CASE REPORT

Stroke Perdarahan Intraserebral

DISUSUN OLEH:
Milka Anisya Norasiya
1102010166

PEMBIMBING :

dr. Nasir Okbah Sp.S

DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/ SMF NEUROLOGI

RSUD GARUT
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2014

BAB I
IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. A

Umur

: 60 tahun

Jenis kelamin

: Laki - laki

Agama

: Islam

Alamat

: Kadungora

Pekerjaan

: Petani & Pedagang

Pendidikan

: SMA

Tanggal Masuk

: 29 Juli 2014

Tanggal Periksa

: 5 Agustus 2014

ANAMNESA (alloanamnesa)
A. Keluhan Utama
Lemah anggota badan kiri

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan lemah anggota badan bagian kiri sejak 24 jam SMRS
mendadak saat sedang makan malam sekitar jam 8 malam. Keluarga pasien
mengatakan pada saat itu pasien langsung tidak bisa berjalan dan di tidurkan di
tempat tidur. Adanya kejang dan bicara rero disangkal oleh keluarga pasien.
Sebelumnya pasien sering mengeluh nyeri kepala yg hebat serta kesemutan dan baal
pada kaki dan tangan. Keesokan paginya keluarga pasien menemukan bekas air
kencing di tempat tidur dan di bawa ke RS Kadungora. Saat diperjalanan pasien
2

mengalami penurunan kesadaran dan muntah menyemprot sebanyak 2 kali.

Sesampainya di RS. Kadungora, dokter menyarankan untuk merujuk pasien ke RSU
dr Slamet.
Riwayat trauma disangkal. Riwayat panas badan, batuk lama, keluar cairan
dari telinga disangkal.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

-

Riwayat HT diakui sejak 2 tahun yang lalu tidak terkontrol.

Riwayat DM, riwayat penyakit jantung, dan riwayat stroke sebelumnya

disangkal.

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa pada keluarga disangkal

E. Sosial - Ekonomi
Cukup

PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan umum
Keadaan umum

: Sakit berat, tampak gelisah

Kesadaran

: Somnolen

Tekanan darah

: 140/90 mmHg

Nadi

: 92x/menit reguler

Respirasi

: 36x/menit

Suhu

: 37,2C

Turgor

: baik
3

Gizi

: baik

Kepala

: Normocephal

Konjungtiva

: tidak anemis

Sklera

: tidak ikterik

Leher

: KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat

Thoraks

: Simetris bilateral
Jantung

: BJ I,II reguler murni, Murmur (-), Gallop (-)

Paru

: Vesikuler Ka = Ki, Rhonki -/-, Wheezing -/Slam +/+

B.

Abdomen

: Datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus normal

Extremitas

: Akral hangat, edema -/-, turgor baik, CTR < 2

Pemeriksaan Neurologi
Inspeksi:
Kepala

: Normocephal, tidak ada deformitas

Columna vertebra

: Tidak ada deformitas

Rangsang Meningeal
Kaku kuduk

:-

Brudzinski 1

:-

Brudzinski 2

:-

Brudzinski 3

:-

Brudzinski 4

:-

Laseque

: Tidak terbatas, > 700

Kernig

: Tidak terbatas, > 1300

4

Patrick

: -/-

Kontra Patrick

: -/-

Saraf otak
N. cranialis
N. I (Olfaktorius) Penciuman

Kanan
Tidak dilakukan

Kiri
Tidak dilakukan

N. II (Optikus)
Ketajaman Penglihatan

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Campus (tes konfrontasi)

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Refleks cahaya langsung

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Fundus okuli
N. III (Okulomotorius)/ N. IV
(Troklearis)/ N. VI (Abdusens)
Ptosis

(-)

(-)

Pupil

Isokor, D : 3mm

Isokor, D : 3mm

Ortoforia

Ortoforia

Deviasi konjugae ke

Deviasi konjugae ke

Refleks cahaya tak langsung

Posisi mata
Gerakan bola mata

arah dextra
Nistagmus

arah dextra

Oftalmicus

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Maksillaris

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Mandibularis

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Refleks kornea

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

N. V (Trigeminus)
Sensorik

Motorik
5

Refleks mengunyah

Sulit dinilai

Sulit dinilai

N. VII (Facialis)
Normal

Normal

Memejamkan mata

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Lipatan nasolabial

Dalam batas normal

Kesan kiri tertinggal

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Pendengaran

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Keseimbangan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Mengangkat alis mata

Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah

N. VIII (Vestibulokoklearis)

N. IX (Glosofaringeus) / N. X (Vagus)
Suara bicara

Dalam batas normal

Menelan

Sulit dinilai

Refleks faring

Tidak dilakukan

Uvula

Sulit dinilai

Refleks kecap 1/3 belakang

Tidak dilakukan

N. XI ( Assesorius )
Menenggok kanan kiri

Sulit dinilai

Mengangkat Bahu

Sulit dinilai

N. XII ( Hipoglossus )
Gerakan Lidah

Sulit dinilai

Atrofi otot lidah

Sulit dinilai

Tremor Lidah/fasikulasi

Sulit dinilai

4. Motorik
Pemeriksaan

Kekuatan

Tonus

Atrofi

Fasikulasi
6

Anggota badan atas

Parese kiri

Baik/baik

Anggota badan bawah

( 5/2 )
Parese kiri

Baik/baik

( 5/2 )
Cara berjalan

Sulit dinilai

5. Sensorik
Pemeriksaan

Permukaan

Dalam

Anggota badan atas

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Batang tubuh

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Anggotabadanbawah

Sulit dinilai

Sulit dinilai

6. Vegetatif
BAK

: Terpasang kateter

BAB

: Dalam batas normal

7. Koordinasi
Cara bicara

: Sulit dinilai

Tremor

: Tidak ada

Test telunjuk hidung : Sulit dinilai

Test tumit lutut

: Sulit dinilai

Test romberg

: Sulit dinilai

8. Refleks
Reflek fisiologis
Refleks

Dextra / Sinistra
7

+/
+/
+/
+/
+/

Biseps
Triseps
Brachioradialis
Patella
Achiles

Reflek Patologis
Refleks
Babinski
Chaddock
Openheim
Gordon
Schaeffer

Ekstremitas Dextra
-

Ekstremitas Sinistra
+
-

Refleks regresif
Glabella

:-

Mencucut mulut

:-

Palmo mental

:-

9. Pemeriksaan fungsi luhur

Hubungan psikis

: Tidak kooperatif

Afasia

: motorik

:-

sensorik

:+

Ingatan

: jangka pendek

: Sulit dinilai

jangka panjang

: Sulit dinilai

DIAGNOSA KERJA
Stroke ec perdarahan intraserebral sistem karotis dextra dengan faktor resiko
hipertensi
8

PEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN

1. Laboratorium :
-

Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit)

Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida)

Elektrolit (Na, K)

2. Pemeriksaan EKG

29 Juli 2014

Darah Rutin
Hb

: 17,5 mg/dL

Ht

: 49 %
: 11.200/mm3

Leukosit
Trombosit

: 289.000/mm3

Kimia klinik
GDS

: 129 mg/dL

Ureum

: 47 mg/dL

Kreatinin

: 1.4 mg/dL

Hitung Jenis Lekosit

Basosil

:0%

Eusinofil

:0%

Batang

:1%

Netrofil

: 80 %

Limfosit

: 14 %

Monosit

:5%

RESUME
Pasien datang dengan lemah anggota badan bagian kiri sejak 24 jam SMRS
mendadak saat sedang makan malam sekitar jam 8 malam. Keluarga pasien
mengatakan pada saat itu pasien langsung tidak bisa berjalan dan di tidurkan di
tempat tidur. Adanya kejang dan bicara rero disangkal oleh keluarga pasien. Adanya
nyeri kepala yg hebat serta kesemutan dan baal pada kaki dan tangan diakui keluarga
pasien. Keesokan paginya keluarga pasien menemukan bekas air kencing di tempat
tidur. Saat diperjalanan ke RS Kadungora adanya penurunan kesadaran dan muntah
menyemprot sebanyak 2 kali diakui keluarga pasien. Pasien dirujuk dari RS.
Kadungora ke RSU dr Slamet.
Riwayat trauma disangkal. Riwayat panas badan, batuk lama, keluar cairan
dari telinga disangkal. Riwayat hipertensi ( + ) sejak 2 tahun, tidak terkontrol.
Riwayat DM ( - ), penyakit jantung ( - ), merokok ( - ), stroke sebelumnya ( - ).

Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum

: Sakit Berat dan tampak gelisah

Kesadaran

: Somnolen

Tekanan darah

: 130/100 mmHg

Nadi

: 88x/menit reguler

Respirasi

: 28x/menit
10

Suhu

: 37,5C

N. VII

: Kesan paresis N VII sinistra sentral

Motorik

: kesan hemiparesis sinistra

Refleks Fisioligis
Biseps

:+/

Triceps

:+/

Brachioradialis

:+/

Patella

:+/

Achilles

:+/

Refleks Patologis
Babinski

:-/+

DIAGNOSA
Klinis

: Stroke

Lokalisasi

: Karotis kanan

Etiologi

: Perdarahan intraserebral

Faktor resiko

: Hipertensi

Diagnosa : Stroke ec perdarahan intraserebral sistem karotis dextra dengan faktor

resiko hipertensi

11

TERAPI
O2 4 lt/mnt
Inf Asering 15 gtt/menit
Inj Brain act 2 x 1000mg
Inj Pranza 1 x 40mg
Inj Ceftriaxone 1 x 2 gr

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

FOLLOW UP

Tanggal 30 - 31 Juli 2014

Tidak ada follow up

Tanggal 1 Juli 2014

Advice dokter jaga
12

Infus Manitol 20% 200-100-100-100 (hari ke-1)

Tanggal 2 - 3 Juli 2014

Tidak ada follow up

Tanggal 4 Juli 2014

Keluhan : Tampak gelisah

Lemah anggota gerak badan kiri
Sulit makan

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: Sakit berat

Kesadaran

: Somnolen

Tekanan darah

: 140 / 80 mmHg

Nadi

: 92 x/menit reguler

Respirasi

: 32 x/menit

Suhu

: 37.2oC

Pemeriksaan neurologis

Rangsang Meningeal

: Kaku kuduk ()

Mata

: Pupil bulat isokor

Gerakan Bola mata

: Deviasi konjugae dextra

Saraf otak
-

N VII
N XII

Sensorik

: Kesan parese sinistra sentral

: Kesan parese sinistra
: Sulit dinilai

Motorik
-

Anggota badan atas

:5/2
13

Anggota badan bawah

:5/2

Terapi
-

O2 4 lt/mnt

Inf Asering 15 gtt / menit

Inf Manitol 20% 100-100-100-100 (hari ke-4)

Inf Farmadol 2 x 1 gr

Inj Brain act 2 x 1000mg

Inj Pranza 1 x 40mg

Inj Ceftriaxone 1 x 2 gr

Pro NGT

Tanggal 5 Juli 2014

Keluhan : Fungsi anggota gerak kiri belum ada perbaikan

Tampak gelisah

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: Sakit berat

Kesadaran

: Somnolen

Tekanan darah

: 130 / 90 mmHg

Nadi

: 88 x/menit reguler

Respirasi

: 28 x/menit

Suhu

: 36.4 oC

Pemeriksaan neurologis

Rangsang Meningeal

: Kaku kuduk ()

Mata

: Pupil bulat isokor

Gerakan Bola mata

: Deviasi konjugae dextra

14

Saraf otak
-

N VII
N XII

: Kesan parese sinistra sentral

: Kesan parese sinistra

Sensorik

: Sulit dinilai

Motorik

Anggota badan atas

Anggota badan bawah

:5/2
:5/2

Terapi
-

O2 4 lt/mnt

Inf Asering 15 gtt / menit

Inf Manitol 20% 100-100-100-100 (hari ke-5 habis stop)

Inf Farmadol 2 x 1 gr

Inj Brain act 2 x 1000mg

Inj Pranza 1 x 40mg

Inj Ceftriaxone 1 x 2 gr

Inj Bisolvon 3 x 1 amp

Tanggal 6 Juli 2014

Keluhan : Fungsi anggota gerak kiri belum ada perbaikan

Tampak gelisah

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: Sakit berat

Kesadaran

: Sopor

Tekanan darah

: 170 / 90 mmHg
15

Nadi

: 96 x/menit reguler

Respirasi

: 32 x/menit

Suhu

: 36.9 oC

Pemeriksaan neurologis

Rangsang Meningeal

: Kaku kuduk ()

Mata

: Pupil bulat isokor

Gerakan Bola mata

: Deviasi konjugae dextra

Saraf otak
-

N VII
N XII

Sensorik

: kesan parese sinistra sentral

: kesan parese sinistra
: Sulit dinilai

Motorik
-

Anggota badan atas

Anggota badan bawah

Terapi

O2 4 lt/mnt

Inf Asering 15 gtt / menit

Inf Farmadol 2 x 1 gr

Inj Brain act 2 x 1000mg

Inj Pranza 1 x 40mg

Inj Ceftriaxone 1 x 2 gr

Inj Bisolvon 3 x 1 amp

:5/2
:5/2

Tanggal 6 Juli 2014

Pasien pulang atas permintaan sendiri

16

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Otak

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi
neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar
1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50%
glukosa yang ada di dalam darah arterial

17

Otak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput
meninges terdiri dari 3 lapisan :
1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersifat
tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak. Berfungsi
untuk melindungi jaringan-jaringan yang halus dari otak dan medula spinalis.
2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari
lapisan yang berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut
dengan ruang subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal.
Lapisan ini berfungsi untuk melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.
3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat
langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah. Berfungsi
untuk melindungi otak secara langsung.

