Seorang anak laki-laki 10 tahun, dibawa ibunya ke RS karena mata dan
kulitnya terlihat kuning sejak 1 minggu yang lalu. Anak tersebut juga mengalami demam disertai mual muntah dan buang air kecil berwarna seperti the. Ibunya menyampaikan beberapa anak dilingkungan tempat tinggalnya juga menderita penyakit yang sama. ada pemeriksaan !isik didapatkan" #ital sign dalam batas normal, sclera mata ikterik. emeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di hipokondrium kanan, hepar teraba $ cm di bawah arcus costae, tepi tajam, permukaan rata dan konsistensi kenyal. Setelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil% bilirubin total meningkat dan peningkatan bilirubin conjugated lebih dominan. &ilirubin urin positi!. ada pemeriksaan en'im hati didapatkan peningkatan S()* dan S(*. Ibu menanyakan mengapa anaknya menjadi kuning. +okter mencurigai anak ini menderita hepatitis, maka dokter melanjutkan dengen pemeriksaan marker hepatitis #irus. +okter juga menjelaskan prinsip penatalaksanaan dan cara pencegahan agar keluarganya tidak tertular. Kata-kata sulit 1. Hipokondrium kanan &agian abdomen di bawah tulang rusuk paling bawah di bagian atas abdomen. 2. Bilirubin conjugated &ilirubin yang telah terkonjugasi dengan protein di hati yaitu asam glukoronat yang dapat larut dengan air. 3. SGOT Sebuah en'im yang secara normal berada di sel hati dan organ lain. S()* dikeluarkan kedalam darah ketika hati rusak 4. SGT ,erupakan en'im transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama -ati. !. Marker "epatitis #irus emeriksaan sebagai penanda untuk mengetahui jenis dan tingkat keparahan #irus hepatitis. $. Sklera mata ikterik .ondisi dimana tubuh memiliki terlalu banyak bilirubin sehingga kulit dan bagian putih bola mata menjadi kuning. ertan%aan dan &a'aban 1. (pa %ang men%ebabkan n%eri tekan pada "ipokondrium kanan) .arena ada pembesaraan hepar. Sehingga menekan sara!-sara! di sekitarnya. 2. (pa %ang men%ebabkan sklera mata dan kulit ikterik) .arena ada peningkatan bilirubin dalam darah. 3. Mengapa terdapat mual* munta" dan B(K seperti te") ,ual, muntah disebabkan adanya peningkatan S()*/S(*. Sedangkan &A. seperti teh disebabkan adanya peningkatan bilirubin dalam urin. 4. Kenapa bilirubin +on,ugated menigkat) ada keadaan normal, bilirubin disekresi ke ductus biliaris, karena ada pembesaran hepar yang mengakibatkan ductus biliaris tersumbat, sehingga bilirubin conjugated masuk ke dalam aliran darah. !. (pa %ang men%ebabkan ter,adin%a peningkatan SGOT-SGT) $. (paka" pen%akit ini menular) Bagaimana +ara penularann%a) Iya, salah satu cara penularannya adalah menelan makanan atau minuman yang telah terkontaminasi dengan !eses. .. (paka" ada "ubungan antara lingkungan dan pen%akit tersebut) Ada, /. Bagaimana +ara pen+ega"ann%a) 0aksin, tidak menggunakan jarum suntik secara bergantian, menjaga kebersihan makanan dan minuman, dll. 0. (pa %ang men%ebabkan "epar membesar) 11. Bagaimana penatalaksanaan pen%akit tersebut) ,engobati sesuai dengan gejalanya. Sasaran Bela,ar 1. Mema"ami dan Men,elaskan (natomi Hepar 1.1 Anatomi ,akroskopik -epar 1.1 Anatomi ,ikroskopik -epar 2. Mema"ami dan Men,elaskan 2isiologi "epar 3. Mema"ami dan Men,elaskan Hepatitis $.1 +e!inisi -epatitis $.1 2pidemiologi -epatitis $.$ 2tiologi -epatitis $.3 .lasi!ikasi -epatitis $.4 atogenesis dan ato!isiologi -epatitis $.5 ,ani!estasi .linik -epatitis $.6 +iagnosis dan +iagnosis &anding -epatitis $.7 emeriksaan enunjang -epatitis $.8 enatalaksanaan -epatitis $.10 encegahan -epatitis $.11 .omplikasi -epatitis $.11 rognosis -epatitis 1. Mema"ami dan Men,elaskan (natomi Hepar 1.1 (natomi Makroskopik Hepar -ati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh dan mempunyai banyak sekali !ungsi. *iga !ungsi dasar hati % 1. embentukan dan sekresi empedu yang dimasukkan kedalam usus halus. 1. &erperan pada banyak akti#itas metabolisme yang berhubungan dengan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. $. ,enyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk dalam darah dari lumen usus. -ati bersi!at lunak dan lentur serta menduduki regio hypochondrium kanan, meluas sampai regio epigastrium. Sebagian &esar hati terletak dibawah lipatan iga dan rawan iga dan berhubungan dengan diphragma, yang memisahkannya dengan pleura, paru, perikardium, dan jantung. ermukaan atas hati yang cembung melengkung pada permukaan bawah kubah diaphragma. ermukaan postero-in!erior atau permukaan #iseral membentuk cetakan #isera yang berdekatan dan oleh karena itu bentuknya tidak teratur " permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesophagus, lambung, duodenum, !le9ura coli de9tra, ginjal kanan dan kelenjar suprarenalis dan kandung empedu. -ati dibagi dalam lobus kanan dan lobus kiri. :obus kanan lebih besar dan lobus kiri yang kecil. .edua lobus ini dipisahkan oleh perlekatan peritoneum ligamentum !alci!orme. :obus .anan terbagi lagi menjadi lobus ;uadratus dan lobus caudatus oleh adanya kandung empedu, !issura untuk ligamentum teres hepatis, #.ca#a in!erior, dan !issura untuk ligamentum #enosum. orta -epatis atau hilus hati, ditemukan pada permukaan postero-in!erior. &agian atas ujung bebas omentum minus melekat pada pinggir-pinggirnya. ada tempat ini terdapat ductus hepaticus kanan dan kiri, cabang kanan dan kiri A.hepatica, #.porta dan serabut sara! simpatis dan parasimpatis. +isini terdapat beberapa kelenjar hati" kelenjar ini mengalirkan cairan lim!e hati dan kandung empedu dan mengirimkan pembuluh e!!eren nya ke nodi lymphatici coeliacus. -ati dikelilingi oleh capsula !ibrosa yang membentuk lobulus hati. 0ena centralis pada masing-masing lobulus merupakan cabang dari #.hepatica. pada ruang antara lobulus-lobulus terdapat saluran portal. Saluran ini mengandung cabang- cabang a.hepatica, #.porta dan cabang-cabang saluran empedu <segitiga portal=. +arah artery dan #ena berjalan antara sel-sel hati melalui sinusoid dan dialirkan masuk ke #.centralis. erlekatan eritoneal dan :igamentum-:igamentum hati % Ligamentum Falciforme, yang merupakan lipatan peritoneum berlapis ganda, berjalan ke atas dari umbilicus menuju ke hati. +idalamnya terdapat ligamentum teres hepatis, yang merupakan sisa # umbilicalis <#ena umbilicalis kiri=. :igamentum >alci!orme berjalan ke anterior dan kemudian ke permukaan superior hati dan kemudian membelah menjadi 1 lapisan. :apisan kanan membentuk lapisan atas ligamentum coronarius , lapisan kiri membentuk lapisan atas ligamentum triangulare kiri. &agian kanan ligamentum coronarius dikenal sebagai ligamentum triangulare