STEP 1

1.ekskoriasi : cidera yg terjadi dipermukaan epidermis krn gesekan dgn

permukaan yg kasar atau runcing
2.ETEC :enterotoxicogenic e.coli,penyebab utama diare pd bayi dinegara
berkembang
3.turgor kulit : kelenturan kulit yg menentukan apakah seseorang
kekurangan cairan atau tidak
4.infus ringer laktat :cairan yg diberikan untuk menghilangkan dehidrasi
STEP 2
1. kenapa diare berwarna kuning,busuk,tidak mnyemprot ?
2. mengapa keluhan disertai mual,muntah,panas tinggi,dan nafsu
makan menurun ?
3. mengapa di pf fisik didapatkan anak rewel,mata
cekung,kehausan,denyut nadi meningkat ?
4. mengapa terjadi peristaltik usus meningkat,perkusi
himpertimpani,turgor kulit lambat ?
5. kenapa pada pasien diberikan infus ringer laktat ?
6. derajat dehidrasi menurut WHO ?
7. etiologi dari skenario ?
8. patogenesis dan patofisiologi dari skenario ?
9. apa DD dari skenario ?
10.
px penunjang lain dari diagnosis ?
11.
bagaimana tata laksana diare menurut WHO ?
12.
bagaimana cara pencegahan dari skenario ?
STEP 3
1. kenapa diare berwarna kuning,busuk,tidak mnyemprot ?
tinja normal : kuning dan coklat,bisa lebih tua kelebihan
pembentukan urobilin(pikmen alami dalam urin),dipengaruhi
makanan
bau asam butirat,glukosa dan protein yg tidak dicerna dgn baik
diusus
2. mengapa keluhan disertai mual,muntah,panas tinggi,dan nafsu
makan menurun ?
- mual muntah : muntah untuk mengeluarkan zat patogen dlm
tubuh , ctz di m.oblongata
endogen : saluran cerna hipermotilitas dan hipersekresi
reseptor muntah CVC
- demam : kompensasi tubuh krn ada proses inflamasi dgn
meningkatkan set poin di hipotalamus
bakteri dalam usus berkembang menginfasi sesl sel
mengahsilkan toksin, usus jg bisa mengeluarkan mediator
inflamasi thermostat diotak
- nafsu makan menurun : TNF mengakibatkan hambatan
pengosongan lambung

3. mengapa di pf fisik didapatkan anak rewel,mata

cekung,kehausan,denyut nadi meningkat ?
karena dehidrasi
bakteri lumen usus enzim miconase mengaktifasi CAMP
pengeluaran elektrolit pada lumen usus
- denyut nadi meningkat : dehidrasi hipovolemik peningkatan
nadi
peningkatan suhu 1 derajat C : meningkatkan nadi 10 x/menit
- mata cekung : dehidrasi penurunan humor vitreus ( gel bening
yang terletak di mata )
4. mengapa terjadi peristaltik usus meningkat,perkusi
himpertimpani,turgor kulit lambat ?
- peristaltik meningkat : ETEC alat pelekat enterosit
- hipertimpani : isi usus setengah udara dan setengah cairan
- trugor kulit lambat : kehilangan cairan krn bakteri elastisistas
kulit berkurang
5. kenapa pada pasien diberikan infus ringer laktat ?
idnikasi : mengembalikan keseimbangan elektrolit,pd orang
dehidrasi
pemakaian : iv
setiap liter : natrium laktat,kaliaum klorida,kalsium klorida,air
osmolaritas
komposisi mirip cairan elektrolit
kontra indikasi : kelaian ginjal,kelainan hati,hiperkalemi
6. derajat dehidrasi menurut WHO ?
Gejala / derajat
dehidrasi
KU

Diare tanpa
dehidrasi
Baik,sadar

Diare dehidrasi
ringan
Gelisah,rewel

Mata
Haus

Tidak cekung
Normal

Turgor

Kembali segera

Cekung
Ingin minum
terus
Kembali lmbat

Diare dehidrasi
berat
Lesu,lunglai atau
tdak sadar
Cekung
Malas minum
Kembali sangat
lambat

7. etiologi dari skenario ?

infeksi :
- virus : rota virus,adenovirus
- bakteri : diusus halus : e.coli
colon : salmonela sp
parasit : giardia lamblia dll

gizi kurang
kurangnya kekebalam tubuh
berkurang keasaman lambung
berkurang motilitas usus
selain dari pencernaan : tonsila faringitis, bronkopneumonia

faktor malabsorbsi : absorbsi karbohidrat ,intoleransi

laktosa,malabsorbsi lemak dan protein
faktor alergi makanan : basi,beracun dan alergi terhadap
makanan tertentu
8. patogenesis dan patofisiologi dari skenario ?
patifisiologi : bakteri ETEC (bakteri yg tidak merusak mukosa )
toksin yg terikat pada mukus usus halus enterotiksin
menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamit adenin pada
dinding sel usus meningkatkan CAMP dalam sel sekresi aktif
anion klorida kedalam lumen usus yg diikuti oleh air ion
bikarbonat,kation, natrium kalium
- diare sekretorik : meningkatnya sekresi air dan elektrolit ke dlm
lumen usus volume tinja semakin banyak, tetap berlangsung
walaupu pasien puasa
- diare osmotik : meningkatnya tek osmoti dlm usus semakin
banyak sel dalam pembuluh darah lumen enterosit
,penyebab : obat obatan :Mg(OH)2 (antasida)
malabsorbsi glukosa dan galaktosa
- malabsorbsi asam empedu gangguan pembentukan micele
- defek pertukaran ion : hambatan pada kanal NaK ATP ase Na
tidak bisa masuk ke enterosit
- motilitas dan waktu transit yang abnormal : hipermotilitas,dan
waktu semakin cepat,penyebab : DM,hipertiroid
- gangguan permeabilitas : kelainan pada epitel usus halus atau
usus besar
- diare inflamasi : epitel rusak tigh juntion rusak kuman
masuk tek hidrostatik turun
- diare infeksi : bakteri atau virus
patogenenis
9. apa DD dari skenario ?
D : diare cair akut : >3 kali sehari,dan kurang dari 14 hari
Dd : disentri
10.
px penunjang lain dari diagnosis ?
px tinja : makros dan mikros, ph dan kadar gula
px kadar ureum dan keratinin : faal ginjal
px elektrolit
px intubasi duodenum
11.
bagaimana tata laksana diare menurut WHO ?
1. rehidrasi : dilihat ringan,sedang,berat
2. dukungan nutrisi
3. suplemen zinc
4. antibiotik selektif
5. diedukasi orang tua
12.
-

bagaimana cara pencegahan dari skenario ?

kebersihan dan gizi harus seimbang
sebelum dan sesudah makan cuci tangan
menggunakan jamuan yg benar
imunisasi campak

STEP 4

1. kenapa diare berwarna kuning,busuk,tidak mnyemprot ?

