ANEMIA

ANEMIA
Definisi
Penurunan
konsentrasi
eritrosit
atau
hemoglobin dalam darah dibawah normal.
Terjadi
ketika
keseimbangan
antara
kehilangan darah (melalui perdarahan atau
perusakan) dan produksi darah terganggu.
(Kamus Kedokteran Dorland, edisi 31, hal
90)

 Secara laboratorik, dijabarkan sebagai

penurunan
dibawah
normal
kadar
hemoglobin, hitung eritrosit dan hematokrit.
(Buku Hematologi Klinik Ringkas, oleh Prof.
Dr. I Made Bakta, hal 12)

ANEMIA
Keadaan Hb < nilai normal
dipengaruhi oleh :
* sex, umur, tinggi tempat
* metode pemeriksaan (WHO)
NILAI NORMAL (SK Menkes RI : 736/XI/1989)
wanita hamil
: 11 g/dl
wanita dewasa tidak hamil : 12 g/dl
pria dewasa
: 13 16 g/dl
usia pra sekolah
: 11 g/dl
usia sekolah
: 12 g/dl

Klasifikasi Anemia
MORFOLOGIK :
- anemia mikrositik hipokrom
- anemia normositik normokrom
- anemia makrositik
ETIOLOGIK (PENYEBAB) :
1. Kehilangan darah : akut, kronis
2. Aktifitas eritropoesis menurun :
- Anemi gizi : protein, Fe
as. Folat, Vit B12
- Kegagalan SST memproduksi eritrosit : anemia aplastik
keganasan
3. Destruksi eritrosit meningkat :
- herediter : kel. Membran eri
Hb-pati
- didapat : imunologik, infeksi

Tahapan mencari E/ anemia :

1. Keterangan klinis / gejala :
- lemah, sakit kepala
- sesak napas setelah exercise
- mukosa pucat, nadi cepat
- bising sistolik, cor >>
- koilonikia an. Def Fe
- ikterus an. Hemolitik
- ulkus cruris an. Sel sabit Thalasemia
- neuropati an. Def vit B12

2. Pem. Lab :
- Hb. Eri, Ht, retik, NER
- Morfologi hapus darah tepi
- TIBC (Transferin Iron Binding Capacity)
- SST

Kelainan anemia menurut morfologi dan etiologi :

ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM
Penyebab :
1. Gangguan sisntesis Heme :
ggn metab Fe :
* kekurangan Fe
* anemi peny. Kronis
ggn sintesis protoporfirin :
* ggn sintesis ALA
* ggn enzim sintetase heme
2. Gangguan sintesis globin :
* Hb-abnormal
* Thalassemia

Alur Diagnosis Anemia Mikrositik Hipokrom

Penilaian

Tes Lab
Sediaan D.T.
Cad besi SS Tulang

Anemia m-H

berkurang

meningkat
Ring
sideroblast

Elektroforesis-Hb

normal

an. def. Fe

abN

Hb-pati

normal
Anemia
sideroblast

Anemia Defisiensi Fe
Gejala Lab. / :
cadangan besi tubuh
saturasi transferin
kadar feritin serum
hemosiderin sumsum tulang
Penyebab anemi def Fe :
1. Kebutuhan : - bayi, wanita hamil, lactasi
2. Intake Fe :
- diet rendah besi
- absorpsi terganggu achlorhidria, pasca gastrectomia
3. Kehilangan Fe :
- pendarahan g I tract : hemorhoid, ulcus gaster, cacing tambang
- haid >>>
- ggn hemostasis
- Hb. Uria/hemosiderin uria

Gejala khas akibat Defisiensi Besi

Koilonychia
Atrofi papil lidah
Stomatitis angularis
Disfagia
Atrofi mukosa gaster

Pemeriksaan Lab. Anemia Defisiensi Fe :

Hb
Eri Ht NER
Sediaan DT : eri mikrositik hipokrom
Hal ini bisa akibat (E/) :
1. Hb-pati / thalasemia
sel target, eri berinti, basophilic stipling
2. Anemi def Fe :
sel pensil, anisopoikilositosis
3. Anemi sideroblastik :
eri normositik & mikrositik hipokrom, SFEROSIT
SUMSUM TULANG (SST)
- Hiperseluler
- eritropoesis hiperaktif
- anemia def Fe : metarubrisit, ggn pematangan