kanan. :apisan peritoneum yang membentuk ligamentum coronarius jauh terpisah sati sama lain, meninggalkan suatu daerah hati yang tidak mempunyai peritoneum. +aerah seperti ini dinamakan area nuda hati. Ligamentum teres hepatis berjalan masuk ke !issura yang terdapat pada permukaan #isceral hati dan bersatu dengan cabang kiri #.porta dalam porta hepatis. Ligamentum venosum suatu pita !ibrosa yang merupakan sisa duktus #enous, melekat pada cabang kiri #.porta dan berjalan ke atas dalam !isura pada permukaan #isceral hati, dan diatas melekat pada #. ca#a in!erior. Vaskularisasi Hepar Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabangmenjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis. 0ena porta hepatis - &erasal dari #.mesentrica superior dan #.lienalis - ,uara dari semua #ena di abdomen kecuali ren dan supra renalis - *otal darah melewati hati 1400 ml - ,asuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang menjadi % ramus de9ter untuk lobus de9ter dan ramus sinister untuk lobus sinister. - #. portae mendapat darah dari % o #. coronaria #entriculi <#. gastrica sinistra= o #. pylorica < #. gastrica de9tra= o #. ?ystica o #. arumbilicalis - 0ena orta bercabang melingkari lobulus hati #ena-#ena interlobularis berjalan diantara lobulesmembentuk sinusoid diantarahepatosit#ena centralis bersatu membentuk #ena sublobularis#.hepatika - @ormal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya langsung ke 0. ca#a in!erior - &ila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecilantara sistim portal dengan sistemic, yaitu % 1. 1/$ bawah oesophagus.0. gastrica sinistra 0. oesophagica0. a'ygos <sistemic=. 2. ertengahan atas anus % 0. rectalis superior 0. rectalis media danin!erior 0. mesenterica in!erior. $. 0. parumbilicalis menghubungkan 0. portae sinistra dengan 0.supr!icialis dinding abdomen. &erjalan dalam lig. !alci!orme hepatis dan lig.teres hepatis. 3. 0.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis dengan 0. renalis, 0. lumbalis dan 0.phrenica. ersara3an Hepar ersyara!an ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari ple9uscoeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari ner#us #agus de9tra dan sinistra. a. @er#us 0agus Sinistra - ,enembus dia!ragma di depan esophagus - ,engikuti a.gastrica khusus menginer#asi hepar b. @er#us 0agus +ekstra - ,enembus dia!ragma di belakang esophagus - ,enuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan ple9uscoeliacus dan menginer#asi o Intestinum crassum dan tenue o (aster o 1/$ colon trans#ersum o :ien dan pancreas o -epar (liran lim3e "ati A :im! dibentuk didalam ruang perisinusoid +isse A *erdapat pembuluh lim! pada trigonum portal, dikumpulkan pada saluran lim! yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluranlimg pengumpul. A :im! hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada lim! ditempat lain. 1.2 Mikroskopis -epar merupakan kelenjar terberat didalam tubuh, beratnya 1,4 kg atau lebih, konsistensinya lunak dan terletak dibawah diaphragma dalam rongga abdomen atas. -ati terlihat tersusun oleh massa epitelial, sel-sel parenkim <-epatosit= yang tersusun berupa lempeng-lempeng yang saling berhubungan dan bercabang, membentuk anyaman tiga dimensi. +iantara lempeng-lempeng ada sinusoid darah. Buga terdapat daerah-daerah yang disebut daerah portal atau kanal portal, yang masing-masing mengandung sedikit jaringan ikat, cabang-cabang #ena porta, arteri hepatika, dan duktus biliaris, seringkali juga pembuluh lim!e. +aerah portal tersusun sedemikian rupa sehingga seakan-akan membatasi lobulus hati. :obulus seperti ini, :obulus klasik <atau lobulus hati=, mempunyai beberapa kanal portal ditepinya, dan #ena sentralis ditengahnya, yang merupakan cabang #ena ka#a in!erior. ,asing- masing lempeng sel hati tersusun oleh satu C dua deretan sel hati. +i antara sel-sel tersebut terdapat saluran sempit yaitu kanalikuli biliaris, yang mengalir ke tepi lobulus ke dalam duktus biliaris. Ruang sinusoid antara lempeng hati dibatasi sel retikulum endotelial yang terletak dalam anyaman serat retikulin halus. Dntuk memperlihatkan sistem !agositik didalam sinusoid hepar, hati kelinci diolah dengan suntikan tinta india secara I0. Sel-sel .up!!er yang mem!agosit partikel karbon, tampak nyata di dalam sinusoid di antara sel hati. Sel kup!!er !agositik berukuran besar, dengan sitoplasma bercabang, dan batas sel tidak teratur. .arena ber!agositosis, intinya tertutup oleh partikel-partikel karbon yang di !agositosis. Buga tampak sel endotel didalam sinusoid" sel ini lebih kecil, dan umumnya hanya tampak intinnya. 2. Mema"ami dan Men,elaskan 2isiologi "epar >ungsi utama hati yaitu a= Dntuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. &ergantung kepada kebutuhan tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk. b= Dntuk tempat penyimpanan berbagai 'at seperti mineral <?u, >e= serta #itamin yang larut dalam lemak <#itamin A,+,2, dan .=, glikogen dan berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh <contohnya % pestisida ++*=. c= Dntuk detoksi!ikasi dimana hati melakukan inakti#asi hormon dan detoksi!ikasi toksin dan obat. d= Dntuk !agositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak. e= Dntuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam emulsi!ikasi dan absorbsi lemak 1. 2ungsi "ati sebagai metabolisme karbo"idrat - embentukan, perubahan dan pemecahan .-, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1 nama E M4T(BO567 OO5 - -ati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut (:I.)(2@2SIS - (likogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. roses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut (:I.)(2@):ISIS - .arena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh - Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui -2.S)SA ,)@)-)S-A* S-D@* dan terbentuklah 2@*)SA - embentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan% 1. ,enghasilkan energi 1. &iosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan A* $. ,embentuk/ biosintesis senyawa $ karbon <$?=yaitu piru#ic acid <asam piru#at diperlukan dalam siklus krebs= 2. 2ungsi "ati sbg metabolisme lemak - -ati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak - Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen % 1. Senyawa 3 karbon C .2*)@ &)+I2S 1. Senyawa 1 karbon C A?*I02 A?2*A*2 <dipecah menjadi asam lemak dan gliserol= $. embentukan cholesterol 3. embentukan dan pemecahan !os!olipid - -ati merupakan pembentukan utama, sintesis, esteri!ikasi dan ekskresi kholesterol - Serum ?holesterol standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. 