BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal jantung adalah sindroma yang umum muncul dengan tingkat kejadian dan
sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 5 juta orang di AS mengalami
gagal jantung, dan hampir 500.000 kasus baru yang muncul tiap tahun. Penyakit ini
berkaitan dengan usia, 75% kasus mengenai orang dengan usia lebih dari 65 tahun. Tingkat
kejadian gagal jantung meningkat 1% pada usia dibawah 60 tahun dan hampir 10% pada
usia diatas 80 tahun.1
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan
penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima
persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden
gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian
gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia
harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan
perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0.4 2% dan meningkat pada usia yang
lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Seperdua dari pasien gagal jantung akan
meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung
berat, lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.1
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat.
Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari
pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian
Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.

1.2 Tujuan
Tujuan pembuatan referat ini adalah sebagai salah satu tugas dalam menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior pada bagian Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Aceh Tamiang.
1

Selain itu dengan pembuatan referat ini diharapkan dapat menambah pengetahuan
dokter muda khususnya penulis tentang gagal jantung.

BAB II
LAPORAN KASUS

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung

3.1.1 Anatomi Jantung

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses

pengangkutan berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ
penggerak yang disebut jantung dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang
mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel.
Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian
tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan,
terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut
perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan
bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi,
jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa
mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu
kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf.
Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan dibahas dalam referat ini,
diantaranya yaitu2,3 :

3.1.1.1 Bentuk dan ukuran jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk
oleh organ-organ muskular, apex, basis cordis, atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan
dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6
cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari
kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu
jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.2,3
4

Posisi jantung terletak di antara kedua paru dan berada di tengah tengah dada,
bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.
Pada tepi kanan cranial jantung berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra,
1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal jantung berada pada tepi cranialis
pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung
berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri
caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.2,3
Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara
lapisan fibrosa dan serosa. Dalam cavum pericardium ini berisi 50 cc cairan yang berfungsi
sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium
adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium
dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan
endokardium.2,3

3.1.1.2 Ruang dalam jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel. Kedua atrium
merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang
ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal
terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua
5

ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan
ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu
penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau
tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup
bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.2,3

3.1.1.3 Katup-Katup Jantung

a.

Katup trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini
terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup
trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara
menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari
tiga daun katup.2,3

b. Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis
kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal
trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka
bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.2,3

c.

Katup bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.2,3

d. Katup aorta

Katup aorta terdiri dari tiga daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini
akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir ke
seluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga
mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.2,3
7

3.1.1.4 Komponen sistem induksi jantung

1. Sinoatrial
2. Atrioventrikular
3. RA, LA, RV, LV
4. Pace maker (pusat picu jantung)
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut,
otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas
kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas
listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada
celah antara vena cava superior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang
depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang
disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His,
serabut Purkinje, dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. 2,3

3.1.2 Fisiologi Jantung

3.1.2.1 Sistem Pengaturan Jantung
a.

Nodus sinoatrial (nodus SA) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang
terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava

superior. Nodus SA mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu

b.

jantung.
Nodus atrioventrikular (nodus AV) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,
sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular. Berkas AV

c.

berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel.

Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

3.1.2.2 Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi
(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung
mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama
yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui
ruang-ruang dan masuk ke arteri.2,3
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :
a.

Selama masa diastole (relaksasi)

Tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih

besar dari tekanan ventrikel. Atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari
vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar). Darah mengalir dari atrium menuju
ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat
ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. Katup semilunar aorta dan
pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada

tekanan dalam ventrikel. Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole
atrial.2,3
b. Akhir diastole ventricular
Nodus SA melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam
atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.2,3
c.

Sistole ventrikular
Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam

ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.2,3
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir
darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. Isi sekuncup (70 ml) adalah
perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).2,3
e.

