PENYAKIT KULIT

KOMPETENSI
4

DERMATITIS
Disusun Oleh :
Jayyidah Afifah
Firdha Leonita
Risky Agivola Putri
Pembimbing :
Dr. Hj. Vita NoorAini AH , Sp. KK
KEPANITERAAN KLINIK STASE KULIT
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

DEFINISI

Cenderung bersifat residif dan kronis.

Sinonim: Ekzema

Sularsito, Sri A, Djuanda, Suria., Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin, edisi keenam, cetakan kedua FK UI. Jakarta 2012:
hal 129

Klasifikasi
Dermatitis

Sularsito, Sri A, Djuanda, Suria., Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin, edisi keenam, cetakan kedua FK UI. Jakarta 2012:
hal 129

DERMATITIS KONTAK
Dermatitis yang disebabkan oleh
bahan/substansi yang menempel pada kulit.

Non-Imunologik

Imunologik

Prevalensi
kasus baru
Dermatitis
Kontak
Alergi
berdasarkan
jenis
kelamin di
RSUD
Kardinah
Tegal
Data RSUD Kardinah Tegal (Januari
Desember) 2012

Prevalensi kasus baru Dermatitis

Kontak Alergi berdasarkan Usia di
RSUD Kardinah Tegal

Data RSUD Kardinah Tegal (Januari

Desember) 2012

Prevalensi
kasus baru
Dermatitis
Kontak Iritan
berdasarkan
jenis kelamin
di RSUD
Kardinah
Tegal

Data RSUD Kardinah Tegal (Januari

Desember) 2012

Prevalensi kasus baru Dermatitis

Kontak Iritan berdasarkan Usia di
RSUD Kardinah Tegal

Data RSUD Kardinah Tegal (Januari

Desember) 2012

DKA

DKI

Etiologi

Bahan kimia sederhana dengan

berat molekul umumnya rendah
<1000 dalton, hapten yang
bersifat lipofilik, dapat menembus
stratum korneum.
Pemakaian kosmetik, cat rambut,
anting, kalung, tekstil, pembalut
wanita.

Bahan yang bersifat iritan:

detergen, minyak pelumas,
asam, alkali, dan serbuk
kayu.

Patogenesis

Diperantai oleh cell-mediated

immune respons (reaksi imunologik
tipe IV), melalui fase sensitisasi
dan fase elisitasi.

Bahan iritan langsung

merusak stratum korneum,
denaturasi keratin,
merusak fungsi sawar kulit.

Gejala Klinis

Akut: bercak eritematosa berbatas

tegas, edema, papulovesikel, esikel
atau bula
Kronis : kering, berskuama, papul,
likenifikasi, fisur, dan berbatas
tidak tegas..

DKI akut : kulit terasa

pedih, panas, rasa terbakar,
eritema berbatas tegas,
edema, bula, dapat terjadi
nekrosis.
DKI akut lambat : muncul
8-24 jam setelah kontak
berupa eritema berbatas
tegas dan vesikel,contoh:
Dermatitis Venenata
DKI kumulatif : Akibat
kontak berulang-ulang
berupa kulit kering,
eritema, skuama,

DKA

DKI

Diagnosis

Anamnesis mengenai kontaktan

Anamnesis mengenai
yang dicurigai, riwayat pekerjaan,
kontaktan yang dicurigai.
hobi, obat-obatan yang digunakan,
kosmetika yang digunakan.
Pemeriksaan fisik mencari lokasi
dan pola lesi dapat berhubungan
dengan penyebabnya

Diagnosis
Banding

Dermatitis atopik, dermatitis

numularis, dermatitis seboroik,
atau psoriasis

Dermatitis kontak alergi,

Pengobatan

Kortikosteroid topikal Hidrokortison

yang dioleskan 2 kali sehari pada
pagi dan sore hari

Kortikosteroid topikal
Hidrokortison,yang
dioleskan 2 kali seharipada
pagi dan sore hari.

Kortikosteroid oral Prednison

dengan dosis Anak-anak: 0,4 1,6 mg/kg BB/hari Dewasa: 4 - 48
mg/hari
Antihistamin (CTM) dengan dosis
Dewasa: 3 - 4 kali sehari 0.5 - 1
tablet Anak-anak 6 - 12 tahun: 0.5
dosis dewasa.
Anak-anak 1 - 6 tahun: 0.25 dosis
dewasa

Kortikosteroid oral
Prednison dengan dosis
Anak-anak: 0,4 - 1,6
mg/kg BB/hari Dewasa: 4 48 mg/hari
Menghindari pajanan bahan
yang bersifat iritan

DERMATITIS KONTAK ALERGI

DERMATITIS KONTAK IRITAN

Akut

DERMATITIS KONTAK IRITAN

Akut Lambat

DERMATITIS KONTAK IRITAN

Kronis

UJI TEMPEL

Pemeriksaan uji tempel

dilakukan untuk
membuktikan suatu
Dermatitis Kontak Alergi

Uji tempel biasanya

dilakukan dipunggung atau
lengan bawah volar.
Bahan yang digunakan
berupa antigen standar
buatan pabrik atau bahan
yang biasa menempel
pada kulit pasien dan
dicurigai sebagai penyebab
alergi

HAL- HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN DALAM

PELAKSANAAN UJI TEMPEL:
1. Dermatitis harus sudah tenang dan sembuh. Jika masih
dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi positif
palsu dapat juga menyebabkan penyakitnya semakin
memburuk.
2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya 1 minggu setelah
pemakaian kortikosteroid sisemik dan topikal dihentikan,
sebab dapat mengakibatkan reaksi negatif palsu.
3. Uji tempel dibuka setelah 2 hari kemudian dibaca,
pembacaan kedua dilakukan pada hari ke3 samapai ke 7
setelah aplikasi
4. Pemderita dilarang melakukan aktivitas yang
menyebabkan uji tempel menjadi longgar, penderita
dilarang mandi, dan menjaga agar tempat uji tempel selalu
kering

HASIL UJI TEMPEL

1 = reaksi lemah (nonvesikular) :
eritema, infiltrat, papul (+)
2 = reaksi kuat : edema atau
vesikel (++)
3 = reaksi sangat kuat (ekstrem)
: bula atau ulkus (+++)
4 = meragukan, hanya macula
eritematosa
5 = iritasi seperti terbakar,
pustul atau purpura
6 = reaksi negatif
7 = excited skin
8 = tidak dites (NT= not tested)

Sularsito, Sri A, Djuanda, Suria., Ilmu

DERMATITIS ATOPIK

Penyakit Kulit dan Kelamin, edisi

keenam, cetakan kedua FK UI. Jakarta
2012: hal 145

Peradangan kulit kulit kronis dan residif, disertai

gatal dan umumnya sering terjadi selama masa
bayi dan anak-anak.
Sering berhubungan dengan peningkatan kadar
IgE dalam serum dan riwayat atopi dalam keluarga
atau penderita. (rinitis alergik dan asma bronkial)

Ekzema atopik/ekzema fleksural

Prevalensi
kasus baru
Dermatitis
Atopik
berdasarkan
jenis kelamin
di RSUD
Kardinah
Tegal

Data RSUD Kardinah Tegal (Januari

Desember) 2012

Prevalensi kasus baru Dermatitis

Atopik berdasarkan Usia di RSUD
Kardinah Tegal

Data RSUD Kardinah Tegal (Januari

Desember) 2012

Etiologi

GEJALA
KLINIS
Pruritus dapat
hilang timbul
sepanjang hari.
Akibat garukan
dapat timbul
bermacammacam kelainan
kulit berupa
papul, likenifikasi,
eritema, erosi,
eksoriasi,
eksudasi dan
krusta

DA DAPAT DIBAGI MENJADI

3 FASE:

Sularsito, Sri A, Djuanda, Suria., Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, edisi
keenam, cetakan kedua FK UI. Jakarta 2012: hal 142

Dermatitis Atopik
Infantil

Dermatitis
Atopik Anak
Dermatitis
Atopik Dewasa

PENGOBATAN

Hidrasi kulit, krim hidrofilik urea 10% dapat pula ditambahkan

krim hidrokortison 1% didalamnya
Kortikosteroid topikal; Hidrokortison 1%-2,5% sebagai anti
inflamasi dioleskan 2x sehari
Antihistamin (CTM) dengan dosis
Dewasa: 3 - 4 kali sehari 0.5 - 1 tablet
Anak-anak 6 - 12 tahun: 0.5 dosis dewasa.
Anak-anak 1 - 6 tahun: 0.25 dosis dewasa
Kortikosteroid oral Prednison dengan dosis Anak-anak: 0,4 1,6 mg/kg BB/hari Dewasa: 4 - 48 mg/hari