2ungsi "ati sbg metabolisme protein - -ati mensintesis banyak macam protein dari asam amino - +g proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino - +g proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen - -ati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan F - globulin dan organ utama bagi produksi urea. - Drea merupakan end product metabolisme protein - F - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang - G C globulin -A@HA dibentuk di dalam hati - albumin mengandung I 473 asam amino dengan &, 55.000 4. 2ungsi "ati se"ubungan sintesis protein plasma* men+akup8 a= >aktor pembekuan darah - -ati merupakan organ penting bagi sintesis protein- protein yang berkaitan dengan koagulasi darah - ,isalnya% membentuk !ibrinogen, protrombin, !aktor 0, 0II, IJ, J b= rotein plasma untuk mengangkut hormon tiroid,steroid,dan kolesterol dalam darah !. 2ungsi "ati sbg metabolisme #itamin - Semua #itamin disimpan di dalam hati khususnya #itamin A, +, 2, . $. 2ungsi "ati untuk sekresi - Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus biiaris duktus biliaris duktus biliaris communis duodenum. - 2mpedu akan disekresikan saat ingesti makanan. 2mpedu akan disimpan dan dipekatkan di kandung empedu. Setelah disekresikan ke duodenum,garam empedu di reabsorbsi dan di daur ulang melalui #.porta hepatika ke hati melalui siklus enterohepatik - Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme kimiawi <garam empedu=, sekretin dan mekanisme sara! <@ J= .. 2ungsi "ati sebagai detoksi3ikasi - -ati adalah pusat detoksi!ikasi tubuh - roses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi, esteri!ikasi dan konjugasi thd berbagai macam bahan spt 'at racun, obat o#er dosis <juga racun= - ?ontoh 'at-'at toksik% steroid <dipakai sbg obat tapi klo kebykan jadi racun=, drugs, chemical substances /. 2ungsi "ati sebagai 3agositosis dan imunitas - Sel kup!er merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses !agositosis. Selain itu sel kup!er juga ikut memproduksi F - globulin sbg imun li#ers mechanism 0. 2ungsi "ati sebagai "emodinamik - -ati menerima I 14K dari cardiac output - Bantung mengeluarkan darah E S*R).2 0):D,2 . ?ardiac output E Stroke 0olume 9 >rekuensi <1 menit= - Aliran darah hati yang normal I 1400 cc/ menit atau 1000 C 1700 cc/ menit - +arah yang mengalir di dlm a.hepatica I 14K dan di dalam #.porta 64K dari seluruh aliran darah ke hati - *ekanan darah #.porta I 10 mm-g. *ekanan darah a.hepatica E tekanan darah arteri sistemik - *ekanan darah sinusoid <kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel dengan molekul besar= I 7,4 mm-g sedangkan #.hepatica 5,4 mm-g - *ekanan darah #.ca#a in!erior di le#el diaphragma I 4 mm-g - )1 yg terkandung di dlm #.porta lebih tinggi dari )1 di dalam #ena-#ena biasa - Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh !aktor mekanis, pengaruh persara!an dan hormonal - Aliran darah berubah cepat pada waktu e9ercise, terik matahari, shock - -epar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah S69T4S6S :(9 S4K;4S6 Salah satu !ungsi hati adalah untuk mensekresikan garam empedu. (aram empedu adalah turunan kolesterol. (aram ini secara akti! di sekresikan di dalam empedu dan akhirnya masuk kedalam duodenum bersamaan dengan konstituen empedu lainnya. Setelah ikut dalam pencernaan dan penyerapan lemak, garam empedu di serap kembali ke dalam darah dengan transport akti! di bagian ileum terminalis. (aram empedu membantu pencernaan lemak melalui e!ek diterjennya <emulsi!ikasi= dan mempermudah penyerapan lemak dengan ikut serta dalam pembentukan misel. M4T(BO56SM4 B656;<B69 &ilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi- reduksi. &ilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 64K berasal dari penghancuran eritrosit dan 14K berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. ,etabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. :angkah oksidase pertama adalah bili#erdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan en'im heme oksigenase yaitu en'im yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. &ili#erdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh en'im bili#erdin reduktase. &ilirubin bersi!at lipo!ilik dan terikat dengan hidrogen serta pada p- normal bersi!at tidak larut. embentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. &ilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. &ilirubin yang terikat pada albumin bersi!at nontoksik. ada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. .emudian bilirubin, ditrans!er melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin <protein H=, mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. &erkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus !isiologis.
&ilirubin yang tak terkonjugasi dikon#ersikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan en'im uridine diphosphate glucoronosyl trans!erase <D+(-*=. &ilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna bilirubin di reduksi oleh !lora normal <beta glukoronidase= usus menjadi sekelompok senyawa tetraporol tak berwarna yang disebut urobilinogen dan diekskresikan melalui !eces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikon#ersikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh en'im beta- glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik. 3. Mema"ami dan Men,elaskan Hepatitis 3.1 :e3inisi Hepatitis *erdapat berbagai de!inisi menurut beberapa ahli yaitu% a. ,enurut 2ngram <1887= -epatitis adalah in!lamasi akut pada hepar, ini dapat disebabkan oleh bakteri atau cedera toksik, tetapi hepatitis #irus lebih sering ditemukan. b. ,enurut Ree#es <1001= -epatitis adalah peradangan luas pada jaringan hati yang menyebabkan nekrosis dan degenerasi sel. c. ,enurut ?arpenito <1888= -epatitis adalah in!lamasi hepar yang disebabkan oleh salah satu dari 4 agen #irus yang berbeda. &erdasarkan berbagai di!inisi tersebut dapat disimpulkan bahwa penyakit hepatitis adalah peradangan pada hati yang disebabkan oleh bakteri atau cidera toksik, #irus yang menyebabkan nekrosis dan degenerasi sel. 3.2 4pidemiologi Hepatitis -epatitis A - Sering pada anak, dewasa muda. - 2ndemisitas tinggi di negara berkembang. >aktor resiko meliputi paparan pada% 1. pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak balita 1. institusi untuk de#elopmentally disad#antage $. berpergian ke negara berkembang 3. perilaku seks C oral 4. pemakaian I+0D besama, dan sebagainya -epatitis & - Sering pada dewasa muda, bayi dan