang dapat dirubah ini penting untuk dikendalikan.
Penanganan berbagai faktor risiko ini merupakan upaya untung mencegah
stroke :
1) Hipertensi
Merupakan salah satu penyakit utama di dunia. Prevalensi
meningkat sesuai peningkatan usia.
Tabel 2. Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasi

Tekanan darah
sistolik
<120
120 - 139
140 159

Tekanan darah
diastolik
<80
80 89
90 99

Normal
Pra Hipertensi
Hipertensi
tingkat 1
Hipertensi
160
100
tingkat 2
Seseorang disebut mengalami hipertensi apabila tekanan darahnya
lebih adri 140/90 mmHg atau lenih dari 135/85 mmHg pada individu
yang mengalami gagal jantung, insufisiensi ginjal, atau diabetes

24

melitus. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke dan penyakit jantung

koroner yang paling konsisten dan penting. Hipertensi meningkatkan
risiko stroke 2-4 kali lipat tergantung pada faktor risiko lainnya.
Hipertensi kronik dan tidak terkendali akan memacu kekakuan
dinding pembuluh darah kecil yang dikenal dengan mikroangiopati.
Hipertensi juga akan memacu munculnya timbunan plak (plak
atherosklerotik) pada pembuluh darah besar. Timbunan plak akan
menyempitkan lumen/diameter pembuluh darah. plak yang tidak stabil
akan

mudah

ruptur/pecah

dan

terlepas.

Plak

yang

terlepas

meningkatkan risiko tersumbatnya pembuluh darah otak yang lebih

kecil. Bila ini terjadi, timbullah gejala stroke.
2) Diabetes
Diabetes melitus (DM) dijumpai pada 15-20% populasi orang
dewasa. Diabetes merupakan salah satu faktor risiko stroke iskemik
yang utama. Diabetes akan meningkatkan risiko stroke dua kali lipat.
Peningkatan kadar gula berhubungan lurus dengan risiko stroke
(semakin tinggi kadar gula darah, semakin mudah terkena stroke)
3) Merokok
Berbagai penelitian menghubungkan kebiasaan merokok dengan
peningkatan risiko penyakit pembuluh darah (termasuk stroke).
Merokok memacu peningkatan kekentalan darah, pengerasan dinding
pembuluh darah, dan penimbunan plak di dinding pembuluh darah.
4) Dislipidemia
Profil lemak seseorang ditentukan oleh kadar kolesstrol darah,
kolestrol LDL, kolestrol HDL, trigliderida dan Lp(a). Kolestrol
dibentuk di dalam tubuh, yang terdiri dari dua bagian utama yaitu
kolestrol LDL dan kolestrol HDL. Kolesterol LDL disebut dsebagai
kolestrol jahat yang membawa kolestrol dari hati ke dalam sel. Jumlah
kolestril LDL yang tinggi akan menyebabkan penimbunan kolestrol di
dalam sel. Hal ini akan memacu munculnya proses atherosklerosis
(penherasan dinding pembuluh darah arteri). Proses atherosklerosis

25

akan menimbulkan komplikasi pada organ taerget (jantung, otak,

ginjal). Proses tersebut pada otak akan meningkatkan risiko terkena
stroke.
Kolestrol HDL sering pula disebut sebagai kolestrol baik yang
membawa kolestrol dari sel ke hati. Kadal HDL yang rendah secara
konsisten dihubungkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung
koroner dan stroke. Kadar HDL yang rendah memacu munculnya
proses atherogenik (pembentukan plak di dinding pembuluh darah
arteri).
5) Obesitas
Seseorang dengan berat badan berlebih memiliki risiko yang tinggi
untuk menderita stroke. (4)

E. Patofisiologi
1) Aneurisma
Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi
kronik. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh
darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang
mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluhpembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan
reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya
terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma CharcotBouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai
pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah
menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak. Keadaan ini
merupakan penyebab tersering PIS yang terjadi di ganglia basalis
(putamen, thalamus, atau nucleus kaudatus), batang otak (pons),
serebelum, dan substansia alba subkortikal. Hipertensi akut atau
peningkatan tekanan darah yang terjadi secara mendadak pada individu
normotensif, dapat pula mengakibatkan PIS. Kalau pada hipertensi
kronis, dinding arteriol mengalami hipertrofi, maka pada hipertensi akut