Diastole ventrikular
Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel

menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonarius, sehingga katup
semilunar menutup (bunyi jantung kedua). Adanya peningkatan tekanan aorta singkat
akibat penutupan katup semilunar aorta. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam
periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika
tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, jauh di
bawah tekanan atrium, katup A-V membuka, dan siklus jantung dimulai kembali.2,3

3.1.2.3 Bunyi jantung

Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar
melalui stetoskop. Lup mengacu pada saat katup A-V menutup dan dup mengacu pada
saat katup semilunar menutup. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi
pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat
didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.2,3
Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang
berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti
penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak
sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.2,3

10

3.1.2.4 Frekuensi jantung

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan
rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung
berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik. Takikardia adalah
peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia
ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit.2,3

3.1.2.5 Pengaturan frekuensi jantung

a.

Impuls eferen (motorik)

Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan

saraf otonom. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui
keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.2,3
Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla
oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls
ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut
saraf mensekresi nerepineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari
nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan
meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.2,3
Pusat

refleks

kardioinhibitor

juga

terdapat

dalam

medulla

oblongata.

Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini
menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf mensekresi
asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA dan
memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.2,3
b. Impuls aferen (sensorik)
Impuls eferen yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang
terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.
Prereseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitif terhadap perubahan tekanan
darah. Dimana peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks
yang memperlambat frekuensi jantung. Sedangkan penurunan tekanan darah
11

akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang

menjalar melalui pusat medular.

Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika
tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi
jantung untuk mempertahankan tekanan darah.

c.

Pengaruh lain pada frekuensi jantung

Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf pada kulit,

seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari
sistem saraf pusat.2,3
Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium,
kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau
berkurang.2,3

3.1.2.6 Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang
lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
Perhitungan curah jantung yaitu curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup.2,3
Tiga Variable yang mempengaruhi volume sekuncup yaitu preload (beban awal),
afterload (beban akhir) dan kontraktilitas.
a. Beban awal (preload)
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian
ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak
tumpang tindih antara filamen-filamen aktin dan miosin , sehingga kekuatan kontraksi dan
curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu dalam
batas

fisiologis,

peregangan

serabut-serabut

miokardium

selama

diastole

akan

meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistole.2,3

Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel,
misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada
diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir
diastole untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun
pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan
12

fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan

paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan, dan mengurangi peningkatan lebih
lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam volume intrakardial dan perubahan akhir
pada tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung
yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relatif besar
tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal
dan kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan
tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edem.2,3
a.

Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau

keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut.
Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan
meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas.
Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium.2,3
b.

Beban akhir (afterload)

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk

mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace, ada tiga variabel yang
mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik
ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap
ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan
dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel
sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir.

13

3.2 Definisi
Gagal jantung atau Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada pasien
karena didapatkan suatu kelainan struktur atau fungsi jantung, sehingga menimbulkan
gejala klinis (dispnea, kelelahan, edema & lainnya) yang mengakibatkan pasien sering
rawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan hidup pendek. 4
Gagal jantung adalah Suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh tubuh secara adekuat,
akibat adanya gangguan struktural dan fungsional jantung
Pasien dengan HF harus memiliki kriteria :
1. Sindroma dari HF : Sesak nafas yang spesifik saat istirahat atau saat beraktifitas
dan atau rasa lemah, tidak bertenaga
2. Tanda tanda HF: Retensi air seperti: kongesti paru, edema tungkai
3. Objektif: Ditemukannya abnormalitas struktur dan fungsional jantung
Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik,
gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat
menyebabkan kematian pada pasien.1,4

14

Gagal jantung dan respon kompensatoriknya mengakibatkan kelainan pada tiga

penentu utama dari fungsi miokardium, yaitu beban awal (preload), kontraktilitas, dan
beban akhir (afterload)2
Dahulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas
dan daya pompa jantung, sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkan kontraktilitas,
dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban jantung. Sekarang gagal jantung
dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga
pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker)
seperti ACE-inhibitor, angiotensin reseptor blocker dan beta-blocker diutamakan
disamping obat konvensional (diuretik dan digitalis), ditambah dengan terapi yang muncul
belakangan ini seperti bedah rekonstruksi ventrikel kiri (LV reconstruction surgery) dan
mioplasti.4