balita. - Sebanyak 1,4 K dewasa, 80K neonatus dan 40K bayi akan berkembang jadi hep. .ronik, sirosis dan kanker hati. >aktor Resiko% 1. donor darah 1. I0+D $. transmisi seksual 3. pekerja kesehatan 4. pengggunaan bersama benda yang tajam, dan sebagainya -epatitis ? - Semua umur tetapi lebih srg dewasa. - 0iremia yang berkepanjangan dan in!eksi yang persisten umum dijumpai < 44 C 74 K=. - re#alensi serologi lampau/ in!eksi yang sedang berlangsung 1,7K di DSA. - +istribusi geogra!i luas. >aktor Resiko% 1. donor darah 1. I0+D dan sebagainya -epatitis + - Semua umur - <hampir sama dengan -&0= - 2ndemis di ,editerania, Semenanjung &alkan, bagian 2ropa bekas Rusia. - Insiden berkurang dengan adanya pemakaian #aksin. >aktor Resiko% 1. I0+D 1. homoseksual atau biseksual $. donor darah dan sebagainya -epatitis 2 - Sering pada dewasa muda < 10 C 30 tahun=. - +istribusi luas dlam btk epidemi dan endemi. Sering pada negara berkembang. >aktor Resiko% 1. imigran baru di daerah endemik 1. orang yang kembali dari perjalan panjang dan Sebagainya 3.3 4tiologi Hepatitis ,eskipun e!eknya terhadap hati dan gejala-gejala yang dihasilkan dalam berbagai tipe bisa saja sama, berbagai bentuk hepatitis dikontrak dengan cara yang berbeda. +alam kasus #irus hepatitis tingkat keparahan dan durasi penyakit sebagian besar ditentukan oleh organisme yang menyebabkannya. -epatitis A Dmumnya berkontraksi secara oral melalui kontaminasi makanan atau air. -epatitis jenis ini dianggap bentuk paling tidak berbahaya karena hampir selalu sembuh dengan sendirinya dan jarang menyebabkan peradangan kronis hati. 0irus hepatitis A umumnya menyebar melalui penanganan yang tidak tepat dari makanan, kontak dengan anggota rumah tangga, berbagi mainan pada day care center, dan makan kerang mentah yang diambil dari perairan tercemar. -epatitis & +apat menyebar melalui kontak seksual, trans!usi darah, dan jarum suntik pengguna narkoba. 0irus dapat lewat dari ibu ke anaknya pada saat kelahiran atau sesudahnya. 0irus ini juga dapat tertransmisi diantara orang dewasa dan anak-anak untuk mengin!eksi seluruh keluarga. :ebih dari setengah dari semua kasus hepatitis & sumber tidak dapat diidenti!ikasi. -epatitis ? -epatitis ? biasanya menyebar melalui kontak dengan darah atau jarum yang tercemar, termasuk jarumtato. ,eskipun hepatitis ? hanya menyebabkan gejala ringan, bahkan tidak sama sekali, sekitar 10K dari mereka yang terin!eksi mengembangkan sirosis dalam 10 tahun. enyakit ini dapat ditularkan melalui trans!usi darah, tetapi screening, yang dimulai pada awal 80-an, telah sangat mengurangi jumlah kasus tersebut. +alam sepertiga dari semua kasus hepatitis ?, sumber penyakit ini tidak diketahui. -epatitis + -epatitis + hanya terjadi pada orang yang terin!eksi hepatitis & dan cenderung untuk memperbesar tingkat keparahan penyakit itu. -al ini dapat ditularkan dari ibu ke anak dan melalui kontak seksual. ,eskipun kurang umum, hepatitis + adalah sangat berbahaya karena melibatkan dua #irus yang berbeda bekerja sekaligus. -epatitis 2 -epatitis 2 terjadi terutama di Asia, ,eksiko, India, dan A!rika dan hanya beberapa kasus terjadi di AS. Sebagian besar yang menderita hepatitis ini adalah orang yang telah kembali dari sebuah negara di mana penyakit ini meluas. Seperti hepatitis A, jenis ini biasanya menyebar melalui kontaminasi tinja, dan tidak menyebabkan hepatitis kronis. Benis ini dianggap sedikit lebih berbahaya daripada hepatitis A. Ini dapat menyebabkan penyakit parah dan kematian pada wanita hamil. 3.4 Klasi3ikasi Hepatitis Sampai saat ini telah dikenal 6 Benis 0irus -epatitis % 1. 0irus -epatitis A <-A0= 1. 0irus -epatitis & <-&0= $. 0irus -epatitis ? <-?0= 3. 0irus -epatitis + <-+0= 4. 0irus -epatitis 2 <-20= 5. 0irus -epatitis ( <-(0= 6. 0irus -epatitis ** <*rans!usion *ransmitted/**0= 7iri-7iri k"as =irus Hepatitis =irus -epatitis A -epatitis & -epatitis ? -epatitis + -epatits 2 2amili ikorna#irida e -epadna#iridae >la#i#iridae *idak *ergolongka n .alisi#iri dae Genus -eparna#irus )rthohepadna#iru s -ep-c-#irus +elta#irus -erpes#ir us =irion Ikosahedral 16 nm S!erik, 31nm S!erik, $0-50 nm S!erik, $4 nm Ikosahedr al 16-$3 nm Selubung *idak Ha <-bsAg= Ha Ha <-bsAg= *idak Genom SsR@A ds+@A ssR@A ssR@A ssR@A <kuran Genom 6,7 kb $,1 kb 8,3 kb 1,6 kb 6,4 kb Stabilitas *ahan anas dan asam Sensiti! asam Sensiti! eter Sensiti! asam *ahan panas enulara n *inja-oral arenteral arenteral arenteral *inja- )ral re#alens i *inggi *inggi Sedang Rendah,Regi onal Regional en%akit 3ulminan Barang Barang Barang Sering ada .ehamila n en%akit kronik *idak ernah Sering Sering Sering *idak ernah Onkogeni k *idak Ha Ha L *idak Dntuk 0irus Hepatitis G adalah 0irus dari !amili >la#i#iridae dan (enus egi#irus ,erupakan ssR@A <Single Strained R@A= dengan ukuran genom 8,$ kb. Dntuk 0irus Hepatitis TT adalah 0irud dari !amili Anello#iridae dan (enus Anello#irus ,erupakan ss+@A <Single Strained +@A= +engan ukuran genom $,7 kb. *idak memiliki 2n#elop, dengan 0irion 30 nm. 3.! atogenesis dan ato3isiologi Hepatitis +iawali dengan masuk nya #irus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke aliran darah menuju hati<#ena porta=,lalu mengin#asi ke sel parenkim hati. +i sel parenkim hati #irus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu #irus akan keluar dan mengin#asi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama !eses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi in!lamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makro!ag,pembesaran sel kup!er yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. .eadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi<direk= akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan re!lu9<aliran kembali keatas= ke pembuluh darah sehingga akan bermani!estasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu <produksi sedikit= sehingga proses pencernaan lemak terganggu <lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama= yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang sara! simpatis dan sara! parasimpatis mengakibatkan terakti!asi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya na!su makan. 3.