Feses cair bisa berasal dari banyak mekanisme. Bisa dijelaskan lebih
lanjut pada patofisiologinya. Untuk kasus diatas, di duga feses yang
cair disebabkan oleh adanya infeksi dari bakteri yang bersifat
non-invasif
Mekanismenya:
Bakteri non-invasif menyebabkan diare karena toksin yang
disekresi oleh bakteri tersebut, yang juga disebut diare
toksigenik. Sebagai prototip diare toksigenik adalah pada
kolera(Eltor). Vibrio cholera/Eltor memproduksi enterotoksin
berupa suatu protein dengan berat molekul 84.000 gr.mol.
Protein tersebut mempunyai bagian (gugus) yang aktif yang
dapat menempel pada epitel usus 15-30 menit sesudah
diproduksi oleh vibrio. Atas pengaruh nikotinamide adenin
dinukleotide pada dinding usus, terbentuklah adenosin
monofosfat (AMF siklik) yang makin lama makin banyak yang
akibatnya terjadilah sekresi aktif anion klorida yang diikuti
oleh air, ion bikarbonat dan kation natrium dan kalium.
Namun demikian mekanisme absorbsi ion natrium melalui
mekanime pompa ion natrium tidak terganggu karena itu
keluarnya ion klorida (diirigi ion bikarbonat,air,natrium, ion
kalium) dapat dikompensir oleh meninggikan si ion natrium.
Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa
yang diabsorbsi secara aktif oleh dinding sel usus. Glukosa tersebut
diserap bersama air, sekaligus diiringi oleh ion natrium, kalium dan
klorida, ion bikarbonat. E.coli menyebabkan diare dengan
mekanisme yang kurang lebih sama.
Sujono Hadi. Gastroentrologi. Alumni. Bandung 1995
2. mengapa keluhan disertai mual,muntah,panas tinggi,dan nafsu
makan menurun ?
MUAL dan MUNTAH

Muntah
Muntah merupakan suatu cara saluran pencernaan membersihkan
dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas saluran
pencernaan teriritasi secara luas, sangat mengembung, atau
bahkan terlalu terangsang. Distensi atau iritasi berlebihan dari
duodenum menyebabkan suatu rangsangan yang kuat untuk
muntah.
Sinyal sensori yang mencetuskan muntah terutama berasal dari
faring, esofagus, perut, dan bagian atas dari usus halus. Dan impuls
saraf yang ditransmisikan oleh serabut saraf aferen vagal dan saraf
simpatis ke berbagai nuclei yang tersebar di batang otak yang
semuanya bersama-sama disebut "pusat muntah." Dari sini, impuls
motorik yang menyebabkan muntah sebenarnya ditransmisikan dari

pusat muntah melalui jalur saraf cranial V, VII, IX, X, dan XII ke
saluran pencernaan bagian atas, melalui saraf vagal dan simpatis ke
saluran yang lebih bawah, dan melalui saraf spinalis ke diafragma
dan otot perut.
Demam
Demam adalah kenaikan suhu tubuh yang ditengahi oleh kenaikan
titik-ambang regulasi panas hipotalamus. Pusat regulasi/pengatur
panas
hipotalamus
mengendalikan
suhu
tubuh
dengan
menyeimbangkan sinyal dari reseptor-reseptor neuronal perifer
dingin dan panas. Faktor pengatur lainnya adalah suhu darah yang
bersirkulasi dalam hipotalamus. Interrasi sinyal ini mempertahankan
agar suhu di dalam tubuh normal pada titik-ambang 37 0 C an sedikit
berkisar antara 1-1,50 C.
Berbagai macam agen infeksius, imunologis atau agen yang
berkaitan dengan toksin (pirogen eksogen) mengibas produksi
pirogen endogen oleh sel-sel radang hospes. Pirogen endogen ini
dalah sitokin, misalnya interleukin (IL-!, IL-1, IL-6), factor nekrosis
tumor (TNF, TNF-), dan interferon- (INF). Sitokin endogen yang
sifatnya pirogenik secara langsung menstimulasi hipotalamus untuk
memproduksi prostaglandin E2, yang kemudian titik-ambang naik ke
tingkat demam dan selanjutnya transmisi neuronal ke perifer
menyebabkan konversasi dan pembentukan panas, dengan
demikian suhu di bagian dalam tubuh meningkat.

Mekanisme dehidrasi
Dehidrasi menyebabkan tiga tanggapan utama.
reseptor Pertama di mulut mendeteksi kekeringan dan merangsang
mekanisme haus membuat Anda ingin minum air.
Kedua, volume darah yang rendah menyebabkan penurunan aliran
darah ke ginjal menyebabkan laju filtrasi glomerular menurun. ini
menyebabkan tubuh untuk menanggapi dengan penurunan
kuantitas air dalam urin (ADH)
ketiga, Anda akan memiliki tekanan darah rendah dan ini akan
terdeteksi oleh baroreceptors dan mereka akan memunculkan
tekanan dengan cara vasokonstriksi.

NAFSU MAKAN TURUN

Adanya infeksi mengakibatkan rilis mediator proinflamasi,
diantaranya bradikinin, serotonin, dan histamin (terutama
bradikinin) yang kemudian merangsang ujung bebas dari reseptor
nyeri dan menimbulkan rasa nyeri perut.rilis serotonin yang
menekan pusat lapar di area hipotalamus lateral, tepatnya di
nukleus dorsomedial dan arkuata di bagian posterior. Sebab lain
yang mungkin adalah traktus GIT yang teregang akibat kontriksi
sebagai akibat rilis mediator proinflamasi. Sinyal inhibisi yang
teregang akan dihantarkan, terutama melalui nervus vagus untuk
menekan pusat makan, sehingga nafsu makan akan berkurang.
Sebagai konsekuensi kurangnya asupan nutrisi, maka kondisi pasien
lemah.
Refrences :
1. Kumar & Clark. Textbook of Clinical Medicine. Edisi 7. Elsevier
2. Guyton, Arthur. C. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC. Jakarta
3. Behrman RE, Voughan VC. Ilmu Kesehatan Anak-Nelson. Edisi ke15. EGC. Jakarta

3. mengapa di pf fisik didapatkan anak rewel,mata

cekung,kehausan,denyut nadi meningkat ?
a. Keadaan umum tampak lemah : asupan cairan dan makanan yang
kurang mengakibatkan proses metabolisme di dalam tubuh juga
berkurang, sehingga mengakibatkan penurunan pembetukan energi
sehingga tampak keadaan umum lemah
b. Mata sangat cekung : Pada keadaan dehidrasi sedang atau berat,
fontanella anterior cekung, penurunan cairan serebrospinal, mata
cekung akibat penurunan humor vitreus (Humor vitreous adalah
cairan seperti jelly yang mengisi rongga mata).
Sumber : Behrman Klirgman Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan
Anak edisi 2. Hal 1272-1275. Jakarta : EGC

4. mengapa terjadi peristaltik usus meningkat,perkusi

himpertimpani,turgor kulit lambat ?
5. kenapa pada pasien diberikan infus ringer laktat ?
a. Infus ringer laktat Larutan Infus Untuk Pemakaian
Intravena.
Setiap liter larutan mengandung :
Natrium Laktat. C3H5NaO3 3,10 g
Natrium Klorida. NaCl 6,00 g
Kalium Klorida.KCl 0,30 g
Kalsium Klorida.CaCl2.2H2O 0,20 g
Air untuk Injeksi ad. 1.000 ml
Osmolaritas :270 mOsm/l
Setara dengan ion-ion :
Na+ : 130 mEq/l
K+ : 4 mEq/l
Laktat (HCO3-) : 27,5 mEq/l
Ca++ : 2,7 mEq/l
Cl :109,5 mEq/l
Cara kerja obat :
Merupakan larutan isotoni Natrium Klorida, Kalium Klorida,
Kalsium Klorida, dan Natrium Laktat yang komposisinya mirip
dengan cairan ekstraseluler.
Merupakan cairan pengganti pada kasus-kasus
kehilangan cairan ekstraselular.
Merupakan larutan non-koloid, mengandung ion-ion yang
terdistribusi kedalam cairan intravaskuler dan interststel
(ekstravaskuler)
Indikasi : Untuk mengembalikan keseimbangan elektrolit pada
dehidrasi.
Cara pemberian : Intravena (Disesuaikan dengan kondisi penderita)
Kontra indikasi : Hipernatremia, kelainan ginjal, kerusakan sel hati,
asidosis laktat.
Efek samping :
Reaksi-reaksi yang mungkin terjadi karena larutannya atau cara
pemberiannya termasuk timbulnya panas, infeksi pada tempat
penyuntikan, trombosis vena atau flebitis yang meluas dari
tempat penyuntikan, ekstravasasi.
Bila terjadi rekasi efek samping, pemakaian harus dihentikan
dan lakukan evaluasi terhadap penderita.
Peringatan : Jangan dicampur dengan larutan yang mengandung
fosfat.