Pemeriksaan Lab. Lain utk Anemi def Fe :

1. Serum iron (SI) dan total iron binding capacity
(TIBC) = daya ikat besi total
Saturasi transferin (%) = (SI/TIBC) x 100%
Anemi def Fe saturasi (< 5 %)
2. Feritin serum :
Normal :
: 40 340 g/L
: 14 - 148 g/L
Jika Feritin serum < 10 g/L anemi def Fe.

Tahap defisiensi Fe :
Feritin

Sat. Transferin

Kadar Hb

Turun

Normal

Normal

II

Turun

Turun

Normal

III

Turun

Turun

Turun

3. Pem. Khusus untuk etiologi :

- analisa makanan
- darah samar (tinja)
- parasit (tinja)
- Hb-uria / hemosiderin uria
- Petanda tumor
4. ELEKTROFORESIS Hb :
- anemi def Fe : Hb F / HbA2 normal
- thalasemia : HbA2 / HbF meningkat
TERAPI : preparat Fe, transfusi PRC

TERAPI
a. Terapi kausal : terapi terhadap penyebab perdarahan misal pengobatan
cacing tambang, hemoroid, menorhagia.
b. Pemberian preparat besi u/ ganti kekurangan besi dalam tubuh
* oral sulfas ferosus dosis anjuran 3x200mg pengobatan diberikan 36bulan
* parentral, indikasi pemberian jika:
- intoleransi pemberian besi oral
- kepatuhan pasien berkurang
- gangguan pencernaan yang dapat kambuh jika
diberikan
preparat besi cth colitis ulseratifa
- penyerapan besi terganggu
- keadaan dimana pada kehilangan darah yang banyak
- kebutuhan besi yang besar pada wkt singkat seperti pd kehamilan
- defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian
eritropoitin
pd anemia GGK atau penyakit kronik

TERAPI
Preparat parentral contohnya
- iron ferric gluconate
- iron sucrose
Dosis dapat diberikan dengan rumus:
Kebutuhan besi(mg)= (15-Hb skrng x BB x 2.4 + 500 atau
1000mg
c. Pengobatan lain :
- diet : makanan tinggi protein
- Vit c 3 x 100mg perhari meningkatkan absorbsi besi
- tranfusi darah

 Deplesi anemia (iron depleted state)

Eritropoeis defisinesi besi (iron deficient
erythropoiesis)
Anemia hipokromik mikrositer (Iron deficiency
anemia)

Apusan darah perifer sel mikrositik

hipokromik

Anemia Sideroblastik
Ggn pembentukan protoporfirin
Terjadi penimbunan besi dalam mitokondria eritrosit berinti
(Ringed sideroblast : dengan pulasan prussian blue)
HEMOKROMATOSIS
Anemia Sideroblastik :
Kongenital sex linked recessive
Didapat : defisiensi enzim -amino levulanic acid sintetase = ALA)
suatu keganasan
Lab : /
Saturasi transferin > 55%
Feritin serum meningkat
Eritrosit : dimorfik
Dapat akibat : zat kimia / obat anti TBC, timah

Gangguan Inkoorporasi besi ke dalam Transferin

(pembentukan Heme)
Besi menumpuk
dalam
mitokondria

Gangguan
pembentukkan
Hb

Ring
Sideroblast

Hipokromik
Mikrositer

Eritropoesis
Inefektif

Anemia

Ring Sideroblast

Ring Sideroblast

ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROM

Hb NER : normal
utk mencari penyebab anemia ini
HITUNG RETIKULOSIT
Jika Retik meningkat :
kehilangan darah akut
hemolisis
Jika Retik menurun :
anemia aplastik
anemia mieloplastik

Alur diagnosis anemia normositik normokrom

(N-N)
Tes Lab

Penilaian
Anemia normositik normokrom

1.