$ Mani3estasi Klinik Hepatitis (ejala hepatitis akut terbagi dalam 3 tahap , yaitu % 1. >ase prodromal <pra ikterik= % !ase diantara timbulnya keluhan keluhan utama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. ,ual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidung dan rasa kecap. +iare dan konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis & akut diawal in!eksi. +emam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. @yeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan akti#itas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis. 1. >ase ikterus " ikterus muncul setelah 4-10 hari, tetapi juga bisa muncul bersamaan dengan munculnya gejala. ada banyak kasus !ase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. $. >ase kon#alesen <penyembuhan= % diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas !ungsi hati tetap ada. ,uncu perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya na!su makan. .eadaan akut biasanya akan membaik dalam 1-$ minggu. ada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 8 minggu dan 15 minggu untuk hepatitis &. ada 4-10 K kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya 1 K yang menjadi !ulminan. Mani3es berdasarkan ,enis =irus Hepatitis ( (ejala muncul mendadak % panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut. ada bayi dan balita gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi icterus <$0K=. Sebaliknya pada orang dewasa yang terin!eksi -A0, hampir semuanya <60K= simtomatik dan dapat menjadi berat. +ibedakan menjadi 3 stadium yaitu % 1. ,asa inkubasi, berlangsung selama 17-40 hari 1. ,asa prodromal, terjadi selama 3 hari sampai 1 minggu atau lebih. (ejalanya % !atigue, malaise, na!su makan menurun, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah kanan atas, demam. *anda yang ditemukan biasanya hepatomegaly ringan dengan nyeri tekan $. >ase ikterik, urin yang berwarna kuning tua, seperti the diikuti !eses berwarna seperti dempul, kemudian sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. (ejala anoreksia, lesu, mual muntah bertambah berat 3. >ase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna !eses kembali normal dalam 3 minggu setelah onset Tanda dan ge,ala Hepatitis ( %aitu8 - .elelahan - ,ual dan muntah - @yeri perut atau rasa tidak nyaman, terutama di daerah hati <pada sisi kanan bawah tulang rusuk= - .ehilangan na!su makan - +emam - Drin berwarna gelap - @yeri otot - ,enguningnya kulit dan mata <jaundice=. (ejala klinis terjadi tidaki lebih dari 1 bulab, sebagian besar penderita sembuh total , tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. *idak dikenal adanya petanda #iremia persisten maupun penyakit kronis. Hepatitis B Milson <1001= menjelaskan gambaran klinis hepatitis & sangat ber#ariasi.,asa inkubasi dari 34 hari selama 150 hari <rata-rata 10 minggu=. -epatitis & akut biasanya dimani!estasikan dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan na!sumakan, mual dan rasa sakit dan kepenuhan di perut kuadran kanan atas. ada awal perjalanan penyakit, rasa sakit dan pembengkakan sendi serta artritis mungkinterjadi. &eberapa pasien terjadi ruam. +engan meningkatnya in#ol#enmen hati,ada peningkatan kolestasis dan karenanya, urin berwarna kuning gelap, dan penyakit kuning. (ejala dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum akhirnya berhenti. Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis & akut lebih berat danlebih lama dibandingkan dengan hepatitis A. 3.. :iagnosis dan :iagnosis Banding Hepatitis ( :iagnosis Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan jasmani sangat lah penting. 1. Anamnesis Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak terlalu tinggi dibawah $8,0 ?, selain itu terdapat pula gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi kuning selama 1 C 1 minggu. .eluhan lain yang mungkin timbul yaitu dapat berupa &uang air kecil menjadi berwarna seperti air teh <pekat gelap= dan warna !eses menjadi pucat terjadi 1 C 4 hari sebelum badan menjadi kuning. ada saat timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning <kuning kenari=, gejala-gejala awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertai kehilangan berat badan <1,4 C 4 kg=, hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses in!eksi. -ati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau atas, terasa penuh di ulu hati. *erkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning <kuning gelap= yang merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu <Sanityoso, 1008=. 1. emeriksaan >isik emeriksaan !isik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali ringan, nyeri tekan pada abdomen regio hipocondriaca de9tra <60K= dan splenomegali <4-10K=. Dntuk Ikterus -arus dibedakan antara warna kekuningan pada sklera yang menggambarkan kolestatis intrahepatik dan ekstrahepatik, ikterus pada penderita kolestatis Intrahepatik didapatkan pada Sklera warna kuning <yellowish jaundice= sedangkan pada .olestatis 2kstrahepatik didapatkan pada Sklera berwarna kuning kehijauan <lebih gelap= atau <(reenish jaundice=. $. emeriksaan enunjang emeriksaan penunjang untuk hepatitis A diantaranya adalah % a. :i#er !unction test seperti A:*, AS*, bilirubin direk, bilirubin total serta alkali !os!atase. &iasanya kadar A:* lebih tinggi dibandingkan kadar AS*, A:* naik tajam dalam waktu singkat <$-18 hari= pada hepatitis A. b. +iagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. *es darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap #irus, yang disebut sebagai Ig, dan Ig(. ertama, dicari antibodi Ig,, yang dibuat ole hepatitis #irus. sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. *es juga mencari antibodi Ig(, yang menggantikan antibodi Ig, dan untuk seterusnya melindungi terhadap in!eksi -A0. <utri, 1007= 1= &ila tes darah menunjukkan negati! untuk antibodi Ig, dan Ig(, kita kemungkinan tidak pernah terin!eksi -A0, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk di#aksinasi terhadap -A0. 1= &ila tes menunjukkan positi! untuk antibodi Ig, dan negati#e untuk Ig(, kita kemungkinan tertular -A0 dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan #irus atau in!eksi menjadi semakin parah. $= &ila tes menunjukkan negati! untuk antibodi Ig, dan positi! untuk antibodi Ig(, kita mungkin terin!eksi -A0 pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah di#aksinasikan terhadap -A0. .ita sekarang kebal terhadap -A0. -A0 yang diperoleh melalui transmisi enterik, mengin!eksi saluran pencernaan dan di eliminasi melalui !eses. secara serologis, kehadiran dari antibodi Ig, terhadap -A0 dan total antibodi -A0 mengidenti!ikasi penyakit dan menentukan paparan sebelumnya atau pemulihan dari -A0. +iagnosis secara serologis dari paparan sebelumnya dan pemulihan #irus hepatitis merupakan kompleks karena jumlah serum atau plasma penanda diperlukan untuk menentukan stadium penyakit. ,etode pengujian meliputi 2:ISA, ,2IA, ?R, R*-?R, dan tes untuk genom #irus. :iagnosis banding +iagnosis bandingnya adalah in!eksi #irus% dari -epatitis &-2, mononukleus in!eksiosa, sitomegalo#irus, herpes simpleks, co9ackie #irus, to9oplsmosis, drug- induced hepatitis" hepatitis akti! kronis" hepatitis alkoholik" kolesistitis akut" kolestasis" gagal jantung kanan dengan kongesti hepar" kanker metastasis" dan penyakit genetik/metabolik <penyakit Milson, de!isiensi al!a-1-antitripsin=. 