Referat

Pertusis

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

RST Tingkat II Dr. Soedjono Magelang
Pembimbing :
Letkol (CKM) dr. Roedi Djatmiko, Sp.A

Disusun Oleh :
Riska Kurniawati 1410221026

Fakultas Kedokteran
Universitas Pembangunan Nasional Veteran Jakarta
2015

HALAMAN PENGESAHAN
Referat Pertusis

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi salah satu syarat dalam
menempuh Program Pendidikan Profesi dokter

Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Tingkat II

dr. Soedjono Magelang

Fakultas Kedokteran Universitas Pembangunan Nasional Veteran

Jakarta
Magelang,

Desember 2015

Mengetahui dan menyetujui,

Dosen Pembimbing

Letkol (CKM) dr. Roedi Djatmiko, Sp.A

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

A.

Definisi
Pertusis (batuk rejan) disebut juga whooping cough, tussis quinta, violent

cough, dan di Cina disebut batuk seratus hari. Sydenham yang pertama kali
menggunakan istilah pertussis (batuk kuat) pada tahun 1670. Istilah ini lebih disukai
dari batuk rejan (whooping cough) karena kebanyakan individu yang terinfeksi tidak
berteriak (whoop artinya berteriak). Pertusis yang berarti batuk yang sangat berat atau
batuk yang intensif, merupakan penyakit infeksi saluran nafas akut yang dapat
menyerang setiap orang yang rentan seperti anak yang belum diimunisasi atau orang
dewasa dengan kekebalan yang menurun1,2,3.
Pertusis masih merupakan penyebab terbesar kesakitan dan kematian pada
anak, terutama di negara berkembang. WHO memperkirakan lebih kurang 600.000
kematian disebabkan pertussis setiap tahunnya terutama pada bayi yang tidak
diimunisasi. Dengan kemajuan perkembangan antibiotik dan program imunisasi maka
mortalitas dan morbiditas penyakit ini mulai menurun4.
B.

Angka Kejadian
Pertusis merupakan salah satu penyakit yang paling menular yang dapat

menimbulkan attack rate 80-100% pada penduduk yang rentan. Di seluruh dunia ada
60 juta kasus pertusis setahun dengan lebih dari setengah juta meninggal. Selama
masa pra-vaksin tahun 1922-1948, pertusis adalah penyebab utama kematian dari
penyakit menular pada anak di bawah usia 14 tahun di Amerika Serikat. Dilaporkan
juga bahwa 50 persen adalah bayi kurang dari setahun, 75 persen adalah anak kurang
dari 5 tahun1,2,3,5,6.
Pertusis adalah penyakit endemik dengan siklus endemik setiap 3-4 tahun 6.
Dalam satu keluarga infeksi cepat menjalar kepada anggota keluarga lainnya.
Dilaporkan sebagian kasus terjadi dari bulan Juli sampai dengan Oktober. Pertusis
dapat mengenai semua golongan umur. Terbanyak terdapat pada umur 1-5 tahun,
3

umur penderita termuda ialah 16 hari. Dahulu dikatakan bahwa perempuan terkena
lebih sering daripada laki-laki dengan perbandingan 0.9:11,3. Namun berdasarkan
(Farizo, 1992), perbandingan insidensi antara perempuan dan laki-laki menjadi sama
sampai umur dibawah 14 tahun. Sedangkan proporsi anak belasan tahun dan orang
dewasa yang terinfeksi pertusis naik secara bersama sampai 27%7.
Cara penularan ialah kontak dengan dengan penderita pertussis. Imunisasi
sangat mengurangi angka kejadian dan kematian yang disebabkan pertussis oleh
karena itu di negara dimana imunisasi belum merupakan prosedur rutin masih banyak
didapatkan pertusis. Imunitas setelah imunisasi tidak berlangsung lama. Tingkat
infeksi pertussis menurun drastis setelah vaksin pertusis mulai digunakan secara luas,
dan terendah sepanjang kasus yang dilaporkan di Amerika Serikat pada tahun 19765.
Antibodi dari ibu (transplasental) selama kehamilan tidaklah cukup untuk
mencegah bayi baru lahir terhadap pertussis. Pertussis yang berat pada neonatus dapat
ditemukan dari ibu dengan gejala pertussis ringan. Kematian sangat menurun setelah
diketahui bahwa dengan pengobatan eritromicyn dapat menurunkan tingkat penularan
pertussis karena biakan nasofaring akan negatif setelah 5 hari pengobatan. Tanpa
reinfeksi alamiah dengan B.pertussis atau vaksinasi booster berulang, anak yang lebih
tua dan orang dewasa lebih rentan terhadap penyakit ini jika terpajan1.