Otak dibagi kedalam lima kelompok utama, yaitu :

1. Telensefalon (endbrain), terdiri atas:
Hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri, system limbic, basal
ganglia dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum, nucleus
klaustrum dan amigdala.
2. Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus,
subtalamus, dan hipotalamus.
3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua kolikulus
yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari tegmentum yang
terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra
4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata
5. Cerebellum

18

Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena out
aliran darah ke otaj harus berjalan lancar. Adapun pembuluh darah yang
memperdarahi otak diantaranya adalah :
1. Arteri Karotis ;
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri
karotis komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung
bercabang dari arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari
arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah
dan taring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media,
memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang
yang besar ke daerah duramater. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat
setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus
karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon terhadap perubahan
tekanan darah arteri, yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak
dan tubuh.
Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi
kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri
media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke
ruang subaraknoid dan sebelum bercabang-cabang arteri karotis interna
mempercabangkan arteri ophtalmica yang memperdarahi orbita. Arteri serebri
anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus, putamen, bagian-bagian
kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus frontalis dan
parietalis.

19

Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis,

parietalis dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan
postsentralis.
2. Arteri Vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang
sama. Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata,
sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri
vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan
pons dan medulla oblongata. Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri
basilaris. Tugasnya mendarahi sebagian diensfalon, sebaian lobus oksipitalis
dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-prgan vestibular.
3. Sirkulus Arteriosus Willisi
Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh
pembuluh-pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus willisi.

2.2 Fisiologi Otak

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi
dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat
sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area Wernicke
atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang
berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan
serabut-serabut saraf ke target organ
20

Otak dibagi menjadi beberapa bagian :

1.

Cerebrum
Merupakan bagian otak yang memenuhi sebagian besar dari otak kita yaitu 7/8
dari otak.

Mempunyai 2 bagian belahan otak yaitu otak besar belahan kiri yang berfungsi
mengatur kegaiatan organ tubuh bagian kanan. Kemudian otak besar belahan
kanan yang berfungsi mengatur kegiatan organ tubuh bagian kiri.

Bagian kortex cerebrum berwarna kelabu yang banyak mengandung badan sel
saraf. Sedangkan bagian medulla berwarna putih yang bayak mengandung
dendrite dan neurit. Bagian kortex dibagi menjadi 3 area yaitu area sensorik yang
menerjemahkan impuls menjadi sensasi. Kedua adalah area motorik yang
berfungsi mengendalikan koordinasi kegiatan otot rangka. Ketiga adalah area
asosiasi yang berkaitasn dengan ingatan, memori, kecedasan, nalar/logika,
kemauan.

Mempunyai 4 macam lobus yaitu :

Lobus frontal berfungsi sebagai pusat penciuman, indera peraba.

Lobus temporal berungsi sebagai pusat pendengaran

21

Lobus oksipetal berfungsi sebagai pusat pengliihatan.

Lobus parietal berfungsi sebagai pusat ingatan, kecerdasan, memori, kemauan,

nalar, sikap.

1.

Mesencephalon

Merupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan jembatan varol.

Berfungsi sebagai pusat pengaturanan refleks mata, refleks penyempitan pupil

mata dan pendengaran.

2.

Diencephalaon
Merupakan bagia otak yang terletak dibagian atas dari batang otak dan di
depan mesencephalon.

Terdiri dari talamus yang berfungsi untuk pemancar bagi impuls yang sampai di
otak dan medulla spinalis.

Bagian yang kedua adalah hipotalamus yang berfungsi sebagai pusat pengaturan
suhu tubuh, selera makan dan keseimbangan cairan tubuh, rasalapar, sexualitas,
watak, emosi.

3.

Cerebellum
Merupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak besar. Berfungsi
sebagai pusat pengaturan koordinasi gerakan yang disadari dan keseimbangan
tubuh serta posisi tubuh.

Terdapat 2 bagian belahan yaitu belahan cerebellum bagian kiri dan belahan
cerebellum bagian kanan yang dihubungkan dengan jembatan varoli yang
berfungsi untuk menghantarkan impuls dari otot-otot belahan kiri dan kanan.

4.

Medulla oblongata
Disebut juga dengan sumsum lanjutan atau penghubung atau batang otak.
22

Terletak langsung setelah otak dan menghubungkana dengan medulla spinalis, di

depan cerebellum.