NEURODERMATITIS

Peradangan kulit kronis, gatal, dengan batas yang

jelas, ditandai dengan penebalan kulit dan garis kulit
tampak lebih menonjol (likenifikasi) menyerupai kulit
batang kayu, akibat garukan atau gosokan yang
berulang-ulang

Liken Simpleks
Kronikus
Sularsito, Sri A, Djuanda, Suria., Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin, edisi keenam, cetakan kedua FK UI. Jakarta
2012: hal 147

Prevalensi
kasus baru
Neuroderma
titis
berdasarkan
jenis
kelamin di
RSUD
Kardinah
Tegal
Data RSUD Kardinah Tegal (Januari Desember) 2012

Prevalensi kasus baru Neurodermatitis

berdasarkan Usia di RSUD Kardinah
Tegal

Data RSUD Kardinah Tegal (Januari Desember) 2012

ETIOLOGI

GEJALA
KLINIS
Bisa timbul di setiap bagian tubuh. Pada stadium awal, kulit
tampak normal tetapi terasa gatal. Selanjutnya timbul
bercak-bercak bersisik, kering dan berwarna lebih gelap
sebagai akibat dari penggarukan dan penggosokan.

PENGOBATA
N
Kortikosteroid topikal Hidrokortison yang dioleskan
2 kali sehari pada pagi dan sore hari
Kortikosteroid oral Prednison dengan dosis Anakanak: 0,4 - 1,6 mg/kg BB/hari Dewasa: 4 - 48
mg/hari
Antihistamin (CTM) dengan dosis Dewasa: 3 - 4
kali sehari 0.5 - 1 tablet Anak-anak 6 - 12 tahun:
0.5 dosis dewasa.
Anak-anak 1 - 6 tahun: 0.25 dosis dewasa
Edukasikan pada pasien untuk jangan menggaruk,
usahakan kuku selalu pendek
Hindari stress dan pikiran yang berat

DERMATITIS NUMULARIS

Dermatitis berupa lesi mata uang logam

koin atau agak lonjong, berbatas tegas
dengan efloresensi berupa papulovesikel,
biasanya mudah pecah sehingga basah. Nama
lain dari dermatitis nummular adalah ekzem
nummular; ekzem discoid; atau
neurodermatitis nummular.
Sularsito, Sri A, Djuanda, Suria., Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin,
edisi keenam, cetakan kedua FK UI. Jakarta 2012: hal 147

PREVALENSI
KASUS BARU
DERMATITIS
NUMULARIS
BERDASARKAN
JENIS KELAMIN
DI RSUD
KARDINAH
TEGAL
Data RSUD Kardinah Tegal (Januari Desember) 2012

Prevalensi kasus baru Neurodermatitis

berdasarkan Usia di RSUD Kardinah
Tegal

Data RSUD Kardinah Tegal (Januari Desember) 2012

ETIOLOGI

GEJALA
KLINIS

Penderita umumnya mengeluh sangat gatal

Lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0,3-1,0 cm),
kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau
meluas ke samping, membentuk suatu lesi seperti uang
logam.
Lesi eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas tegas.
Ukuran garis tengah lesi dapat mencapai 5cm.
Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama

PENGOBAT
AN
Kortikosteroid topikal Hidrokortison yang dioleskan
2 kali sehari pada pagi dan sore hari
Kortikosteroid oral Prednison dengan dosis Anakanak: 0,4 - 1,6 mg/kg BB/hari Dewasa: 4 - 48
mg/hari
Antihistamin (CTM) dengan dosis Dewasa: 3 - 4
kali sehari 0.5 - 1 tablet Anak-anak 6 - 12 tahun:
0.5 dosis dewasa.
Anak-anak 1 - 6 tahun: 0.25 dosis dewasa
Edukasikan pada pasien untuk jangan menggaruk,
usahakan kuku selalu pendek

DERMATITIS STASIS

Suatu dermatitis sekunder yang bersifat

kronik akibat insufisiensi kronik vena atau
hipertensi vena tungkai bawah

Etiologi: Peningkatan tekanan hidrostatik vena

Sularsito, Sri A, Djuanda, Suria., Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, edisi
keenam, cetakan kedua FK UI. Jakarta 2012: hal 151

GEJALA
KLINIS

Dermatitis stasis biasanya timbul di pergelangan

kaki. Pada awalnya kulit menjadi merah dan
sedikit bersisik. Setelah beberapa minggu atau
beberapa bulan, warna kulit berubah menjadi
merah kehitaman.
Dapat timbul pembengkakan dan kemungkinan
infeksi, yang akhirnya menyebabkan kerusakan
kulit yang berat (ulserasi).
Selanjutnya terjadi perubahanekzematosa berupa
eritema, skuama, kadang eksudasi dan gatal.

PENGOBATAN
Untuk mengatasi edema, tungkai dinaikkan waktu tidur dan
waktu duduk. Bila tidur kaki diangkat di atas permukan
jantung selama 30 menit dilakukan 3 hingga 4 kali sehari.
Eksudat dikompres dan setelah kering berikan krim
korikosteroid potensi rendah, Hidrokortison asetat dioleskan 2
kali sehari

DERMATOSIS
ERITROSKUAMOSA
Disusun Oleh :
Jayyidah Afifah
Firdha Leonita
Risky Agivola Putri
Pembimbing :
Dr. Hj. Vita NoorAini AH , Sp. KK
KEPANITERAAN KLINIK STASE KULIT
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

 Definisi : penyakit kulit yang terutama ditandai adanya

eritema dan skuama
Penyakit-penyakit tersebut yaitu :

Psoriasis
Parapsoriasis
Pitiriasis rosea
Eritroderma
Dermatitis seboroik

PSORIASIS
Psoriasis : penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat
kronik dan residif
Ditandai Bercak-bercak eritema
berbatas tegas
Skuama kasar berlapis-lapis
dan transparan, disertai
fenomena tetesan lilin, Auspitz
dan Kbner

EPIDEMIOLOGI
Insiden pada orang kulit putih lebih tinggi dari pada
penduduk kulit berwarna.
Insiden pada pria > wanita
Terdapat pada semua usia, umumnya pada orang dewasa

ETIOLOGI
Faktor imunologik
Pembentukan epidermis ( turn over time ) dipercepat menjadi
3-4 hari, sedangkan Normalnya 27 hari
Faktor herediter dominan
Faktor pencetus : stres psikis, infeksi fokal, trauma, endokrin,
ggn metabolik, obat, alkohol dan merokok

GEJALA KLINIS
KU : tidak dipengaruhi
Gatal ringan
Predileksi :
Kulit kepala
Perbatasan kulit kepala dan wajah
Ekstensor ekstremitas terutama siku,

lutut, lumbosakral

KELAINAN KULIT
Bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama
diatasnya
Eritema berbatas tegas dan merata
Pada stadium penyembuhan sering eritema yang ditengah
menghilang dan hanya terdapat di pinggir.

LANJUTAN
Skuama berlapis-lapis, kasar, warna putih seperti mika serta
transparan
Besar kelainan bervariasi: lentikular, numular atau plakat
Psoriasis gutata : sebagian besar lentikular

FENOMENA TETESAN LILIN

Skuama yang berubah warna menjadi putih pada goresan
disebabkan berubahnya indeks bias
Cara menggores dengan pinggir gelas alas

FENOMENA AUSPITZ
Tampak serum atau darah berbintik-bintik disebabkan
papilomatosis
Skuama berlapis-lapis dikerok dengan pinggir gelas alas.
Setelah skuama habis, pengerokan harus perlahan-lahan. Jika
terlalu dalam : perdarahan yang merata

FENOMENA KBNER
Trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya : garukan,
dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan
psoriasis

BENTUK KLINIS
Psoriasis vulgaris : bentuk yang lazim
terdapat, lesi-lesinya berbentuk plak
Psoriasis gutata : tidak melebihi 1cm,
timbul mendadak dan diseminata, setelah
infeksi streptococcus di saluran napas
bagian atas
Psoriasis inversa : tempat predileksi pada
daerah fleksor
Psoriasis eksudativa : sangat jarang, bentuk
eksudatif

LANJUTAN
Psoriasis seboroik : merupakan gabungan
antara psoriasis dan dermatitis seboroik,
skuama menjadi agak berminyak dan agak
lunak
Psoriasis pustulosa : psoriasis pustulosa
palmoplantar, psoriasis putulosa
generalisata akut
Eritroderma psoriatik : disebabkan oleh
pengobatan topikal yg terlalu kuat atau
penyakitnya sendiri yg meluas (Terdapat
eritema dan skuama tebal yang menyeluruh)

KOMPLIKASI PSORIASIS
1.