C.

Etiologi
Penyebab pertusis adalah Bordetella pertusis atau Haemoephilus pertusis,

adenovirus tipe 1, 2, 3, dan 5 dapat ditemukan dalam traktus respiratorius, traktus

gastrointestinalis dan traktus urinarius. Bordotella pertusis ini mengakibatkan suatu
bronchitis akut, khususnya pada bayi dan anakanak kecil yang ditandai dengan
batuk paroksismal berulang dan stridor inspiratori memanjang batuk rejan.1,3
Bordetellah pertusis suatu cocobasilus gram negatif aerob minotil kecil dan
tidak membentuk spora dengan pertumbuhan yang sangat rumit dan tidak bergerak.
Bisa didapatkan dengan swab pada daerah nasofaring penderita pertusis dan
kemudian ditanam pada agar media Bordet Gengou1. Ada enam spesies dari
Bordetella yaitu B. parapertussis, B. bronchiseptica, B. avium, B. hinzii, B. holmesii,

dan B. trematum. B. pertusis dan B. parapertussis adalah dua patogen yang paling
umum ditemukan pada manusia 8.
Spesies Bordetella memiliki kesamaan tingkat homologi DNA yang tinggi
pada gen virulen, dan ada kontroversi apakah cukup ada perbedaan untuk menjamin
klasifikasi sebagai spesies yang berbeda. Hanya Bordetella Pertusis yang
mengeluarkan toksin pertusis (TP), protein virulen yang utama. Penggolongan
serologis tergantung pada aglutinogen klabil panas. Dari 14 aglutinogen, 6 adalah
spesifik untuk B.pertusis serotip bervariasi secara geografis dan sesuai waktu1.
B.pertussis menghasilkan beberapa bahan aktif secara biologis, banyak
sarinya dimaksudkan untuk memainkan peran dalam penyakit dan imunitas. Pasca
penambahan aerosol, agglutinin filamentosa (HAF), beberapa aglutinogen (terutama
FIM2 dan FIM3), dan protein permukaan nonfimbria 69-kd yang disebut pertaktin
(PRN) penting untuk perlekatan terhadap sel sel epitel bersilia saluran pernapasan1.
Sitotoksin trachea, adenilat siklase, dan TP tampak menghambat
pembersihan organisme. Sitotoksin trakea, faktor dermonekrotik, dan adenilat siklase
diterima secara dominan menyebabkan cedera epitel lokal yang menghasilkan gejala
pernafasan dan mempermudah penyerapan TP1.
TP terbukti mempunyai banyak aktifitas biologis (misal, sensitivitas
histamine, sekresi insulin, disfungsi leukosit), beberapa darinya merupakan
manifestasi sistemik penyakit. TP menyebabkan limfositosis segera pada binatang
percobaan dangan pengembalian limfosit agar tetap dalam sirkulasi darah. TP tanpa
memainkan peran sentral tetapi bukan peran tunggal dalam pathogenesis1.

D.