Susunan kortexmya terdiri dari neeurit dan dendrite dengan warna putih dan
bagian medulla terdiri dari bdan sel saraf dengan warna kelabu.

Berfungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi, denyut jantung, penyempitan

dan pelebaran pembuluh darah, tekanan darah, gerak alat pencernaan, menelan,
batuk, bersin,sendawa.

5.

Medulla spinalis
Disebut denga sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruas-ruas tulang
belakang yaitu ruas tulang leher sampaia dengan tulang pinggang yang kedua.

Berfungsi sebagai pusat gerak refleks dan menghantarkan impuls dari organ ke
otak dan dari otak ke organ tubuh.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
3.1.

Pengertian
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang

secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah
stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.

3.2.

Etiologi

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:

23

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP,

gangguan fungsi hati, komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan,
hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

O b a t v a s o p r e s s o r, k o k a i n , h e r p e s s i m p l e k s e n s e f a l i t i s , d i s e k s i
a r t e r i veretbral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

3.3

Faktor Resiko
Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik

dijelaskan dalam table berikut :

Faktor Resiko
Umur

Keterangan
Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.
Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada
mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk

Hipertensi

setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini
berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko
perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya,
risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan
meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun

Seks

masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.
Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki
24

berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum

Riwayat keluarga

usia 65.
Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar lakilaki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk
stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan
tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu
kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki
tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga
tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi

Diabetes mellitus

Kaukasia kelas menengah atas di California.

Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes
meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat
hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.
Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia
serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang
besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal

Penyakit jantung

pada mikrosirkulasi serebral.

Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih
dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang
fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena
miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat

terkait

dengan

stroke

emboli

dan

fibrilasi

atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke

sebesar 17 kali.

25

Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti
prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium,
aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari
Merokok

ascending aorta.
Beberapa laporan,

termasuk

meta-analisis

angka

studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan

risiko

stroke

untuk

segala

usia

dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah

batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi
risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa
Peningkatan

lima tahun setelah penghentian.

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

hematokrit

melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah

dari

isi

sel

darah

merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan

penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan
gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan
penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh
kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat
trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadangPeningkatan

kadang dapat terjadi.

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

tingkat fibrinogen

trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,

dan kelainan

seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan

system pembekuan berhubungan dengan vena thrombotic.

Penyalahgunaan
Obat yang telah berhubungan dengan
obat

stroke

termasuk

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.

Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat
mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang
iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas
vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan

Hiperlipidemia

difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan
26

penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang

jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor
risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di
bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan
bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan
intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan
Kontrasepsi oral

yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke
pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan
masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor
risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme
diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang

Diet

produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun

Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid
dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa
muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke
termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma,
hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa
menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran
otak dan autoregulasi.
Kegemukan

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas
telah

secara

konsisten

meramalkan

berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh

adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30%
di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark
Infeksi

otak berikutnya.
Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui
pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah.
Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan

Sirkadian dan

arteritis otak dan infark.

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan

faktor musim

siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan

27

diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.

Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah
didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di
Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif
dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman
telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam
usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada
orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

3.4.

Patogenesis

Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi
kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau
amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat
tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid
terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan
arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.
Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir,
luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan
penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan
penggunaan

antikoagulan

meningkatkan

resiko

kematian

dari

perdarahan

intraserebral.
3.5.

Patofisiologi
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran

dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh
hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area
otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi

28

energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan
menekan pembuluh darah di sekitarnya.
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan
lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun
pada

kenyataannya

penyebab

primernya

telah

dihilangkan.

Kematian

sel

menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra).
Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai
oleh pembuluh darah tersebut.
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan
kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia)
akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah
deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan
persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit
sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus
kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan
terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis
karena kerusakan dari sistem limbik.
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral
parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan
memori.
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah
yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior
tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus
optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans
posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas
dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat
menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata.
Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf

vestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan

29

tetraplegia (traktus piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian

wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan
traktus spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus

salivarus), singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada

kehilangan persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot
lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus
(saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun

kesadaran tetap dipertahankan).

3.6.

Gejala Klinis
Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan

perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke
iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma
lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali,
hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat
adanya darah dalam ventrikel.
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.
Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari
hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi,
bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant
(biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory
kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan
nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada
sisi kiri.
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan
kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat
kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau
batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah,
30

hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat
anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus,
kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.
Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah
penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas.
Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi
otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan.
Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa,
sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara
atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan
arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya
kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.
3.7.

Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama

pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:
hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,
diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran
yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan
Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada
pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.

31

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada
penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah,
kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak
adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis
kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta
dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan
hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat
digunakan.
CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik
dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi
intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma
yang berdiameter lebih dari 1 cm.
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa
diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi
malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG)
untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard
memiliki kejadian signifikan dengan stroke.
32

Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk
memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem
skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk
Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain.

Versi orisinal:
= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan darah
diastolik) (0.99 x atheromal) 3.71.
Siriraj Hospital Score
Versi disederhanakan:
= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik)
(3 x atheroma) 12.

Kesadaran:
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
Muntah: tidak = 0 ; ya = 1
Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1
Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:
Skor

> 1 : Perdarahan otak

33

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti:

ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik,
perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia,
labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).
3.8.

Penatalaksanaan

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisai jalan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang
B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Terapi medik pada PIS akut:
a. Terapi hemostatik
Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat
haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten
terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk
penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.
34

 Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah
lebih dari 3 jam.
b. Reversal of anticoagulation
Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan
fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K
dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih
cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga
aman untuk jantung dan ginjal.
Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang
memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.
Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor
replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.
Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight
heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia
atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal
Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.
Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka
pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya
perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM
Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap
kontroversial.
Tidak dioperasi bila:
Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis
minimal.
Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan
intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life
saving.

35

 Dioperasi bila:
Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis
atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel
harus secepatnya dibedah.
PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau
angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang
baik dan lesi strukturnya terjangkau.
Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang
memburuk.
Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia
muda

dengan

perdarahan

lobar

yang

luas

(>50cm3)

masih

menguntungkan.
3.9.

Komplikasi dan Prognosis

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling

ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering

mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga
berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut
adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada
pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran
dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang
telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas
permanen.
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi
serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.
Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma,
prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan
tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan
resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang
berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang
buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.

36

3.10.

Pencegahan

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan
mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun
kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan
yang dapat dilakukan adalah:

Mengatur pola makan yang sehat

Melakukan olah raga yang teratur

Menghentikan rokok

Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

Memelihara berat badan yang layak

Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi

Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat

Pemakaian antiplatelet
Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian

faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat
dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan
sebagainya.
BAB III
PEMBAHASAN

1. Mengapa pasien ini di diagnosis dengan stroke et causa perdarahan

intraserebral sistem karotis kanan?
Pasien ini didiagnosis sebagai stroke et causa perdarahan intraserebral sistem
karotis kanan karena mempunyai manifestasi klinis berupa :

Pasien datang dengan penurunan kesadaran (somnolen)

Pasien mengeluh lemah tubuh sebelah kiri mendadak
Keluhan lemah tubuh mendadak dirasakan pasien saat sedang melakukan

aktivitas.
Pasien mengeluh sakit kepala hebat
Di perjalanan pasien mengalami muntah menyemprot sebanyak 2 kali
37

Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi (+) dan tidak terkontrol

Hal ini sesuai dengan literatur yang menyatakan bahwa gejala utama stroke ec
perdarahan interserebral adalah sebagai berikut:
Didahului dengan gejala peningkatan intrakranial:

Nyeri kepala hebat

Penurunan kesadaran
Muntah proyektil

Faktor resiko stroke, yaitu:

1.

Faktor resiko mayor

a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa
muda.Hipertensi menyebabkan endotel pembuluh darah ditempeli oleh benda
darah sehingga pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada
dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, necrosis fibrinoid
serta timbulnya aneurisma tipe bouchard. Kenaikan tekanan darah yang
abrupt atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat
menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi dan sore hari.
b. Diabetes Mellitus
Kadar gula darah yang tinggi pada penderita DM yang lama akan
meningkatkan perlekatan komponen lemak di dalam pembuluh darah.
Lemak-lemak dalam pembuluh darah tersebut akan mempengaruhi aliran
darah

dan

meningkatkan

resiko

terjadinya

penyumbatan

serta

aterosklerosis. Penyumbatan yang terjadi pada pembuluh darah di otak

akan menurunkan perfusi darah dan oksigen ke otak sehingga
menimbulkan terjadinya stroke. Disamping itu terjadi perubahan produksi
prostasiklin yang menunjukkan kerusakan dinding pembuluh darah yang
terjadi