Kelainan kuku (50% ) pitting nail atau nail pit berupa

lekukan-lekukan miliar
2. Kelainan sendi : bersifat poliartikular
Predileksi : sendi interfalangs distal
Umur : 30-50 tahun
3. Eritroderma

PITTING NAIL
PD SENDI

KELAINAN

HISTOPATOLOGI
Gambaran khas : hiperkeratosis, parakeratosis dan akantosis
Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit abses
monro
Kecuali itu terdapat pula : papilomatosis dan vasodilatasi di
sub epidermis

DIAGNOSIS BANDING
Sifilis stadium II
Dermatitis seboroik
Dermatofitosis psoriasis stadium
penyembuhan

PENGOBATAN TOPIKAL
1.

Preparat ter
efek : antiradang
asal : fosil iktiol
kayu oleum kadini dan oleum
ruski
batubara liantral, likuor
karbonis detergens

Psoriasis menahun ter dari batubara

Psoriasis akut
ter dari kayu
Konsentrasi 2-5%
Ditambah asam salisilat 3-5% meningkatkan penetrasi

2. Kortikosteroid golongan potent

3. Ditranol (antralin)
4. Pengobatan penyinaran
Sinar UV menghambat mitosis
** UVA + Psoralen
** UVA + Psoralen ter Goeckman
5. Calcipotriol salap/krim 50 mg

PENGOBATAN SISTEMIK
1.

Sitostatik : Metrotrexat 3 x 2.5 mg, interval 12 jam dalam

seminggu. Dosis total 7.5 mg. Jika tidak ada perbaikan
dosis dinaikkan 2.5 - 5 mg perminggu. Dodis 3 x 5 mg
perminggu biasanya sudah tanpak perbaikan

2.
3.
4.
5.
6.

Levodopa 2 x 250 mg - 3 x 500 mg

DDS (Diamino Difenil Sulfon) 2 x 100 mg/ hari psoriasis
pustulosa tipe barber
Etretinat (Tigason)
Siklosporin : efek imunosupresif
6 mg/KgBB/hari
Kortikosteroid : prednison 20-30 mg/hari

PROGNOSIS
Tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronis dan
residif

PARAPSORIASIS
Keadaan umum penderita baik, umumnya tidak disertai
keluhan (gatal ringan) adanya eritema dan skuama,
berkembang perlahan-lahan, kronik
Etiologi belum diketahui

 Klasifikasi 1. Parapsoriasis gutata

2. Parapsoriasis variegata
3. Parapsoriasis en plaque

GEJALA KLINIS
Pada dewasa muda ( >pria)
Papul miliar, lentikular, eritema , skuama, dapat hemoragik,
kadang-kadang berkonfluensi , umumnya simetrik, sembuh
spontan tanpa meninggalkan sikatriks
Predileksi badan, lengan atas, paha.
Tidak ada pada kulit kepala,
muka dan tangan

 Parasporiasis variegata
Predileksi badan, bahu, tungkai
bentuknya seperti kulit zebra (skuama dan eritem yang
bergaris-garis.

Parapsoriasis en plaque
Predileksi badan, ekstremitas
Bercak eritematosa, permukaan datar, bulat/lonjong,
berdiameter 2,5 cm, skuama sedikit, merah jambu, coklat
atau agak kuning
Sering pada pria
Usia pertengahan, dapat terus-menerus, remisi

HISTOPATOLOGI
Psoriasis gutata
infiltrat limfohistiositik di sekitar pembuluh darah superfisial,
hiperplasia epidermal ringan, sedikit spngiosis setempat
Psoriasis variegata
Epidermis tampak menipis disertai parakeratosis
Dermis tampak infiltrat seperti pita terdiri atas limfosit

DIAGNOSIS BANDING
Pitiriasis rosea
Psoriasis

PENGOBATAN
Penyinaran UV
Kortikosteroid topikal
Eritromisin (40 mg / KgBB) parapsoriasis gutata

PROGNOSIS
Penyakit ini kronis dan residif. Tidak ada obat pilihan dan
sebagian menjadi mikosis funguides

Sinonim
Acne vulgaris; Pimple; Comedo
Jerawat; kukul
Definisi
Penyakit peradangan kronik dari unit pilosebasea disertai
penyumbatan & penimbunan keratin terutama di muka,
leher, dada & punggung, ditandai ada komedo, papel,
pustul, nodulus, kista & sikatriks.

EPIDEMIOLOGI

90% masa pubertas (15-19

tahun)
=
Jarang pada orang dewasa
Pada usia lanjut dapat

Anatomi & fisiologi kelenjar sebaseus

Kel sebaseus tdpt di seluruh tubuh kecuali telapak tangan &
kaki, glans penis & korona penis

Terutama paling banyak dan besarbesar garis tengah punggung,

dahi, kulit kepala, muka &
anogenital
Dahi, pipi dan dagu 400 -900 per
cm2 ( 5000)
Daerah lain 100 per cm2

Anatomi & fisiologi kelenjar sebaseus

Jenis holokrin krn sebum dihasilkan dgn cara disintegrasi
sel-sel kelenjar (dinding) yg menghasilkan sebum & lemak
kulit (epidermis), yg keluar melalui duct pilosebaseus
Sebum antara lain adalah: skualen, ester malam, trigliserida
Lemak tubuh antara lain adalah: ester sterol, kolesterol, as.
lemak bebas

Faktor predisposisi
Belum diketahui dengan lengkap
Pasti multifaktorial yaitu:
1. Faktor genetik
Family
Kromosom XYY nodulokistik

2. Faktor rasial
Orang Jepang > Orang Caucasoid
Di AS: Causacoid 5% dan negro 0.5%
(pada umur 15 21 tahun)

3. Faktor haid
60-70% lesi aktif pada haid

4. Faktor endokrin
Hormon androgen !!!
Castrasi acne () !
Agenesis ovarii & ovarektomi (sblm dewasa)
acne ?
Hormon estrogen acne
Hormon progesteron acne ?
Hormon gonadotropin, hormon adenokortikosteroid & TSH
acne

5. Faktor makanan
Lemak, coklat, kacang, susu, keju

6. Faktor musim
musim dingin acne
suhu tinggi dan lembab acne
sinar UV scaling acne
summer (60% baik, 20% buruk o.k keringat)

acne (+) ?

7. Faktor Sebum : o.k kel sebaseus

8. Faktor bahan kimia:
kontak minyak mineral & bahan
klorakne

aknegenik

9. Infeksi bakteri:
Corynebacterium acnes (= P. acne) Staphylococcus
epidermidis
Hidrolisis TG menghasilkan asam lemak bebas + gliserol
Hasil pemecahan ini menimbulkan comedo

10. Kosmetika Akne kosmetika

Moisturizers, foundation

11. Trauma
Gesekan, tekanan, peregangan dan
akne mekanika

12. Lain-lain (dahulu)

Kurang tidur, konstipasi

cubitan kulit

PATOGENESIS
1. Penyumbatan duktus pilosebaseus,
penimbunan keratin akibat proliferasi epitel
2. Peningkatan produksi sebum o.k hormon
androgen
3. Perubahan susunan lemak permukaan kulit
Peningkatan as. lemak bebas, skualen, as,
sebaleik komedogenik
4. Kolonisasi kuman dalam folikel sebaseus
Trigliserida + lemak lain karena pengaruh
C.acnes mengalami lipolisis menjadi asam
lemak bebas

Kelenjar sebaseus karena mempengaruhi hormon androgen

h. Testosteron 5 DHT mengalami hiperplasia & hipertrofi.
Pengaruh enzim lipase, lemak TG. dihidrolisis menjadi FFA &
gliserol penyebab abn. keratinisasi Retention
Hyperkeratosis Mikrokomedo

MIKROKOMEDO

Komedo tertutup
(Closed Comedo; White Head)
Komedo terbuka
(Open Comedo; Black Head)

SIMTOMATOLOGI

a.