Patogenenis
Bordetella pertusis setelah ditularkan melalui sekresi udara pernapasan

kemudian melekat pada silia epitel saluran pernapasan. Mekanisme patogenesis

infeksi oleh Bordetella pertusis terjadi melalui empat tingkatan yaitu perlekatan,
perlawanan terhadap mekanisme pertahanan pejamu, kerusakan lokal dan akhirnya
timbul penyakit sistemik1,9.
Filamentous Hemaglutinin (FHA), Lymphosithosis Promoting Factor (LPF)/
Pertusis Toxin (PT) dan protein 69-Kd berperan pada perlekatan Bordetella pertusis

pada silia. Setelah terjadi perlekatan, Bordetella pertussis kemudian bermultiplikasi

dan menyebar ke seluruh permukaan epitel saluran napas. Proses ini tidak invasif oleh
karena pada pertusis tidak terjadi bakteremia. Selama pertumbuhan Bordetella
pertusis, maka akan menghasilkan toksin yang akan menyebabkan penyakit yang
dikenal dengan whooping cough1,9.
Toksin terpenting yang dapat menyebabkan penyakit disebabkan karena
pertusis toxin. Toksin pertusis mempunyai 2 sub unit yaitu A dan B. Toksin sub unit B
selanjutnya berikatan dengan reseptor sel target kemudian menghasilkan subunit A
yang aktif pada daerah aktivasi enzim membrane sel. Efek LPF menghambat migrasi
limfosit dan makrofag ke daerah infeksi1,9.
Toxin mediated adenosine diphosphate (ADP) mempunyai efek mengatur
sintesis protein dalam membrane sitoplasma, berakibat terjadi perubahan fungsi
fisiologis dari sel target termasuk limfosit (menjadi lemah dan mati), meningkatkan
pengeluaran histamine dan serotonin, efek memblokir beta adrenergic dan
meningkatkan aktifitas insulin, sehingga akan menurunkan konsentrasi gula darah1,9.
Toksin menyebabkan peradangan ringan dengan hyperplasia jaringan limfoid
peribronkial dan meningkatkan jumlah lendir pada permukaan silia, maka fungsi silia
sebagai pembersih terganggu, sehingga mudah terjadi infeksi sekunder (tersering oleh
Streptococcus pneumonia, H. influenzae dan Staphylococcus aureus). Penumpukan
lendir akan menimbulkan plak yang dapat menyebabkan obstruksi dan kolaps paru1,9.
Hipoksemia dan sianosis disebabkan oleh gangguan perukaran oksigenasi
pada saat ventilasi dan timbulnya apnea saat terserang batuk. Terdapat perbedaan
pendapat mengenai kerusakan susunan saraf pusat, apakah akibat pengaruh langsung
toksin ataukah sekunder sebagai akibat anoksia1.
Terjadi perubahan fungsi sel yang reversible, pemulihan tampak apabila sel
mengalami regenerasi, hal ini dapat menerangkan mengapa kurangnya efek antibiotik
terhadap proses penyakit. Namun terkadang Bordetella pertusis hanya menyebabkan
infeksi yang ringan, karena tidak menghasilkan toksin pertusis1.
E.

Gejala Klinis

Masa inkubasi pertusis 6-20 hari, rata-rata 7 hari, sedangkan perjalanan

penyakit ini berlangsung antara 6 8 minggu atau lebih. Gejala timbul dalam waktu
7-10 hari setelah terinfeksi. Bakteri menginfeksi lapisan tenggorokan, trakea dan
saluran udara sehingga pembentukan lendir semakin banyak1.
Pada awalnya lendir encer, tetapi kemudian menjadi kental dan lengket.
Infeksi berlangsung selama 6 minggu, dan berkembangan melalui 3 tahapan1,10:
1. Tahap Kataral
Mulai terjadi secara bertahap dalam waktu 7-10 hari setelah terinfeksi,
ciri-cirinya menyerupai flu ringan :
Bersin-bersin
Mata berair
Nafsu makan berkurang
Lesu
Batuk (pada awalnya hanya timbul di malam hari kemudian terjadi
sepanjang hari)
2. Tahap Paroksismal
Mulai timbul dalam waktu 10-14 hari (setelah timbulnya gejala awal) 515 kali batuk diikuti dengan menghirup nafas dalam dengan pada tinggi. Batuk
bisa disertai pengeluaran sejumlah besar lendir vang biasanya ditelan oleh
bayi/anak-anak atau tampak sebagai gelembung udara di hidungnya).
Batuk atau lendir yang kental sering merangsang terjadinya muntah.
Serangan batuk bisa diakhiri oleh penurunan kesadaran yang bersifat
sementara. Pada bayi, apnea (henti nafas) dan tersedak lebih sering terjadi
dibandingkan dengan tarikan nafas yang bernada tinggi.
3. Tahap Konvalesen
Mulai terjadi dalam waktu 4-6 minggu setelah gejala awal. Batuk
semakin berkurang, muntah juga berkurang, anak tampak merasa lebih baik.
Kadang batuk terjadi selama berbulan-bulan, biasanya akibat iritasi saluran
pernafasan.