Sumber : Staf Farmakologi FKUI. 2011. Farmakologi dan

Terapi. Hal 297, 533. Bagian Farmakologi, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Larutan yang dapat diberikan sebelum dibawa ke sarana
kesehatan
Berikan oralit, bila tidak tersedia berikan cairan rumah tangga
misalnya air tajin, kuah sayur, sari buah, air teh, air matang dll.
Buku Saku Petugas Kesehatan (Dep Kes RI 2011)
Macam Cairan Rehidrasi Berdasarkan cara pemberiannya, macam
cairan rehidrasi dapat dibagi menjadi :
a. Cairan Oral
b. Cairan Infus
a. Cairan Rehidrasi Oral
Cairan rehidrasi ini secara umum dikenal dengan nama oralit atau
larutan garam gula. Cairan ini dapat diberikan dengan cara diminum
atau melalui pipa nasogastrik, selama penderita masih sadar dan
mampu untuk melakukan cara ini. Kesadaran di sini diperlukan
untuk menghindari terjadinya aspirasi. Selain itu diperlukan pula
bebasnya tractus digetivus tanpa adanya sumbatan. Cairan ini
mudah didapat dan diberikan, tidak perlu steril. Cairan ini diberikan
dalam keadaan hangat dengan jumlah 1,5 kali jumlah defisit cairan
penderita.
b. Cairan Rehidrasi Infus
Cairan ini diberikan secara intravena untuk menanggulangi secara
cepat defisit cairan tubuh. Sekarang sudah banyak macam cairan
yang dihasilkan, akan tetapi hanya beberapa macam cairan saja
yang dapat digunakan untuk menanggulangi keadaan darurat.
Macam cairan yang banyak digunakan antara lain :
a. Cairan non koloid / cairan kristaloid
b. Cairan koloid seperti Plasma Expander
c. Darah
Sedangkan cairan Dextrose sedikit atau bahkan jarang digunakan
untuk rehidrasi secara cepat pada keadaan darurat, sebab cairan
yang ada dalam larutan D5% atau D 10% akan cepat keluar dari
ruang intravasculer setelah kandungan Dextrosenya hilang
dimetabolisir oleh tubuh. Sehingga volume intravasculer tidak dapat
dipertahankan stabil dalam waktu yang agak lama. Dan juga cairan
Dextrose ini tidak mengandung elektrolit sehingga tidak dapat
mensubstitusi kekurangan elektrolit yang menyertai dehidrasi
tersebut. Cairan Non Koloidal / Kristaloid seperti Ringer Laktat,
Ringer Asetat (Asering)dan NaCl komposisinya mirip dengan
cairan extraseluler, sehingga cairan ini yang paling baik
untuk menanggulangi dehidrasi secara cepat terutama
dehidrasi oleh karena pendarahan, gastroenteritis / kholera

dan sebagainya. Apabila diberikan dalam waktu singkat sebagian

cairan kristaloid tersebut akan keluar dari ruang intravaskuler.
Sebagian yang tinggal dalam ruang intravaskuler cukup untuk
memperbaiki haemodinamik dalam waktu relatif lama. Meskipun
pemberian cairan elektrolit secara infus diikuti perembesan cairan
dari ruang intravasculer ke ruang interstitiel, namun pada akhirnya
perembesan akan berhenti setelah tercapai keseimbangan dengan
kejenuhan interstitiel fluid. Cairan koloid mengandung molekulmolekul yang besar yang berfungsi seperti albumin dalam
plasma. Sebagian besar volume koloid yang diberikan akan
tinggal dalam waktu yang cukup lama dalam ruang
intravasculer dan sebagian kecil mengadakan expansi keluar
dari ruang intravasculer mengisi ruang interstitiel.
Pemakaian cairan koloid seperti plasma expander harus hati-hati,
sebab dapat menyebabkan gangguan proses pembekuan pada dosis
lebih dari 10

15 ml/kg Berat Badan.

Sedangkan pemberian transfusi darah akan mengkoreksi
volume plasma saja, sedangkan volume interstitiel masih
tetap kekurangan cairan.
www. Academia.edu
6. derajat dehidrasi menurut WHO ?

Buku Saku Petugas Kesehatan (Dep Kes RI 2011)

7. etiologi dari skenario ?

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi V

Cara penularan diare melalui cara faecal-oral yaitu melalui
makanan atau minuman
yang tercemar kuman atau kontak langsung tangan penderita
atau tidak langsung
melalui lalat ( melalui 5F = faeces, flies, food, fluid, finger).
Faktor risiko terjadinya diare adalah:
1. Faktor perilaku
Faktor perilaku antara lain:
a. Tidak memberikan Air Susu Ibu/ASI (ASI eksklusif),
memberikan Makanan

Pendamping/MP ASI terlalu dini akan mempercepat bayi kontak

terhadap kuman
b. Menggunakan botol susu terbukti meningkatkan risiko terkena
penyakit diare
karena sangat sulit untuk membersihkan botol susu
c. Tidak menerapkan Kebiasaaan Cuci Tangan pakai sabun
sebelum memberi
ASI/makan, setelah Buang Air Besar (BAB), dan setelah
membersihkan BAB anak
d. Penyimpanan makanan yang tidak higienis
2. Faktor lingkungan
Faktor lingkungan antara lain:
a. Ketersediaan air bersih yang tidak memadai, kurangnya
ketersediaan Mandi Cuci
Kakus (MCK)
b. Kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk
Disamping faktor risiko tersebut diatas ada beberapa faktor dari
penderita yang dapat meningkatkan kecenderungan untuk diare
antara lain: kurang gizi/malnutrisi terutama anak gizi buruk,
penyakit imunodefisiensi/imunosupresi dan penderita campak
(Kemenkes RI, 2011).
Buku Saku Petugas Kesehatan (Dep Kes RI 2011)
8. patogenesis dan patofisiologi dari skenario ?
Diare
dapat
disebabkan
oleh
satu
atau
lebih
patofisiologi/patomekanisme dibawah ini:
1. Diare sekretorik
Diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan
elektrolit dari usus, menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini
yaitu secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang
banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun
dilakukan puasa makan/minum (Simadibrata, 2006).
2. Diare osmotik
Diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik
intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat
kimia yang hiperosmotik (antara lain MgSO4, Mg(OH)2), malabsorpsi
umum dan defek dalam absorpsi mukosa usus missal pada
defisiensi disakaridase, malabsorpsi glukosa/galaktosa (Simadibrata,
2006).
3. Malabsorpsi asam empedu dan lemak
Diare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/produksi
micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan hati
(Simadibrata, 2006).
4. Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif di
enterosit

Diare tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transport

aktif NA+K+ATPase di enterosit dan absorpsi Na+ dan air yang
abnormal (Simadibrata, 2006).
5. Motilitas dan waktu transit usus yang abnormal
Diare tipe ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas
usus sehingga menyebabkan absorpsi yang abnormal di usus halus.
Penyebabnya antara lain: diabetes mellitus, pasca vagotomi,
hipertiroid (Simadibrata, 2006).
6. Gangguan permeabilitas usus
Diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang abnormal
disebabkan adanya kelainan morfologi membran epitel spesifik
pada usus halus (Simadibrata, 2006).
7. Diare inflamasi
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada
beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight
junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik
menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali sel darah
merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare
akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare
osmotik dan diare sekretorik (Juffrie, 2010).
8. Diare infeksi
Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari
sudut kelainan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif dan
invasif (merusak mukosa). Bakteri non-invasif menyebabkan diare
karena toksin yang disekresikan oleh bakteri tersebut (Simadibrata,
2006).
1.