akibat

peningkatan

fungsi

trombosit

yang

menimbulkan

mikrotrombus. Aktivitas plasminogen akan menurun dalam pembuluh

darah sehingga akan merangsang terjadinya trombus.
38

c. Penyakit Jantung.
Stroke yang disebabkan oleh penyakit jantung biasa berasal dari
ganggguan pada katup jantung, dinding jantung, ataupun ruangan jantung.
Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau
dekompensasi menyebabkan penurunan perfusi ke seluruh organ tubuh
termasuk otak. Kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke
antara lain penyakit jantung kongestif, Penyakit jantung koroner, Penyakit
jantung reumatik, Endokarditis bakterialis subakut, Infark miokard akut,
Protese katup jantung, Penyakit jantung kongenital, Pembesaran jantung
dan kardiomiopati, Gangguan konduksi intraventrikuler atrial fibrilasi
blok jantung, Kelainan ST dan kelainan gelombang T. Tetapi atrial fibrilasi
merupakan penyebab tersering ( Stroke Cardioemboli) yang disebabkan
terlepasnya gumpalan dari jantung kemudian menyumbat pembuluh darah
di otak.

2. Faktor resiko minor

a. TIA
b. Usia
c. Jenis kelamin
d. Peningkatan Ht
e. Hiperlipidemia
f. Hiperurisemia Kenaikan fibrinogen
h. Obesitas
i. Merokok
j. Kontrasepsi
k. Stress
l. Faktor genetik

Faktor resiko yang dimiliki pasien :

39

Mayor: Hipertensi
Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH
SH

Gejala Klinis

SNH

PIS

PSA

1. Gejala defisit fokal

Berat

Ringan

Berat/ringan

2. Permulaan (onset)

Menit/jam

1-2 menit

Pelan (jam/hari)

3. Nyeri Kepala

Hebat

Sangat hebat

Ringan/tidak ada

4. Muntah pada awalnya

Sering

Sering

Tidak,kecuali lesi
di batang otak

5. Hipertensi

Hampir selalu

Biasanya tidak

6. Kesadaran

Bisa hilang

Bisa hilang sebentar

7. Hemiparesis

Sering sejak

Permulaan tidak ada

Selalu
Bisa hilang/ tidak
Sering dari awal

awal
Jarang

8. Kaku kuduk
9. Gangguan bicara
10. Likuor

Bisa ada
Berdarah

11. Paresis Nervus III

(-)

(+)
Jarang
Berdarah
Bisa ada

(-)
Sering
Jernih
(-)

Berdasarkan tempat lesi pasien ini didiagnosis mengalami stroke pada sistem karotis
kiri dimana pada pasien didapatkan:
3. Hemiparesis pada anggota gerak kanan
4. Ganggauan bicara (disatria)
5. Paresis nervus VII dan XII sentral kanan
6. Tidak didapatkan kelainan pada penglihatan
40

Hal ini sesuai dengan literatur yang didapatkan bahwa pada kelainan sistem karotis
ditemukan gejala sebagai berikut:
-

Pasien dengan stroke sistem karotis jarang mengalami gangguan atau

penurunan kesadaran

Gangguan motorik ipsilateral dengan kelainan saraf otak

Gangguan motorik (hemiparese/hemiplegi kontralateral dengan lesi)

Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh

Perbedaan kelainan sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

Gangguan motorik

Kelumpuhan
Gangguan mata

Sistem karotis

Sistem vertebrobasiler

Ipsilateral terhadap gangguan

Kontralateral terhadap

saraf otak

gangguan

Hemiparese kontralateral

Hemiparese alternans

Amaurosis fugax

Amaurosis fugax
Black out
Diplopia

Keseimbangan

Tinitus
Vertigo
Drop attack
Nistagmus

gangguan bahasa
Gangguan sensorik

Disatria

Disartia

Hemiparesis kontralateral

Hemiparesis alternans

Selain itu bisa digunakan Sirriraj Score dalam membantu menegakkan diagnosis,
yaitu:
Sirriraj Stroke Score
41

Kesadaran

muntah

2.5xS (+)

2 x M (+)

Nyeri Kepala
2 x NK (+)

Diastol

Aterm

0.1 x D (-)

3 x A (-)

Keterangan :
-

S : Compos mentis = 0, Somnolen = 1, Sopor/Coma = 2

M : Tidak ada = 0, Ada = 1

NK : Tidak ada = 0, Ada = 1

A : faktor risiko tidak ada = 0, Ada = 1

Keterangan Hasil :
-

>1 = Perdarahan

< -1 = Infark

-1 s/d 1 = Ragu-ragu

Skor Siriraj ={ (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)

+ (0,1 x tekanan diastolik) } (3 x aterm) 12
= {(2,5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 90)}- (3 x1) 12
= 0,5