Retik

2. Darah
samar (tinja)

meningkat

Menurun

(+)

(-)

3. Tes Coomb

(+)

4. SST

5. Diagnosis

Anemi pasca
perdarahan

(-)

(-)

Hiperseluler
eritrosit
hiperplasia

Hiperseluler
hiperplasia

hiposeluler

Replacement of
normal marrow

AIHA

Anemi hemol
lain

-peny. Ren
- infeksi
- malnutrisi
- an. apl

-Tumor
- leu

Anemia Pasca Perdarahan

Terjadi :
- akut : perdarahan > 500 ml
- kronis an def Fe
Patogenesis anemi perdarahan akut

Perdarahan

Fase I :
(hari 1 3 post hipovolemia)

Fase II
(hari 3 5 post regenerasi)

Vol. darah total kurang

(anemi N-N)

Tromb
Hipofibrinogen

Vol. plasma
Vol. erit

Trombositosis
Leukositosis neutrofilia

hemodilusi

Hiperplasi sst :
retikulositosis
polikromasi
makrositosis
leukositosis (N. seg )
Tromb

ANEMIA HEMOLITIK
Keadaan ditandai dengan :
Destruksi eritrosit berlebihan
Umur eritrosit memendek dan tidak dapat diimbangi produksi
SST
Anemi hemolitik dpt terjadi :
- pada eritrosit (intrinsik) bawaan
- diluar eritrosit : ekstrinsik (didapat)
Penyebab
INTRINSIK

EKSTRINSIK

1.
2.
3.
4.
5.
6.

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Hb pati
Thalasemia
Def G-6-PD
Sferositosis
Ovalositosis
Hb-unstable

An hemol autoimun
Obat-obatan : penisilin
Racun ular
Parasit malaria
Hipersplenism
dsb

Pem eriksaan Lab Anemi Hemolitik

Pembuktian destruksi ertrosit & proses hemolisis intravaskuler
atau ekstravaskuler
1. Tanda destruksi eritrosit :
- Bilirubin indirek serum
- Urobilinogen (urin/tinja)
- anemi normo-normokrom/MH Hb uria
Anemi makrositik retik
2. Tanda produksi erit meningkat :
- retikulositosis
- SST hiperseluler, eritropoesis hiperaktif rubrisit >>>
- anemi hemol intra vaskular cadangan besi
3. Tanda hemolisis intravaskuler :
- Hb , Hb-uria hemosideriuoria
- Haptoglobulin serum

4. Pem. Khusus utk penyebab anemia hemolitik :

- Morf DT : ovalositosis (herediter)
sferositosis (herediter) 90 %
Sferositosis AHA
Plasmodium malaria
- Tes Coomb AIHA : autoglutinasi
- Aktivitas G-6 PD dlm eritrosit anemia hemol def G-6 PD
- Hb-unstable / keracunan
badan-badan inklusi : Heinz bodies (NMB) / BCB
- Pem. Khusus :
* tes Hams & sugar water test
* elektroforesis Hb.

Anemia Normositik Dengan Retikulositopenia

Penyebab :
1. SST hiposeluler / aseluler
- anemia aplastik
- penyakit ginjal, malnutrisi
- infeksi, radiasi, endokrin
2. Kelainan penggantian SST dgn jar. Lain (MYELOPHTISIC) :
- metastasis tumor
- mielofibrosis, leukemia
Pem. Lab :
Anemi N-N, anisositosis, poikilositosis, blast (+) pd DT.
Leukosit , vakuolisasi, butir toksik, shift to the left
SST : aktivitas hemopoesis

ANEMIA MAKROSITIK
Penyebab :
a. Ggn Sintesis DNA :
- def. vit. B12
- asam folat
- bawaan, obat-obatan
- leukemia
b. Eritropoesis cepat :
- perdarahan
- anemi hemolitik
c. Peningkatan membrane surface area (thin macrocyte) :
- penyakit hati
- pasca spleenetomi