Klasifikasi diare
Berdasarkan penyebabnya :
Diare akibat virus, misalnya influenza perut dan
travelleres diarrhoe yg disebabkan antara lain oleh rotavirus
dan adenovirus. Virus melekat pada sel-sel mukosa usus, yg
menjadi rusak sehingga kapasitas resorpsi menurun dan sekresi
air dan elektrolit memegang peranan. Diare yg terjadi bertahan
terus sampai beberapa hari sesudah virus lenyap dengan
sendirinya, biasanya dalam 3-6 hari
Diare bakterial (invasif) : bakteri-bakteri tertentu pada
keadaan tertentu, misalnya bahan makanan yg terinfeksi oleh
banyak kuman menjadi invasif dan menyerbu ke dalam
mukosa. Disini bakteri-bakteri tersebut memperbanyak diri dan
membentuk toksin-toksin yg dapat resorpsi ke dalam darah adn
menimbulkan gejala hebat, spt demam tinggi, nyeri kepala, dan
kejang-kejang, disamping diare berdarah den berlendir.
Penyebab terkenal dr jenis diare ini adlh bakteri Salmonella,
Shigella, Campylobacter, dan jenis Coli tertentu

 Diare parasiter, spt protozoa, Entamoeba histolytica, Giardia

lambia, Cryptosporodium, dan Cyclospora yg terutama terjadi di
daerah subtropis. Diare akibat parasit-parasit ini biasanya
bercirikan diare cairan yg intermitten dan bertahan lebih lama
dari satu minggu. Gejala lainnya dapat berupa nyeri perut,
demam, anorexia, nausea, muntah-muntah, dan rasa letih
umum (malaise)
Diare akibat enterotoksin : penyebabnya adlh kuman-kuman
yg membentuk enterotoksin, yg terpenting adlh E. Coli dan
Vibrio
Cholerae,
dan
jarang
Shigella,
Salmonella,
Campylobacter, dan Entamoeba histolytica. Toksin melekat
pada sel2 mukosa dan merusaknya. Diare jenis ini juga bersifat
selflimiting, artinya akan sembuh dengan sendirinya tanpa
pengobatan dalam lebih kurang 5 hari, setelah sel2 yg rusak
diganti dgn sel-sel mukosa baru.
(buku Obat-Obat penting Khasiat, Penggunaan, dan Efek-Efek
Sampingnya, Drs Tan Hoan Tjay & Drs. Kirana Rahardja, Jakarta :
Gramedia, 2002)
Berdasarkan patofisiologinya dibedakan :
Diare osmotic : tejadi krn adanya bahan yg tidak dapat
diabsorbsi pada lumen usus sehingga keadaan lumen usus yg
hiperosmoler ini akan menyebabkan air dr intraseluler diikuti
hiperperistaltik usus, sebagai contoh adlh akibat defisiensi
lactase atau malabsorbsi glukosa galaktosa
Diare sekretorik : terjadi sekresi, cairan dan elektrolit oleh
mukosa akibat stimulant primer oleh enterotoksin atau oleh
neoplasma
yg
mengeluarkan
hormone
tertentu
yg
mempengaruhi sekresi, sedangkan transport absorbsi dan
sekretorik diatur oleh pembawa pesan intraseluler termasuk
ion kalsium bebas, adenosine, monofosfat siklik dan guanosin
monofosfat siklil serta sitokleton. Cara kerja enterotoksin dan
toksin lain dr bakteri terutama mell pembawa pesan
intraseluler ini
Diare karena gangguan motilitas : terjadi akibat adanya
gangguan pd otonomik , misalnya diabetic neuropatik, post
vagotomi, post reseksi usus serta tiroksikosis
(buku Ilmu Penyakit Anak diagnosa & penatalaksaan, prof. DR. H.
Soegeng Soegijanto, dr, Spa (K), DTM & H, 2002, Jakarta : Salemba
Medika)
Diare Akut
Etiologi :
Virus
Protozoa : Giardia Lamblia, Entamoeba hystolitica
Bakteri : yg memproduksi enterotoksin (S. aureus, C.
perfringens, E. coli, V. cholerae, C. difficile) dan yg

menimbulkan inflamasi mukosa usus (Shigella, Salmonella

sp, Yersinia)
Iskemia intestinal
Inflammatory bowel desease
Kolitis radiasi
Pendekatan diagnostik :
o Pada umumnya diare akut disebabkan infeksi atau toksin
bakteri
o Adanya riwayat makan-makanan tertentu (terutama
makanan siap santap) dan adanya keadaan yg sama pd
orang lain, sangat mungkin merupakan keracunan
makanan yg disebabkan toksin bakteri
o Travellers diarrhea mrpkn kejadian diare wisatawan.
o Adanya riwayat pemakain antibiotika yg lama, harus
dipikirkan kemungkian diare karena C. difficile
o Diare yg terjadi tanpa kerusakan mukosa usus (noninflammatory) dan disebabkan oleh toksin bakteri
(terutama E. coli), biasanya mempunyai gejala feses
benar2 cair, tidak ada darah, nyeri perut terutama daerah
umbilikus (karena kelainan terutama daerah usus halus),
kembung, mual, dan muntah. Bila muntahnya sangat
mencolok, biasanya disebabkan oleh virus atau S. aureus
dlm bentuk keracunan makanan
o Bila diare dalam bentuk bercampur darah, lendir disertai
demam, biasanya disebabkan oleh kerusakan mukosa usus
yg ditimbulkan oleh invasi Shigella, atau amebiasis. Daerah
yg terkena adlh kolon
o Pada umumnya diare akut bersifat sembuh sendiri dlm 5
hari dgn pengobatan sederhana disertai rehidrasi
Diare Kronik
Etiologi :
Diare osmotik : disebabkan oleh osmolalitas intralumen usus
lebih tinggi dari dalam serum. Hal ini terjadi pada intoleransi
laktosa, obat laksatif (laktulosa, magnesium sulfat), obat
(antasid)
Diare sekretorik : terjadinya sekresi intestinal yg berlebihan
dan berkurangnya absorbsi menimbulkan diare yg cair dan
banyak. Pada umumnya disebabkan tumor endokrin,
malabsorbsi garam empedu, laksatif katartik)
Diare karena gangguan motilitas : hal ini disebabkan transit
usus yg cepat atau
justru karena terjadinya stasis yg
menimbulkan
perkembangan
bakteri
intralumen
yg
berlebihan. Penyebab yg klasik adlh irritable bowel syndrome
Diare inflamatorik : disebabkan oleh faktor inflamasi spt
inflammatory bowel disease.

 Malabsorbsi : pd umumnya disebabkan oleh penyakit usus

halus, reseksi sebagian usus, obstruksi limfatik, defisiensi
enzim pankreas, dan pertumbuhan bakteri yg berlebihan
Infeksi kronik : spt G. lamblia, E. hystolitica, nematoda usus,
atau pada keadaan immunocompromized
Pendekatan diagnosatik :
o Bila dgn puasa diare berkurang, biasanya disebabkan diare
osmotik
o Adanya panurunan berat badanyg bermakna, harus
diwaspadai kemungkinan suatu keganasan saluran cerna
(terutama tumor kolon)
o Anamnesis yg akurat pd umumnya akan mendekatkan kita
pada kemungkian patogenesisnya
o Pemeriksaan feses : mulai dari kemungkinan telur cacing,
parasit, leukosit feses (infeksi) sampai analisis lemak feses
24 jam, osmolalitas feses dan tes pemakaian laksatif
o Pemeriksaan darah : elektrolit (kemungkiann hipokalemia,
hiponatremia, adanya anemia krn malabsorbsi (vit B12,
folat , dan besi), adanya hipoalbuminemia (malabsorbsi,
inflamasi, kehilangan protein pada enteropati). Untuik
kelainan yg spesifik misalnya VIP serum (Vipoma), gastrin
(untuk penyakit Zollinger Ellison), 5-HIAA urin (untuk tumor
karsinoid)
o Kolonoskopi dan biopsi
(buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi ketiga, prof.Dr.H.
Slamet Suyono, Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2001 )

Diare akut bercampur air (termasuk kolera) yang berlangsung

selama beberapa jam/hari: bahaya utamanya adalah dehidrasi,
juga penurunan berat badan jika tidak diberikan makan/minum
Diare akut bercampur darah (disentri): bahaya utama
adalah kerusakan usus halus (intestinum), sepsis (infeksi bakteri
dalam darah) dan malnutrisi (kurang gizi), dan komplikasi lain
termasuk dehidrasi.
Diare persisten (berlangsung selama 14 hari atau lebih lama):
bahaya utama adalah malnutrisi (kurang gizi) dan infeksi serius
di luar usus halus, dehidrasi juga bisa terjadi.
Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau kwashiorkor):
bahaya utama adalah infeksi sistemik (menyeluruh) berat,
dehidrasi, gagal jantung, serta defisiensi (kekurangan) vitamin
dan mineral.