Keluhan Kosmetik (+)

Komedo primer
Komedo sekunder

o Kista
o Polyporus comedone (akne
konglobata)
b.

Papul

o Rad ()
o Rad (+)
o Resolving phase

SIMTOMATOLOGI
c. Pustul
o Superfisial hiperpigmentasi post-inflamasi
o Profunda scars

d. Nodulus
o Kadang + krusta
o Pada komedo tertutup

e. Sekuele (parut - akne)

o Keloid hipertrofi (keloid bridging)
o Superficial atrophic scars

PENATALAKSANAAN
Prinsip umum
Cegah pembentukan komedo peeling agents
Cegah infeksi sekunder antibiotika
Percepat resolusi lesi CO2 padat, sinar UV

Iritan: resorsinol, sulfur, phenol, dll

PENATALAKSANAAN
Perawat kulit (skin care)

Cuci muka + sabun & air hangat secara teratur

Tidak dipegang, dikorek & dipijat dgn tangan
Cegah kosmetik berminyak & pelembab
Hirup udara segar & gerak badan teratur
Hindarkan cuci muka >> (6-8 x sehari) + sabun keras
Sabun bakteriostatik a.l heksaklorofen, trikarbanilid atau Sebamed

PENATALAKSANAAN

Nasehat makanan
Makan bebas cukup & seimbang
Banyak makan sayur & buah
Ada hub lemak & kalori >>
Anamnese: thdp makanan
merangsang hindarkan

PENGOBATAN
TOPIKAL
ORAL
ORAL DAN TOPIKAL
TINDAKAN KHUSUS

Prinsip pengobatan:
To Prevent and minimize scarring formation

PENGOBATAN TOPIKAL
Zat-zat gol. Kemikal bahan iritan
Sulfur (4-8 %)
Resorsinol (1-5 %)
Asam salisilat: > 3% keratolitik
Benzoil peroksida (2,5 10 %)
As vitamin A (0,025 0,1 %)
(as. Retinoat, Tretinoin)
As. Azeleat (15 20 %)
Adapalene
As. Glikolat (3-8 %)

PENGOBATAN TOPIKAL

Zat-zat golongan fisikal

Sinar UV
Cryo Slush (CO2 padat, N2O cair)
Sinar & Superfisial

PENGOBATAN TOPIKAL
Zat zat antibakterial (antibiotika)

Eritromisin (Erymed , Eryderm )

Tetrasiklin
Klindamisin (Dalacin T; Mediklin )
Kinolon (Acuatim )

Zat-zat hormon:
Kortikosteroid, max 1 bulan, lesi meradang
(betametason 17 valerat, fluosinolon)

PENGOBATAN ORAL
Antibiotika
Tetrasiklin (oksi-tetrasiklin, chlor-tetrasiklin)
4 x 250 mg/ hr selama 3-6 minggu
1 x 250 mg/ hr (6 8 minggu)
Eritromisin (stearat, etilen suksinat)
Doksisiklin 2 x 100 mg 1 x 100 mg
Minosiklin 2 x 100 mg 1 x 100 mg
Linkomisin 3 2 x 250 mg
Klindamisin 2 x 300 mg/ 3 x 150 mg

PENGOBATAN ORAL
Hormon
Estrogen (etinil estradiol, mestranol)
Kortikosteroid (di tapering off)

Lain-lain:

Vit A 50.000 100.000 IU/ hari

Retinoid 3 Cis-retinoic acid
DDS (Dapsone) Diamino Difenil Sulfone
Anti androgen (klormadinon asetat, siproteron asetat)

PENGOBATAN ORAL & TOPIKAL

Tetrasiklin oral + asam retinoik

topikal
Tetrasiklin oral + lotio
kummerfeldi
(sulfur lotio)

TINDAKAN KHUSUS
Komedo ekstraksi
Electrodesiccation
Insisi & drainase acne konglobata
Eksisi untuk kista, komedo poliporus
Dermabrasi parut akne
Kortikosteroid intra lesi triamsinolon
(Percepat resolusi lesi meradang & cegah parut nodul,
kista, scar hipertrofi

DIAGNOSIS DIFERENSIAL
Erupsi akneiformis
Rosacea
Perioral dermatitis
Adenoma sebaceum
Molluscum contagiosum
Verruca plana

PROGNOSIS
Ad vitam baik
Ad sanationam baik sembuh sendiri usia lebih dari 25
tahun, kecuali faktor genetik

DIET PADA PENDERITA ACNE

Pantang

Dikurangi

Keju
Kacang mete
Kacang tanah
Durian
Alpukat
Coklat
Es krim
Daging kambing,
daging babi

Susu
Mentega
Santan kelapa
Pedas
Makanan mengandung banyak
lemak
Goreng-gorengan

PERAWATAN MUKA
(PADA PENDERITA ACNE)
Langkah I
Pagi cuci muka dengan sabun
baby/ sabun khusus, bersihkan/
kompres dengan acne freshener/
cleansing lotion. Kemudian pakai
cream/ lotion/ med.acne lotion
dan bedak (acne face powder,
bedak baby, bedak marcks)

PERAWATAN MUKA
(PADA PENDERITA ACNE)
Langkah II
Siang sesudah bepergian dan
malam sebelum pakai obat,
bersihkan muka dengan sabun lalu
dengan cleansing milk. Kemudian
dilap sampai bersih dengan
handuk yang dibasahi air, lalu
bersihkan dengan cleansing lotion

PERAWATAN MUKA
(PADA PENDERITA ACNE)
Langkah III
Sewaktu istirahat siang wajah
tidak perlu pakai apa-apa

PERAWATAN MUKA
(PADA PENDERITA ACNE)
Langkah IV
Malam: pakai obat (salep, cream,
gel, dll) selama 2 sampai
beberapa jam sesuai petunjuk
dokter. Bersihkan dengan air.
Pakai med acne lotion (bedak
kocok) sampai pagi

ANATOMI
Kelenjar keringat dibagi 2 :
Kelenjar Ekrin
Berbentuk spiral dan bermuara langsung di permukaan kulit.
Pada seluruh permukaan kulit dan terbanyak di telapak tangan
dan kaki, dahi, dan aksila.
Bergantung pada saraf kolinergik, faktor panas, dan stress
emosional.

 Sekitar 2 - 4 juta, berat tiap kelenjar ekrin sekitar 30 40 g,

berat total kelenjar ekrin 100 g, dan jumlah keringat yang di
keluarkan yaitu 10 L/hari.

Kelenjar apokrin
Dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di aksila, areola
mame, pubis, labia minora, dan saluran telinga luar.
Keringat mengandung air, elektrolit, asam laktat, dan glukosa,
pH sekitar 4 6,8.

FISIOLOGI
Fungsi utama kulit ialah :

Proteksi.
Absorpsi.
Ekskresi.
Persepsi.
Pengaturan suhu tubuh (termoregulasi).
Pembentukan pigmen.
Pembentukan vitamin D.
Keratinisasi.

MILIARIA

DEFINISI
Kelainan kulit akibat tertutupnya saluran kelenjar keringat
yang menyebabkan retensi keringat.
Tidak ada hubungan dengan jenis kelamin dan ras.
Banyak pada infant.

SINONIM
Biang keringat
Keringat buntet
Liken Tropikus
Prickle Heat

PATOGENESIS
Disebabkan karena trauma mekanik/kimia, keringat
berlebihan (humidity, temperature).
Dimana hidrasi yang berlebihan pada stratum korneum
akan menyebabkan :
Korneosit membengkak/perubahan struktur kimia keratin.

 Kolonisasi bakteri (Staphylococcus) meningkat sehingga

mengeluarkan toksin yang merusak sel epidermis yang
membatasi duktus ekrin dan mengeluarkan material kental.

Dimana hal ini akan menyebabkan terbentuknya keratotic

plug di dalam duktus ekrin yang menyebabkan oklusi
sehingga duktus ekrin pecah dan terjadilah proses inflamasi.

KLASIFIKASI
Miliaria kristalina (sudamina), sumbatan terjadi di dalam
stratum korneum.
Miliaria rubra (Prickly heat), sumbatan terjadi di lapisan
dalam epidermis.
Miliaria profunda (mamillaria), sumbatan di dalam
dermoepidermal junction.