ALUR DIAGNOSIS ANEMIA MAKROSITIK

Tes Lab

Penilaian

sediaan

Anemia makrositik

SST

megaloblastik

retikulosit

rendah

Respon
terapi

Vitamin B12

Asam folat

berhasil
Def. vit. B12

Def. As. folat

Non megaloblastik

tinggi

rendah

Anemia
hemolitik

Penyakit hati

Kadar Asam Folat dan Vitamin B12 pada Anemia

Megaloblastik
Normal

Def. folat

Def. B12

Kadar folat
serum

3-15 g/L

N/

Kadar eritrosit

160-640 g/L

N/

Kadar vitamin
B12 (serum)

160-925 g/L

LDH serum

20-240 U/L

10.000 U/L

B12 & folat

Patogenesis
Anemia megaloblastik, merupakan defisiensi
vitamin B12 dan asam folat, yang:
Berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel.
Untuk pembentukan myelin.
Akibat gangguan sintesis DNA pada inti
eritroblast ini, maka:
Maturasi inti lebih lambat sehingga kromatin
longgar.
Sel menjadi lebih besar karena pembelahan
sel lambat.

P e m e r i k s a a n L a b o r a t o r i u m An e m i a
Megaloblastik
1. Eritrosit makrositik, aniso-poikilo
sel megalo blast, howel-Jolly bodies
Leuko menurun, trombo menurun, hiper segmentasi
giant stab cells (+)
2. SST :
Hiperseluler, hemopoeisis (inefektif)
giant stab cell
giant meta mielosit
hipersegmentasi
3. Kimia darah :
- LDH , bilirubin indirek
- Kadar as. Folat / vit B12
4. Etiologi : analisa makanan, tinja, LFT
5. Follow up Th/ = therapeutic trial

Gejala Khas akibat Anemia Megaloblastik

Ikterus Ringan
Glositis
Purpura akibat trombositopenia

Makrosit Oval ,
merupakan sel
megaloblast

Eritoblast dengan inti

kromatin yang halus,
berlubang-lubang.

Anemia aplastik
Sumsum tulang kurang/gagal
memproduksi eritrosit, lekosit, trombosit.
Penyebab:
1. Primer:

Kongenital
Idiopatik didapat

2. Sekunder: radiasi, bahan kimia, obat-obatan,

infeksi.

34

Anemia aplastik
Patogenesis :
Reduksi jumlah stem-cell (kelainan rongga
sumsum tulang)

Gambaran Klinis :
Dapat mengenai semua usia
Dapat terjadi akut atau menahun
Mudah menderita infeksi
Mudah mengalami pendarahan Hepar, lien,
kelenjar limfe tidak membesar
35

Anemia aplastik
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan Darah Tepi
Pansitopenia
Granulositopenia (< 1500/mL)
Aktivitas LAP/NAP meningkat
Anemia normositik normokrom
Limfositosis relatif
pada kasus yang berat : limfopeni

36

Anemia aplastik
Pemeriksaan laboratorium
Sumsum Tulang
Dray tap
Hipoplasia
Fat replacement > 75%
Biopsi sumsum tulang
Bercak-bercak seluler dengan latar belakang
hiposeluler
Limfosit, plasmosit, megakariosit berkurang atau
tidak dijumpai
Cadangan besi meningkat

37

Anemia aplastik
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan lain :
Kadar besi serum (BS) meningkat
Kadar transferin menurun

38

Anemia aplastik
Pansitopenia dapat dijumpai pada :
Anemia aplastik
Infiltrasi sumsum tulang (karsinoma, mieloma,
limfoma, leukemia, tuberkulosa)
Hipersplenisme (hipertensi portal, lipidosis,
sindrom Gaucher, sindrom Felty)
Anemia megaloblastik
Mielosklerosis
39

Daftar Pustaka
Hall Guyton. (2008) Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC.
443-336.
Sherwood Lauralee. (2011) Fisiologi Manusia Dari Sel
ke Sistem, Jakarta:EGC. 423-424.
Hoffbrand A. V. (2008) Hematologi, Jakarta: EGC. 1-89.
Mehta Atul. (2006) At a Glance Hematologi. Jakarta:
Erlangga Medical Series. 1-38.
Prof. Dr. I Made Bakta. (2007) Hematologi Klinik
Ringkas, Jakarta: EGC. 1-76.
Kamus kedokteran Dorland. (2011), Jakarta:EGC.