ALKOHOL DAN BAHAYANYA (METABOLISME

DAN EFEK)
ALKOHOL DAN BAHAYANYA (METABOLISME DAN EFEK)

Alkohol banyak terdapat dalam berbagai minuman dan sering menimbulkan keracunan.
Keracunan alkohol menyebabkan penurunaan daya reaksi atau kecepatan, kamampuan untuk
menduga jarak dan keterampilan mengemudi sehingga cendrung menimbulkan kecelakaan
lalu lintas di jalan, pabrik, dan sebagainya. Penurunan kemampuan untuk mengontrol diri dan
hilangnya kapasitas untuk berpikir kritis mungkin menimbulkan tindakan yang melanggar
hukum seperti perkosaan, penganiayaan, kejahatan lain ataupun tindakan bunuh diri. Alkohol
terdapat dalam berbagai minuman seperti: whisky, brandy, rum, rodka, gin (mengandung
40% alkohol); wines (10-20%); beer dan ale (48%). Alkohol (etanol) sintetik seperti air tape,
tuak dan brem, dihasilkan dari peragian secara kimia dan fisiologik. Bau alkohol murni
tercium di udara bila mencapai 4,5-10 ppm.1
Alkohol sebenarnya mempunyai banyak macamnya. Ada metanol, etanol, propanol (propanol
juga punya beberapa isomeri), dan lain sebagainya. Namun yang paling luas digunakan
adalah metanol dan etanol. Metanol (yang juga banyak disebut sebagai alkohol kayu karena

substansi ini dahulu didapat dari distilasi kayu) adalah substansi yang sangat beracun karena
di dalam tubuh akan diubah menjadi formaldehyde, bahan utama formalin (bahan pengawet
yang sempat dihebohkan di Indonesia beberapa waktu lalu) oleh hati. Substansi alkohol yang
biasa diminum adalah golongan etanol atau etil alkohol dengan rumus kimia CH3CH2OH.
Etil alkohol murni adalah senyawa atau substansi yang tidak berwarna berbentuk cairan
dengan rasa yang sangat membakar yang membuat tidak ada orang yang mau meminumnya.
Alkohol yang diminum biasanya dalam bentuk larutan dan tidak murni alkohol lagi. Bir
biasanya mempunyai kadar alkohol 3 hingga 6%, sedangkan anggur 12-14%. Alkohol ini
dibuat oleh fermentasi oleh sel-sel ragi yang mengubah karbohidrat terutama glukosa menjadi
alkohol. Jikalau kadar alkohol telah melebihi 15%, maka enzim dalam sel-sel ragi menjadi
tidak aktif dan akan gagal dalam menghasilkan alkohol malah setelah melebihi kadar 20%,
sel-sel ragi dapat menjadi mati. Anggur-anggur yang lebih keras biasanya dibuat dengan
menambahkan konsentrasi alkohol dengan campur tangan manusia, bahkan minumanminuman yang lebih keras seperti brandy dan whiskey yang mempunyai kadar alkohol sekitar
40-55% dibuat secara distilasi.
Proof dalam minuman alkohol adalah tanda menunjukkan berapa kadar alkohol dalam
minuman tersebut. Proof yang tertulis di label kemasan minuman adalah sama dengan dua
kali kadar minuman tersebut. Jadi kalau tertulis 100 proof, maka minuman tersebut
mempunyai kadar alkohol 50%. Alkohol murni mempunyai proof sebesar 200.
Farmakokinetik
a. Absorpsi/distribusi
Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung.
Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon. Kecepatan
absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum
serta vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal
alkohol diminum dan dimasukkan kedalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah 3090 menit sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai
dengan kadar air jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya.
Biasanya dalam 12 jam telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan
jaringan lunak. Konsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.1
b. Metabolisme
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh
enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD)
menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah
menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa
(fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa)dan alanina akan mempercepat metabolism
alkohol.
Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu
hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang berperan.
Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat bervariasi (1220 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% (Knight,
1987) atau 14 mg% (Freudenberg, 1966) setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah
dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.

Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada bagian
yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang terletak
pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir alkohol
yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase steroid
dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida,
yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi H2O
dan CO2.
Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang terletak
dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom
P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.
Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome). Hidrogen
yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada
pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan
metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen
dan
dalam
keadaan
tertentu
dapat
menghambat
sintesa
protein.
1
Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan
terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena
sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan
produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat.1
Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang
akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar.
(NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar
berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai
Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam
hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam
hepar.
Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang
menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas
menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan pada MEOS yang
disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan
metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia,
berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa
hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat
menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis) dan
ketoasidosis.
Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus
sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga
menambah jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam
jumlah banyak mengalami sirosis hepatis.
c. Ekskresi
Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin, keringat
dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).1

Farmakodinamik
Alkohol menyebabkan presipitasi dan dehidrasi sitoplasma sel sehingga bersifat sebagai
astringen. Makin tinggi kadar alkohol makin besar efek tersebut. Pada kulit alkohol
menyebabkan penurunan temperatur akibat penguapan, sedangkan pada mukosa, alkohol
akan menyebabkan iritasi dan inflamasi.
a. Susunan saraf pusat
Alkohol sangat berpengaruh pada SSP dibandingkan pada sistem-sistem lain. Efek stimulasi
alkohol terhadap SSP masih diperdebatkan mungkin stimulasi tersebut timbul akibat aktivitas
berbagai bagian otak yang tidak terkendalikan karena bebas dari hambatan seagai akibat
penekanan mekanisme control penghambat. Alkohol bersifat anastetik (menekan SSP),
sehingga kemmpuan berkonsentrasi, daya ingat, dan kemampuan mendiskriminasi terganggu
adan akhirnya hilang.
Penggunaan alcohol pada seseorang yang tidak ketergantungan alkohol, tidak minum obat
dan dalam kondisi jasmani yang sehat, alkohol mengurangi risiko untuk menderita penyakit
jantung koroner. Bila alkohol diminum dalam jumlah yang layak, perubahan-perubahan
patologik yang mungkin terjadi masih bersifat revensibel. Sebaliknya, bila alkohol
disalahgunakan, dapat menimbulkan berbagai gangguan kesehatan fisik seperti yang sudah
disebutkan sebelumnya, termasuk gangguan pada susunan saraf pusat, serta menimbulkan
ketergantungan fisik dengan segala akibatnya. pada pemakaian alkohol yang lama, teratur,
dan dalam jumlah banyak, dapat timbul ketergantungan, baik fisik maupun psikis.1,3
Toleransi yang terjadi disebabkan meningkatkannya aktivitas MEOS (toleransi
farmakodinamik) dan toleransi behavioral. Pada pemakaian alkohol yang berlebihan dapat
terjadi intoksifikasi alkohol dengan gejala muka merah, gangguan koordinasi motorik,
jalannya tak stabil, bicara cadel, pelo), nistagmus, perubahan pada alam perasaan, mudah
tersinggung, banyak bicara, dan gangguan dalam memusatkan perhatian. Pada beberapa
orang dapat dijumpai intoksikasi idiosinkratik alkohol, yaitu timbul gejala intoksikasi
walaupun ia hanya minum alkohol dalam jumlah yang pada kebanyakan orang tidak akan
menimbulkan intoksikasi.
b. Sistem kardiovaskuler
Alkohol hanya sedikit berpengaruh pada sistem kardiovaskuler. Depresi kardiovaskuler
terjadi pada keracunan akut alkohol yang berat, terutama akibat factor vasomotor sentral dan
depresi pernapasan. Alkohol dalam takaran sedang menyebabkan vasodilatasi terutama
pembuluh darah kulit, sehingga menimbulkan rasa hangat pada kulit.
c. Ginjal
Minum alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal. Alkohol sendiri
tidak menimbulkan perubahan pada keseimbangan asam dan basa. Pasien yang mengalami
gangguan dalam asidifikasi ginjal akan cenderung mengalami koma hepatikum. Ini
disebabkan karena meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal dan meningkatnya
amonia ke dalam pembuluh darah balik. Asidosis tubulus renalis terjadi karena kekurangan
fosfat, zat putih telur atau karena sirosis hepatis. Alkohol menyebabkan terjadinya
hiperventilasi sehingga bisa terjadi alkalosis respiratorik. Emesis pada putus alkohol dapat
menyebabkan
terjadinya
alkalosis
metabolik
dan
hipokalemia.1
Alkohol dapat menyebabkan terjadinya diuresis. Pengaruh alkohol pada manusia antara lain

mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas plasma. Dalam keadaan

normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon antidiuretik dalam plasma
meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine. Kadar alkohol yang meningkat secara
akut akan memperbanyak urine, sedangkan pada waktu putus alkohol akan bekerja pengaruh
antidiuretik. Pada penyalahgunaan alkohol yang kronis di mana terjadi kerusakan pada hepar
dapat terjadi retensi air karena tingginya ADH (Anti Diuretik Hormon) sehingga terjadi
keracunan air.
d. Pankreas
Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahanperubahan pada struktur dan fungsi pankreas, yaitu perubahan pada membran sel,
meningkatkan fluiditasnya dan mengubah permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan
senyawa lain yang penting untuk metabolisme sel. Melalui mekanisme neurohumoral,
alkohol mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat menyebabkan nekrosis
akut, edema akut, pankreatitis akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui aktivasi
zimogen yang tidak memadai.
e. Saluran Cerna
Alkohol secara akut mempengaruhi motilitas esofagus, memperruk refluks esofagus sehingga
dapat terjadi pneumonia karena aspirasi. Alkohol merupakan predisposisi terjadinya sindroma
Barrett dan kanker esofagus. Sejauh ini tidak ada bukti bahwa alkohol mempengaruhi sekresi
asam lambung, tetapi alkohol jelas merusak selaput lendir lambung sehingga dapat
menimbulkan gastritis dan pendarahan lambung. Tidak ada bukti bahwa alkohol
menyebabkan ulkus peptikum. Alkohol secara akut maupun kronis mengubah morfologi dan
stuktur intraseluler makanan dengan akibat terjadinya kondisi kurang gizi. Perubahan
intraseluler itu juga dapat menyebabkan diare. Alkohol mempunyai kaitan dengan insidensi
kanker sepanjang saluran pencernaan.
f. Otot
Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tiba-tiba pada seorang
yang secara terus-menerus minum alkohol (binges drinking). Ditandai dengan adanya rasa
nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase. Miopatia alkoholika
kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal dan atrofi otot-otot. Miopatia
alkoholika ini mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar
kalium, turunnya kadar fosfat dalam darah, serta adanya defisiensi magnesium.
g. Darah
Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan prekursor
leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia. Pada pemakaian alkohol yang
kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi karena kerusakan
pada hepar. Alkohol juga secara langsung menghambat pembentukan trombosit serta
mempengaruhi fungsinya sehingga memperpanjang waktu pendarahan. Hal ini diperhebat
apabila ada defisiensi asam folat dan splenomegalia. Pada pemakaian alkohol yang kronis,
defisiensi vitamin K dan faktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis, bukan sematamata karena alkohol itu sendiri.

h. Kelenjar Endokrin
Efek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya hipogonadisme
pada pria. Alkohol melalui pengaruhnya pada testes dan hipotalamus mengurangi produksi
testeron. Feminisasi pada pemakai alkohol kronis disebabkan hipogonadisme tersebut di atas
dan juga karena terganggunya fungsi hepar akibat alkohol, yaitu terganggunya kemampuan
untuk memecah hormon estrogen. Pada beberapa peminum alkohol kronis dapat dijumpai
gejala mirip sindroma Cushing. Hal tersebut kemungkinan disebabkan efek stimulasi alkohol
terhadap sekresi cortisol pada waktu intoksikasi maupun waktu putus alkohol, yang bekerja
melaui ACTH atau langsung pada kelenjar adrenalis. Aksis hipofisis paling kurang mendapat
pengaruh dari alkohol. Tetapi, pada penyakit hepar karena alkohol, konversi T4 ke T3
menurun, sedangkan konversi T3 ke T4 meningkat. Thyroid binding protein juga berkurang.
Kedua hal tersebut di atas menyebabkan perubahan pada pemeriksaan darah tetapi secara
klinis tidak sampai menimbulkan hipotiroidisme. Hormon pertumbuhan dan prolaktin
rupanya juga dipengaruhi oleh alkohol tetapi data mengenai hal ini belum banyak.
i. Sistem Imunitas
Kemungkinan menderita penyakit infeksi pada peminum alkohol bertambah besar karena
beberapa faktor, antara lain
1. Terhalangnya daya tahan mekanik terutama pada sistem pernafasan. Menurunnya
kesadaran, terganggunya penutupan glotis, dan berkurangnya gerakan pernafasan karena
sirosis hepatitis pada peminum alkohol yang kronis merupakan faktor predisposisi terjadinya
pneumonia.
2. Menurunnya daya tahan tubuh karena faktor makanan.
3. Daya tahan tubuh, terganggunya produksi imunoglobulin, dan berkurangnya sintesa
komplemen C. di samping menurunkan imunitas humoral, pemakaian alkohol dalam jumlah
banyak dan lama juga menurunkan imunitas seluler karena terjadinya leukopenia,
menimbulkan cacat pada kemotaksis, menghambat mobilitas daya ikat leukosit
polimorfonuklear, menghambat mitogenesis sel T, menghambat kerja makrofag alveoler
sehingga pulmonary clearance terganggu.
j. Alkohol dan Berbagai Dampak negatif lainnya
Penyakit Machiavava-Bignami
Penyakit Machiavava-Bignami sangat jarang terjadi yaitu adanya demielinisasi pada korpus
kalosum. Pada keadaan ini, dijumpai keterlibatan kedua lobus frontalis dan disfusi kedua
hemisferium serebri. Secara klinis, pasien memperlihatkan gejala disartria, afasia, gangguan
langkah kaki dan gerakan halus, tonus otot meningkat, perseverasi, inkontinensia urine,
timbulnya kembali refleks primitif (menggenggam, menyedot), kesadaran berkabut,
gangguan orientasi, agitasi, halusinasi, dan kadang-kadang kejang umum. Oleh karena gejala
tersebut mirip dengan gejala keracunan sianida, diperkirakan ada hubungannya dengan
intoksikasi endogen karena sianida yang berasal dari vitamin B12. hal tersebut mungkin
disebabkan oleh pengaruh langsung alkohol, di samping karena faktor makanan.
Ambliopia Tembakau Alkohol