Sumber
:
FNM=1401

http://www.sehatgroup.web.id/artikel/1401.asp?

2.
Etiologi diare
Etiologi diare pada bayi dan anak
1.

faktor infeksi
a)
infeksi enteral yaitu infeksi saluran
merupakan penyebab utama diare pada anak.
Infeksi enteral ini meliputi :
-

pencernaan

yang

infeksi bakteri : vibrio, E coli, salmonella, shigella,

campylobacter, yersinia, aeromonas dsb
infeksi virus : enteroovirus (virus ECHO,coxsackie,
poliomyelitis), adenovirus, rotavirus, astrovirus dan lain2
infestasi parasit : cacing ( ascaris, trichiuris, oxyuris,
strongyloides), protozoa (entamoeba histolytica, giardia
lamblia, trichomonas homonis), jamur (candida albicans)

Infeksi
Parasit :
Amebiasis
Balantidiasis
Protozoa : E.histolytica, G.lamblia, Balantidium coli.
Cacing perut : Ascaris, Trichuris, Strongyloides
Jamur, misal Candida
Bakterial :
Basiler disentri
Para cholera El tor
Salmonella
Adalah genus yang termasuk famili Enterobakteriasiae dan berisi
3 spesies: S. Typhii, S choleraesuis dan S. Enteriditis.
Morfologi:

Bentuk batang

Gram Negatif

Motil

Tidak membentuk spora

Tidak berkapsul
Organisme Salmonella tumbuh secara aerobik dan mampu
tumbuh secara anaerobik fakultatif.
Resisten terhadap banyak agen fisik tetapi dapat dibunuh
dengan pemanasan sampai 130 F ( 54,4 C ) selama 1 jam.

Dapat hidup pada suhu sekliling atau suhu rendah selama

beberpa hari dan dapat bertahan hidup selama bermingguminggu
dalam
sampah,
bahan
makanan
kering
,
agenfarmakeutika, dan bahan tinja.
Tuberculous enterokolitis
Enteropathogenic Escheria Coli
Staphylococcus enterokolitis
Shigella
Escheria coli (ETEC, EPEC, EIEC)
Bacteroides
Bacillus cereus
Clostridium perfringens
Staphylococcus aureus
Campylobacter aeromonas
Vibrio cholera
Morfologi:

Tumbuh

Merupakan bakteri gram negatif

Bentuk : koma/batang sedikit lengkung
Tidak membentuk spora
Motil, masing-masing dengan flagela kutub.
dlam media alkali dengan garam empedu.

Vibrio cholera ada 2 macam :

Kolera klasik

Kolera Eltor
Vibrio cholera termasuk bakteri yang non-invasif yang juga
mengeluarkan toksin, tetapi kuman tetap berada di luar dan tida
masuk ke dalam dinding usus maupun pembuluh darah atau
jaringan. Enterotoksin yang dikeluarkan akan merangsang adenyl
cyclase yang mempengaruhi ATP menjadi cyclic AMP dan ini
merubah fungsi sel epitel dan mengeluarkan air serta elektrolit
yang banyak sekali,sehingga timbul hipermotilitas dari usus dan
timbullah diare yang hebat.

Secara langsung toksin kolera menstimulasi sekresi elektrolit dan

cairan yang berlebihan dari kripta lieberkuhn pada ileum distal
dan kolon. Jumlahnya dapat 10- 12 liter per hari, dan kolon
biasanya dapat merabsorbsi maksimum hanya 6 liter per hari.
Oleh karena itu, kehilangan cairan dan elektrolit dapat
menganggu dan dapat menyebabkan kematian

Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall

Enteroviral :
Virus gastroenteritis
Rotavirus
Norwalk+Norwalk like agent
Adenovirus
Entero virus
Patologi
Virus-virus yang menyebabkan diare pada manusia secara selektif
menginfeksi dan menghancurkan sel ujung-ujung villus pada usus
halus. Pada usus halus, enterosit virus sebelah atas adalah sel-sel
yang terdiferensiasi, yang mempunyai fungsi pencernaan seperti
hidrolisis disakarida, dan mempunyai fungsi penyerapan seperti
transport air dan elektrolit melalui pengangkut bersama glukosa dan
asam amino. Enterosit kripta merupakan sel yang tidak
terdiferensiasi, yang tidak mempunyai enzim hidrolitik tepi bersilia
dan merupakan pensekresi air dan elektrolit. Dengan demikian
infeksi virus selektif sel-sel ujung villus usus menyebabkan :a.
Ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan usus terhadap sekresi ,
dan b. malabsorbsi karbohidrat kompleks, terutama laktosa.

b)

infeksi parenteral yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat

pencernaan, seperti otitis media akut (OMA), tonsilofaringitis,
bronkopneumonia, ensefalitis dsb. Keadaan ini terutama terdapat
pada bayi dan anak berumur di bawah 2 tahun.
2.
faktor malabsorbsi
a)
malabsorbsi karbohidrat : disakarida (intoleransi laktosa,
maltosa dan sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa
dan galaktosa). Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering
ialah intoleransi laktrosa.
b)
malabsorbsi lemak
c)
malabsorbsi protein
3.
faktor makanan : makanan basi, beracun, alergi
terhadap makanan.
Keracunan makanan
-

Keracunan karena toksin bakteri, misalnya :

1. Botulisme
2. Karena enterotoksin staphylococcus
Karena toksin yang dikeluarkan oleh makanan itu
sendiri

4.

faktor psikologis : rasa takut dan cemas. Walaupun

jarang dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih
besar.
Sumber : Buku kuliah ilmu kesehatan anak 1 FK UI, 1985, hal
283-284.

Akibat obat-obatan
Post antibiotic diare. dapat terjadi pada penderia yang dirawat di
rumah sakit dan mendapat terapi dengan antibiotika yang lama.
Dimana bakteri sudah resistent terhadap antibiotika
Diare dapat timbul secara sekunder karena dosis yang berlebihan
dari quinidin, colchicin, digitalis, reserpin, laksatif dan obat2 lain
lagi.
Psikologik
Disebabkan oleh stimulasi
berlebihan
dari sistem
saraf
parasimpatis, yang secara kuat mencetuskan baik motilitas maupun
sekresi mukus pada kolon distal. Dua efek tsb dapat mengakibatkan
diare yang nyata.
Imunodefisiensi
Alergi :
Milk allergy
food allergy
cows milk protein sensitive enteropathy (CMPSE)
Keadaan lain yang berhubungan dengan diare kronis, misalnya :
Sindrome Zollinger Ellison
Karsinoma dari pankreas dengan steatore
Pankreatitis kronis dengan steatore
Tropical sprue
Cirrhosis hepatis dengan steatore
Intestinal amyloidosis
DM dengan neuropati dan steatore
Fistula gastrojejunokolik
Gastroileostomi (iatrogenic)
Reseksi gaster dengan atau tanpa vagotomi
Enteritis regionalis
Infeksi yang disebabkan baik oleh virus maupun oleh bakteri
pada traktus intestinalis. Infeksi paling luas biasanya terjadi pada
seluruh usus besar dan pada ujung distal ileum. Dimanapun
infeksi terjadi, mukosa teriritasi secara luas, dengan kecepatan
sekresi yang tinggi. Motilitas dinding ususpun meningkat berlipat
ganda. Akibatnya, sejumlah besar cairan cukup mebuat agent
infeksi tersapu ke arah anus, dan pada saat yang sama gerakan
pendorong yang kuat akan mendorong cairan ini ke depan.

