HEPATITIS AKUT

BAB I
PENDAHULUAN
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia.
Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap
tahunnya. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih
merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari
39,8% - 68,3%. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, Mediterania, dan
Amerika Selatan menunjukkan sudah memiliki anti bodi anti-HAV dan mengalami infeksi
virus hepatitis A dalam bentuk subklinis pada usia 5 tahun. Pada anak yang terinfeksi HAV,
hanya 30% yang menunjukkan gejala klinis. Infeksi HAV tidak menyebabkan terjadinya
hepatitis kronis atau persisten dan sanggup menginduksi proteksi jangka panjang terhadap reinfeksi.
Virus hepatitis A merupakan virus RNA 27-nm nonenvelop, termasuk dalam genus
Hepatovirus, family Picornavirus yang memiliki sifat termostabil, tahan asam, dan tahan
terhadap empedu yang menyebabkan virus ini efisien dalam transimi melalui rute fekal-oral.
Host infeksi HAV sangatlah terbatas sehingga infeksi HAV terjadi melalui transmisi serial
dari individu yang terinfeksi ke individu yang rentan. Pada manusia, transmisi HAV terjadi
melalui rute fekal-oral, setelah tertelan bereplikasi di intestinum dan bermigrasi ke hepar
melalui vena porta dan melekat pada reseptor viral yang ada di membran hepatosit. Ketika
HAV matur, kemudian bereplikasi dan dieksresikan bersama empedu dan keluar bersama
feses.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hepatitis merupakan proses inflamasi atau nekrosis jaringan hati yang disebabkan oleh
infeksi, penggunaan obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, atau kelainan autoimun.
Infeksi terbanyak disebabkan oleh virus. Salah satunya adalah virus hepatitis A yang bersifat
self-limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup pada penderita. Infeksi akibat virus
hepatitis bersifat sistemik dimana hati sebagai organ target utama dengan kerusakan berupa
inflamasi dan nekrosis hepatosit serta infiltrasi panlobular oleh sel mononuklear.
2.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, faktor risiko spesifik dapat diasosiasikan dengan infeksi hepatitis A
seperti kontak erat dengan orang yang terinfeksi HAV (26%), homoseksual (15%),
penggunaan obat terlarang (10%), wisatawan mancanegara (14%) dan kontak dengan anak
yang dititipkan ditempat penitipan bayi (11%). Paparan terhadap HAV di negara berkembang
dimana HAV masih endemis seperti Afrika, Amerika Selatan, Asia Tengah, dan Asia
Tenggara, hampir mencapai 100% pada anak usia 10 tahun. Di negara maju prevalensi anti
HAV yang terdapat pada populasi umum dibawah 20% dan usia terjadinya infeksi lebih tua
daripada usia di negara berkembang. Di Indonesia prevalensi di Jakarta, Bandung, dan
Makassar berkisar antara 35-45% pada usia 5 tahun dan mencapai lebih dari 90% pada usia
30 tahun. Di Papua prevalensi anti HAV pada usia 5 tahun hampir mencapai 100%.
2.3 Etiologi

Gambar 1 : Virus Hepatitis A

Virus hepatitis A merupakan virus RNA 27-nm non-envelop, termasuk dalam genus
Hepatovirus, family Picornavirus yang memiliki sifat stabil pada pemberian ether 20, dan
panas (60C selama 1 jam). Virus dapat dihancurkan dengan merebus dalam air selama 5
menit, dengan pemanasan kering (180C selama 1 jam), radiasi ultraviolet, formalin, dan
klorin. Memanaskan makanan pada suhu > 85C selama 1 menit sangat penting untuk
inaktivasi HAV.
Virus hepatitis A terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27
nm. Ditularkan melalui jalur fekal oral, sanitasi yang jelek,kontak antara manusia, dibawah
oleh air dan makanan. Masa inkubasinya 15 49 hari dengan rata rata 30 hari. Infeksi ini
mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk
yang sangat padat. Virus ini mampu bertahan hidup hingga beberapa minggu pada feses yang
kering, dan tidak mati jika dibekukan ataupun dikeringkan sehingga sangat mudah
ditransmisikan.
Faktor risiko yang dapat menyebabkan seseorang terinfeksi HAV:
1. Mengonsumsi makanan atau minuman yang telah terkontaminasi feses yang
2.
3.
4.
5.
6.

terinfeski.
Orang sekitar yang memiliki kontak langsung dengan pasien yang terinfeksi.
Berpergian ke negara lain.
Penggunaan obat terlarang.
Homoseksual.
Konsumsi kerang mentah.