MILIARIA KRISTALINA
Vesikel berdiameter 1 mm (seperti percikan air).
Vesikel bergerombol tanpa tanda radang.
Tidak memberi keluhan dan sembuh dengan sisik yang
halus.
Sering terdapat di daerah intertriginosa (misalnya aksila).
Tidak perlu pengobatan.

MILIARIA RUBRA
Lebih berat dari pada miliaria kristalina.
Makula/ papul eritematosa dengan vesikel punktata di
atasnya, ekstrafolikuler, kadang-kadang menjadi pustul bila
luas dan kronis.
Rasa gatal dan kadang-kadang rasa panas bila ada keringat.
Terutama di daerah badan dan leher.
Terdapat pada orang yang tidak biasa pada daerah tropik.

MILIARIA PROFUNDA
Bentuk ini agak jarang kecuali di daerah tropis.
Papul putih, keras, berukuran 1-3 mm.
Tidak gatal dan tidak merah.
Lokasi pada badan dan ekstremitas.
Dapat berasal dari miliaria rubra yang berulang.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Mudah didiagnosis secara klinis.
Tidak perlu pemeriksaan penunjang.
Diagnosis banding :
Miliaria kristalina: (-)
Miliaria rubra: reaksi iritasi primer, eritema neonatorum,
folikulitis
Miliaria profunda: musinosis papular, amiloidosis

IRITASI PRIMER

ERITEMA NEONATORUM

FOLIKULITIS

MUSINOSIS PAPULAR

AMILOIDOSIS

TERAPI
Mengurangi keringat
Lingkungan yang dingin.
Hindari panas dan kelembaban berlebihan.
Pakaian tipis.

Bedak salisil 2% dibubuhi mentol 0.25 - 2%

Losio calamine dengan atau tanpa mentol 0,25%, dapat

pula resorsin 3% dalam alcohol.

 Losio faberi dengan komposisi:

R/ Acid. Salicylic

Talc. Venet

Oxyd. Zinc

Amyl. Oryzae

Spiritus ad

1
10
10
10
200 cc

Untuk memberikan efek antipruritus dapat ditambahkan

mentholum atau camphora.

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: ad bonam.

Quo ad sanationam

: dubia ad bonam.

Quo ad fungtionam

: dubia ad bonam.

HERPES ZOOSTER

DEFINISI
Herpes zooster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi
virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa,
infeksi ini merupakan reaktivitas virus yang terjadi setelah
infeksi primer.

ETIOLOGI
Virus varisela zoster (VZV)

PATOGENESIS
Virus ini
berdiam di
ganglion
posterior SST
dan ganglion
kranialis

Antibodi

Kadang virus
menyerang
gang.
Anterior,
bagian
motorik
kranialis

Kelainan kulit
yg timbul
memberikan
lokasi yg
setingkat
dengan daerah
persyarafan
ganglion
tersebut

Timbul
gejala
gangguan
motorik

GEJALA KLINIS
Gejala prodromal (berupa rasa sakit dan parestesi pada
dermatom yang terkena)
Gejala konstitusi (sakit kepala, malaise, dan demam) timbul
1-2 hari sebelum terjadi erupsi.
Timbul eritema vesikel berisi cairan keruh yg berkelompok
pustul krusta.

MENURUT LOKASI, HERPES ZOOSTER

DIBAGI :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Herpes
Herpes
Herpes
Herpes
Herpes
Herpes

zoster
zoster
zoster
zoster
zoster
zoster

oftalmikus
fasialis
brachialis
torakalis
lumbalis
sakralis

DIAGNOSIS
Anamnesis
Keluhan berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau
bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit. Sebelum
timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal Kelainan kulit
tersebut berupa eritema papula dan vesikula bula. Jika
absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta.

 Pemeriksaan Penunjang
Tes Sel Tzank menemukan sel datia berinti banyak.
Histopatologi menemukan sebukan sel limfosit yang mencolok,
nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah
kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion.
Kultur virus
Imunofluoresens

PENATALAKSANAAN
Umum
Dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat
menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi
varisela dan orang dengan defisiensi imun. Usahakan agar
vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju
yang longgar.

 Khusus
Antivirus (Asiklovir 5x800 mg/hari selama 7 hari, diberikan sebaiknya
pada 3 hari pertama sejak lesi muncul)
Analgetik (Asam mefenamat 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 )
Kortikosteroid (Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom
Ramsay Hunt) Prednison 320 mg/hari, setelah seminggu dosis
diturunkan secara bertahap.

 Topikal
Tergantung pada stadiumnya. Stadium vesikel diberikan bedak
dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar
tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres
terbuka. Jika terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik.

KOMPLIKASI
Neuralgia paska herpetik
Infeksi sekunder
Kelainan pada mata
Sindrom Ramsay Hunt
Paralisis motorik

PROGNOSIS
Pada dewasa dan anak-anak umumnya baik, tetapi usia tua
risiko terjadinya komplikasi semakin tinggi, secara kosmetika
dapat menimbulkan makula hiperpigmentasi atau sikatrik.
Dengan memperhatikan higiene & perawatan yang teliti akan
memberikan prognosis yang baik & jaringan parut yang
timbul akan menjadi sedikit.

PITIRIASIS ROSEA
Definisi : peny. kulit yang belum diketahui penyebabnya.
Dimulai sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus
Disususul lesi-lesi yang lebih kecil di badan, lengan dan paha atas
yang tersusun sesuai lapisan kulit
Sembuh dalam 3-8 minggu

EPIDEMIOLOGI
Pada semua umur, terutama 15-40 tahun

ETIOLOGI
Belum diketahui
Hipotesis : Penyebab virus
Bersifat seft limiting disease

GEJALA KLINIS
Gatal ringan
Pada umumnya tidak ada gejala konstitusi
Penyakit mulai dengan lesi pertama (Herald Patch), umumnya
di badan
Soliter, oval dan anular, diameter 3 cm
Ruam terdiri darineritema dan skuama halus di pinggir
Lamanya : beberapa hari hingga beberapa minggu

 Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama

Gambaran khas : sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil
Susunannya sejajar dengan kosta, hingga menyerupai pohon
cemara terbalik

 Lesi timbul serentak atau dalam beberapa hari

Predileksi badan, lengan atas bagian proksimal, paha atas.

DIAGNOSIS BANDING
Tinea korporis

PENGOBATAN
Simptomatis
Gatal sedativa
Topikal bedak asam salisilat + menthol - 1%

HERALD PATCH

ERITRODERMA
Ditandai eritema seluruh tubuh atau hampir seluruh tubuh,
biasanya disertai skuama
Mutlak harus ada eritema
Skuama tidak selalu terdapat, mis: pada eritroderma krn
alergi obat sistemik, awalnya skuama tidak ada baru
kemudian pada masa penyembuhan muncul skuama

 Eritroderma kronik Eritema tidak begitu jelas, karena

bercampur dengan hiperpigmentasi

SINONIM
Dermatitis eksfoliativa

ETIOLOGI
1.
2.

3.

Akibat alergi obat biasanya sistemik

Akibat perluasan penyakit kulit, mis : psoriasis, pemfigus
foliaseus, dermatitis atopi, pitiriasis rubra pilaris, liken
planus
Akibat penyakit sistemik termasuk keganasan

PATOGENESIS
Pada dermatitis eksfoliatif terjadi pelepasan
stratum korneum ( lapisan kulit yang paling
luar ) yang mencolok yang menyebabkan
kebocoran kapiler , hipoproteinemia dan
keseimbangan nitrogen yang negatif .
Karena dilatasi pembuluh darah kulit yang
luas , sejumlah besar panas akan hilang jadi
dermatitis eksfoliatifa memberikan efek
yang nyata pada keseluruh tubuh.

 Gejala klinis :
Akibat alergi sistemik

Konsumsi obat yang dimasukkan ke

dalam badan dengan cara, misal :
Melalui mulut, hidung
Dengan suntikan atau infus
Melalui rektum atau vagina

Akibat perluasan penyakit kulit

Eritroderma karena psoriasis

Psoriasis menuju eritroderma

Pengobatan psoriasis terlalu kuat
(pengobatan ter dengan konsentrasi
tinggi)
Penyakit Leiner
Keadaan umum penderita baik, tanpa keluhan. Kelainan kulit
eritema universal disertai skuama yang kasar.