F.

Diagnosis
1. Anamnesis
Dalam anamnesis ditanyakan identitas, keluhan utama serta gejala
klinis pertusis lainnya, faktor resiko, riwayat keluarga, riwayat penyakit

dahulu,danriwayatimunisasi.
2. Pemeriksaanfisik
Gejala klinis yang didapat pada pemeriksaan fisik tergantung dari
stadium saat pasien diperiksa.
3. Pemeriksaanlaboratorium
Pada pemeriksaan labratorium didapatkan leukositosis 20,000-50,000 /
UI dengan limfositosis absolute khas pada akhir stadium kataral dan selama
stadium paroksismal. Pada bayi jumlah leukosit tidak menolong untuk
diagnosis oleh karena respon limfositosis juga terjadi pada infeksi lain1,3,10.
Isolasi B.pertussis dari secret nasofaring dipakai untuk membuat
diagnosis pertussis. Biakan positif pada stadium kataral 95-100%, stadium
paroksismal 94% pada minggu ke-3 dan menurun sampai 20% untuk waktu
berikutnya1,3,10.
Tes serologi berguna pada stadium lanjut penyakit dan untuk
menetukan adanya infeksi pada individu dengan biakan. Cara ELISA dapat
dipakai untuk menentukan serum IgM, IgG, dan IgA terhadap FHA PT. Nilai
serum IgM FHA dan PT menggambarkan respon imun primer baik
disebabakan penyakit atau vaksinasi. IgG toksin pertusis merupakan tes yang
paling sensitive dan spesifik untuk mengetahui infeksi dan tidak tampak
setelah pertussis10,12.
4. Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan foto toraks dapat memperlihatkan infiltrat perihiler,
atelektasis atau emfisema.
Diagnosis banding pertusis pada bayi perlu dipikirkan bronkiolitis,
pneumonia bakterial, sistik fibrosis, tuberkulosis dan penyakit lain yang
menyebabkan limfadenopati dengan penekanan diluar trakea dan bronkus.
Pada umumnya pertusis dapat dibedakan dari gejala klinis dan laboratorium.
Benda asing juga dapat menyebabkan batuk paroksismal, tetapi biasanya gejalanya
mendadak dan dapat dibedakan dengan pemeriksaan radiologi dan endoskopi. Infeksi
B. parapertussis, B. bronkiseptika, dan adenovirus dapat menyerupai sindrom klinis
B.pertussis, dapat dibedakan dengan isolasi kuman penyebab1.

G.

Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalah membatasi jumlah paroksismal, untuk mengamati

keparahan batuk, memberi bantuan bila perlu, dan memaksimalkan nutrisi, istirahat,
dan penyembuhan tanpa sekuele. Tujuan rawat inap spesifik, terbatas adalah untuk
menilai kemajuan penyakit dan kemungkinan kejadian yang mengancam jiwa pada
puncak penyakit, mencegah atau mengobati komplikasi, dan mendidik orang tua pada
riwayat alamiah penyakit dan pada perawatan yang akan diberikan di rumah. Untuk
kebanyakan bayi yang tanpa komplikasi, keadaan ini disempurnakan dalam 48-72
jam1,11.
Frekuensi jantung, frekuensi pernafasan, dan oksimetri nadi dimonitor terus,
pada keadaan yang membahayakan, sehingga setiap paroksismal disaksikan oleh
personel perawat kesehatan. Rekaman batuk yang rinci dan pencatatan pemberian
makan, muntah, dan perubahan berat memberikan data untuk penilaian keparahan.
Paroksismal khas yang tidak membahayakan mempunyai tanda sebagai berikut
lamanya kurang dari 45 detik, perubahan warna merah tetapi tidak biru, bradikardi,
atau desaturasi oksigen yang secara spontan selesai pada akhir paroksismal, berteriak
atau kekuatan untuk menyelamatkan diri pada akhir paroksismal, mengeluarkan
sumbatan lendir sendiri, kelelahan pasca batuk tetapi bukan tidak berespons1,11.
Pengobatan suportif yang bisa dilakukan diantaranya menghindarkan faktorfaktor yang menimbulkan serangan batuk, mengatur hidrasi dan nutrisi, oksigen dapat
diberikan pada distres pernapasan akut/kronik, dan penghisapan lendir terutama pada
bayi dengan pneumonia dan distres pernapasan. Beberapa agen terapeutik atau
medikamentonsa yang digunakan pada pasien pertussis adalah sebagai berikut1,11,12 :
1. Agen Antimikroba
Agen antimikroba selalu diberikan bila pertussis dicurigai atau
diperkuat karena kemungkinan manfaat klinis dan membatasi penyebaran
infeksi. Eritromisin, 40-50 mg/kg/24 jam, secara oral dalam dosis terbagi
empat (maksimum 2 g/24 jam) selama 14 hari merupakan pengobatan baku.
Beberapa pakar lebih menyukai preparat estolat tetapi etilsuksinat dan stearat
juga manjur. Penelitian kecil eritromicin etilsuksinat yang diberikan dengan
dosis 50 mg/kg/24 jam dibagi menjadi dua dosis, dengan dosis 60 mg/kg/24
jam dibagi menjadi tiga dosis, dan eritromicin estolat diberikan dengan dosis
9

40 mg/kg/24 jam dibagi menjadi dua dosis menunjukkan pelenyapan

organisme pada 98% anak. Azitromisin, Claritomisin, Ampisillin, Rifampin,
Trimethoprim-Sulfametoksasol cukup aktif tetapi sefalosporin generasi
pertama dan ke-2 tidak. Pada penelitian klinis, eritromicin lebih unggul
daripada amoksisilin untuk pelenyapan B. pertussis dan merupakan satusatunya agen dengan kemanjuran yang terbukti.
2. Salbutamol
Sejumlah kecil trial klinis dan laporan memberi kesan cukup
pengurangan gejala-gejala dari stimulan 2-adrenergik salbutamol (albuterol).
Tidak ada trial klinis tepat yang telah menunjukkan pengaruh manfaat, satu
penelitian kecil tidak menunjukkan pengaruh. Pengobatan dengan aerosol
memicu paroksismal.
3. Kortikosteroid
Tidak ada trial klinis buta acak cukup besar yang telah dilakukan
untukan mengevaluasi penggunaan kortikosteroid dalam manajemen pertussis.
Penelitian pada binatang menunjukkan pengaruh yang bermanfaat pada
manifestasi penyakit yang tidak mempunyai kesimpulan pada infeksi
pernafasan pada manusia. Pengguanaan klinisnya tidak dibenarkan.
H.