2.4 Manifestasi Klinis

Kadang bisa saja seorang yang terinfeksi HAV tidak menunjukkan gejala yang berarti, namun
walaupun ditemukan kejadian seperti ini feses dari orang tersebut tetaplah infeksius. Kurang
dari 10% anak-anak dibawah 6 tahun menunjukkan gejala klinis. Gejala yang biasanya
diderita adalah panas, mual, muntah, diare, ikterik, tidak mau makan, dan nyeri perut. Gejala
pada bayi sangat ringan dan jarang dikenali, sedangkan pada orang dewasa hampir semuanya
bersifat simtomatik dan dapat menjadi berat. Terdapat 4 stadium yaitu:
1. Masa inkubasi, selama 18-50 hari (rata-rata 28 hari).
2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejala berupa
fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah rasa tidak nyaman di daerah
kanan atas, demam (<39C), merasa dingin, sakit kepala, gejala flu. Ditemukan
hepatomegaly ringan dengan nyeri tekan.

3. Fase ikterik, ditandai urin yang kuning tua seperti teh, diikuti feses yang berwarna
seperti dempul, warna sclera dan kulit menjadi kuning. Ditambah gejala anoreksia,
lesu, mual, dan muntah yang bertambah berat.
4. Fase penyembuhan, ditandai dengan menghilangnya ikterik dan warna feses kembali
normal dalam 4 minggu setelah onset.
Gejala klinis biasanya berakhir dalam 1 bulan, sebagian besar penderita sembuh total dan
tidak dijumpai tanda-tanda viremia persisten maupun penyakit kronis. Sekali terinfeksi dan
tubuh dapat mengalahkan virus maka tubuh akan memiliki kekebalan. Terdapat lima macam
gejala klinis:
1. Hepatitis A Klasik : timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1
minggu sebelum ikterik.
2. Hepatitis A relaps : timbul 6-10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh
secara klinis. Kebanyakan terjadi pada umur 20-40 tahun.Gejala relaps lebih ringan
daripada bentuk pertama.
3. Hepatitis A kolestatik : terjadi pada 10% penderita simtomatis. Ditandai dengan
pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal dan
ikterik.
4. Hepatitis A protracted : pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal dengan
piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.
5. Hepatitis A fulminan : paling berat dan dapat menyebabkan kematian, ditandai dengan
memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan waktu protrombin.
2.5 Patofisiologi
Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hati yang
normal kenyal dengan permukaannya yang licin. HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan
melalui aliran darah, menuju hepatosit, dan melakukan replikasi di hepatosit namun tidak
menyebabkan kerusakan yang berarti dari hepatosit itu sendiri. Oleh karena itulah di fase
awal infeksi penderita menunjukan gejala asimtomastis. Proses replikasi tersebut melibatkan
RNA-dependent polymerase dan tidak terjadi di organ lain. Pada beberapa penelitian
didapatkan bahwa HAV diikat oleh immunoglobulin A spesifik pada mukosa saluran
pencernaan yang bertindak sebagai mediator antara HAV dengan hepatosit melalui reseptor
asialoglikoprotein pada hepatosit. Selain IgA, fibronektin dan -2-makroglobulin juga dapat
mengikat HAV. Dari hepar HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam

usus sebelum timbulnya gejala klinis maupun laboratoris. Tubuh mengeliminasi HAV dengan
melibatkan proses netralisasi oleh IgM, hambatan replikasi oleh interferon, dan apoptosis
oleh sel T sitotoksik ketika kerusakan pada hati telah bertambah, maka timbulah gejala klasik
seperti malaise, anoreksia, demam, mual, muntah, dan ikterik. Virus hepatitis dapat dengan
efektif dieliminasi oleh sistem imun tubuh dan jarang mengakibatkan kerusakan pada hati
yang signifikan.
2.6 Penegakkan Diagnosis
2.6.1 Anamnesa:
1. Gejala prodormal
2. Riwayat kontak erat dengan orang yang terinfeksi
3. Riwayat pergi ke daerah dengan endemisitas rendah ke tinggi
2.6.2 Pemeriksaan fisik:
1. Inspeksi
Warna kuning terlihat paling mudah pada sklera, kulit, selaput lendir langit-langit

mulut
Pada kasus yang berat (fulminant) didapatkan mulut yang berbau spesifik (foetor

hepaticum)
2. Palpasi
Perabaan hati membengkak, 2-3 jari di bawah arkus kosta dengan konsistensi
lunak, tepi tajam dan sedikit nyeri tekan
Limpa kadang-kadang menbesar, teraba lunak
3. Perkusi
Perkusi abdomen pada kuadran kanan atas menimbulkan rasa nyeri
2.6.3 Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium:
bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT dan/atau AST,
fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah
lengkap). Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A karena kenaikan kadar
ALT tidak berhubungan dengan derajat beratnya penyakit maupun prognosisnya. Sementara
Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan IgM anti-HAV dalam serum
pasien setelah terinfeksi HAV selama 1-2 minggu. Antibodi ini akan bertahan selama 3-6
bulan. Sedangkan IgG anti-HAV terdeteksi setelah 5-6 minggu masa infeksi dan bertahan
selama beberapa dekade yang akan memberikan proteksi terhadap HAV.

2.7 Pengobatan
Tidak ada pengobatan spesifik anti-virus hepatitis A sebab infeksi akan sembuh sendiri
karena bersifat self-limiting oleh karena itu biasanya penderita hepatitis dirawat secara rawat
jalan. Indikasi rawat inap jika penderita mengalami muntah hebat, dehidrasi, intake sulit,
kadar SGOT-SGPT > 10 kali nilai normal, koagulopati, dan ensefalopati. Pemberian
farmakoterapi atau obat-obatan yang biasa digunakan adalah antipiretik, analgesik,
antiemetik. Namun perlu dihindari pemberian obat-obatan yang tidak perlu serta obat-obatan
yang bersifat hepatotoksik seperti asetaminofen karena akan memperberat kerusakan hati.
Untuk mengurangi dampak kerusakan pada hati sekaligus mempercepat proses
penyembuhan dilakukan istirahat yang cukup sehingga memberi kekuatan bagi sistem
kekebalan tubuh dalam memerangi infeksi.
2.8 Pencegahan
Secara umum pencegahan terhadap infeksi HAV meliputi perbaikan higiene makanan dan
minuman, perbaikan sanitasi pribdai dan lingkungan, serta isolasi pasien yang terinfeksi.
Pencegahan secara khusus yaitu dengan cara imunisasi, baik secara pasif (dengan
imunoglobulin) maupun secara aktif (innactivated vaccine) seperti Havrix, Vaqta, dan
Avaxim.
1

Imunisasi pasif.
Imunoglobulin diberikan pada orang yang intensif kontak dengan pasien hepatitis A dan
orang yang diketahui telah mengonsumsi makanan mentah yang diolah atau ditangani
oleh individu yang terinfeksi. Orang yang melakukan perjalanan dari daerah endemisitas
rendah ke daerah dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu. Juga
diberikan pada anak berusia di bawah 2 tahun yang ikut bepergian sebab vaksin tidak
dianjurkan untuk anak di bawah 2 tahun.

Imunisasi aktif.
Vaksin yang beredar saat ini berasal dari inaktivasi dengan formalin dari sel kultur HAV.
Vaksin disuntikkan secara IM sebanyak 2 kali dengan interval 6 bulan dan aman
diberikan bersamaan dengan vaksin lain. Diperkirakan kemampuan proteksi bertahan
antara 5-10 tahun atau lebih. Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada

saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat penyuntikkan. Hal ini memberikan
perlindungan segera tetapi dengan tingkat proteksi lebih rendah. Oleh karena kekebalan
dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70% orang dewasa telah
mempunyai antibodi, maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului
dengan pemeriksaan serologis.