26

diduga PIS justru terjadi karena dinding arteriol tidak mengalami

hipertrofi. Sehubungan dengan ini, telah dilaporkan beberapa kasus PIS
pada eklamsia, paparan suhu yang sangat dingin, pemakaian obat yang
dapat mengakibatkan hipertensi akut (misalnya inhibitor oksidase
monoamine, kokain, fenilpropanolamin), keadaan nyeri akut (misalnya
yang terjadi saat ekstraksi gigi), dan hipertensi relatif pasca
endarterektomi karotis.
2) AVM (arteriovenous malformation)
Abnormalitas pembuluh darah bervariasi pada kelompok umur
tertentu. Pada usia kurang dari 40 tahun, kelainan pembuluh darah yang
paling sering dijumpai adalah AVM (arteriovenous malformation). PIS
yang disebabkan oleh AVM biasanya berupa pendarahan lobar (pada
substansia alba). Gangguan aliran venous karena stenosis atau oklusi
dari aliran vena akan meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu
AVM.
Pada kelompk usia 40-70 tahun, PIS sering kali berupa pendarahan
subkortikal dalam, sebagai akibat pecahnya arteria perforanns. Hal ini
disebabkan oleh perubahan degenerative pada pembuluh darah tersebur
dan diduga berkaitan dengan adanya mikroaneurisma.
3) Angiopati amyloid
Pada kelompok usia lanjut (di atas 70 tahun), PIS berkaitan dengan
lesi vaskuler berupa angiopati amyloid (cerebral amylid angiopathy atau
CAA). Pendarahan yang ditimbulkan oleh CAA sering kali berupa
pendarahan lobar, multiple, dan cenderung berulang (kambuh).
Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, PIS
dapat disebabkan adanya cerebral amyloid angiopathy (CAA). Keadaan
ini disebabkan adanya akumulasi protein -amyloid didalam dinding
arteri. septomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan sedang.
Penumpukan protein -amyloid ini menggantikan kolagen dan elemenelemen kontraktil, menyebabkan arteri menjadi rapuh dan lemah, yang
memudahkan terjadinya resiko ruptur spontan. Berkurangnya elemen-

27

elemen

kontraktil

disertai

vasokonstriksi

dapat

menimbulkan

perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel atau ruang

subdural. Selanjutnya, berkurangnya

kontraktilitas

menimbulkan

kecenderungan perdarahan di kemudian hari. Hal ini memiliki

hubungan yang signifikan antara apolipoprotein E4 dengan perdarahan
serebral yang berhubungan dengan amyloid angiopathy.

F. Manifestasi klinis
Gejala stroke yang muncul sangat bergantung pada bagian otak
yang terganggu. Otak manusia terdiri dari otak besar (cerebrum), otak
kecil (cerebellum), dan batang otak. Otak besar terdiri atas bagian besar
yang disebut hemisfer, yaitu hemisfer kanan dan hemisfer kiri. Fungsi
bagian tubuh sebelah kanan dikendalikan oleh hemisfer kiri dan fungsi
bagian tubuh sebelah kiri oleh hemisfer kanan. (4)
PIS umumnya terjadi antara umur 50 75 tahun, dan sedikit
perbedaan frekuensi antara pria dan wanita. Beberapa diantaranya pernah
mengalami infark otak atau perdarahan. Apabila ukuran hemartom cukup
kecil maka tanda dan gejala adanya massa intraserebral tidak nyata dan
penderita tetap sadar.
Sebagian besar penderita PIS mengidap hipertensi dan tekanan darah
biasanya lebih tinggi ketika terjadi perdarahan. Serangan hampir selalu
dalam keadaan aktif dan hampir tidak pernah terjadi selama masih tidur.
Gejala prodromal berkaitan dengan naiknya tekanan darah termasuk
sefalgia, sinkop, hilangnya daya ingat, fenomena sensorik atau motorik
sejenak, perdarahan retina dan epistaksis.
Pada beberapa penderita serangan berlangsung lambat antara 24-48
jam dan hematom tidak besar sehingga tidak cukup untuk menimbulkan
gangguan neurologik yang dramatis. Pada penderita hipertensi berat, dalam
keadaan sedang aktif atau emosional, mendadak mengeluh nyeri kepala dan
kemuadian muntah penderita kemudian tampak bingung dan koma dalam
satu jam.