3.2 Etiologi dan Klasifikasi

3.3.1 Etiologi
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut
menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri:
penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit
katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi
(tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan: gagal jantung kiri,
penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung
kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif.4
1. Gangguan mekanis
a. Peningkatan beban tekanan
b. Peningkatan beban volume
c. Hambatan pengisian ventrikel
d. Retriksi endokardial atau miokardial
e. Aneurisma ventrikular
15

2. Kelainan miokardial
a. Primer
b. Sekunder
3. Gangguan irama jantung
a. Ventrikular standstill
b. Ventrikular fibrilasi
c. Takhikardi atau bradikardi
d. Gangguan konduksi

3.3.2

Klasifikasi

3.3.2.1 Gagal jantung sistolik dan diastolik

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan fisik, kemampuan aktivitas
fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya. Sedangkan gagal jantung diastolik adalah
gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.
Kedua jenis ini tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto
thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan doppler-ekokardiografi.4
3.3.2.2 Gagal jantung high output dan low output
Gagal jantung curah tinggi disebabkan oleh penurunan resistensi vaskular sistemik
seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan pagets disease.
Gagal jantung curah rendah ditemukan pada hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan
katup, dan perikardium.4
3.3.2.3 Gagal jantung kanan dan kiri
Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel kiri, ventrikel kiri gagal untuk
memompa darah, maka akan terbendung kemudian terjadi peningkatan tekanan di atrium
16

kiri serta vena-vena di belakangnya (vena pulmonalis), menyebabkan pasien sesak napas
dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi bila terdapat kelainan yang melemahkan
ventikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/ sekunder, tromboemboli paru
kronik sehingga terjadi kongesti pada vena-vena sistemik yang menyebabkan oedem
perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis.4
3.3.2.4 Gagal jantung akut dan kronik
Gagal jantung akut terjadi bila pasien yang secara awal sehat secara
keseluruhannya, lalu mendadak mengalami penurunan curah jantung, terjadi penurunan
tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Contohnya terjadi robekan daun katup secara
tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Gagal jantung akut biasanya
adalah sistolik. Gagal jantung kronik secara khas diamati pada pasien dengan
kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvuler yanhg berkembang secara lambat.
Kongesti perifer sangat mencolok, tapi tekanan darah kadang masih terpelihara dengan
baik.4

3.4 Patofisiologi
Pompa yang tidak adekuat dari jantung merupakan dasar terjadinya gagal jantung.
Pompa yang lemah tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan
oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi dari hal tersebut , awalnya dinding jantung
merentang untuk menahan lebih banyak darah karena hal ini, maka otot jantung menebal
untuk memompa lebih kuat. Sementara itu ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan
sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.
Hal ini menyebabkan kenaikkan yang progresif pada tekanan pengisian sistemik rata-rata
dimana tekanan atrium kanan meningkat sampai akhirnya jantung mengalami peregangan
yang berlebihan atau menjadi sangat edema sehingga tidak mampu memompa darah yang
sedang sekalipun. Tubuh kemudian mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan
hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme
17

pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti gelang karet yang
direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali
akan berkurang. Otot jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat
memompa darah secara efisien.1,3
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaankeadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas
miokardium.1,3
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan
cacat septum ventrikel, sedangkan stenosis aorta dan hipertensi sistemik akan
meningkatkan beban akhir. Kontraktilitas miokardium dapat menurun karena infark
miokardium dan kardiomiopati. 3
Selain dari ketiga mekanisme fisiologis tersebut, ada faktor-faktor fisiologis lain
yang dapat juga mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa, seperti stenosis
katup atrioventrikularis dapat mengganggu pengisian ventrikel, perikarditis konstriktif
dan tamponade jantung dapat mengganggu pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel,
sehingga menyebabkan gagal jantung. Diperkirakan bahwa abnormalitas penghantaran
kalsium di dalam sarkomer atau dalam sintesisnya atau fungsi dari protein kontraktil
merupakan penyebab gangguan kontraktilitas miokardium yang dapat mengakibatkan
gagal jantung.3
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer terjadi yaitu:
meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik
ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin
memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung.
Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif. Sekresi
neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain1,5 :
1. Norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan
toksisitas miosit
2. Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan
saraf simpatis
3. Aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium
4. Endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas miosit
18

5. Vasopresin menyebabkan vasokontriktor dan resorbsi air

6. TNF merupakan toksisitas langsung miosit
7. ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada
miosit
8. Interleukin-1 dan interleukin-6 bersifat toksis terhadap miosit.
Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal
jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu
ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh
ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi
pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat
peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastole
atrium

dan

ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan

meningkatkan LAP (Left Atrium Pressure), sehingga tekanan kapiler dan vena paruparu juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan
onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut
merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan vena paru
yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi
pulmoner, yang mana hipertensi pulmoner akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan,
akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

19

3.5 Manifestasi Klinis

Gambaran klinis gagal jantung secara umum 1:

20

Dispnea, atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi yang paling umum dari
gagal jantung. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat
kongesti vaskular paru-paru yang mengurangi kelenturan paru-paru. Meningkatnya
tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktivitas

menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri.

Ortopnea, atau dispnea pada posisi berbaring, terutama disebabkan oleh redistribusi
aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.
Reabsorpsi dari cairan interstitial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan

kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut.

Dispnea nokturnal paroksismal (PND) atau mendadak terbangun karena dispnea,
dipicu oleh perkembangan edema paru-paru interstitial. PND merupakan
manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri daripada dispnea atau

ortopnea.
Asma kardial adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada waktu malam

atau karena aktivitas fisik.

Batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru, terutama
pada posisi berbaring. Terjadinya ronki akibat transudasi cairan paru-paru adalah
ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-

paru sesuai pengaruh gaya gravitasi.

Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial sekunder dari distensi

vena.
Distensi atrium atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus dan
disfagia atau kesulitan menelan.

Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association ( NYHA ) umum
dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik, yang
mana klasifikasinya sebagai berikut5 :
1. Kelas I : tidak terbatas, aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan lelah, sesak
nafas atau palpitasi
2. Kelas II : sedikit terbatas pada altifitas fisik, aktivitas fisik sehari-hari
3.

menyebabkan lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina

Kelas III : aktivitas fisik sangat terbatas, saat istirahat tanpa keluhan, namun

aktivitas kurang dari sehari-hari menimbulkan gejala

4. Kelas IV : tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun, gejala gagal jantung
timbul bahkan saat istirahat dan bertambah berat bila melakukan aktivitas.
21

ACC/AHA Heart Failure Practice Guidelines 2001

STAGE
Stage A: At high risk for HF but

EXAMPLES
HTN, CAD, DM, cardiotoxins,

without structural heart disease

FHx of CM

or symptoms of HF
Stage B: Structural heart disease but

Previous MI, LV systolic dysfunction,

without symptoms of HF
Stage C: Structural heart disease with

asymptomatic
valvular disease
Known structural heart disease, SOB and

prior or current symptoms of HF

fatigue, reduced exercise tolerance

Stage D: Refractory HF requiring

Marked symptoms at rest

specialized interventions

despite maximal medical therapy

3.6 Diagnosa
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaian
klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker, dan
ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau
disfungsi diastolik dan karakteristik forward or backward, left or right heart failure.1
3.6.1

Kriteria diagnosis gagal jantung

Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study1,5 :