BAB III
KESIMPULAN
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia.
Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap

tahunnya. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih
merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari
39,8% - 68,3%.
Jenis hepatitis A sangat menular dan biasanya ditularkan melalui rute fekal-oral.
Namun juga dapat ditularkan secara parenteral. Penyakit hepatitis A masih endemis di negara
berkembang, terutama karena keadaan lingkungan yang masih buruk. Cara penularan yang
umum adalah melalui kontaminasi makanan dan air minum oleh feses penderita.
Virus ini merupakan partikel dengan dengan ukuran 27 nanometer tergolong virus
hepatitis terkecil. Patogenesis penyakit pada prinsipnya, diferensiasi terjadi dalam dua
bentuk: 1) Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi, 2) Reaksi
cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah, tanda-tanda peradangan dan
pengembangan imunitas. Nekrosis sel hati disebabkan oleh limfosit T (CD 8+) spesifik
terhadap virus, dengan sel T-induced cytolysis yang terjadi pada respon imun.
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis yakni gejala prodormal, riwayat kontak erat
dengan orang yang terinfeksi, riwayat berpergian ke daerah endemis. Pemeriksaa fisik yakni
warna kuning terlihat pada sklera, kulit, selaput lendir langit-langit mulut, dan pada kasus
berat (fulminan) didapatkan mulut yang berbau spesifik (foetor hepaticum). Pada palpasi
perabaan hati membengkak, limpa kadang-kadang membesar. Pada perkusi abdomen kuadran
kanan atas menimbulkan rasa nyeri. Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan serologis
IgM anti-HAV.

DAFTAR PUSTAKA
Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2007. Artikel Kesehatan dan informasi Kedokteran.
(http://www.ilmukesehatan.com/79/penderita-hepatitis-di-indonesia.html).
Davey, Patrick. 2007. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.

Hepatitis Virus Akut dalam buku Standar Profesi Ilmu Penyakit Dalam. 2002. Lembaga
Penerbit Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang
Kuntz, Erwin dan Hans-Dieter Kuntz. 2006.: Acute Viral Hepatitis dalam Hepatology
Principles and practice. Germany Springer Medizin Verlag Heidelberg.
L.Kasper MD, Dennis dkk. 2008. Acute Viral Hepatitis dalam buku Horrisons Principles Of
Internal Medicine 17th Edition. United States of America: Mc Graw Hill.
Mohammad Juffrie.2012 Hepatitis Virus Akut dalam Buku Ajar Gastroenterologi Hepatologi
IDAI, Jilid I. Jakarta : pusat penerbitan Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
Sibuea, Herdin,. Panggabean, Marulam,M., Gultom, S.P. 2009. Ilmu Penyakit Dalam.
Lembaga Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia Kerja sama dengan
Rumah Sakit DGI Tjikini. Jakarta: Rineke Cipta.
Sulaiman, Ali., Nurul, Akbar., Lesmana, L.A., Noer, Sjaifoellah. 2007. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Hati. Jakarta: Jayabadi. Edisi 1.
Sulaiman Ali, dkk. 1999. Hepatitis Virus A dalam buku Gastroenterohepatologi. Jakarta: CV.
Sagung Seto
Widoyono. 2008. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan & Pemberantasan.
Jakarta: Erlangga.

PENUNTUN BELAJAR
HEPATITIS AKUT
No.

Kegiatan / langkah klinik

I.
1.

ANAMNESIS
Sapa pasien dan keluarganya, perkenalkan diri, jelaskan maksud

Kesempatan ke
1 2 3 4 5

2.

3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.

16.

