LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIOKARD INFARK

Oleh:
Agung nugroho
462008041

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS KRISTEN SATYA WACANA
SALATIGA
2011
PENGERTIAN
Miokard infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan

aliran darah atau oksigen. Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh
darah koroner.
PROSES TERJADINYA MASALAH
a) Etiologi
Aterosklerosis
Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima
arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami
kalsifikasi. Selanjutnya akan timbul plak aterosklerotik dan akan menonjol ke
dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.

Penyumbatan koroner akut

Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat atau

trombus dan akan menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak
ateroklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah
lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak
tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai
melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat
pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya
(pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih
perifer pada arteri yang sama.

Sirkulasi kolateral di dalam jantung

Bila arteria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun,

pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan
perkembangan

arterosklerotik.

Tetapi,

pada

akhirnya

proses

sklerotik

berkembang di luar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk

memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot
jantung menjadi sangat terbatas, kadang-kadang sedemikian terbatasnya sehingga
jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.

Faktor-faktor resiko

Tidak dapat dirubah: Jenis kelamin, Umur, Keturunan.

Dapat dirubah:

Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia, hiperglitriserida.

Perokok, hipertensi, kegemukan/obesitas, diabetus militus, stres, kurang
aktivitas fisik.
b) Pathofisiologi
Iskemia
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh
darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada
iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada
tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah
metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan fosfat
berenergi tinggi akan menurun. Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat
akan tertimbun sehingga pH sel menurun.
Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu
fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek,
daya dan kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia
menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah
hemodinamika. Penurunan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami
iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya
fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar
volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat.
Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan
tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang
merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium.
Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang
iskemia cukup luas merupakan respon vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan
elektrofisiologi seluler yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. iskemia
biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan

oksigen

sudah

diperbaiki.

Perubahan

hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversibel.

metabolik,

fungsional,

Infark
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 45 menit akan menyebabkan kerusakan
seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang
mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang
mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya
terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit
pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding
anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria
sinistra, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteria koronaria
kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis.
kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga
mengalami gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :

Daya kontraksi menurun

Gerakkan dinding abnormal

Perubahan daya kembang dinding ventrikel

Pengurangan curah sekuncup

Pengurangan fraksi efeksi

Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri

Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti:

Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.

Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik

dibandingkan dinding inferior.

Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi

miokardium sisanya.

Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan
hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium

yang terancam.

Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan

curah jantung dan perfusi perifer.

Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan

volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan
kekuatan kontraksi. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi
natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran
ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi
hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan
pengosongan ventrikel.
c) Gejala Klinis
Gejala khas adalah nyeri dada retroternal, seperti diremas-remas dan tertekan,
nyeri menjalar ke lengan, (kiri) bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan
epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tidak responsif
terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada penderita diabetik dan
orangtua tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri disertai perasaan mual, muntah,
sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau penderita sering ketakutan.
Walaupun Infark Miokard merupakan manifestasi pertama dari penyakit jantung
koroner, namun bila anamnesa dilakukan secara teliti sering didahului oleh angina,
perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada berkarakteristik khas dan bahkan dapat
normal. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal irama gallop.
Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru. Takikardi, kulit pecah,
dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Kadang-kadang
ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding pada Infark
Miokard anterior.
MASALAH KEPERAWATAN DAN DATA YANG PERLU DIKAJI
a) Masalah Keperawatan yang sering muncul
a. Nyeri dada
b. Penurunan Cardiac Output
c. Kecemasan

b) Data fokus yang perlu dikaji

a. Kualitas Chest Pain: berdentum-dentum, tertikam, rasa menyesakkan

nafas

atau seperti tertindih barang berat.

b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke
lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c. Faktor pencetus

: mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

d. Lamanya dan faKtor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir

lebih dari 30 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun
minum Nitrogliserin.
e. Tanda dan gejala

: Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan,

dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah,

pingsan, kulit dingin dan lembab, cegukan dan stress gastrointestinal, suhu
menurun.
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda
gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau
menurun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara
jantung S3, S4 Gallop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M.
Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan
perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena
jugularis amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV disfungsi, amplitudo
vena jugularis menurun, edema perifer, hati lembek.
g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCNP, SVR, CO/CI.
h. RV Infraction : peningkatan RAP, SVR, penurunan PAP, PCWP, CO/CI.
i. Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiografi (EKG):

Adanya gelombang patologik disertai

peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif

dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih
dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).

Laboratorium : Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat.

Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke
dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada
hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali

kenilai normal pada hari ke 3.

SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12
mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah
serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar
enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal
antara hari ke 7 dan 12.

Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis

ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan.

Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark

miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2 dengan tuntutan
kebutuhan miokard.
b. Penurunan Cardiac Output berhubungan dengan faktor-faktor elektrik (disritmia),
penurunan kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilari dan
ruptur septum ventrikel).
c. Kecemasan meningkat berhubungan dengan perasaan atau nyata-nyata keutuhan
tubuh terancam.
INTERVENSI KEPERAWATAN
Tujuan :
1. Pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang.
2. Pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik.
3. Pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang.
Diagnosa Keperawatan 1
Acuta Care :

Kaji orisinal pain : lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya gejala baru.

Rasional

Episode

yang

lama

dari

Myokardial

Ischemia

dihubungkan dengan akut MI. Pada pasien dengan MI, pain yang

berlangsung terus memberi infark yang luas.