Pencegahan
1. Imunisasi aktif :
Dosis total 12 unit protektif vaksin pertussis dalam 3 dosis yang
seimbang dengan jarak 8 minggu. Imunisasi dilakukan dengan menyediakan
toksoid pertussis, difteria dan tetanus (kombinasi). Jika pertusis bersifat
prevalen dalam masyarakat, imunisasi dapat dimulai pada waktu berumur 2
minggu dengan jarak 4 minggu. Anak-anak berumur > 7 tahun tidak rutin
diimunisasi1,11,13,14.
Imunitas tidak permanen oleh karena menurunnya proteksi selama
adolesens infeksi pada penderita besar biasanya ringan tetapi berperan sebagai
sumber infeksi B. pertussis pada bayi-bayi non imun. Vaksin pertusis
monovalen (0.25 ml,i.m) telah dipakai untuk mengontrol epidemi diantara
orang dewasa yang terpapar13,14.

10

Efek samping sesudah imunisasi pertussis termasuk manifestasi umum

seperti eritema, indurasi, dan rasa sakit pada tempat suntikan dan sering
terjadi panas, mengantuk, dan jarang terjadi kejang, kolaps, hipotonik,
hiporesponsif, ensefalopati, anafilaksis. Resiko terjadinya kejang demam
dapat dikurangi dengan pemberian asetaminofen (15mg/kg BB, per oral) pada
saat imunisasi dan setiap 4-6 jam untuk selama 48-72 jam1,11,14.
Imunisasi pertama pertussis ditunda atau dihilangkan jika penyakit
panas, kelainan neurologis yang progresif atau perubahan neurologis, riwayat
kejang. Riwayat keluarga adanya kejang, Sudden Infant Death Syndrome
(SIDS) atau reaksi berat terhadap imunisasi pertussis bukanlah kontra indikasi
untuk imunisasi pertussis. Kontraindikasi untuk pemberian vaksin pertussis
berikutnya termasuk ensefalopati dalam 7 hari sebelum imunisasi, kejang
demam atau kejang tanpa demam dalam 3 hari sebelum imunisasi, menangis 3
jam, high picth cry dalam 2 hari, kolaps atau hipotonik/hiporesponsif dalam
2 hari, suhu yang tidak dapat diterangkan 40.5 C dalam 2 hari, atau timbul
anafilaksis1,11,13,14.
2. Kontak dengan penderita :
Eritromisin efektif untuk pencegahan pertussis pada bayi-bayi baru
lahir dan ibu-ibu dengan pertussis. Eritromisin 50 mg/kg BB/hari dibagi
dalam 4 dosis, peroral selama 14 hari. Anak yang berumur > 7 tahun yang
telah

mendapatkan

imunisasi

juga

diberikan

eritromisin

profilaksis.

Pengobatan eritromisin awal akan mengurangi penyebaran infeksi eliminasi

B. pertussis

dari saluran pernafasan dan mengurangi

gejala-gejala

penyakit1,11,12.
Orang-orang yang kontak dengan penderita pertussis yang belum
mendapat imunisasi sebelumnya, diberikan eritromisin selama 14 hari sesudah
kontak diputuskan. Jika ada kontak tidak dapat diputuskan, eritromisin
diberikan sampai batuk penderita berhenti atau mendapat eritromisin selama 7
hari. Vaksin pertussis monovalen dan eritromisin diberikan pada waktu terjadi
epidemi1,11,12.
I.

Komplikasi
11

1. Komplikasi terjadi terutama pada sistem respirasi dan saraf pusat1,11.

2. Pneumonia komplikasi paling sering terjadi pada 90% kematian pada anakanak B. pertussis sendiri tetapi lebih sering karena bakteria sekunder
(H.influenzae, S.Pneumonia, S.auris, S.piogenes)1,11.
3. TBC laten dapat juga menjadi aktif.
4. Atelektasis dapat timbul sekunder oleh karena ada sumbatan lendir yang
kental. Aspirasi lendir atau muntah dapat menimbulkan pneumonia.
5. Panas tinggi sering menandakan adanya infeksi sekunder oleh bakteria.
6. Batuk dengan tekanan tinggi dapat menimbulkan ruptur alveoli, empisema
interstitiel/subkutan dan pneumotoraks. Bronkiektasia dapat timbul dan
menetap.
7. Sering terjadi otitis media yang sering disebabkan oleh S.pneumonia.
8. Kenaikan tekanan intratoraks dan intra-abdomen selama batuk dapat
menyebabkan perdarahan subkonjungtiva, hematoma, perdarahan epidural,
perdarahan intrakranial, ruptura diafragma, hernia umbikalis, hernia
inguinalis, prolapsus rekti, dehidrasi dan gangguan nutrisi1,11.
9. Dapat pula terjadi konvulsi dan koma, merupakan refleksi dari hipoksia
serebral (asfiksia), perdarahan subarachnoid, tetapi kadang-kadang kejang
dapat disebabkan oleh temperatur tinggi1,10.
10. Kejang-kejang oleh karena hiponatremia yang sekunder terhadap Syndrome
of Inappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone (SIADH)10.
J.