II.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

Anda.
Tanyakan keluhan utama (kuning,mual/muntah)
Sudah berapa lama menderita keluhan utama?
Apakah kuning ada sejak bayi?
Mulai dari mana gejala kuning mulai muncul?
Apakah kuning disertai mual/muntah, nyeri perut?
Apakah sebelum muncul kuning didahului gejala seperti flu?
Apakah disertai gangguan kesadaran?
Apakah disertai adanya tanda-tanda perdarahan?
Apakah disertai pembesaran perut?
Bagaimana bentuk dan warna tinja?
Apakah disertai dengan anoreksia?
Bagaimana buang air kecilnya ? Apakah berwarna seperti teh?
Bagaimana keadaan tempat tinggal? daerah kumuh? berapa
jumlah anggota keluarga?
Dari mana asal sumber air minum ? Sumur atau ledeng?
Bila sumur, berapa jarak antara sumur dengan tempat MCK?
Apakah MCK milik pribadi atau dipergunakan bersama-sama?
Kebiasaan memasak, cuci tangan dan makan makanan luar
(jajan)?
Apakah di rumah banyak tikus/lalat?
Keadaan kesehatan anak sebelum sakit sekarang: bagaimana
nafsu makannya?
Apakah pernah menderita sakit kuning?
Apakah berat badan anak sulit naik/turun?
Penyakit apa yang pernah diderita?
Apakah ada yang menderita sakit serupa di lingkungan
keluarga/tetangga/sekolah?
Adakah kontak dengan penderita batuk lama/berdarah?
Adakah kontak dengan penderita sakit kuning?
PEMERIKSAAN JASMANI
Terangkan bahwa anda akan melakukan pemeriksaan jasmani
Tentukan keadaan sakit: ringan/sedang/berat
Lakukan pengukuran tanda vital:
Kesadaran, tekanan darah, laju nadi, laju pernafasan, dan suhu
tubuh
Apakah ada gangguan hemodinamik?
Periksa sklera: ikterik?
Periksa konjungtiva palpebra: anemis?
Periksa lidah: ikterik?
Periksa leher: bila ada limfadenopati, sebutkan: ukuran, konsistensi, perlekatan/tidak, dan rasa sakit
Periksa jantung: bunyi jantung redup atau tidak?
Periksa paru: adakah ronki? Atau kelainan yang lain?
Periksa abdomen: distensi? Nyeri tekan? Hepatomegali?
Splenomegali? Asites?
Ekstremitas atas/bawah: edema?
Periksa kulit: ikterus, petechie, purpura?

III.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
IV.
1.
2.
3.
4.
V.
1.

2.
3.
4.
5.
6.
VI.
1.
2.

3.
4.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM / RADIOLOGI

Periksa darah lengkap
Periksa air seni rutin
Periksa tinja rutin
Periksa tes fungsi hati: SGOT, SGPT, Alkali fosfatase, GT,
bilirubin D/T, albumin serum
Periksa serologi virus hepatitis (A,B,C,D,E, dan G)
Periksa PCR DNA virus (bila ada)
Periksa tes pembekuan darah (APTT,KPTT) bila ada perdarahan
Lakukan pemeriksaan USG abdomen (kalau ada yang Doppler)
Lakukan biopsi hati bila diperlukan.
Bila tuberkulosis belum bisa disingkirkan, periksa foto rontgen
dada dan uji tuberkulin: PPD RT 23 2TU.
DIAGNOSIS
Berdasarkan hasil anamnesis: sebutkan.
Berdasarkan yang ditemukan pada pemeriksaan jasmani:
sebutkan.
Laboratorium/radiologis: anemi? lekopeni? SGOT/SGPT? USG?
Hasil pemeriksaan serologi virus hepatitis
TATALAKSANA
Umumnya bisa rawat jalan, memerlukan rawat inap bila ada
indikasi muntah hebat, dehidrasi, koagulopati, ensefalopati.
Umum: istirahat, multivitamin, cegah bahan hepatotoksik
misalnya asetaminofen
Tidak ada pengobatan anti-virus spesifik pada hepatitis akut.
Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian immun globulin
dalam 2 minggu setelah terinfeksi
Tipe fulminan dirawat di ruang perawatan intensif dengan
evaluasi periodik waktu protrombin
Sampaikan penjelasan mengenai perjalanan penyakit dan
rencana pengobatan kepada keluarga pasien.
Pemantauan pasien, evaluasi hasil pengobatan, adakah efek
samping obat, makanan habis atau tidak, apakah ada komplikasi
atau membaik.
PENCEGAHAN
Karena tidak ada pengobatan yang spesifik terhadap hepatitis A
maka pencegahan diutamakan, terutama terhadap anak didaerah
dengan endemisitas yang tinggi
Jelaskan mengenai faktor-faktor yang mempermudah terjadinya
penularan:
Sanitasi lingkungan yang buruk
Sanitasi pribadi yang kurang baik termasuk kebiasaan cuci
tangan, memasak, dan jajan
Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan
immuno globulin (IG), dan imunisasi aktif dengan inactivated
vaccines
Pengobatan pembawa kuman (carrier).