Mekanisme ini penting untuk membersihkan kotoran traktus

intestinal dari infeksi yang menganggu.
Tuberculosis enteritis
Ileokolitis
kolitis ulseratif
Penyakit dimana daerah yang luas dari usus besar meradang dan
mengalami ulserasi. Motilitas dari kolon yang mengalami ulserasi
sering begitu besar sehingga perpindahan massa terjadi hampir
setiap saat, dibandingkan dengan keadaan biasa yaitu 10-20
menit per hari. Sekresi kolon juga meningkat. Akibatnya pasien
mengalami gerakan usus bersifat diare yang berulang.
Divertikulitis dari kolon
Pellagra
Penyakit addison
Hyperthyroidi
Alkoholisme
Uremi
dll
Gangguan Faal :
Dorongan di dalam usus yang terlalu cepat, yang disebabkan oleh :
Rangsangan saraf yang abnormal terdapat pada : psikogenic diare
atau keracunan mecholyl
Pengaruh zat kimia terhadap motiitas yang abnormal pada :
sindrome karsinoid, penyakit Addisons, thirotoksikosis
Iritasi pada intestin misalnya pemakaian oleum recine, kolitis
ulserativa, perikolil abses, amebiasis, uremik kolitis dll
Hilangnya simpanan di kolon misalnya destruksi sphincter ani,
ileostomi dll
Gangguan pencernaan makanan :
Hilangnya fungsi reservoir dari lambung misalnya pada
postgastrektomi timbul sindroma dumping
Penyakit pankreas
Insufisiensi sepanjang intestin
Kemungkinan adanya sekresi abnormal HCL misalnya pada
sindroma Zollinger Ellison
Absorbsi abnormal pada pencernaan makanan, misalnya :
Penyakit hati
Penyakit pada intestin
Obstruksi mesenterik misalnya karsinomatosis atau pada TBC
Gastroenterologi anak praktis, FKUI 1988
Hadi, Sujono.Gastroenterologi.2002.Bandung:P.T Alumni

3.

Patofisiologi diare
Pada dasarnya diare terjadi bila terdapat gangguan transport
terhadap air dan elektrolit pada saluran cerna. Mekanisme
gangguan tersebut ada 5 kemungkinan:

Osmolaritas intraluminer
osmotic)
Hal ini disebabkan oleh :

yang

meningkat

(diare

a. keadaan
intoleransi
makanan,
baik
sementara maupun menetap
b. waktu pengosongan lambunng yang cepat
c. sindrom malabsorpsi atau kelainan absorbsi
intestinal
d. defisiensi enzim pencernaan
e. laksan osmotik
Sekresi cairan dan elektrolit meninggi (diare
sekretorik)
Ada 2 kemungkinan timbulnya diare sekretorik yaitu
diare sekretorik pasif dan aktif.
Diare sekretorik pasif disebabkan oleh tekanan
hidrostatik dalam jaringan yang terjadi pada ekspansi
air dari jaringan ke lumen usus, peninggian tekanan
vena mesenterial, obstruksi system limfosik, intestinal
iskemia, proses peradangan.
Diare sekretorik aktif terjadi bila terdapat gangguan
(hambatan) aliran (absorbsi) dari lumen ke plasma tau
percepatan caira air dari plasma ke lumen.
Etiologi diare sekretorik:

Infeksi
- toksigenik.vibrio cholerae, eltor, eschericia
choli pathogen, shigella dysenteriae,
staphylococcus
aureus,
clostridium
perfringens, pseudomonas aerogenosa.
- Invasive
ke
mukosa
shigellosis,
salmonelosis, eschericia choli, entamoeba
hiystolytica
Neoplasma
- adenoma vilosa
- ganglioneuroma
- karsinoma meduler tiroid
- gastrinoma (sindrom zollinger-Ellison)

kolera
pankreatik
(sindrom
hipokalemia, hipokloremia)
- sindrom karsinoid
Katartik
-

diare,

Absorbsi elektrolit berkurang

Terdapat pada penyakit seliak (gluten enteropathy)
dan pada sprue tropic. Kedua jenis ini menimbulkan
diare karena ada kerusakan vili pada mukosa usus
secara difus dan menyeluruh hingga merusak semua
mekanisme absoebsi elektrolit dan air sehingga timbul
diare yang terus-menerus.

Motilitas usus yang meninggi/hiperperistalsis atau

waktu transit yang pendek
Sering terjadi pada sindrom kolon iritabel (iritatif) yang
asalnya psikogen dan pada hipertiroid.sindrom
karsinoid sebagian juga disebabkan oleh peninggian
peristalsis akibat pengaruh serotonin.

Sekresi eksudat (diare eksudatif)

Terjadi pada colitis ulserosa dan pada penyakit Crohn.
Selain itu pada amebiasis, shigellosis kampilobakter,
yersinia dan infeksi yang mengenai mukosa
menimbulkan peradangan dan eksudasi cairan serta
mucus.

sumber : gastroenterology hepatologi, H Ali sulaiman dkk.

Pada Orang Dewasa:

Diare osmotik : terjadi peningkatan osmotic isi lumen usus

Diare sekretirik : terjadi peningkatan sekresi cairan usus
Malabsorbsi asam empedu dan lemak : terjadi gangguan
pembentukan micelle empedu
Defek sistem pertukaran anion/ transport elektrolit aktif dienterosit
gangguan absorbsi Na+ dan air.
Motilitas dan waktu transit usus abnormal : terjadi motilitas yg lebih
cepat, tak teratur sehingga isi usus tidak sempat diabsorbsi.
Gangguan permeabilitas usus : terjadi kelainan morfologi usus pada
membran epitel spesifik sehingga permeabilitas mukosa usus halus
dan usus besar terhadap air dan garam / elektrolit tergangu.

Eksudasi cairan, elektrolit dan mukus berlebihan : terjadi

peradangan dan kerusakan mukosa usus.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2 Ed 3, 2001, FKUI
Jakarta.

Pada Bayi Dan Anak :

Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yg mengakibatkan
terjadinya gangguan keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik,
hipokalemia dan sebagainya)
Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan (masukan makanan kurang,
pengeluaran bertambah)
Hipoglikemia
Gagguan sirkulasi darah.
Buku Kuliah 1, Ilmu Kesehatan Anak, 1985, FKUI Jakarta.