3./ emeriksaan enun,ang Hepatitis Hepatitis ( Virus marker Ig, anti--A0 dapat dideteksi selama !ase akut dan $-5 bulan setelahnya. Anti--A0 yang positi! tanpa Ig, anti--A0 mengindikasikan in!eksi lampau. emeriksaan 3ungsi "ati, dilakukan melalui contoh darah. emeriksaan <ntuk mengukur Hasiln%a menun,ukkan Alkalin !os!atase Alanin *ransaminase <A:*=/S(* Aspartat *ransaminase <AS*=/S()* 2n'im yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta" yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/akti#itas normal tertentu, contohnya % kehamilan, pertumbuhan tulang 2n'im yang dihasilkan oleh hati. +ilepaskan oleh hati bila hati terluka <hepatosit=. 2n'im yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, enyumbatan saluran empedu, cedera hepar, beberapa kanker. :uka pada hepatosit. ?ontohnya % hepatitis :uka di hati, jantung, otot, otak. &ilirubin (amma glutamil transpeptidase <((*= :aktat +ehidrogenase <:+-= @ukleotidase Albumin N >etoprotein Antibodi mitokondria rotombin *ime otot, otak mengalami luka. .omponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati. 2n'im yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. +ilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka. 2n'im yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka. 2n'im yang hanya tedapat di hati. +ilepaskan bila hati cedera. rotein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah. rotein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis. Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam. Maktu yang diperlukan untuk pembekuan darah. ,embutuhkan #it . yang dibuat oleh hati. )bstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah merah yang berlebihan. .erusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas. .erusakan hati jantung, paru-paru atau otak, pemecahan sel darah merah yang berlebihan. )bstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu. .erusakan hati. -epatitis berat, kanker hati atau kanker testis. Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. ?ontoh % hepatitis menahun yang akti!. emeriksaan laboatorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai !ungsi hati. Secara garis besar, pemeriksaan laboratorium untuk heatitis dibedakan atas 1 macam, yakni tes serologi dan tes biokimia hati. *es serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi terhadap #irus penyebab hepatitis. *es ini bertujuan untuk memastikan diagnosis hepatitis serta mengetahui jenis #irus penyebabnya. Sementara tes biokimia hati dilakukan dengan cara memeriksa sejumlah parameter 'at 'at kimia maupun en'im yang dihasilkan atau diproses oleh jaringan hati. *es biokimia hati dapat menggambarkan derajat keparahan atau kerusakan sel sehingga dapat menilai !ungsi hati. -ati yang sehat memiliki !ungsi yang sangat beragam. +emikian pula penyakit yang dapat mengganggu !ungsi hati dan kelainan biokimia hati yang ber#ariasi pula. emeriksaan !ungsi hati yang hanya menggunakan satu jenis parameter saja, misalnya aspartat aminotrans!erase <AS*/S()*=, kurang dapat dipercaya untuk dijadikan acuan dalam menentukan !ungsi hati. enderita penyakit hati secara umum termasukhepatitis akan diperiksa darahnya untuk beberapa jenis pemeriksaan parameter biokimia, seperti AS*, A:* <Alanin Aminotrans!erase=, alkalin !os!atase, bilirubin, albumin, dan juga waktu protombin. emeriksaan laboratorium ini juga dapat dilakukan secara serial, yakni diulang beberapa kali setelah tenggang waktu tertentu. *ujuannya adalah untuk menge#aluasi perjalanan penyakit maupun perbaikan sel dan jaringan hati. 1. arameter &iokimia -ati &eberapa parameter biokimia hati yang dapat dijadikan pertanda !ungsi hati, antara lain sebagai berikut % a. Aminotrans!erase <transaminase= arameter yang termasuk golongan en'im ini adalah aspartat aminotrans!erase <AS*/S()*= dan alanin aminotrans!erase <A:*/S(*=. 2n'im en'im ini merupakan indikator yang sensiti! terhadap adanya kerusakan sel hati dan sangat membantu dalam mengenali adanya penyakit pada hati yang bersi!at akut seperti hepatitis. +engan demikian, peningkatan kadar en'im en'im ini mencerminkan adanya kerusakan kerusakan sel sel hati. A:* merupakan en'im yang lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati dibandingkan AS*. A:* ditemukan terutama dihati, sedangkan en'im AS* dapat ditemukan pada hati, otot jantung, otot rangka, ginjal, pankreas, otak, paru, sel darah putih dan sel darah merah. +engan demikian, jika hanya terjadi peningkatan kadar AS* maka bisa saja yang mengalami kerusakan adalah sel sel organ lainnya yang mengandung AS*. ada sebagian besar penyakit hati yang akut, kadar A:* lebih tinggi atau sama dengan AS*. ada saat terjadi kerusakan jaringan dan sel sel hati, kadar AS* meningkat 4 kali nilai normal. A:* meningkat 1-$ kali nilai normal pada perlemakan hati, $-10 kali nilai normal pada hepatitis kronis akti! dan lebih dari 10 kali pada hepatitis #irus akut dan hepatitis toksik. b. Alkalin >os!atase <A:= 2n'im ini ditemukan pada sel sel hati yang berada didekat saluran empedu. eningkatan kadar A: merupakan salah satu oetunjuk adanya sumbatan atau hambatan pada saluran empedu. eningkatan A: dapat disertai dengan gejala warna kuning pada kulit, kuku, atau bagian putih bola mata. c. Serum rotein Serum protein yang dihasilkan hati, antara lain albumin, globulin, dan !aktor pembekuan darah. emeriksaan serum protein protein ini dilakukan untuk mengetahui !ungsi biosintesis hati. enurunan kadar albumin menunjukan adanya gangguan !ungsi sintesis hati. @amun karena usia albumin cukup panjang <14-10 hari= , serum protein ini kurang sensiti! digunakan sebagai indikator kerusakan sel hati. .adar albumin kurang dari $ g/: menjadi petunjuk perkembangan penyakit menjadi kronis <menahun=. (lobulin merupakan protein yang membentuk gammaglobulin. (ammaglobulin meningkat pada penyakit hati kronis, seperti hepatitis kronis atau sirosis. (ammaglobulin mempunyai beberapa tipe, seperti Ig(, Ig,, serta IgA. ,asing masing tipe sangat membantu dalam mengenali penyakit hati kronis tertentu. -ampir semua !aktor pembekuan darah disintesis dihati. Dmur !aktor !aktor pembekuan darah lebih singkat