2. Apa penatalaksanaan yang diperlu diberikan kepada pasien?

Penatalaksanaan yng diberikan adalah:
1. Infus manitol 20% (200-100-100-100) selama 5 hari
Indikasi : Menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena edema
serebral, meningkatkan diuresis pada pencegahan dan/atau pengobatan
oliguria yang disebabkan gagal ginjal, menurunkan tekanan intraokular,
meningkatkan ekskresi urine senyawa toksik.
2. Infus Asering 20 gtt/menit

42

Indikasi : Pengobatan asidosis yang berhubungan dengan dehidrasi dan

kehilangan ion alkali dari tubuh.
3. Inj Brain act 2 x 1 gr
Indikasi : Kehilangan kesadaran karena kerusakan otak, cedera kepala atau
pembedahan otak dan infark serebral.
4. Inj Pranza 1 x 40 mg
Indikasi : Ulkus gaster & duodenum, refluks esophagus. Alternatif
pengobatan pada pasien dengan kondisi dimana pemberian pantoprazole oral
diindikasikan.
5.

Inj Ceftriaxone 1 x 2 gr
Indikasi : infeksi saluran nafas, infeksi THT, infeksi saluran kemih, sepsis,
meningitis, infeksi tulang, sendi dan jaringan lunak, infeksi intra abdominal,
infeksi genital (termasuk gonore), profilaksis perioperatif, dan infeksi pada
pasien dengan gangguan pertahanan tubuh.
6. Inj Bisolvon 3 x 1 amp
Indikasi

Mukolitik

untuk

batuk

produktif.

Sekretolitik

pada

broncopulmonalis akut dan kronis dan sekresi lender abnormal dan gagguan
transfer mucus.
7. Pemasangan NGT
Tujuan : untuk asupan nutrisi, pemberian obat oral

Hal ini sesuai dengan penatalaksanan stroke yaitu:

Terapi Umum
Breath :

Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien

tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami
penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan ganggaun jalan napas

Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen

Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia atau syok
43

atau pada pasien yang beresiko untuk terjadi aspirasi

Blood :
Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan
darah pasien.

Brain

Berikan cairan kristaloid atau colloid intravena

Dianjurkan pemasangan CVC
Optimalisasi tekanan darah
Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama

: Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema serebri.

Bladder : Dengan pemasangan keteter

Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan

Penanganan transformasi hemoragik
Dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah
arterial secara hati-hati

Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diobati dengan antipiretika

dan diatasi penyebabnya

Berikan asetaminofen 650 mg atau parasetamol 500 mg bila suhu lebih dari

38,5 C
Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan

hapusan dan diberikan antibiotic.

Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic.

Terapi khusus
Tujuan terapi antara lain:

Mencegah akibat buruk dari meningkatnya tekanan intracranial.

44

Mencegah komplikasi sekunder sebagai akibat menurunnya kesadaran,

misalnya gangguan pernafasan, aspirasi, hypoventilasi.

Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki dengan
tindakan bedah.

Pedoman penatalaksanaa

Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-25% dari
tekanan darah arteri rerata.

Bila tekanan sistolik <180 mmHg dan tekanan diastolic < 105 mmHg,
tangguhkan pemberian obat anti hypertensi.

Bila terdapat fasilitas pemantauan tekanan intracranial, tekanan perfusi otak

harus dipertahankan >70 mmHg.

Pada penderita dengan riwayat hypertensi, penurunan tekanan darah harus

dipertahankan di bawah tekanan arterial rata-rata 130 mmhg.

Bila tekanan darah arterial sistolik turun ,90 mmhg harus diberikan obat untuk
menaikkan tekanan darah (vasopressor).

Neuroprotektor dapat diberikan.

8. Bagaimana prognosis dari pasien ini?

Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

45

DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok

Studi

Stroke

Perhimpunan

Dokter

Spesialis

Saraf

Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview. Access on : August 14,
2014.
3. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC,
Jakarta. 2006
4. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
5. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victors Principles of Neurology. Edisi 8.
BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease.
McGraw Hill: New York.2005
6. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.
Thieme Stuttgart. 2000.
7. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,
2007.
8. MERCK,

2007.

Hemorrhagic

Stroke.

Available

at:

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html. Access On : August 15,

2014
9. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.
Diunduh

dari:
46

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak0
21.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 14 Agustus
2014]
10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007.
Diunduh dari:
http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKC
rsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?
nmid=88307927 [Tanggal: 13 Agustus 2014]
11. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan
perdarahan

intraserebral

supratentorial

dari

infark.

Diunduh

dari:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/. [Tanggal: 13 Agustus

2014]

47