4.
Patogenesis diare
Infeksi :
a.

Non-invansif
Suatu bakteri yang tidak merusak mukosa usus yaitu dengan cara
menghasilkan toksik yang akan merangsang mekanisme seluler yang
akan memproduksi AMP (Adenosin Mono Phosfat) siklik yang
berfungsi menurunkan absorbsi dan memperbanyak sekresi cairan
elektrolit, sehingga merangsang saraf2 otonom pada usus untuk
mempercepat pengosongan usus dan terjadi diare.

b.

invansif
merusak dinding usus bisa berupa nekrosis atau ulserasi, sel2
neksosis yang masuk usus melepaskan ion K yang berikatan dengan
air, sehingga air tertahan, terjadi distensi usus, mempercepat
pengosongan usus diare.
Gastroenterologi anak praktis, FKUI 1988, Gastro-Hepatologi
FKUI
a. Patogenesis diare akut karena infeksi bakteri :
patogenesis menurut etiologi virus dapat dibedakan sebagai
berikut :
o produksi enterotoksin : E. Coli enterotoksigenik (ETEC) dan
V.cholerae
o kerusakan sel dan radang : rotavirus dan norwalk agent
o penetrasi epitel : EIEC, shigella dan salmonella

pada penderita kolera mekanisme patogenesis adalah sama dengan

ETEC (LT) yang dapat dijabarkan sebagai berikut : toksin dapat
menimbulkan rangsang secara biokimiawi terhadap adenilsiklase yang
terdapat sel mukosa usus halus (Schafer, 1979). Peningkatan adenilsiklase
mengakibatkan meningkatnya cyclic 3.5 adesine monohosphate (cyclic
AMP) yang mengakibatkan keluarnya cairan isotonik dan elektronik
dengan segera dalam lumen usus.
Toksin merangsang adenilsiklase dalam enterosit dengan kenaikan
sekunder cyclic AMP intrasel. Hal ini mengakibatkan sekresi cairan dan
elektrolit oleh enterosit. Cyclic AMP dapat diinaktifkan oleh osfodiesterase,
tetapi mekanisme ini dihalangi (setidaknya pada diare karena kolera).
Kemungkinan besar adalah bahwa cyclic AMP ini menghambat masukanya
Na+ dan Cl- dalam sel vili dan merangsang sekresi Cl- dan Na+ oleh sel
kript.
( diare akut klinik dan laboratorik, Prof. DR. Dr. Suharyono )
a) virus
beberapa jenis virus seperti rotavirus berkembang biak, dalam
epitel usus halus menyebabkan kerusakan sel epitel dan
pemendekan fili. Hilangnya sel sel fili yang secara normal
mempunyai fungsi absorbsi dan penggantian sementara oleh sel
epitel berbentuk kripta yang belum matang menyebabkan usus
mensekresi air dan elektrolit. Kerusaka fili dapat juga
dihubungkan dengan hilangnya enzim disakarida menyebabkan
berkurangnya
absorbsi
disakarida
terutama
laktosa.
Penyembuhan terjadi bila fili mengalami regenerasidan epitel
filinya menjadi matang.
b) bakteri
penempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dlam
ussu halus menempel mukosa untuk menhindarkan diri dari
penyapuan.
Penempelan
terjadi
melalui
antigen
yang
menyerupai rambut getar, disebut fili atau fimbria, yang melekat
pada reseptor di permukaan usus. Hal ini terjadi misalnya pada
E.Colli enterotoksigenik dan V.Chollera. pada beberapa keadaan,
penempelan di mukosa dihubungkan dengan perubahan epitel
usus yang menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan
atau menyebabkan sekresi cairan ( misalnya infeksi E.Colli
enteropatogenik atau enteroagregasi ).
Toksin yang menyebabkan sekresi. E.Colli enterotoksigenik, Vibrio
cholera dan beberapa bakteri lain mengeluRKn toksin yang
menghambat fungsi sel epitel. Toksin ini mengurangi absorbsi

natrium melalui fili dan mungkin meningkatkan sekresi klorida

dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit.
Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang
sehat selama 2 - hari.
Infasi mukosa. Shigella, C.Jejuni, E.Colli enteroinfasif dan
salmonella dapat menyebabkan berdarah melalui infasi dan
perusakan sel epitel mukosa. Ini terjadi sebagian besar di kolon
dan bagian distal ileum. Infasi mungkin diikuti dengan
pembentukan
mikroabses
dan
ulkus
superficial
yang
menyebabkan adanya sel darah merah dan sel darah putih atau
terlihat adanya toksin yang dihasilkan oleh kuman ini
menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga sekresi
air dari mukosa.

c) protozoa
penempelan mukosa. G.lambria dan kriptosporidum menempel
pada epitel usus halus dan menyebabkan pemendekan fili yang
kemungkinan menyebabkan diare.
Infasi mukosa E.histolica menyebabkan diare dengan cara
menginfasi epitel mukosa di kolon yang menyebabkan
mikroabses dan ulkus. Namun begitu, keadaan ini baru terjadi
bila strainnya sangat ganas. Pada manusia 90% infeksi terjai oleh
strain yang tidak ganas. Dalam hal ini tidak ada infasi ke mukosa
dan tidak timbul gejala / tanda tanda meskipun kista amoeba
dan tropozoid mungkin ada di dalam tinjanya
( Buku Ajar Diare, depkes RI,1999)

Gangguan imunologi
Dinding usus mempunyai mekanisme pertahanan yang baik.
Bila terjadi defisiensi S. IgA dapat terjadi bakteri tumbuh
lampau. Demikian pula defisiensi CMI cell mediated immunity
dapat menyebabkan tubuh tidak mampu mengatasi infeksi dan
infestasi parasit dalam usus. Hal ini mengakibatkan bakteri,
virus, parasit dan jamur yang masuk dalam usus tersebut akan
berkembang biak dengan leluasa sehingga terjadi bakteri
tumbuh lampau dan berakibat lebih lanjut berupa diare kronik
dan malabsorpsi makanan.

Diare Akut Klinik dan Laboratorik, Prof. DR. dr. Suharyono

Patogenesis diare akut

1. Masuknya jasad renik yang masih hidup ke dalam usus
halus setelah berhasil melewati rintangan asam lambung.
2. Jasad renik tersebut berkembang biak(multiplikasi)di dalam
usus halus
3. Oleh jasad renik dikeluarkan toksin(toksin diaregenik)
4. Akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya
akan menimbulkan diare.
Patogenesis diare kronis
Lebih kompleks dan factor-faktor yang menimbulkannya ialah
infeksi bakteri,parasit,malabsorbsi,malnutrisi dan lain-lain.
(Ilmu Kesehatan Anak,FKUI,1985)
9. apa DD dari skenario ?
10.
px penunjang lain dari diagnosis ?

PEDOMAN PELAYANAN MEDIS IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA

11.

bagaimana tata laksana diare menurut WHO ?

Buku Saku Petugas Kesehatan (Dep Kes RI 2011)

12.

bagaimana cara pencegahan dari skenario ?

BUKU SAKU LINTAS DIARE EDISI 2011

Pencegahan diare menurut Pedoman Tatalaksana Diare Depkes RI
(2006) adalah sebagai berikut:
1. Pemberian ASI
ASI mempunyai khasiat preventif secara imunologik dengan
adanya antibodi dan zat-zat lain yang dikandungnya. ASI turut
memberikan perlindungan terhadap diare pada bayi yang baru lahir.
Pemberian ASI eksklusif mempunyai daya lindung 4 kali lebih
besar terhadap diare daripada pemberian ASI yang disertai
dengan susu botol. Flora usus pada bayi-bayi yang disusui mencegah
tumbuhnya bakteri penyebab diare (Depkes RI, 2006).
Pada bayi yang tidak diberi ASI secara penuh, pada 6 bulan
pertama kehidupan resiko terkena diare adalah 30 kali lebih
besar. Pemberian susu formula merupakan cara lain dari menyusui.
Penggunaan botol untuk susu formula biasanya menyebabkan
risiko tinggi terkena diare sehingga bisa mengakibatkan
terjadinya gizi buruk (Depkes RI, 2006).
2. Pemberian Makanan Pendamping ASI
Pemberian makanan pendamping ASI adalah saat bayi secara
bertahap mulai dibiasakan dengan makanan orang dewasa. Pada
masa tersebut merupakan masa yang berbahaya bagi bayi sebab
perilaku pemberian makanan pendamping ASI dapat
menyebabkan meningkatnya resiko terjadinya diare ataupun
penyakit lain yang menyebabkan kematian (Depkes RI, 2006).