28

Perdarahan di daerah supratentorial akan menimbulkan deviasi kepala

dan /atau mata ke arah hemisfer yang terkena. Dengan demikian ada
gambaran berikut : kedua mata melirik ke arah lesi serebral dan menjauhi
anggota gerak yang mengalami kelumpuhan. Namun demikian, kadang
kadang dijumpai keadaan yang berbalik. Kedua mata melirik ke sisis yang
tidak mengalami perdarahan : keadaan ini dapat terjadi pada perdarahan di
talamus atau hemisfer serebri.
Apabila perdarahan terus berlangsung maka penderita dapat mencapai
tahap terminal dalam beberapa jam. Apabila proses menjadi stabil maka
terjadilah persistent vegetative state. Keadaan ini memerelukan perawatan
yang cermat dan sabar (3).
1) Perdarahan sub Dural
Gejala-gejala perdarahan sub dural adalah nyeri kepala progresif,
ketajaman penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tandatanda defisiensi neorologik daerah otak yang tertekan.
2) Perdaarahan Sub Arakhnoid
a. Gejala prodormal : nyeri kepala hebat dan akut hanya 10%, 90%
tanpa keluhan sakit kepala.
b. Kesadaran sering terganggu, dari tidak sadar sebentar, sedikit
delirium sampai koma.
c. Fundus okuli : 10% penderita mengalami papil edema beberapa
jam setelah perdarahan.
d. Gangguan fungsi saraf otonom, mengakibatkan demam setelah 24
jam karena rangsangan meningeal, muntah, berkeringat, menggigil,
dan takikardi.
e. Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hamtemesis dan
melena (stress ulcer), dan sering disertai peningkatan kadar gula
darah, glukosuria dan albuminuria
3) Perdarahan Intraserebral

29

Gejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena

hipertensi. Serangan seringkali di siang hari, waktu bergiat atau emosi/
marah. Pada permulaan serangan sering disertai dengan mual, muntah
dan hemiparesis. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma
(65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara -2 jam, dan 12%
terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari).

G. Diagnosis
a. Anamnesis
Anamnesis dapat dilakukan pada penderita sendiri, keluarga yang
mengerti tentang penyakit yang diderita. Anamnesis dilakukan dengan
mengetahui riwayat mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas
penderita saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa
berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual, penurunan
kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan lain-lain).
b. Pemeriksaan Fisik
a. Penilaian Respirasi, Sirkulasi, Oksimetri, dan Suhu tubuh.
b. Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat jatuh
saat kejang, bruit karotis, dan tanda-tanda distensi vena jugular
pada gagal jantung kongestif).
c. Pemeriksaan torak (jantung dan paru), abdomen, kulit dan
ekstremitas.
d. Pemeriksaan neurologis
i. Derajat Kesadaran
ii. Rangsang selaput otak
iii. Pemeriksaan saraf kranialis
iv. Sistem motorik, sensorik
v. Sikap dan cara jalan refleks, koordinasi,
vi. Fungsi kognitif.
c. Penilaian Skor

30

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan

diagnosis diantaranya :
a) Skala stroke NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) (5)
b) Skor Siriraj
Kesadaran ( x 2,5 )

Nyeri kepala dalam 2 jam

( x2)

siaga 0
Pingsan 1
Semi koma, koma 2
No 0
Yes 1
No 0
Yes 1

Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 0,1

Atheroma markers ( x -3 )

Done 0
Diabetes, angina, claudicatio
intermitten 1

Muntah ( x 2 )

Konstanta 12
Siriraj Stroke Score (SSS):
( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) +
( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12
Interpretasi score : Skor -1 = Infark, 1 = Hemoragik
Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan,
dan ditemukan hasil dengan interpretasi < -1 adalah kemungkinan
strok

non-hemorrhagic,

sedangkan

pada

skor

>1

maka

kemungkinan stroke hemorrhagic.

c) Skor Gajah Mada

31

d. Pemeriksaan penunjang
a) Elektrokardiogram (EKG)
Abnormalitas jantung dan EKG sering ditemukan pada pasien dengan
stroke akut. Prevalensi segmen QT memanjang, depresi ST, dan
inversi gelombang T lebih sering ditemukan pada stroke iskemik
akut, terutama jika insular kortek terkena. Hal ini membuktikan
bahwa semua pasien stroke akut dan TIA diperiksa 12 channel EKG.
b) Pemeriksaan laboratorium lengkap
Hematologi rutin, faal hemostasis, kadar gula darah, kimia darah,
fungsi ginjal, analisa gas darah, dan elektrolit, analisis urin.
c) Foto Thoraks