dibandingkan albumin, yaitu 4-5 hari sehingga pengukuran !aktor !aktor pembekuan darah merupakan pemeriksaan yang lebih baik dibandingkan dengan albumin untuk menentukan !ungsi sintesis hati. *erdapat lebih dari 1$ jenis protein yang teribat dalam pembekuan darah, salah satunya adalah protombin. Adanya kelainan pada protein protein pembekuan darah dapat dideteksi terutama dengan menilai waktu protombin. Maktu protombin adalah ukuran kecepatan perubahan protombin menjadi trombin. Maktu protombin tergantung pada !ungsi sintesis hati dan asupan #itamin .. .erusakan sel sel hati akan memperpanjang waktu protombin karena adanya gangguan pada sintesis protein protein pembekuan darah. +engan demikian, pada hepatitis dan sirosis, waktu protombin memanjang. d. &ilirubin &ilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin <-b= di hati. &ilirubin dikeluarkan lewat empedu dan dibuang melalui !eses. &ilirubin ditemukan didarah dalam 1 bentuk % bilirubin direk dan indirek. &ilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. Sedangkan bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. &ilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek. eningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya, bilirubin direk yang meningkat hampir selalu menunjukan adanya poenyakit pada hati dan atau saluran empedu. Adapun nilai normal untuk masing masing pemeriksaan laboratorium yakni % 1. emeriksaan serologi +iagnosis mengenai jenis hepatitis merupakan hal yang penting karena akan menentukan jenis terapi yang akan diberikan. Salah satu pemeriksaan hepatitis adalah pemeriksaan serologi, dilakukan untuk mengetahui jenis #irus penyebab hepatitis. a. +iagnosis -epatitis A +iagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tes serologi untuk Ig, terhadap #irus hepatitis A. Ig, anti #irus hepatitis A positi! pada saat awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin aminotrans!erase<A:*/S(*=. Bika telah tejadi penyembuhan, antibodi Ig, akan meghiang dan akan muncul antibodi Ig(. Adanya antibodi Ig( menunjukan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Bika seseorang terkena hepatitis A maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa diagnosis berikut 1= Serum Ig, anti--0A positi! 1= .adar serum bilirubin, gammaglobulin, A:* dan AS* meningkat ringan $= .adar alkalin !os!atase, gammaglobulin trans!erase, dan total bilirubin meningkat pada penderita yang kuning. b. +iagnosis -epatitis & Adapun diagnosis pasti hepatitis & dapat diketahui melalui pemeriksaan laboratorium. 1= -bsAg <antigen permukaan #irus heatitis &= merupakan material permukaan / kulit 0-&, mengandung protein yang dibuat oleh sel hatiyang terin!eksi 0-&. Bika hasil tes -bsAg positi! artinya indi#idu tersebut terin!eksi 0-&, menderita hepatitis & akut, karier ataupun hepatitis & kronis. -bsAg positi! setelah 5 minggu terin!eksi #irus hepatitis & dan menghilang dalam $ bulan. &ila hasil menetap setelah lebih dai 5 bulan artinya hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau karier. 1= Anti -bsAg < antibodi terhadap -bsAg = merupakan antibodi terhadap -bsAg yang menunjukan adanya antibodi terhadap -bsAg. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis &. Bikan tes anti -bsAg positi! artinya indi#idu itu telah mendapat #aksin 0-&, atau pernah mendapat imunoglobulin, atau juga bayi yang mendapat kekbalan dari ibunya. Anti -bsAg yang positi! pada indi#idu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatitis & menunjukan indi#idu tersebut pernah terin!eksi 0-&. $= -beAg <antigen 0-&= merupakan antigen e 0-& yang berada didalam darah. &ila positi! menunjukan #irus sedang bereplikasi dan in!eksi terus berlanjut. Apabila hasil positi! menetap sampai 10 minggu akan berlanjut menjadi hepatitis & kronis. Indi#idu yang positi! -beAg dalam keadaan in!eksius dan dapat menularkan penyakitnya baik terhadap orang lain , maupun ibu ke janinnya. 3= Anti -be <antibodi -&eA(= merupakan antibodi terhadap antigen -beAg yang dibentuk oleh tubuh. Apanila anti -beAg positi! artinya 0-& dalam keadaan !ase non replikati!. 4= -bcAg <antigen core 0-&= merupakan antigen core <inti= 0-& yang berupa protein dan dibuat dalam inti sel hati yang terin!eksi 0-&. -bcAg positi! menunjukan keberadaan protein dari inti 0-&. 5= Anti -&c <antibod terhadap antigen inti hepatitis &= merupakan antibodi terhadap -bcAg dan cenderung menetap sampai berbulan bulan bahkan bertahun tahun. Antibodi ini ada dua tipe yaitu Ig, anti -&c dan Ig( anti -&c. Ig, anti -b c tinggi artinya in!eksi akut, Ig( anti -&c positi! dengan anti Ig, -&c yang negati! menunjukan in!eksi kronis atau pernah terin!eksi 0-&. c. +iagnosis -epatitis ? +iagnosis hepatitis ? dapat ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk menilai antibodi dan pemeriksaan molekuler sehingga partikel #irus dapat terlihat. Sekitar $0 K pasien hepatitis ? tidak dijumpai anti -0? <antibodi terhadap -0?= yang positi! pada 3 minggu pertama in!eksi. Sementara sekitar 50 K pasien positi! anti -0? setelah 4-7 minggu terin!eksi -0? dan beberapa indi#idu bisa positi! setelah 4-11 bulan. Sekitar 70K penderita hepatitis ? menjadi kronis dan pada hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai en'im alanin aminotrans!erase <A:*= dan peningkatan aspartate aminotrans!erase <AS*=. emeriksaan molekuler merupakan pemeriksaan yang dapat mendeteksi R@A 0-?. *es ini terdiri atas 1 jenis, yaitu kualitati! dan kuantitati!. *es kualitati! menggunakan teknik ?R < polymerase ?hain Reaction= dan dapat mendeteksi R@A 0-? kurang dari 100 kopi permililiter darah. *es kualitati! dilakukan untuk kon!irmasi #iremia <adanya 0-? dalam darah= dan juga menilai respon terapi. Selain itu, tes ini juga berguna untuk pasien yang anti 0-? nya negati!, tetapi dengan gejaa klinis hepatitis ? atau pasien hepatitis yang tidak teriden!ikasi jenis #irus penyebabnya. Adapun tes kuantitati! sendiri terbagi atas dua metode, yakni metode dengan teknik branched chain +@A dan teknik re#erse transcription ?R. *es kuantitati! berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. ada tes kuantitati! ini dapat diketahui derajat #iremia. &iopsi <pengambilan sedikit jaringan suatu organ=dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel sel hati. emeriksaan penun,ang lainn%a emeriksaan lainnya yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis hepatitis adalah DS(. >ungsi DS( dalah untuk mengetahui adanya kelainan pada organ dalam atau tidak. DS( dilakukan terutama jika pemeriksaan !isik kurang mendukung diagnosis. Sementara keluhan klinis dari pasien dan pemeriksaan laboratorium menunjukan tanda sebaliknya. emeriksaan DS( pada kasus hepatitis dapat memberikan in!ormasi mengenai pembesaran hati, gambaran jaringan hati secara umum, atau ada tidaknya sumbatan saluran empedu. DS( juga dapat melihat banyak tidaknya jaringan ikat <!ibrosis=. ada DS( densitas <kepadatan= hati terlihat lebih gelap jika dibandingkan dengan densitas ginjal yang terletak dibawahnya. ada keadaan normal hati dan ginjal memiliki densitas yang sama. DS( hanya dapat melihat kelainan pada hepatitis kronis dan sirosis. Sedangkan untuk hepatitis akut DS( tidak akurat karena pada hepatitis akut, proses penyakit masih awal sehingga belum terjadi kerusakan jaringan. emeriksaan DS( juga bisa digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. 