Akibat penyakit sistemik termasuk

keganasan

SINDROM SEZARY
Termasuk limfoma
Stadium dini mikosis fungoides
Ditandai dengan :
Eritema berwarna merah membara, universal, skuama, gatal
Infiltrasi pada kulit dan edema

Pemeriksaan laboratorium :
Leukositosis, eosinofilia, limfositosis

PENATALAKSANAAN
Kortikosteroid :
Golongan I :
Prednison, 3 x 10 mg 4 x 10 mg/hr

Golongan II :
Prednison, 4 x 10 mg 4 x 15 mg/hr
Prednison, 3 x 1-2 mg/hr (peny.Leiner)

Pada sindrom Sezary

Prednison, 30 mg/hr
Klorambusil, 2 - 6 mg/hr (sitostatik)

PROGNOSIS
Gol. I baik
Sindrom sezary buruk, meninggal setelah 5 tahun,
meninggal setelah 10 tahun. Kematian umumnya disebabkan
oleh infeksi.

DERMATITIS
SEBOROIK

DEFINISI
Dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh
faktor konstitusi dan bertempat di daerah-daerah seboroik.

ETIOLOGI
Penyebabnya belum diketahui pasti.
Faktor predisposisinya : kelainan konstitusi berupa status
seboroik yang rupanya diturunkan.
Penyakit ini dapat disebabkan oleh faktor kelelahan, stres
emosional, infeksi, atau defisiensi imun

EPIDEMIOLOGI
Dermatitis seboroik dapat menyerang semua ras
Pria > wanita
Dermatitis seboroik dapat terjadi pada bayi, orang dewasa,
dan orang tua.

PATOGENESIS
Dermatitis seboroik berhubungan erat
dengan keaktivan glandula sebasea.
Adanya hubungan antara penyakit ini
dengan Pityrosporum ovale. Pertumbuhan
P.ovale yang berlebihan dapat
mengakibatkan reaksi inflamasi, baik akibat
produk metabolitnya yang masuk kedalam
epidermis, maupun karena sel jamur itu
sendiri, melalui aktivasi sel limfosit T dan sel
langerhans.

GEJALA KLINIS
Kelainan kulit : eritema dan skuama yang berminyak dan
agak kekuningan, batas agak kurang tegas.
Ringan hanya mengenai kulit kepala skuama-skuama
halus, mulai sebagai bercak kecil mengenai seluruh kulit
kepala dengan skuama-skuama yang halus dan kasar
pitiriasis sika (ketombe).

 Bentuk berminyak pitiriasis steatoides, disertai eritema

dan krusta-krust yang tebal, rambut cenderung rontok mulai
dari vertex ke frontal.
Pada bayi, skuama-skuama yang kekuningan dan kumpulan
debris-debris epitel yang melekat pada kulit kepala cradle
cap.

DIAGNOSIS BANDING
Psoriasis
Kandidosis
Otomikosis dan otitis eksterna

PENATALAKSANAAN SISTEMIK
Kortikosteroid prednison 20-30mg sehari
Isotretinoin, dosisnya 0,1-0,3mg/kgBB/hari
Narrow band UVB 3x1 minggu selama 8 minggu.
P.ovale ketokonazol dosisnya 200mg/hari

PENATALAKSANAAN TOPIKAL
Pitiriasis sika seminggu 2-3 kali scalp
dikeramasi selama 5-15 menit dengan
selenium sulfida.
Ter likuor karbonas detergens 2-5% atau
krim pragmatar
Resorsin 1-3%
Sulfur praesipitatum 4-20% dapat digabung
dengan asam salisilat 3-6%
Kotikosteroid krim hidrokortison
Pityrosporum ovale Krim ketokonazol 2%

PROGNOSIS
Pada sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi
penyakit ini agak sukar disembuhkan, meskipun terkontrol.

PIODERMA
Disusun Oleh :
Jayyidah Afifah
Firdha Leonita
Risky Agivola Putri
Pembimbing :
Dr. Hj. Vita NoorAini AH , Sp. KK
KEPANITERAAN KLINIK STASE KULIT
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

PIODERMA
Definisi :

Penyakit kulit yang disebabkan oleh kuman

Staphylococcus atau Streptococcus atau oleh keduaduanya
Etiologi

Penyebab utama :
Staphylococcus aureus
Streptococcus B hemolyticus
jarang :
Staphylococcus epidermidis
(flora normal di kulit)

PIODERMA

Kuman positif-Gram

: - Streptokokus
- Stafilokokus

Kuman negatif-Gram : -

Pseudomonas aeroginosa
Proteus mirabilis
Proteus vulgaris
Escherichia coli
Klebsiella sp.

FAKTOR PREDISPOSISI
1. Higiene yang kurang
2. Menurunnya daya tahan :
Kekurangan gizi

Anemia
Penyakit kronik
Neoplasma
Diabetes melitus
3. Telah ada penyakit lain di kulit
epidermis rusak sehingga fungsi kulit sebagai
pelindung terganggu yang memudahkan
terjadinya infeksi

KLASIFIKASI
1. Pioderma Primer
Timbul pada kulit yang normal, gejala klinik
tertentu,
Etiologi satu macam mikroorganisme
2. Pioderma Sekunder
Timbul pada pada kulit yang telah ada penyakit
kulit
Tanda : pus, pustul, bula purulen, krusta kuning
kehijauan, pembesaran KGB, leukositosis, demam.
Misalnya : dermatitis impetigenisata, skabies
impetigenisata

BENTUK KLINIS PIODERMA

1.Impetigo
2.Folikulitis
3.Furunkel / Karbunkel
4.Ektima
5.Pionikia
6.Erisipelas
7.Selulitis
8.Flegmon
9.Ulkus piogenik
10.Abses multipel kelenjar keringat
11.Hidraadenitis
12.Staphylococcal scalded skin
syndrome

IMPETIGO
Pioderma superfisialis (terbatas pada epidermis)
Terdapat 3 bentuk klinis :
1.Impetigo krustosa
2.Impetigo bulosa
3.Impetigo neonatorum

Impetigo Krustosa
Sinonim : impetigo kontagiosa, impetigo vulgaris ,
impetigo Tillbury Fox
Etiologi : Streptococcus hemolyticus
1.Mengenai anak-anak
2.Predileksi : sekitar lubang hidung & mulut

IMPETIGO KRUSTOSA
Eritema & vesikel yang cepat pecah menjadi krusta
tebal berwarna kuning spt madu, terdapat erosi di
bawahnya
Komplikasi

: glomerulonefritis ( 2 5% )

Diagnosis banding : ektima

Pengobatan

: salap antibiotika
antibiotika sistemik

IMPETIGO BULOSA
Sinonim : impetigo vesiko-bulosa, impetigo cacar monyet
Etiologi
: Staphylococcus aureus
Faktor predisposisi : banyak keringat

Klinis :
Mengenai anak & dewasa
Predileksi : ketiak, dada, punggung
Lesi : eritema, bula, bula hipopion. Vesikel/ bula pecah
tampak berupa koleret dgn dasar eritematosa.
Sering muncul bersama miliaria.
Diagnosis banding
: dermatofitosis
Terapi : bila vesikel/ bula sedikit dipecahkan.
Cairan antiseptik, antibiotika topikal dan atau sistemik

IMPETIGO NEONATORUM

Varian impetigo bulosa pada neonatus.

Klinis mirip impetigo bulosa namun lesi menyeluruh,
demam (+)
Diagnosis banding

: sifilis kongenital

Terapi : antibiotika sistemik

bedak salisil 2%

FOLIKULITIS
Definisi : radang folikel rambut
Etiologi : S. aureus
Klasifikasi : Folikulitis superfisialis dan profunda

Folikulitis superfisialis = impetigo

Bockhart
Proses terbatas di epidermis
Predileksi : tungkai bawah
Lesi kulit : Papul eritematosa / pustul biasanya
multipel, di tengahnya terdapat rambut

Folikulitis Profunda
Klinis seperti folikulitis superfisialis disertai
infiltrat di subkutan
Diagnosis banding : tinea barbe
Terapi : antibiotika sistemik / topikal

FURUNKEL / KARBUNKEL
Definisi : radang folikel rambut dan sekitarnya
Furunkel yang lebih dari satu disebut furunkulosis.
Kumpulan furunkel disebut karbunkel
Etio : S. aureus
Klinis :
Keluhan : nyeri
Predileksi : friction area; aksila, bokong
Nodus eritematosa berbentuk kerucut, ditengahnya
terdapat pustul. Nodus melunak menjadi abses
berisi pus & jaringan nekrotik dan kemudian pecah
Terapi : antibiotika topikal, sistemik
Lesi yang berulang
faktor predisposisi