32

d) CT Scan / MRI
Computed Tomography (CT- scan) merupakan pemeriksaan paling
sensitif untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan.
CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah
emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada
pasien sadar yang mengalami peningkatan volume perdarahan.
Magnetic resonance imaging (MRI) dapat menunjukkan perdarahan
intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan.
Perubahan gambaran MRI tergantung stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobin deoksihemogtobin methemoglobin - ferritin dan
hemosiderin
H. Tatalaksana
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1) ABC
a. A (airway), yaitu dengan menilai sistem pernafasan. Pemeriksaan
terhadap jalan nafas meliputi pemeriksaan daerah mulut, seperti
adakah sisa makanan, gigi palsu, atau benda asing lainnya.
Masalah jalan nafas umumnya terjadi pada pasien stroke
perdarahan
b. B (breathing), dengan pemberian O2 tambahan 1-2 liter/menit
untuk mencegah hipoksia. Pembetian oksigen dianjurkan pada
keadaan dengan saturasi oksigen < 95%
c. C (circulation), dengan memperbaiki sirkulasi dan perfusi otak
secara sukup dengan cara mempertahankan curah jantung dan
tekanan darah.
2) Mencegah stagnasi vena jugularis dengan mengtur posisi kepala semi
voler atau 30 derajat.
3) Stabilisasi hemodinamik

33

a. Menjaga keseimbangan cairan elektrolit dengan pemberian infus

cairan isotonis dapat berupa : 2A atau KAEN 1B 15 tetes/menit
(hindari pernberian cairan hipotonik seperti glukosa).
b. Menurunkan tekanan darah sampai normotensi atau hipertensi
ringan (atau tekanan darah sampai 180/100mmHg) dengan
pemberian golongan ACE Inhibitor, yaitu Captopril 26,25 mg
c. Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi
(konsultasi Kardiologi).
4) Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral
harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda
neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan stroke. Monitor TIK
harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita yang
mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK
a. Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70
mmHg.
b. Penatalaksanaan

penderita

dengan

peningkatan

tekanan

intrakranial meliputi :
a) Tinggikan posisi kepala 200 - 300, Posisi pasien hendaklah
menghindari tekanan vena jugular
b) Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
c) Hindari hipertermia
d) Jaga normovolernia
e) Osmoterapi atas indikasi:
i. Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit,
diulangi setiap 4 - 6 jam dengan target = 310
mOsrn/L.

Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali

dalam sehari selama pemberian osmoterapi.

ii. Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB i.v.

34

f) Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40

mmHg). Hiperventilasi mungkin diperlukan bila akan
dilakukan tindakan operatif.
g) Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi
yang adekuat dapat mengurangi naiknya TIK dengan cara
mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan tekanan vena
akibat batuk, suction, bucking ventilator .

Agen

ondepolarized seperti vencuronium atau pancuronium yang

sedikit berefek pada histamine dan blok pada ganglion lebih
baik digunakan Pasien dengan kenaikan krtitis TIK
sebaiknya diberikan relaksan otot sebelum suctioning atau
lidokain sebagai alternative
5) Penanganan Transformasi Hemoragik
Tidak ada anjuran khusus tentang terapi transformasi perdarahan
asimptomatik. Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama dengan
terapi stroke perdarahan, antara lain dengan memperbaiki perfusi
serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.
6) Pengendalian Kejang
a. Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg dan
diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit.
b. Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ICU.
c. Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik
tanpa kejang tidak dianjurkan
d. Pada

stroke

perdarahan

intraserebral,

obat

antikonvulsan

profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan,

dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan
7) Pengendalian Suhu Tubuh
a. Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan
antipiretika dan diatasi penyebabnya