Kaji dan menggambarkan angina dan kegiatan kegiatan sebelumnya

yang menyebabkan pain.
Rasional

: Menentukan faktor prncetus.

Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.

Rasional

: Untuk mendokumentasikan tandatanda iskami, infrak,

menentukan luasnya infark.

Kaji tanda tanda hipoxemia : beri terapi O2 jika perlu.

Rasional

: Hipoxemia mungkin akibat dari ventilasi perfusi yang

abnormal. Bila tidak ada hipoxemia, memberi tambahan o 2 meningkat

untuk memberi petolongan pertama pada myocardium.

Beri obat sesuai petunjuk : Netrates (short acting)., IV nitorglycerin.

Morphin sulfate 4 6 mg IV. Kaji dan catat respon.
Rasional

: Nitrates mengurangi pain lewat venoarterial dilatrasi.

Morphine mengurangi sakit dengan mengurangi respon otonom (saraf).

Memepertahankan istirahat untuk 24 30 jam selama episode sakit.

Rasional

: Menghemat konsumsi O2 myocard.

Periksa BP, pulse pernapasan selama episode sakit dan setelah minum
obat.
Rasional

Monitor

tandatanda

hipotensi,

yang

mungkin

menggambarkan hipoperfusi atau side efek nitrates.

Convalence Care

Beri obat nitrates long acting sesuai resep

Tingkatkan aktifias jika tolerasi.

Bantu pasien mengidentifikasikan dan membatasi aktifitas untuk

mengurangi pain.
Rasional

: Untuk kontrol angina pain.

Diagnosa Keperawatan 2

Kaji dan lapor tanda penurunan CO.

Rasional

: Kejadian mortality dan morbidity sehubungan dengan MI

yang lebih dari 24 jam pertama.

Monitor dan catat ECG secara kontinue untuk mengkaji rate, ritme dan
setiap perubahan per 2 atau 4 jam atau jika perlu. Buat ECG 12 lead.
Rasional

: Ventrikal fibrilasi sebab utama kematian akibat MI akut

terjadi dalam 4 12 jam I dari terjadinya serangan. ECG 12 lead

mengidentufikasi lokasi MI.

Kaji dan monitor tanda vital dan parameter hemodinamik per 1 2 jam
atau indikasi karena keadaan klinik.
Rasional

Mendeteksi terjadinya disfungsi myocard

karena

komplikasi.

Mempertahankan bed rest dengan kepala tempat tidur elevasi 30 0 selama

24 48 jam pertama.
Rasional

Mulai pasang IV line.

Rasional

: Untuk mengurangi tuntutan kebutuhan 02 myocard.

: Siap membantu pengaturan pemberian obat obat IV.

Memberi obat obatan arythemia, nitrat. Beta blocker.

Rasional

: Mengurangi luasnya infrak dengan perfusi kembali otot

otot jantung yang iskemia.

Convalescent Care :

Melanjutkan pengkajian dan monitor tanda penurunan CO.

Auskultasi suara paru paru dan jantung tiap 4 8 jam.

Rasional

: Monitor tanda tanda komplikasi awal, Contoh : MI

yang meluas, cardioganic yang meluas, cardioganic shock. Heart failure.

Miocardial ruptur, yang mungkin terjadi dalam 10 hari dari terjadinya
serangan

Tingkatkan level aktifitas sesuai dengan status klinik.

Monitoring respon BP dan HR, terhadap peningkatan aktifitas.(pad yang

tidak ada komplikasi, pasien mungkin boleh duduk di kursi setelah 24
48 jam).
Rasional

: Monitor yang hati hati diperlukan untuk mendeteksi

10

hipotensi dan distitmia dan melangkah ke level aktifitas berikutnya yang

sesuai,
Diagnosa Keperawatan 3

Kaji tanda tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan.

Rasional
respon

: Level kecemasan berkembang ke panik yang merangsang

simpatik

dengan

melepaskan

katekolamin.

Yang

mengkontribusikan peningkatan kebutuhan O2 myocard.

Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan

yang tenang dan suasana penuh istirahat. Memberi obat obatan sedatif
sesuai advice dokter.
Rasional

: Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu.

Temani pasien selama periode kecemasan tinggi beri kekuatan, gunakan

suara tenang.
Rasional

: Pengertian yang empati merupakan pengobatan dan

mungkin meningkatkan kemampuan koping pasien.

Berikan penjelasan yang singkat dan jelas untuk semua prosedur dan
pengobatan.
Rasional

: Memberi informasi sebelum prosedur dan pengobatan

meningkatkan kontrol diri dan ketidakpastian.

Ijinkan anggota keluarga membantu pasien, bila mungkin rujuk ke

penasihat spiritual
Rasional

: Penggunaan support system pasien dapat meningkatkan

kenyamanan dan mengurangi kelengangan.

Mendorong pasien mengekspresikan perasaan-perasaan, mengijinkan

pasien menangis.
Rasional

: Menerima ekspresi perasaan membantu kemampuan

pasien untuk mengatasi ketidaktentuan pasien dan ketergantungannya.

Mulai teknik relaksasi contoh : nafas dalam, visual imergery, musik

musik yang lembut.
Rasional

: Untuk mengalihkan pasien dari peristiwa peristiwa yang

baru saja terjadi.

11

DAFTAR PUSTAKA
Cannobio M. Mary Cardiovaskuler Disorders CV. Mosby Company, 1990
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC Penerbitan Buku
Kedokteran, Jakarta, 1987.
Price Sylvia Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses
Penyakit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993.
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Press, Jakarta, 1991.
-------, Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung Harapan Kita,
Jakarta, 1989.