Prognosis
Angka kematian karena pertussis telah menurun menjadi 10/1000 kasus.

Rasio kasus kematian bayi < 2 bulan adalah 1,8 % selama tahun 2000-2004 di USA.
Persentase rawat inap pada dewasa sebesar 3 % (12% dewasa tua). Tingkat
berkembangnya menjadi pneumonia hingga 5 % dan mengalami patah tulang rusuk
sampai 4 %12. Kebanyakan kematian disebabkan oleh ensefalopati dan pneumonia
atau komplikasi paru-paru lain1,12.

12

BAB III
RINGKASAN

Pertusis (batuk rejan) disebut juga whooping cough adalah batuk yang sangat
berat atau batuk yang intensif, merupakan penyakit infeksi saluran nafas akut yang
dapat menyerang setiap orang yang rentan seperti anak yang belum diimunisasi atau
orang dewasa dengan kekebalan yang menurun.
Pertusis merupakan salah satu penyakit yang paling menular yang dapat
menimbulkan attack rate 80-100% pada penduduk yang rentan. Di seluruh dunia ada
60 juta kasus pertusis setahun dengan lebih dari setengah juta meninggal. Selama
masa pra-vaksin tahun 1922-1948, pertusis adalah penyebab utama kematian dari
penyakit menular pada anak di bawah usia 14 tahun di Amerika Serikat. Dilaporkan
juga bahwa 50 persen adalah bayi kurang dari setahun, 75 persen adalah anak kurang
dari 5 tahun.
Penyebab pertusis adalah Bordetella pertusis atau Haemoephilus pertusis,
adenovirus tipe 1, 2, 3, din 5 dapat ditemukan dalam traktus respiratorius, traktus
gastrointestinalis dan traktus urinarius. Bordotella pertusis ini mengakibatkan suatu
bronchitis akut, khususnya pada bayi dan anak kecil yang ditandai dengan batuk
paroksismal berulang dan stridor inspiratori memanjang, batuk rejan.
Bordetella pertusis suatu cocobasilus gram negatif aerobik minotil kecil dan
tidak membentuk spora dengan pertumbuhan yang sangat rumit dan tidak bergerak.
Bisa didapatkan dengan swab pada daerah nasofaring penderita pertusis dan
kemudian ditanam pada agar media Bordet Gengou. Bordetella pertussis
menghasilkan toksin pertusiss (TP). TP terbukti mempunyai banyak aktifitas biologis
(misal, sensitivitas histamine, sekresi insulin, disfungsi leukosit), beberapa darinya
merupakan manifestasi sistemik penyakit.
Bordetella pertusis setelah ditularkan melalui sekresi udara pernapasan
kemudian melekat pada silia epitel saluran pernapasan. Mekanisme patogenesis
13