35

b. Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 oC atau

37,5oC
c. Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan
kultur dan hapusan (trakea, darah dan urin) dan diberikan
antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler, analisa cairan
serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis.
d. Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic
B. Penatalaksanaan umum di Ruang Rawat
1) Terapi penggantian factor koagulasi atau trombosit
a. Vitamin K 10 mg IV
2) Cairan
a. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga
euvolemi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg.
b. Pada umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral
maupun enteral).
c. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin
sehari ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan
(produksi urin sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan
yang tidak tampak dan ditambah lagi 300 ml per derajat Celcius
pada penderita panas)
d. Elektrolit (natrium, kalium, kalsium dan magnesium) harus selalu
diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai
normal.
e. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa
gas darah.
f. Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah
dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia.
3) Nutrisi

36

a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam,

nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan
baik.
b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan,
nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik.
c. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan
komposisi:
i. Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;
ii. Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi
35-55 %);
iii. Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.42.0 g/kgBB/hari (pada gangguan fungsi ginjal <0.8
g/kgBB/hari).
d. Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan >6
minggu, pertimbangkan untuk gastrostomi. Pada keadaan tertentu
yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan, dukungan
nutrisi boleh diberikan secara parenteral.
e. Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan
yang diberikan. Contohnya, hindarkan makanan yang banyak
mengandung vitamin K pada pasien yang mendapat warfarin.
4) Pencegahan dan Penanganan Komplikasi
a. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut
(aspirasi, malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena dalam, emboli
paru, dekubitus, komplikasi ortopedi dan kontraktur) perlu
dilakukan
b. Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes
kultur dan sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai
dengan pola kuman
c. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau
memakai kasur antidekubitus.
d. Pencegahan thrombosis vena dalam dan emboli paru.

37

Pada pasien tertentu yang beresiko menderita thrombosis vena

dalam, heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atau LMWH atau
heparinoid perlu diberikan. Resiko perdarahan sistemik dan
perdarahan intraserebral perlu diperhatikan. Pada pasien imobilisasi
yang tidak bias menerima antikoagulan, penggunaan stocking
eksternal

atau

aspirin

direkomendasikan

untuk

mencegah

thrombosis vena dalam.

5) Penatalaksanaan Medis Lain
a. Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan. Hiperglikemia
(kadar glukosa darah >180 mg/dl) pada stroke akut harus diobati
dengan titrasi insulin. Target yang harus dicapai adalah
normoglikemia. Hipoglikemia berat (<50 mg/dl) harus diobati
dengan dekstrosa 40% intravena atau infuse glukosa 10-20%.
b. Jika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan
mayor tranquilizer seperti benzodiazepine short acting atau
propofol bias digunakan.
c. Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi.
Berikan H2 antagonis, apabila ada indikasi (perdarahan lambung).
d. Hati-hati

dalam

menggerakkan,

penyedotan

lender,

atau

memandikan pasien karena dapat mempengaruhi TTIK.

e. Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.
f. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan
kateterisasi intermiten
g. Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemerikssan laboratorium,
MRI, Dupleks Carotid Sonography, Transcranial Doppler, TTE,
TEE, dan lain-lain sesuai dengan indikasi.
h. Rehabilitasi.
i. Edukasi.
j. Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar rumah
sakit)

38

Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:
a. Terapi hemostatik
Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat
haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten
terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat
untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.
Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.
Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah
lebih dari 3 jam.
b. Reversal of anticoagulation
Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan
fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin
K.
Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K
dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR
lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah
sehingga aman untuk jantung dan ginjal.
Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang
memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.
Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor
replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.
Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer
weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan
trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan
dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.

39

 Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka

pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya
perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM
Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap
kontroversial.
Tidak dioperasi bila:
Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis
minimal.
Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan
perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih
mungkin untuk life saving.
Dioperasi bila:
Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan
klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi
ventrikel harus secepatnya dibedah.
PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau
angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome
yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.
Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang
memburuk.
Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia
muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih
menguntungkan.

40

I. Prognosis
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang
paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri
sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga
berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma
tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam
pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami
penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat
muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah
penyebab utama dari disabilitas permanen.
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi
serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih
tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume
hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat
buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa
meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan
antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga
memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.
Ukuran dan lokasi lesi yang diperoleh dari CT Scan sangat membantu
dalam menentukan prognosis.
1. Pada

perdarahan

putamen,

lesi

yang

lebih

besar

dari

140

mm2 mempunyai prognosis yang buruk.