Kriteria mayor :
a. Paroksismal nokturnal dispneu
b. Ronki paru
c. Edema akut paru
d. Kardiomegali
e. Gallop S3
f. Distensi vena leher
g. Refluks hepatojugular
22

h. Peningkatan tekanan vena jugularis

Kriteria minor :
a. Edema ekstremitas
b. Batuk malam hari
c. Hepatomegali
d. Dispnea deffort
e. Efusi pleura
f. Takikardi (120x/menit)
g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
Kriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari
pengobatan.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria
mayor dan 2 kriteria minor.
3.6.2

Pemeriksaan Penunjang
Dalam membantu penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan pemeriksaan

berikut ini1:
1. EKG
EKG sangat penting dalam menentukan irama jantung, tetapi EKG tidak
dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan
perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam
mengamati

perubahan

anatomi.

Hasil

pemeriksaan

EKG

tidak

spesifik

menunjukkan adanya gagal jantung.1,5

2. Foto thorax
Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.
Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic
ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan posterior anterior. Pada
pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi sistolik
karena ukuran biasa terlihat normal. Selain itu, pada pemeriksaan foto toraks
didapatkan adanya kongesti vena paru-paru, berkembang menjadi edema interstitial
atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat, redistribusi vaskular pada lobus
atas paru-paru, dan kardiomegali. Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat
kardiomegali. 1,5
23

3. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan perubahan yang khas pada
kimia darah, seperti adanya hiponatremia, sedangkan kadar kalium dapat normal
atau menurun sekunder terhadap terapi diuretik. Hiperkalemia dapat terjadi pada
tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal. Kadar nitrogen urea darah
(BUN) dan kreatinin dapat meningkat sekunder terhadap perubahan laju filtrasi
glomerulus. Urin menjadi lebih pekat dengan berat jenis yang tinggi dan kadar
natriumnya

berkurang. Kelainan pada fungsi hati dapat

mengakibatkan

pemanjangan masa protrombin yang ringan. Dapat pula terjadi peningkatan

bilirubin dan enzim-enzim hati, aspartat aminotransferase (AST) dan fosfatase
alkali serum, terutama pada gagal jantung yang akut. Kadar kalium dan natrium
merupakan prediktor mortalitas.
Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung
yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP
(N Terminal protein BNP. Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining
penyakit jantung, stratifikasi pasien dengan gagal jantung, deteksi left ventricular
systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea.
Berbagai studi menunjukkan konsentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal
jantung.1,5
4. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tes
ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi. Doppler
echocardiography dua dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV
sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection fraction), serta tekanan pengisian
ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling
pressures). Harus dilakukan secara rutin untuk diagnosis optimal gagal jantung
dalam menilai fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri, katup, ukuran ruang
jantung, hipertrofi, dan abnormalitas gerakan.1,5
5. Tes fungsi paru
6. Uji latih beban jantung
7. Kardiologi nuklir.

24

3.7 Komplikasi
Komplikasi gagal jantung meliputi5:
1. Cachexia jantung
Jika pasien gagal jantung dengan kelebihan berat badan, kondisi mereka cenderung
lebih parah. Indikator penting dari kondisi memburuk adalah terjadinya cachexia
jantung, yang ditandai dengan

berat badan yang cepat menurun (kehilangan

sedikitnya 7,5% dari berat normal dalam waktu 6 bulan).

2. Gangguan fungsi ginjal
Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah, hal ini
dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal. Penurunan fungsi
ginjal umumnya terjadi pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai komplikasi
gagal jantung dan sebagai komplikasi berbagai penyakit lainnya yang berhubungan
dengan gagal jantung (seperti diabetes). Studi menunjukkan bahwa pada pasien
dengan gagal jantung dan gangguan fungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi
jantung termasuk rawat inap dan kematian.
3. Aritmia
Fibrilasi atrium adalah mengalahkan cepat bergetar di ruang atas jantung. Ini
adalah penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada penderita gagal

jantung.
Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel adalah aritmia serius yang dapat
terjadi pada pasien ketika fungsi jantung secara signifikan terganggu.