EKTIMA
Ulkus superfisial dengan krusta diatasnya
Etio : S. hemolyticus
GK/ : mengenai anak & dewasa
predileksi tungkai bawah
krusta tebal berwarna kuning, dibawahnya
terdapat
ulkus dangkal
Diagnosis banding : impetigo krustosa
Terapi : antibiotika topikal/ sistemik

PIONIKIA
Radang di sekitar kuku oleh piokokus
Etiologi : S. aureus dan atau S. hemolitycus
Klinis : - Riwayat trauma sebelumnya
- Muncul tanda radang di lipat kuku, menjalar ke
matriks & lempeng kuku terbentuk abses
subungual
Terapi : - kompres dgn larutan antiseptik
- antibiotika sistemik
- ekstraksi kuku jika terdapat abses sub-ubgual

ERISIPELAS

Etio : S. hemolyticus
Klinis :
Gejala konstitusi : demam, malese
Predileksi : tungkai bawah (trauma)
Kelainan kulit : eritema berwarna merah cerah,
batas tegas, pinggir meninggi, tanda radang akut
(+). Bisa disertai edema, vesikel, bula. Terdapat
leukositosis.
Dapat terjadi elefantiasis bila sering residif di
tempat yang sama
Diagnosis banding : selulitis ( terdapat infiltrat di
subkutan)

SELULITIS
Infiltrat difus di sub kutan dgn tanda-tanda radang
akut

FLEGMON
Selulitis yg mengalami supurasi
Terapi : - istirahat (elevasi tungkai)
- antibiotika sistemik
- kompres larutan antiseptik
- dapat diberikan diuretik jika terdapat edema
- insisi flegmon

Ulkus Piogenik
Ulkus dengan gejala klinik tidak khas, disertai pus
diatasnya
Anjuran kultur untuk menyingkirkan etiologi kuman lain

Abses Multipel Kelenjar Keringat

Infeksi pada kelenjar keringat berupa abses multipel,
tidak nyeri, berbentuk kubah
Etiologi : S. aureus
Sering pada anak-anak
Keringat yang banyak menjadi salah satu faktor
predisposisi sering bersama-sama miliaria

Abses Multipel Kelenjar Keringat

Lesi kulit : nodus eritematosa, multipel, tidak nyeri,
berbentuk kubah, lama memecah
Diagnosis banding : furunkulosis
Terapi : antibiotika topikal dan sistemik

HIDRADENITIS SUPURATIVA
Infeksi kelenjar apokrin
Etiologi : S. aureus
Predileksi : daerah banyak kelenjar apokrin (ketiak,
perineum)
Klinis :
Mengenai usia akil balik dewasa
Riwayat trauma sebelumnya (keringat, deodoran, rambut
ketiak digunting)
Gejala konstitusi : demam, malese
Lesi kulit : nodus dengan tanda radang, kemudian
melunak menjadi abses
pecah
fistel
Jika menahun ditemukan abses, fistel, sinus yang
multipel
Disertai leukositosis

HIDRADENITIS SUPURATIVA
Diagnosis banding
: skrofuloderma
T erapi
: antibiotika sistemik
kompres
insisi
eksisi kelenjar apokrin jika kronik
residif

STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME

(S.S.S.S)
Sinonim : Dermatitis eksfoliativa neonatorum /
Penyakit Ritter von Rittershain
Etiologi : S. aureus grup II faga 52, 55, 71
Mengenai
Anak < 5 thn ok fungsi ginjal yang belum
sempurna untuk mengeksresikan eksotoksin
kuman
Dewasa
: kegagalan fungsi ginjal
gangguan imunologik
obat imunosupresif

STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME

(S.S.S.S)
Patogenesis :
Sumber infeksi di mata, telinga, hidung dan tenggorokan.

Kuman menghasilkan eksotoksin (epidermolin dan

eksfoliatin) yang bersifat epidermolisis

Toksin sampai ke kulit

Lisis epidermis

Klinis :
Demam tinggi
Infeksi sal. nafas atas
Lesi kulit : eritema mendadak di muka, leher, ketiak,
lipat pahaa akhirnya seluruh tubuh menyeluruh
dalam 24 jam. Dalam 24 - 48 jam kemudian muncul bula
berdinding kendur, tanda Nikolsky (+). Dalam 2-3 hr
kemudian terjadi pengeriputan spontan, pengelupasan
kulit
erosif
Mengering disertai deskuamasi
Penyembuhan dalam 10 14 hari tanpa sikatrik

Komplikasi : selulitis, pneumonia, septikemia

Laboratorium : bakteriologik dari suumber infeksi (mata, THT)
kuman tidak ditemukan di kulit
Histopatologi : lepuh intraepidermal, celah di stratum
granulosum, nekrosis sel (-)
Diagnosis banding : NET
Terapi : - antibiotika sistemik (kloksasilin, klindamisin,
golongan
sefalosforin).
- sufratulle atau antibiotika topikal
Prognosis : kematian bayi ; 1 10% oleh karena
gangguan keseimbangan cairan/elektrolit, sepsis

Terapi

: - antibiotika topikal
- sufratulle
Prognosis : kematian bayi ; 1 10% oleh karena
gangguan keseimbangan cairan/elektrolit,
sepsis

TERAPI
1. Penisilin dan semisintetiknya :
Ampisilin
: 4 x 500 mg/hr
Amoksisilin
: 4 x 500 mg/hr
Golongan obat penisilin resisten- penisilinase:
Kloksasilin : 3 x 250 mg/hr
Dikloksasilin : 4 x 125 500 mg/hari
2. Klindamisin
: 4 x 150 mg/hr
Efek samping : kolitis pseudomembranosa
3. Eritromisin

: 4 x 500 mg/hr

4. Sefalosporin

: ex : sefadroksil 2 x 500 - 1000 mg/hr

TERAPI TOPIKAL
Antibiotika topikal :
Basitrasin
Neomisin 0,5%
Polimiksin B
Asam fusidat 2%
Mupirosin 2%
Larutan Antiseptik :
Larutan Permanganas Kalikus 1/5.000 1/10.000
Larutan Rivanol 1/1.000
Povidon yodium 7,5 - 10% dilarutkan 10x
Larutan Asam Salisilat 1/1.000
Borwater 3%

Pemeriksaan Pembantu

Darah : Leukositosis
Kultur dan tes resistensi

Disusun Oleh :
Jayyidah Afifah
Firdha Leonita
Risky Agivola Putri
Pembimbing :
Dr. Hj. Vita NoorAini AH , Sp. KK
KEPANITERAAN KLINIK STASE KULIT
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

DERMATOFITOSIS
Penyebab : Dermatophyta
Macam2 Dermatophyta :
Microsporon
Trichophyton
Epidermophyton

CARA PENYEBARAN JAMUR KULIT

Zoophilic (melalui hewan )
Anthropophilic (manusia)
Geophilic (tanah/kayu/tumbuhan)

PENYAKIT JAMUR KULIT

BERDASAR LOKASI
Tinea capitis (facialis,barbae,scalp)
T.corporis (abdominal, thoracal, cervical)
T.cruris (inguinal, gluteal, femoral)
T.manus (interdigital, dorsum, plantar)
T.pedis (interdigital,dorsum,plantar)
T.unguium(onychomycosis)

Sifat masing2 jamur

1. Microsporon : dapat menyerang kulit &
rambut
2. Trichophyton : dapat menyerang kulit,
rambut & kuku
3. Epidermophyton : menyerang kulit saja
Sifat jamur yang lain :
bersifat keratinofilik : untuk hidupnya
membutuhkan keratin
bersifat lipofilik : untuk hidupnya
membutuhkan lemak

Patogenesis
jamur menempel pada kulit & keadaan
kulit cocok jamur tumbuh
Jamur mengeluarkan suatu enzym
keratolitik menghancurkan keratin
makanan yang baik untuk jamur
tumbuh & berkembang dengan subur
Jamur bertambah enzym bertambah
makanan jamur juga bertambah dst
penyakit makin lebar

dermatofita

Sel inflamasi
epidermomikosis

Stratum korneum
Skuama
Respon inflamasi eritema,
papulasi, vesikulasi

dermatofita
Batang rambut
Destruksi dan patah rambut
Lebih dalam respon
inflamasi nodul, pustulasi
folikuler, and abses