2. Perdarahan thalamus, lesi dengan diameter yang lebih besar dari 3,3 cm
mempunyai prognosis yang buruk, hal yang sama juga pada perdarahan
sereberal dengan besar lebih dari 3 cm.
Dari data diatas diketahui bahwa besar volume hematom berhubungan
dengan prognosis yang buruk. Tekanan nadi dan tingkat kesadaran yang
ditentukan dengan GCS juga sangat menentukan prognosis (6). Secara umum
prognosis dipengaruhi oleh beberapa faktor (7) :

41

1) Usia
Usia 70 tahun atau lebih, angka kematian meningkat
2) Tingkat kesadaran
a. Sadar

: 16% meninggal

b. Somnolen

: 39% meninggal

c. Koma

: 100% meninggal

3) Jenis kelamin
Laki-laki lebih banyak (61%) yang meninggal dibanding wanita
(41%)
4) Tekanan darah
Tensi tinggi prognosis buruk
5) Lain-lain
Kecepatan dan ketepatan pertolongan

J. Pencegahan
Pencegahan primer
Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya perbaikan gaya hidup dan
pengendalian berbagai factor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat
dan kelompok risiko tinggi yang belum pernah terserang stroke
1) Mengatur pola makan yang sehat
Konsumsi

makanan

tinggi

lemak

dan

kolesterol

dapat

meningkatkan risiko terkena serangan stroke, sebaliknya risiko

konsumsi makanan rendah lemak dan kolesterol dapat mencegah
terjadinya stroke.
Mengatur pola makan yang sehat seperti kacang-kacangan, susu dan
kalsium, ikan, serat, vitamin yang diperoleh dari makanan dan bukan
suplemen (vit C, E, B6, B12 dan beta karoten), teh hijau dan teh hitam
serta buah-buahan dan sayur-sayuran.
2) Istirahat yang cukup
Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari
3) Penanganann stress
42

Mengendalikan stress dengan cara berpikir positif sesuai dengan

jiwa sehat menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu,
bersikap ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan yang maha esa dan
mensyukuri hidup yang ada. Stress kronis dapat meningkatkan tekanan
darah. Penanganan stress menghasilkan respon relaksasi yang
menurunkan denyut jantung dan tekanan darah.
4) Pemeriksaan Kesehatan Secara Teratur dan Taat Anjuran Dokter dalam
Hal Diet dan Obat
a. Faktor-faktor

resiko

seperti

penyakit

jantung,

hipertensi,

dislipidemia, diabetes mellitus (DM) harus dipantau secara

teratur.

Faktor-faktor

resiko

ini

dapat

dikoreksi

dengan

pengobatan teratur, diet dan gaya hidup sehat

b. Pengendalian hipertensi dilakukan dengan target tekanan darah ,
140/90 mmHg. Jika menderita diabetes mellitus atau penyakit
ginjal kronis, target tekanan darah ,130/80 mmHg.
c. Pengendalian kadar gula darah pada penderita diabetes mellitus
dengan target HbA1C <7%.
d. Pengendalian kadar kolesterol pada penderita dislipidemia dengan
diet dan obat penurun lemak. Target kadar kolesterol LDL <100
mg/Dl penderita yang bersiko tinggi stroke sebaiknya target
kolesterol LDL sebaiknya <70 mg/Dl.
e. Terdapat bukti-bukti tentang factor resiko yang bersifat
infeksi/inflamasi misalnya infeksi gigi. Kesehatan gigi dan mulut
sebaiknya diperhatikan secara teratur.
5) Aktivitas fisik
a. Peningkatan aktivitas fisik direkomendsikan karena berhubungan
dengan penurunan risiko stroke (AHA/ASA, Class 1, level of
evidence B).
b. Pada orang dewasa, direkomenasikan untuk melakukan aktifitas
fisik aerobik minimal selama 150 menit (2 jam 30 menit) setiap