4. Depresi
Studi menunjukkan bahwa depresi mungkin memiliki efek biologis yang
merugikan pada sistem kekebalan tubuh dan saraf, pembekuan darah, tekanan
darah, pembuluh darah, dan irama jantung. Orang yang depresi mungkin gagal
untuk mengikuti petunjuk medis dan tidak dapat menjaga diri mereka sendiri.
5. Angina dan serangan jantung

25

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama gagal

jantung, pasien

dengan gagal jantung memiliki risiko lanjutan untuk angina dan serangan jantung.
6. Kongesti paru
7. Cardiac arrest
8. Sudden death.

26

3.8 Penatalaksanaan
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada lima
aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi
kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan
penyakit yang mendasari.5 Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi :
3.8.1

Non medikamentosa
Umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas

sesuai beratnya keluhan. Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah
istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar benar
dengan tirah baring mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. Sering tampak
gejala gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa
makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita
dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan
sebanyak 80 100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari. 5 Program penatalaksanaan
non medikamentosa ini dapat berupa:
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, bagaimana upaya jika timbul

keluhan
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas sosial, serta

rehabilitasi
Edukasi pola diet, control asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol
Monitor berat badan, berhati-hati dengan kenaikan berat badan tiba-tiba
Mengurangi berat badan pada pasien obesitas
Berhenti merokok
Perlu perhatian khusus jika akan melakukan perjalanan jauh dengan pesawat,

ketinggian, udara panas dan humiditas

Konseling mengenai obat, efek samping, dan perlunya menghindari obat-obat
tertentu seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, antidepresan
trisiklik, steroid, dihidropiridin efek cepat.

3.8.2

Medikamentosa
Tujuan utama pengobatan gagal jantung adalah mengurangi gejala akibat

bendungan sirkulasi, memperbaiki kapasitas kerja dan kualitas hidup serta memperpanjang
harapan hidup. Untuk itu, pendekatan awal adalah memperbaiki berbagai gangguan yang
mampu untuk menghilangkan beban kardiovaskular yang berlebihan, seperti mengobati
27

hipertensi, mengobati anemia, mengurangi berat badan atau memperbaiki stenosis aorta.
Gagal jantung yang tetap bergejala walaupun penyakit yang mendasarinya telah diobati,
memerlukan pembatasan aktivitas fisik, pembatasan asupan garam dan obat .5
Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun
parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema
atau asites hilang (tercapai euvolemik).5
Digitalis semula merupakan obat yang selalu diberikan pada klien gagal jantung,
tetapi ternyata efektivitas diuretik pada gagal jantung sama dengan digitalis, terutama pada
klien dengan edema sebagai gejala utama gagal jantung, sehingga pada strategi pengobatan
gagal jantung pilihan pertama adalah pemberian diuretic.5
Diuretic yang digunakan adalah grup II, Loop diuretic yaitu furosemid. Furosemid
menghambat reabsorpsi Na, Cl, pada ascending limbloop of Henle, sedikit efek pada
tubulus proksimalis.2
ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai
setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat
dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada
aritmia supraventikuler (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau bila ketiga obat diatas
belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi
apabila fungsi ginjal menurun atau kadar kalium rendah.2
Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien
dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas
dengan pemberian jenis obat ini.2

3.8.3

Operatif
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk

menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially
curable.5 Pemakaian alat dan tindakan bedah antara lain :
a.
b.
c.
d.
e.

Revaskularisasi (perkutan, bedah)

Operasi katup mitral
Aneurismektomi
Kardiomioplasti
External cardiac support
28

f.
g.
h.
i.

Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular

Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
Ultrafiltrasi, hemodialisis.