infeksi oleh Bordetella pertusis terjadi melalui empat tingkatan yaitu perlekatan,
perlawanan terhadap mekanisme pertahanan pejamu, kerusakan local dan akhirnya
timbul penyakit sistemik.
Toksin menyebabkan peradangan ringan dengan hyperplasia jaringan limfoid
peribronkial dan meningkatkan jumlah lendir pada permukaan silia, maka fungsi silia
sebagai pembersih terganggu, sehingga mudah terjadi infeksi sekunder (tersering oleh
Streptococcus pneumonia, H. influenzae dan Staphylococcus aureus). Penumpukan
lendir akan menimbulkan plak yang dapat menyebabkan obstruksi dan kolaps paru.
Masa inkubasi pertusis 6-20 hari, rata-rata 7 hari, sedangkan perjalanan
penyakit ini berlangsung antara 6 8 minggu atau lebih. Gejala timbul dalam waktu
7-10 hari setelah terinfeksi. Bakteri menginfeksi lapisan tenggorokan, trakea dan
saluran udara sehingga pembentukan lendir semakin banyak. Perkembangan penyakit
melalui 3 tahapan yaitu kataral, paroksismal, dan konvalesen. Pada tahap paroksismal
mulai timbul dalam waktu 10-14 hari (setelah timbulnya gejala awal) 5-15 kali batuk
diikuti dengan menghirup nafas dalam dengan pada tinggi.

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. S. Long, Sarah. (2000). Pertusis. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol II. Jakarta :
14

EGC. 181: 960-965.

2. Garna, Harry. Pertusis. Azhali M.S, dkk. (1993). Ilmu Kesehatan Anak
Penyakit Infeksi Tropik. Bandung, Indonesia : FK Unpad : 80-86.
3. Law Barbara J. (1998). Pertussis. Kendigs : Disorders of Respiratory Tract in
Children. WB Saunders. 6th edition. Philadelphia, USA. Chapter 62. h :10181023.
4. Heininger, U. (2010). Update on pertussis in children. Expert review of antiinfective therapy 8 (2): 16373.
5. Black S. (1997). Epidemiology of pertussis. Pediatr Infect Dis J. Diakses 23
Desember 2011 dari, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9109162.
6. Cherry JD. (2005). The epidemiology of pertussis: a comparison of the
epidemiology of the disease pertussis with the epidemiology of Bordetella
pertussis infection. Pediatrics : 115:1422-1427. Diakses 30 Desember 2011
dari, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15867059.
7. Farizo KM. (1992). Epidemiological features of pertussis in the United States,
1980-1989. Clin Infect Dis ; 14(3):708-19. Diakses 23 Desember 2011 dari,
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1562663.
8. Hewlett EL. (2005). Bordetella species. In: Principles and Practice of
Infectious Diseases, 6th ed, Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (Eds), Churchill
Livingstone,
Philadelphia.
p.2701.
Diakses
dari,
http://www.uptodate.com/contents/microbiology-pathogenesis-andepidemiology-of-bordetella-pertussis-infection#H3.
9. Todar, Kenneth. (2011). Bordetella pertussis and Whooping Cough. Diakses
dari http://textbookofbacteriology.net/pertussis_2.html.
10. Shehab, Ziad M. Pertussis. Taussig-Landau : Pediatric Respiratory Medicine.
Missouri, USA. Mosby Inc. 1999. Chapter 42. h: 693-699.
11. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. (2005). Pertusis. Staf pengajar
I.K.Anak FKUI : Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta, Indonesia.
FKUI, 1997. Jilid 2. h: 564-566.
12. Tejpratap Tiwari. (2005). Recommended Antimicrobial Agents for the
Treatment and Postexposure Prophylaxis of Pertussis. CDC Guideline.
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5414a1.htm
13. Kretsinger K, Broder KR, Cortese MM, et al. (2006). Preventing tetanus,

15

diphtheria, and pertussis among adults: use of tetanus toxoid, reduced

diphtheria toxoid and acellular pertussis vaccine. MMWR Recomm Rep.
55(RR-17):1-33.
Diakses
30
Januari
2012
dari
https://online.epocrates.com/u/2951682/Pertussis/FollowUp/Overview.
14. Update: Vaccine Side Effects, Adverse Reactions, Contraindications, and
Precautions Recommendations of the Advisory Committee on Immunization
Practices. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00046738.htm

16