Sel inflamasi
trikomikosis

Gambaran hif a pd pemeriksaan dg KOH 10%

Cara penularan
1. Langsung
kontak dengan penderita
kontak dengan binatang yang
sakit jamur
kontak dengan tanah/sampah
yang mengandung jamur
2. Tidak langsung
Lewat alat2, baik alat untuk
tidur, mandi, rumah tangga dll.,
dimana squama penderita jatuh
atau melekat disitu

Tanda khas penyakit jamur

ada skuama &/papula
tersusun/bentuk melingkar (sirsinata)
dengan bagian tepi aktif/eritem
di bagian tengah tampak sembuh
terasa gatal, terutama kalau berkeringat

T.CAPITIS
Etiologi :- Microsporon spp.
- Trichophyton spp.
- Epidermophyton spp.
Sering menyerang anak dan dewasa
Lesi dapat berupa papula circinar, vesikel,
pustula dan skuama
Keradangan bisa minimal atau kuat
Lesi melebar dg gambaran central
healing

GAMBARAN KLINIS
Pada kepala terdapat daerah alopecia
Atau rambut yang patah pada area
tertentu disertai skuama pada scalp
Warna skuama pd scalp putih keabuabuan
Dapat menyerang alis, jenggot
pundak, dada pada dewasa dan anak
Dengan sinar Wood tidak selalu positip
(kehijauan)

PEMERIKSAAN DG SINAR WOOD

BLACK DOT RINGWORM

Etiologi:
Sering disebabkan jenis endotrik:
T. tonsurans, T. violaceum.

Rambut sangat rapuh dan

patah pada tepat pada muara
folikel ujung rambut yg hitam
di dalam folikel rambut terlihat
sbg bintik hitam
Lampu Wood: fluoresensi (-)

GRAY PATCH RINGWORM

Etiologi:
M. audouinii atau M.
ferrugineum

Klinis:
Lesi mulai dgn papul eritem
di sekitar batang rambut.
Papul kemudian melebar dan
membentuk bercak yg
memucat dan bersisik.
Rambut mjd berwarna abuabu, tidak berkilat lagi dan
lebih mudah oatah (1-3 mm
di atas kulit kepala)
dibanding dicabut

Lampu wood: fluoresensi

(+)

KERION CELSI
Etiologi:
M. canis, M. gypseum, T.
mentagrophytes, T.
violaceum

Klinis:
Lesi dimulai dari bentuk
pustular folikulitis sampai
bentuk kerion
Sebukan massa rambut yg
patah dan pus, serta dapat
tjd limfadenopati
Keluhan: gatal, demam dan
sakit
Lampu wood: fluoresensi
(+)/ (-)

TINEA FAVOSA
Etiologi:
T. schoenleini

Klinis: Pembentukan
skutula krusta yg
berbentuk mangkuk
berwarna merah kuning
dan berkembang mjd
kuning kecoklatan
Pada pengangkatan krusta
terlihat dasar yg cekung,
merah, basah dan berbau
seperti tikus (mousy odor)

TINEA FACIALIS

TEPI AKTIF
CENTRAL
HEALING

SKUAMA HALUS

TINEA CORPORIS

SKUAMA

TEPI LESI
AKTIF

TINEA CORPORIS

TEPI LESI
AKTIF

TINEA CORPORIS ET CRURIS

TEPI LESI
AKTIF

TENGAH LESI
RELATIF
TENANG

SKUAMA HALUS

TINEA CORPORIS ET CRURIS

TINEA CRURIS

CENTRAL
HEALING

TEPI LESI
AKTIF

HIPERPIGMENTASI

TINEA CRURIS

TINEA PEDIS

Paling sering dijumpai 10% total pop

Penyebab tersering:
T. rubrum
T. mentagrophytes
E. floccosum

TINEA PEDIS

Athletes foot, ringworm of the foot

Infeksi dermatofita pada kaki,
terutama menyerang sela jari kaki
dan telapak kaki, dapat meluas ke
lateral maupun punggung kaki
Etiologi

E. floccosum, T. rubrum, T.
Mentagrophytes

Klinis:
Ada 3 tipe:
1. Tipe interdigitalis

Tersering
Maserasi di sela jari kaki ke-4 dan 5
Kulit terlihat putih, dapat terbentuk
fisura dan bau tidak enak
Lesi dapat meluas ke bawah jari dan
telapak kaki

2.

Tipe vesikuler subakut

Beberapa vesikel, vesikopustulosa, kadang-kadang

bula, di telapak kaki dan
jarang terjadi pada tumit.
Lesi dapat timbul dari
perluasan lesi daerah
interdigital
Dapat mulai sekitar jari,
kemudian meluas ke
punggung kaki atau
telapak kaki
Vesikel pecah skuama
melingkar (koloret)

3. Tipe papuloskuamosa
hiperkeratotik menahun

Sering terdapat di daerah

tumit, telapak kaki, dan
kaki bagian lateral.
Bercak dgn skuama putih
agak mengkilat, melekat
dan relatif tidak
meradang
Lesi umumnya setempat,
dpt bergabung mengenai
seluruh telapak kaki dan
sering simetris (moccasin
foot)

Tinea pedis tipe

intertriginosa:
Saling mempengaruhi:
Dermatofit (T. rubrum, T.
Mentagrophytes)
Bakteri (Micrococcussedentarius,
Brevibacterium epidermidis,
Corynebacterium minutissimum,
Pseudomonas, proteus)
Candida

Dermatofitosis simpleks
inferksi dermatofit ringan
Dermatofitosis komplek
infeksi campuran
dermatofit dan bakteri

T.UNGUIUM / ONIKOMIKOSIS
Infeksi jamur pada kuku
Tinea unguium akibat infeksi dermatofita
Candida sp, T. rubrum, T. mentagrophytes
Bentuk klinis: OSD, OSP, OSPT, OK
DD: psoriasis, liken planus, onikodistrofik traumatik, yellow
nail syndrome

Dikenal 4 tipe
onikomikosis:
1.Onikomikosis subungual distal
(OSD)
Bantalan kuku di bawah lempeng
kuku melalui hiponikium dan
bergerak ke arah proksimal.
Invasi juga dapat dari lateral
(onikomikosis subungual distal dan
lateral atau OSDL)
Klinis: hiperkeratosis subungual
dan onikolisis, selain warna kuku
kekuningan.
Etiologi: T. rubrum, T.
mentagrophytes varian
interdigitale

Onikomikosis subungual distal

270

2. Onikomikosis subungual
proksimal (OSP)

Infeksi dimulai dari lipat kuku

proksimal, melalui kutikula dan
masuk ke kuku yang baru
terbentuk, selanjutnya
bergerak ke arah distal.
Klinis: hiperkeratosis dan
onikolisis proksimal, serta
destruksi lempeng kuku
proksimal.
Paling jarang, tapi biasa
ditemukan pada penderita
AIDS.
Etiologi: T. rubrum

Onikomikosis subungual
proksimal

3.

Onikomikosis superfisial
putih (OSPT):

Jarang dijumpai
Jamur menginvasi langsung
lapisan superfisial lempeng
kuku
Klinis: bercak-bercak
keruhberbatas tegas yg dpt
berkonfluen. Kuku mjd kasar,
lunak dan rapuh
Etiologi: T. mentagrophytes,
kapang nondermatofita:
Aspergillus, Acremonium,
Fusarium

Onikomikosis superfisial putih

4. Onikomikosis kandida (OK)

3 kategori:

Dimulai sbg paronikia yg

kemudian menginvasi matriks
depresi transversal kuku
kuku cekung, kasar dan
akhirnya distrofi
Pada kandidosis mukokutan
kronik, kandida langsung
menginvasi lempeng kuku
sehingga baru pada std lanjut
pembengkakan lipat kuku
proksimal dan lateral
gambaran pseudoclubbing atau
chicken drumstick
Invasi pada kuku yang telah
onikolisis. Hiperkeratosis
subungual dgn massa abu-abu
kekuningan di bawahnya

Onikomikosis kandida

Pada keadaan lanjut keempat tipe tersebut gambaran distrofi total (ODT)

TERAPI
Medikamentosa :
- Topikal : mikonazol, sertakonazol, bifonazol, tioconazol,
terbinafin krim
2-4 salep, Whitfield salep.
- Sistemik :
Ketokonazol 200mg, griseofulvin 125-500 mg, itrakonazol
100mg, terbinafin, amphotericin B i.v., flukonazol 50-150 mg