3.9 Prognosis dan Upaya Pencegahan

3.9.1 Prognosis
Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. Sedangkan
prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu: 1

Kelas NYHA I
Kelas NYHA II
Kelas NYHA III
Kelas NYHA IV

: mortalitas 5 tahun 10-20%

: mortalitas 5 tahun 10-20%
: mortalitas 5 tahun 50-70%
: mortalitas 5 tahun 70-90%

Ada beberapa faktor yang menentukan prognosis, yaitu : 1

Waktu timbulnya gagal jantung

Timbul serangan akut atau menahun
Derajat beratnya gagal jantung
Penyebab primer
Kelainan atau besarnya jantung yang menetap
Keadaan paru
Cepatnya pertolongan pertama
Respons dan lamanya pemberian digitalisasi
29

Seringnya gagal jantung kambuh.

Gagal jantung akut atau gagal jantung kronis sering merupakan kombinasi kelainan

jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik. Pasien dengan gagal jantung
akut memiliki prognosis yang sangat buruk.

3.9.2 Pencegahan
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada
kelompok dengan risiko tinggi. 4

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard

Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan
Pengobatan hipertensi yang agresif
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung
Memerlukan pembahasan khusus
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari.

30

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gagal jantung adalah sindroma yang umum muncul dengan tingkat kejadian dan
sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 500.000 kasus baru yang
muncul tiap tahun. Penyakit ini berkaitan dengan usia, 75% kasus mengenai orang dengan
usia lebih dari 65 tahun. Tingkat kejadian gagal jantung meningkat 1% pada usia dibawah
60 tahun dan hampir 10% pada usia diatas 80 tahun.
Congestive heart failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Klasifikasi gagal jantung dapat
dibedakan menjadi gagal jantung sistolik dan diastolik, gagal jantung high output dan low
output, gagal jantung kanan dan kiri, serta gagal jantung akut dan kronik.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan
yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer terjadi yaitu:
meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik
ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin
memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung.
Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif.
Gambaran klinis gagal jantung secara umum yaitu dispnea, orthopnea, asma kardial,
paroksismal nokturnal dispnoe, batuk non produktif, hemoptisis, dan disfagia. Gagal
jantung pada sisi kanan jantung menimbulkan tanda dan gejala bendungan vena sistemik.
Gagal jantung ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi
ke organ-organ, karena darah dialihkan dari organ-organ non vital demi mempertahankan
perfusi ke jantung dan otak, maka manifestasi paling dini dari gagal jantung kiri adalah
berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot rangka.
31

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaian

klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker, dan
ekokardiografi Doppler. Kriteria diagnosis gagal jantung yang dipakai adalah menurut
Framingham Heart Study.
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada lima aspek
yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan
cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit
yang mendasari. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi non
medikamentosa dan medikamentosa. Pengobatan dengan cara medikamentosa masih
digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak
pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). Digitalis
semula merupakan obat yang selalu diberikan pada klien gagal jantung, tetapi ternyata
efektivitas diuretik pada gagal jantung sama dengan digitalis, terutama pada klien dengan
edema sebagai gejala utama gagal jantung, sehingga pada strategi pengobatan gagal
jantung pilihan pertama adalah pemberian diuretic. Tindakan bedah dapat dilakukan pada
penderita yang potentially curable.
Komplikasi yang ditimbulkan gagal jantung yaitu cachexia jantung, gangguan fungsi
ginjal, aritmia, depresi, angina dan serangan jantung, kongesti paru, cardiac arrest, bahkan
sudden death. Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui,
sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi berdasarkan kelas
NYHA. Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk.
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada
kelompok dengan risiko tinggi.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrisons principle of internal medicine.2005; ed

XVI
2. Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.2001; edisi 2. Jakarta:
EGC
3. Sylvia

A,

Lorraine

M.

Patofisiologi

Konsep

Klinis

Proses-proses

Penyakit.2005;Edisi 6. Jakarta: EGC

4. Aru W. Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing
5. Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients with heart
failure. A statement for healthcare professionals from The Cardiovascular Nursing
Councils of The American Heart Assiciation Circulation 2000

33