Ambliopia tembakau-alkohol sering juga disebut sebagai ambliopia nutrisional, dan

merupakan gangguan pada penglihatan yang paling sering dijumpai pada peminum alkohol.
Ditandai dengan adanya penglihatan yang kabur dan redup secara berangsur dan adanya
skotoma sentralis bilateral dan simetris terutama untuk warna merah dan hijau. Fundi
biasanya normal.
Demensia Alkoholika
Berkurangnya kemampuan kognitif yang difus disebabkan oleh atrofi korteks serebri akibat
penggunaan alkohol yang kronis dan banyak. Pada beberapa peminum alkohol muda usia,
kelainan ini bersifat reversibel bila pemakaian alkohol dihentikan. Pada suatu penelitian,
ditemukan bahwa setiap pasien dengan demensia alkoholika dijumpai adanya riwayat
ensefalopatia Wernick subakut maupun kronis yang tidak berkembang penuh. Diduga
demensia alkoholika disebabkan oleh ensefalopatia Wernick, akibat toksik alkohol itu sendiri,
dan neuron yang kekurangan zat gizi.
Stroke dan Alkohol
Minum alkohol secara berlebihan dapat meningkatkan risiko mendapat serangan stroke (3
kali lebih besar) terutama pada anak muda. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan
sebagai penyebab ialah rebound thrombocytosis, perubahan otoregulasi aliran darah ke otak,
aritmia kordis, hipertensi, dan hiperlipidemia.
Hipotermia pada Peminum Alkohol
Penyalahgunaan alkohol merupakan penyebab yang paling umum dari accidental
hypothermia. Suhu badan peminum turun bersamaan dengan turunnya kesadaran. Di samping
itu, pupil mengalami miosis dan reaksinya melambat, refleks tendo berkurang, sedangkan
tonus otot meningkat. Mortalitas accidental hypothermia sebesar 30-80% disebabkan efek
vasodilatasi dan depresi pernafasan.
Status Epileptikus
Putus alkohol, trauma kapitis, dan gangguan metabolisme adalah faktor-faktor utama yang
bertanggung jawab terhadap terjadinya status epileptikus pada pasien onepileptik.
Fetal Alcohol Syndrome (FAS)
Minum alkohol dalam jumlah banyak pada waktu hamil dapat menimbulkan kelainan pada
janin. Pengaruh tadi beraneka ragam bergantung pada banyaknya dan waktu minuman
beralkohol itu dikonsumsi. Diperkirakan efek tersebut pada muka berupa fisura palpebra yang
pendek, bibir atas yang hipoplastik dengan vermilion yang tipis, filtrum yang berkurang atau
menghilang, gagguan pertumbuhan, defek pada jantung dan tulang.1
Efek dari Alkohol
Efek alkohol dipengaruhi beberapa faktor, atau dengan kata lain ada beberapa faktor yang
mempengaruhi kecepatan metabolisme alkohol di dalam tubuh. Massa tubuh mempengaruhi
kecepatan metabolisme alkohol. Wanita yang mempunyai berat 55 kg dapat lebih cepat
dipengaruhi alkohol dibandingkan rata-rata pria yang mempunyai bobot badan lebih.