43

minggu dengan intensitas sedang, atau 75 menit ( jam 15 menit)

setiap minggu dengan intensitas berat
Keterangan:
a. Melakukan aktivitas fisik yang mempunyai nilai aerobik (jalan
cepat, bersepeda, berenang, dll) secara teratur akan dapat
menurunkan tekanan darah, memperbaiki kontrol diabetes,
memperbaiki kebiasaan makan, menurunkan berat badan dan
b. meningktkan kadar kolesterol HDL.
Efek biologis: penurunan aktivitas platelet, reduksi fibrinogen
plasma, dan meningkatnya aktifitas tissue plasminogen activator.
Pola makan sehat dan olahraga teratur adalah pengobatan utama bagi
penderita obesitas dan mencegah strok
6) Obesitas dan lemak tubuh
a. Pada individu overweight dan obesitas, penurunan BB (berat
badan) direkomendasikan untuk menurunkan tekanan darah
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence A).
b. Pada individu overweight dan obesitas, penurunan BB dipandang
dipandang cukup beralasan dapat menurunkan resiko stroke
Keterangan :
a. Obesitas memudahkan terjadinya penyakit jantung, stroke dan
DM. Angka obesitas pada anak-anak dan dewasa muda pada
dekade terakhir ini menglami peningkatan. Dengan demikian,
angka kejadian stroke dan penyakit jantung pada usia muda
meningkat. Obesitas dapat dicegah dengan mengkonsumsi
makanan sehat dan melakukan olahraga teratur.
b. Penurunan berat badan sebaiknya dilakukan dengan target body
mass index (BMI) <25 kg/m2, garis lingkar pinggang <80 cm
untuk wanita dan <90 cm untuk laki-laki.
7) Konsumsi Alkohol
Metode

skrining

dan

konseling

direkomendasikan

untuk

pengurangan atau penghentian konsumsi alkohol diantara peminum

44

berat, sesuai dengan the US Preventife Services Task Force Update

2004
8) Penyalahgunaan Obat (Drug Abuse)
Pendeita dengan masalah penggunaan obat perlu dipertimbankan
dirujuk untuk program terapeutik yang tepat (AHA/ASA, Class II A,
level of evidence C)
Keterangan

Penyalahgunaan

obat

seperti

heroin,

kokain,

fenilpropanolamin, dan konsumsi alcohol (alcohol abuse) akan

menyebabkan tekanan darah menigkat, menyebabkan terjadinya
stroke hemoragik (5).
Pencegahan sekunder
Untuk pencegahan sekunder, bagi mereka yang pernah mendapat stroke,
dianjurkan :
1) Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai
2) Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral/ insulin
3) Penyakit jantung aritmik nonvalvular (antikoagulan oral)
4) Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia
5) Berhenti merokok
6) Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak
7) Polisitemia
8) Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat antiagregasi
trombosit pilihan pertama. Tiklopidin diberikan pada penderita yang
tidak tahan asetosal. I
9) Antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor risiko
penyakit jantung dan kondisi koagulopati yang lain.
10) Tindakan bedah lainnya.
Pencegahan tersier
Meliputi program rehabilitasi penderita stroke yang diberikan setelah
terjadi stroke. Rehabilitasi meningkatkan kembali kemampuan fisik dan
mental dengan berbagai cara. Tujuan program rehabilitasi adalah
memulihkan independensi atau mengurangi ketergantungan sebanyak

45

mungkin. Cakupan program rehabilitasi stroke dan jumlah spesialis yang

terlibat tergantung pada dampak stroke atas pasien dan orang yang merawat.
K. Komplikasi
Terdiri dari (8):
Neurogenik
1.
2.
3.
4.

Infark berdarah
Herniasi otak
Hidrosefalus
Vasospasme

1.
2.
3.
4.
5.

Nonneurogenik
Intrakranial
Imoobilisasi
HT reaktif
1. Bronkospasme
Hiperglikemi reaktif
2. DVT
Edema paru akur
3. Dekubitus
Gangguan
irama 4. Kontraktur
jantung
SIADH

46

BAB III
PEMBAHASAN
1. Mengapa pasien ini di diagnosis dengan Stroke ec Perdarahan Intra
Cerebri Sistem karotis kiri dengan faktor resiko hipertensi ?
1) Pada anamnesa
a. Pasien datang dengan penurunan kesadaran 2 hari sebelum masuk
rumah sakit
b. Sebelumnya pasien sempat mengeluhkan sakit kepala sejak 4 hari
SMRS, adanya mual, dan muntah
c. Riwayat hipertensi mencapai 170/110diakui >2tahun (sejak juli
2013)
2) Pemeriksaan Neurologi
a. Mata : Pupil bulat isokor, diameter 2mm
b. NVII dan NVII : sulit dinilai
c. Motorik ekstremitas atas dan bawah : Kesan hemiparese dextra
d. Peningkatan tonus pada ekstremitas kanan atas
e. Refleks Patologis : Positif Bilateral
f. Fungsi Luhur : Afasia Global
Sirriraj Stroke Score
= (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x
tekanan diastolik) } (3 x aterm) 12
= {(2,5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 80)}- (3 x1) 12
= 2,5 + 2 + 2 + 8 3 - 12
= -0,5
2. Apa penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien ?
Penatalaksanaan yang diberikan adalah :
1) O2 2 4 ltr/mnt
Untuk mencegah hipoksia