3.0 enatalaksanaan Hepatitis 0irus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. @amun, untuk mempercepat proses penyembuhan, diperlukan penatalaksanaan sebagai berikut% 1. Istirahat &ed rest pada !ase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur. 1. +iet ,akanan disesuaikan dengan selera penderita +iberikan sedikit-sedikit +ihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik $. ,edikamentosa <simtomatik= Analgetik C antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing Antiemesis, bila terjadi mual/muntah 0itamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan na!su makan 3.11 en+ega"an Hepatitis -epatitis A 1. ,encuci semua peralatan makanan sebelum dipakai 1. ,encuci sayuran sebelum dimasak dan masaklah sayuran sampai benar-benar matang $. ,encuci tangan sebelum makan 3. Imunisasi hepatitis -epatitis & 3. Imunisasi hepatitis 5. ,elakukan hubungan seksual dengan sehat 5. *idak bergantian dalam menggunakan jarum suntik 6. -indari kontak dengan darah pasien yang terkena hepatitis & -epatitis ? 1. &erhubungan seksual secara sehat 1. ,enggunakan alat pelindung seperti sarung tangan dan masker jika berkontak langsung dengan darah $. *idak menggunkan jarum suntik secara bergantian -epatitis + 1. 0aksinasi hepatitis & -&0--+0 co-in!eksi -&0--+0 super-in!eksi -epatitis 2 1. ,eningkatkan keberishan sanitasi lingkungan 1. 0aksin tampaknya menjadi e!ekti! dan aman, tetapi studi lebih lanjut diperlukan untuk menilai perlindungan jangka panjang dan e!ekti#itas biaya hepatitis e #aksinasi -epatitis ( 1. ,enghindari kontak dengan darah yang terkontaminasi 1. Bangan menggunakan jarum suntik atau peralatan lain dengan penderita secara bersamaan encegahan umum yakni, erbaikan hygiene makan minuman, perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien <sampai dengan 1 minggu sesudah timbul gejala=. encegahan khusus dengan cara imunisasi. *erdapat 1 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasi! dengan immunoglobulin <Ig=, dan imunisasi akti! dengan inacti#e #accines < -a#ri9, 0a;ta, dan A#a9im= Imunisasi asi! Indikasi % 1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita 1. Indi#idu dari @egara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 3 minggu. Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 1 tahun yang ikut berpergian sebab #aksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 1 tahun +osis 0,001 ml/kg && untuk perlindungan selama $ bulan, dan 0,005 ml/kg untuk perlindungan selama 4 tahun diberikan secara I, dan tidak boleh diberikan dalam waktu 1 minggu setelah pemberian li#e attenuated #accines <measles, mumps, rubella, #aricella= sebab Ig akan menurunkan #aksin. Imunogenesitas #aksin -A0 tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama Imunisasi Akti! Indikasi % 1. Indi#idu yang akan bekerja ke @egara lain dengan pre#alensi -A0 sedang sampai tinggi 1. Anak 1 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak $. -omoseksual 3. enggunaan obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi , karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis ? kronis 4. eneliti -A0 5. enderita dengan penyakit hati kronis, dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati, karena kemungkinan mengalami hepatitis !ulminant meningkat 6. enderita gangguan pembekuan darah <de!isiensi !actor 0III dan IJ= 0aksin yang beredar saat ini adalah -a#ri9 +osis -a#ri9 yang dianjurkan Dmur +osis <2:.D= 0olume<m:= Bumlah dosis Maktu dalam bulan 1-17 610 0,4 1 0,5-11 O17 1330 1,0 1 0,5-11 .ombinasi imunisasi pasi! dan akti! dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya. -al ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protekti! yang lebih rendah. )leh karena kekebalan dari in!eksi primer adalah seumur hidup, dan lebih dari 60K orang dewasa telah mempunyai antibody, maka imunisasi akti! -A0 pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis. emeriksaan kadar antibody setelah #aksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokon#ersi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah 3.11 Komplikasi Hepatitis Sirosis adalah komplikasi hepatitis yang paling sering terjadi. Seseorang yang sehat atau dalam keadaan normal, apabila terdapat sel hati yang rusak maka sel-sel tersebut akan di gantikan dengan sel-sel yang baru. Sedangkan pada sirosis apabila terjadi kerusakan sel hati maka akan di ganti oleh jaringan parut <sikatrik=. Apabila semakin parah kerusakan maka jaringan parut yang terbentuk semakin besar dan mengakibatkan berkurangnya jumlah sel hati yang rusak. +ampak dari pengurangan jumlah sel hati yang rusak yaitu penurunan sejumlah !ungsi hati sehingga mengakibatkan !ungsi tubuh terganggu secara keseluruhan. 3.12 rognosis Hepatitis -epatitis A. ,eskipun dapat terjadi kekambuhan dan hepatitis parah, hepatitis A tidak pernah menjadi hepatitis kronik. Badi akan sembuh sempurna. -epatitis &. Hepatitis B bisa berlangsung tanpa kuning ba"kan tanpa ge,ala* namun pen%akit ini berpotensi berkembang men,adi "epatitis para"* "epatitis kronik* sirosis "epatis dan kanker "ati. -epatitis ?. Hepatitis 7 lebi" sering mengalami komplikasi "epatitis para" dengan prognosis %ang ,elek. Kemungkinan men,adi "epatitis kronik dan sirosis ,uga lebi" besar* diperkirakan !1> penderita "epatitis 7 %ang timbul akibat trans3usi akan menderita pen%akti "ati mena"un. :alam 'aktu 11 ta"un* 21> penderita berkembang men,adi sirosis. Kasus kanker "ati ,uga sering ditemukan pada penderita "epatitis 7. -epatitis +. rognosis "epatitis : berkaitan erat dengan keadaan "epatitis B. 6n3eksi bersamaan ini biasan%a "an%a berlangsung sementara* terbatas dan tidak progresi3. -epatitis 2. enyakit biasanya terbatas dan tidak berkembang menjadi hepatitis kronik. Angka kematian sekitar 10K.