Keterisian perut dengan makanan juga mempengaruhi penyerapan alkohol dalam tubuh,
keberadaan makanan dalam perut memperlambat penyerapan alkohol di dalam tubuh.
Ketika kadar alkohol di dalam darah mencapai 0,050%, efek depresan dari alkohol mulai
bekerja, sementara pada kadar alkohol 0,1%, syaraf-syaraf motorik mulai terpengaruh.
Berjalan, penggerakan tangan dan berbicara mulai sedikit ada nampak perbedaan. Di
beberapa negara bagian di Amerika Serikat, kadar mabuk didefinisikan sebagai kadar
alkohol yang mencapai 0,1% di dalam darah. Dalam undang-undang mengenai keamanan
berkendaraan di jalan raya di beberapa negara bagian di AS, keadaan mabuk bahkan
didefinisikan lebih rendah lagi, yaitu sekitar 0,05% kadar alkohol dalam darah. Pada kadar
alkohol 0,2% dalam darah, syaraf motorik seseorang benar-benar terlumpuhkan dan
keadaan emosi orang tersebut mulai terganggu. Marah, merasa jagoan, dan bicara layaknya
seorang yang sok berani, biasanya mulai terlihat apalagi jika ada orang yang tidak mabuk
yang mengatakan bahwa ia mabuk. Sedangkan dalam kadar 0,3%, si pemabuk benar-benar
dalam keadaan kacau dan bisa kolaps atau jikalau ia mendapatkan stimulus dari luar ia akan
sangat sulit bereaksi dengan baik. Lantas dengan kadar alkohol 0,4 hingga 0,5% dalam darah,
orang akan berada dalam keadaan koma, dan beberapa bagian di otak yang mengatur detakan
jantung dan pernafasan akan sangat terganggu sehingga dapat menimbulkan kematian!
Etanol diserap langsung ke dalam darah dalam sistem pencernaan. Enzim-enzim yang berada
di sistem pencernaan dan juga hati bekerja keras untuk mengeluarkan racun etanol dari
dalam tubuh, namun kerja paling keras dilakukan oleh hati. Sebuah enzim mengubah etanol
menjadi acetaldehyde atau etanal (CH3CHO), yang bertanggungjawab atas penyakit cirrhosis
atau sirosis dalam hati. Pada akhirnya acetaldehyde (etanal) ini akan diubah menjadi ion
asetat, CH3CO2 yang dapat dimetabolis secara normal oleh tubuh.
Kecanduan Alkohol
Etanol adalah alkohol yang dapat diminum yang menyebabkan banyak orang mengalami
kecanduan alkohol atau alkoholisme (alcoholism). Walaupun sebenarnya alkoholisme sulit
didefinisikan dengan tepat namun beberapa ahli sependapat bahwa definisi alkoholisme harus
difokuskan pada frekuensi dari simptom akibat meminum-minuman keras itu sendiri. Atau
dengan kata lain fitur yang ditonjolkan dalam alkoholisme adalah keinginan yang kuat atau
ketergantungan seseorang terhadap etanol sampai pada titik bahwa orang tersebut hanya
sibuk memikirkan kapan saya akan minum lagi! dan ketidaktersediaan etanol untuk
diminum bagi dirinya merupakan hal yang sangat menyakitkan. Kecanduan alkohol
biasanya disertai dengan gangguan sistem syaraf dan otot. Dan dalam stadium awal, etanol
dalam tubuh menyebabkan penumpukan substansi yang mengandung lemak (fatty) di dalam
hati yang dalam stadium lanjut dapat menjadi penyakit sirosis, suatu penyakit disorganisasi
hati yang sulit disembuhkan. Di Australia, sepertiga peminum berat menderita kerusakan
jantung dan hampir separuhnya mengalami melemahnya otot-otot skeletal dalam tubuhnya.
Malnutrisi, juga memperburuk alkoholisme namun kebanyakan tidak menyebabkan secara
langsung gangguan medis pada pengguna alkohol yang parah. Ini didasarkan pada kenyataan
bahwa banyak para pemabuk berat biasanya kurang memperhatikan lagi asupan gizi yang
masuk ke tubuhnya alias mengganggu jadwal makan yang normal. Sebenarnya 1500 ml
whiskey sehari cukup mensuplai kalori untuk metabolisme tubuh namun tanpa memakan
makanan yang cukup, asupan vitamin dan protein tidak akan ada. Kedua zat gizi ini juga
sangat diperlukan dalam tubuh untuk metabolisme tentu saja.