DAFTAR TILIK
Berikan tanda dalam kotak yang tersedia bila keterampilan/tugas telah dikerjakan dengan
memuaskan, dan berikan tanda bila tidak dikerjakan dengan memuaskan serta T/D bila
tidak dilakukan pengamatan
Memuaskan Langkah/ tugas dikerjakan sesuai dengan prosedur standar atau
penuntun
Tidak
Tidak mampu untuk mengerjakan langkah/ tugas sesuai dengan
memuaskan
prosedur standar atau penuntun
T/D Tidak
Langkah, tugas atau ketrampilan tidak dilakukan oleh peserta latih
diamati
selama penilaian oleh pelatih
Nama peserta didik
Nama pasien

Tanggal
No Rekam Medis

DAFTAR TILIK
HEPATITIS AKUT
No.

Langkah / kegiatan yang dinilai

Hasil penilaian
Tidak
Memuaskan
memuaskan

Tidak
diamati

I.
1.

2.
3.
4.
5.

6.
7.
II.
1.

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
III.

IV.

ANAMNESIS
Sikap profesionalisme:
- Menunjukkan penghargaan
- Empati
- Kasih sayang
- Menumbuhkan kepercayaan
- Peka terhadap kenyamanan pasien
- Memahami bahasa tubuh
Menarik kesimpulan mengenai ikterus
Mencari gejala lain hepatitis akut: sakit
kepala, sakit perut, anoreksi, gangguan
kesadaran, konstipasi
Mencari penyulit hepatitis akut: kolestasis,
fulminan, kronis, sirosis, karsinoma
hepatoseluler
Mencari diagnosis banding: ikterus fisiologis,
neonatal hepatitis, penyakit hemolitik, dan
sepsis, kelainan metabolik, malaria,
leptospirosis, brucellosis, batu empedu,
sindroma hemolitik-uremik, Sindroma Reye
Mencari faktor-faktor yang mempermudah
penularan: sanitasi lingkungan dan pribadi
Mencari sumber penularan
PEMERIKSAAN FISIK
Sikap profesionalisme:
- Menunjukkan penghargaan
- Empati
- Kasih sayang
- Menumbuhkan kepercayaan
- Peka terhadap kenyamanan pasien
- Memahami bahasa tubuh
Menentukan kesan sakit
Pengukuran tanda vital, menentukan ada
tidaknya bardikardi relatif
Pemeriksaan sklera
Pemeriksaan konjungtiva palpebra
Pemeriksaan rongga mulut/lidah
Pemeriksaan leher: limfadenopati
Pemeriksaan bunyi jantung
Pemeriksaan paru: apakah ditemukan ronki
Pemeriksaan abdomen: hepatomegali,
splenomegali, asites
Mencari edema ekstremitas
Mencari tanda perdarahan kulit
USULAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Keterampilan dalam memilih rencana
pemeriksaan (selektif dalam memilih jenis
pemeriksaan)
DIAGNOSIS

V.
1.
2.
3.
VI.

Keterampilan dalam memberikan argumen

dari diagnosis kerja yang ditegakkan
TATALAKSANA PENGELOLAAN
Memilih jenis pengobatan atas pertimbangan
keadaan klinis, ekonomi, nilai yang dianut
pasien, pilihan pasien, dan efek samping
Memberi penjelasan mengenai pengobatan
yang akan diberikan
Memantau hasil pengobatan
PENCEGAHAN
Menerangkan cara penularan, faktor-faktor
yang mempermudah penularan, peranan
karier, dan vaksinasi.