Ada beberapa saran yang dapat meningkatkan cara pemberian

makanan pendamping ASI yang lebih baik yaitu :
a) Memperkenalkan makanan lunak, ketika anak berumur 4-6 bulan
tetapi masih meneruskan pemberian ASI. Menambahkan macam
makanan sewaktu anak berumur 6 bulan atau lebih. Memberikan
makanan lebih sering (4 kali sehari) setelah anak berumur 1 tahun,
memberikan semua makanan yang dimasak dengan baik 4-6 kali
sehari dan meneruskan pemberian ASI bila mungkin.
b) Menambahkan minyak, lemak dan gula ke dalam nasi/bubur dan
biji-bijian untuk energi. Menambahkan hasil olahan susu, telur, ikan,
daging, kacangkacangan, buah-buahan dan sayuran berwarna hijau
ke dalam makanannya. Mencuci tangan sebelum menyiapkan
makanan dan menyuapi anak, serta menyuapi anak dengan sendok
yang bersih.
c) Memasak atau merebus makanan dengan benar, menyimpan sisa
makanan pada tempat yang dingin dan memanaskan dengan benar
sebelum diberikan kepada anak
(Depkes RI, 2006)
3. Menggunakan air bersih yang cukup
Sebagian besar kuman infeksius penyebab diare ditularkan
melalui jalur fecal-oral mereka dapat ditularkan dengan
memasukkan kedalam mulut, cairan atau benda yang tercemar
dengan tinja misalnya air minum, jari-jari tangan, makanan yang
disiapkan dalam panci yang dicuci dengan air tercemar (Depkes RI,
2006).
Masyarakat yang terjangkau oleh penyediaan air yang benarbenar bersih mempunyai resiko menderita diare lebih kecil
dibandingkan dengan masyarakat yang tidak mendapatkan air
bersih (Depkes RI, 2006).
Masyarakat dapat mengurangi resiko terhadap serangan diare
yaitu dengan menggunakan air yang bersih dan melindungi air
tersebut dari kontaminasi mulai dari sumbernya sampai
penyimpanan di rumah (Depkes RI, 2006).
Yang harus diperhatikan oleh keluarga adalah:
a) Air harus diambil dari sumber terbersih yang tersedia.
b) Sumber air harus dilindungi dengan menjauhkannya dari hewan,
membuat lokasi kakus agar jaraknya lebih dari 10 meter dari sumber
yang digunakan serta lebih rendah, dan menggali parit aliran di atas
sumber untuk menjauhkan air hujan dari sumber.
c) Air harus dikumpulkan dan disimpan dalam wadah bersih. Dan
gunakan gayung bersih bergagang panjang untuk mengambil air.
d) Air untuk masak dan minum bagi anak harus dididihkan.
(Depkes RI, 2006)

4. Mencuci Tangan
Kebiasaan yang berhubungan dengan kebersihan perorangan
yang penting dalam penularan kuman diare adalah mencuci tangan.
Mencuci tangan dengan sabun, terutama sesudah buang air besar,
sesudah membuang tinja anak, sebelum menyiapkan makanan,
sebelum menyuapi makanan anak dan sebelum makan, mempunyai
dampak dalam kejadian diare (Depkes RI, 2006).
5. Menggunakan Jamban
Pengalaman di beberapa negara membuktikan bahwa upaya
penggunaan jamban mempunyai dampak yang besar dalam
penurunan resiko terhadap penyakit diare. Keluarga yang tidak
mempunyai jamban harus membuat jamban, dan keluarga harus
buang air besar di jamban (Depkes RI, 2006).
Yang harus diperhatikan oleh keluarga :
a) Keluarga harus mempunyai jamban yang berfungsi baik dan dapat
dipakai oleh seluruh anggota keluarga.
b) Bersihkan jamban secara teratur.
c) Bila tidak ada jamban, jangan biarkan anak-anak pergi ke tempat
buang air besar sendiri, buang air besar hendaknya jauh dari rumah,
jalan setapak dan tempat anak-anak bermain serta lebih kurang 10
meter dari sumber air, hindari buang air besar tanpa alas kaki.
(Depkes RI, 2006)
6. Membuang Tinja Bayi yang Benar
Banyak orang beranggapan bahwa tinja anak bayi itu tidak
berbahaya. Hal ini tidak benar karena tinja bayi dapat pula
menularkan penyakit pada anak-anak dan orangtuanya. Tinja bayi
harus dibuang secara bersih dan benar, berikut hal-hal yang harus
diperhatikan:
a) Kumpulkan tinja anak kecil atau bayi secepatnya, bungkus dengan
daun atau kertas koran dan kuburkan atau buang di kakus.
b) Bantu anak untuk membuang air besarnya ke dalam wadah yang
bersih dan mudah dibersihkan. Kemudian buang ke dalam kakus dan
bilas wadahnya atau anak dapat buang air besar di atas suatu
permukaan seperti kertas koran atau daun besar dan buang ke dalam
kakus.
c) Bersihkan anak segera setelah anak buang air besar dan cuci
tangannya
(Depkes RI, 2006)
7. Pemberian Imunisasi Campak
Diare sering timbul menyertai campak sehingga
pemberian imunisasi campak juga dapat mencegah diare oleh
karena itu beri anak imunisasi campak segera setelah berumur 9
bulan (Depkes RI, 2006).

Anak harus diimunisasi terhadap campak secepat mungkin

setelah usia 9 bulan. Diare dan disentri sering terjadi dan
berakibat berat pada anak-anak yang sedang menderita campak
dalam 4 mingggu terakhir. Hal ini sebagai akibat dari penurunan
kekebalan tubuh penderita. Selain imunisasi campak, anak juga
harus mendapat imunisasi dasar lainnya seperti imunisasi BCG
untuk mencegah penyakit TBC, imunisasi DPT untuk mencegah
penyakit diptheri, pertusis dan tetanus, serta imunisasi polio yang
berguna dalam pencegahan penyakit polio (Depkes RI, 2006).
Pencegahan terhadap diare atau pencarian terhadap pengobatan
diare pada balita termasuk dalam perilaku kesehatan. Adapun
perilaku kesehatan menurut Notoatmodjo (2007) adalah suatu respon
seseorang (organisme) terhadap stimulus atau objek yang berkaitan
dengan sakit atau penyakit, sistem pelayanan kesehatan, makanan,
dan minuman, serta lingkungan. Dari batasan ini, perilaku kesehatan
dapat diklasifikasikan menjadi 3 kelompok :
1. Perilaku pemeliharaan kesehatan (health maintanance).
Adalah perilaku atau usaha-usaha
seseorang untuk
memelihara atau menjaga kesehatan agar tidak sakit dan usaha
untuk penyembuhan bilamana sakit.
2. Perilaku pencarian atau penggunaan sistem atau fasilitas
kesehatan (health seeking behavior)
Perilaku ini adalah menyangkut upaya atau tindakan
seseorang pada saat menderita penyakit dan atau kecelakaan.
3. Perilaku kesehatan lingkungan
Adalah apabila seseorang merespon lingkungan, baik
lingkungan fisik maupun sosial budaya, dan sebagainya.
Untuk menilai baik atau tidaknya perilaku kesehatan
seseorang, dapat dinilai dari domain-domain perilaku. Domaindomain tersebut adalah pengetahuan, sikap, dan tindakan. Dalam
penelitian ini domain sikap tidak dinilai, karena merupakan perilaku
tertutup (convert behavior). Perilaku tertutup merupakan persepsi
seseorang terhadap suatu stimulus, yang mana persepsi ini tidak
dapat diamati secara jelas. Sementara tindakan termasuk perilaku
terbuka, yaitu respon seseorang terhadap stimulus dalam bentuk
tindakan nyata atau terbuka. Hal ini dapat secara jelas diamati oleh
orang lain (Notoadmodjo, 2003).
Buku Saku Petugas Kesehatan (Dep Kes RI 2011)