KELOMPOK 1

EIKOSANOID
Muhammad Imtiyaz Raqqat
1104015202
Ryan Julio Veraries
1104015284
Sulthan Zahir Ulya
1104015309

Asam arakidonat
Asam arakidonat merupakan prekursor paling penting dan

melimpah dari berbagai eikosanoid pada manusia dan

membatasi kecepatan sintesis eikosanoid.
Asam arakidonat dibentuk dari asam linoleat (suatu asam
amino esensial) pada sebagian besar kasus melalui
desaturasi.
Asam arakidonat dapat diubah menjadi prostaglandin
endoperoksida H2, yang merupakan prekursor terhadap
prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan.

 Prostaglandin memerantarai peradangan, nyeri dan

memicu tidur serta mengatur koagulasi darah dan

reproduksi.
Tromboksan berperan dalam pembekuan darah.
Leukotrien berefek dalam kontraksi otot dan bersifat

kemotaktik serta penting dalam reaksi alergi dan

peradangan.

 Metabolisme

asam
arakidonat
menimbulkan produksi leukotrien.

Metabolisme

oleh

5-lipoksigenase

asam arakidonat oleh 12-lipoksigenase

menghasilkan 12-HPETE (hidroksi - peroksieikosatetraenoat)
yang di ubah menjadi HETE.

Sintesa eikosanoid
Eikosanoid merupakan senyawa yang disintesis dari

arakidonat dan beberapa asam lemak tak jenuh ganda

C20 (eikosanoat) lainnya yang umumnya terdapat dalam
bentuk teresterfikasi dalam membrane sel (fosfolipid).
Eikosanoid yang terdiri atas Prostaglandin, tromboksan,

leukotrien, dan lipoksin merupakan salah satu pengatur

fungsi sel paling kuat di alam dan dihasilkan oleh hampir
setiap sel tubuh.

 Eikosanoid berperan penting dalam beberapa proses

penting dalam tubuh, seperti respon peradangan.

Dalam

pengontrolan peradangan juga dihasilkan

beberapa efek seperti nyeri (dolor), pembengkakan
(tumor) dan demam (kalor).

Pembentukan senyawa eikosanoid dapat terjadi melalui 2

jalur :
1. Jalur siklo-oksigenase
PG (prostaglandin) dan TX2 (tromboksan) =
(prostanoid)
2. Jalur lipoksigenase
LT 4 (leukotrien) dan LX 4(lipoxin)

1. Jalur siklo-oksigenase berperan dalam sintesis prostanoid

Dari jalur siklooksigenase dihasilkan senyawa prostanoid.

Senyawa prostanoid memerlukan dua molekul O2 yang

dikatalisis oleh enzim Prostaglandin H sintetase (PGHS)
yang
mempunyai
dua
aktivitas
enzim,
yaitu
siklooksigenase dan peroksidase.
Istilah enzim PGHS sering disebut dengan istilah enzim

siklooksigenase (COX), yaitu enzim yang mengkonversi

asam arakidonat menjadi prostaglandin H2 (PGH2), yang
merupakan prekursor senyawa-senyawa prostanoid

 Produk lintasan siklooksidase yang berupa endoperoksida

(PGH) dikonversi menjadi Prostaglandin D, E dan F serta

tromboksan (TXA2) dan prostasiklin (PGI2).
Masing-masing sel hanya menghasilkan satu jenis
prostanoid.

2.Jalur Lipoksiganenase membentuk

leukotrien
Ketiga

enzim lipoksigenase (dioksigenase) yang berbeda

menyisipkan atom oksigen ke posisi 5, 12, dan 15 pada asam
arakidonat sehingga memberikan senyawa hidroperoksida
(HPETE).
Hanya 5-lipoksigenase yang membentuk leukotrien.
Senyawa yang pertama terbentuk adalah leukotrien A4 yang
selanjutnya dimetabolisasi menjadi leukotrien B4 atau leukotrien
C4. Leukotrien C4 dibentuk melalui penambahan glutation peptida
lewat ikatan tioester. Pengeluaran selanjutnya glutamate dan glisin
akan menghasilkan secara berurutan leukotrien D4 dan leukotrien
E4.
Beberapa lipoksin (LXA4 hingga LX E4) terbentuk dengan cara
serupa seperti pada leukotrien.

 Mekanisme Reseptor
Pengaruh Prostaglandin & tromboksan Prostaglandin dan

tromboksan memiliki efek besar pada empat jenis otot

polos : saluran napas, gastrointestinal, reproduksi, dan
pembuluh darah. Target penting lainnya termasuk
trombosit dan monosit, ginjal, sistem saraf pusat, terminal
saraf prasinaps otonom, sensorik ujung saraf, organ
endokrin, jaringan adiposa, dan mata (efek pada mata
mungkin melibatkan otot polos) .

Mekanisme Reseptor

Beberapa sifat dari reseptor membran prostanoid

Jenis
Reseptor

Agonis
Endogen

Rantai
kedua G
protein
Gs, inc
cAMP
Gq, inc IP3,
DAG
Gs, inc
cAMP

Otot Polos

Hasil Reseptor

DP

PGD2

+/-

Menurunkan respon alergi bronkial

EP1

PGE2

Menurunkan respon terhadap kanker usus

EP2

PGE2

Gangguan ovulasi dan hipertensi sensitif, mengurangi

bronkodilatasi ke EP2.

EP3

PGE2

Gi, Gs, Gq, +/inc or

dec cAMP,
IP3,
DAG

Menurunkan respon demam; meningkatkan respon

hipotensi untuk PGE2

EP4

PGE2

Gs, inc
cAMP

Patent ductus; dec bone

inflammatory resorption response

FP

PGF2

Kehilangan tenaga dan pelepasan

IP

PGI2

Gq, inc IP3, +

DAG
Gs, inc
cAMP

TP

TXA2

Gq, inc IP3, +

DAG

Meningkatkan perdarahan, mengurangi trombosit.

Meningkatkan trombosit, menurunkan respon nyeri

terhadap rangsangan kimia.

kesimpulan

TERIMA KASIH