47

2) Inf Asering 20 gtt/menit

a. Komposisi : Per L: Na 130 meq, K 4 meq, Cl 109 meq, Ca 3 meq,
acetate 28 meq.
b. Indikasi : Asering : Terapi cairan pengganti untuk kondisi
kehilangan cairan secara akut.
3) Inf Manitol 20% (200-100-100-100) selama 5 hari
a. Komposisi : manitol 20% dalan 100g/ 500cc
b. Indikasi: Menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena
edema serebral, meningkatkan diuresis pada pencegahan dan/atau
pengobatan oliguria yang disebabkan gagal ginjal, menurunkan
tekanan intraokular, meningkatkan ekskresi urine senyawa toksik.
4) Inf Paracetamol
a. Indikasi : Untuk mengurangi rasa sakit kepala dan menurunkan
panas
5) Inj Brain Act 2 x 1gr IV
a. Komposisi : citicholin 1gr//8ml
b. Indikasi : Kehilangan kesadaran karena kerusakan otak, cedera
kepala atau pembedahan otak dan infark serebral.
6) Inj Pumpisel 1x40mg IV
a. Komposisi : pantoprazole sodium 40mg/vial
b. Indikasi : Diindikasikan pada pengobatan ulkus lambung, ulkus
duodenum, refluks esofagitis derajat sedang dan berat serta kondisi
hipersekresi patologis seperti sindrom Zollinger-Ellison atau
keganasan lainnya.
7) Inj Kalnec 3x500mg IV
a. Komposisi : Asam tranexamat 100mg/1cc
b. Indikasi : sebagai antifibrinolitik menghambat aktifasi plasminogen
manjadi palsmin untuk menghentikan perdarahn
8) Inj Vit. K 3x1amp
a. Indikasi : Untuk membantu proses pembekuan darah dengan bantu
buat PT, dan Faktor pembekuan darah

48

9) Inj Solvinex 3x1amp

a. Komposisi :
b. Indikasi :Mukolitik pada brobkitis atau kelainsan saluran nafas lain
10) Inj Ceftriaxone 2x1gr
a. Komposisi : sefotaxim 1gr/vial
b. Indikasi : infeksi saluran nafas, infeksi THT, infeksi saluran kemih,
sepsis, meningitis, infeksi tulang, sendi dan jaringan lunak, infeksi
intra abdominal, infeksi genital (termasuk gonore), profilaksis
perioperatif, dan infeksi pada pasien dengan gangguan pertahanan
tubuh.
3. Bagaimana prognosis dari pasien ini ?
Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

Quo ad sanationam

: dubia ad malam

49

DAFTAR PUSTAKA
1. WHO. MONIKA. 1986. 1:1
2. Junaidi, Iskandar. Stroke A-Z seri kesehatan Popular. Jakarta : Bhuana Ilmu
Populer Gramedia, 2006.
3. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta : Gajah Mada University
Pres, 2011.
4. Pinzon, Rizaldi dan Asanti, Laksmi. AWAS STROKE! Pengertian, Gejala,
Tindakan, Perawatan, dan Pencegahan. Yogyakarta : CV. ANDI OFFSET,
2010.
5. Misbach, Jusuf, et al. Guidline Stroke Tahun 2011. Jakarta : Perhimbunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2011.
6. Caplan, Louis R. Stroke a Clinical Approach . United States of America :
Butterworth-Heinemann, 1993.
7. Harsono, DSS. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Gajah Mada, 2005.
8. Pola Penderita Stroke di Lab/ UPF Ilmu Penyakit Sarah Fakultas Universitas
Padjajaran Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung Periode 1984-1985.
Rumantir, Christianus U. Bandung : Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Universitas Padjajaran Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin.

50