ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL

JANTUNG
1. DEFINISI
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau
Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak
mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel
tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini
menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J.
Corwin)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan
tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
(http//:www,askepgagaljantung,com)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen.
Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari
jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang
mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan
keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma,
tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Braundwald )
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung
masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk
kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu
memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan
volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai
akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan
oksigen pada sebagi organ.
2. EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia
harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di
negara industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai
dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada

usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah
buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita
gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir
meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara
nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta,
pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari
total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus
gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung merupakan
penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas
hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini,
pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung, angka
kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah pertama kali
penyakit itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).
3. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume
plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat
ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung
itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi
jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume
darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip
Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya
regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas
tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana
jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun
curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan
sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel
atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output
ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

f. Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif
atau inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut
otot jantung.
i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium,
perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang
spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:
- Gagal jantung kiri
- Hipertensi paru
- PPOM
4. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan
disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload)
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak
jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi
gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim
dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan
salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi
sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah.
Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami
hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung
yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke
sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri
akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama
gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum
keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil
akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya
tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.

5. KLASIFIKASI
Menurut derajat sakitnya:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa
disertai kelelahan ataupun sesak napas
2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas,
tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas,
tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat
istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun
aktivitas ringan.
Menurut lokasi terjadinya :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan,
anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian
basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer.

Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas
bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali
(pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga
peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.
6. Manifestasi klinis
h Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
h Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
h Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
h Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk
h Berdebar-debar
h Lekas lelah
h Batuk-batuk
h Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak
nafas.
h Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
7. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
- Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
- Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
- Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
8. Pemeriksaan Fisik
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan
berustirahat)
2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama
gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi.
Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4. Tekanan darah
5. Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan
sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering
berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena
9. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung

EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime
ventricular.
2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk
jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat
bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan
di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang
pada gagal jantung akan meningkat.
5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
7. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi,
Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
10. Therapy
Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi
beban kerja jantung
Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan
tekanan darah agar beban jantung berkurang
Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung
Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan
konsumsi oksigen miokard.
Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi,
peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar
dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1
adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik
positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan
dan memberi relaksasi pada klien.
11. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan
menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi
diuresis berbaring.
b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi
kebutuhan oksigen tubuh.
c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
d. Revaskularisasi koroner
e. Transplantasi jantung
f. Kardoimioplasti
12. Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda
dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan
perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung
meliputi:

Tidak merokok

Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi

dan diabetes

Tetap aktif secara fisik

Makan makanan yang sehat

Menjaga berat badan yang sehat

Mengurangi dan mengelola stres

13. Prognosis Gagal Jantung

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu
pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio
aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka,
terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera
setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini
hampir selalu akan berakhir dengan kematian. (1,3)

Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan
terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil
menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)
Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung,
obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis
sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki

keadaan jantung. (1)

Konsep dasar asuhan keperawatan
A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya
kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK
selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah

tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
3) Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran

a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat

saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret.
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
4. Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas
5. Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2 ke organ
6. Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.
7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus,
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
8. Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia &
mual.
9. Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue
10. Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas
11. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.
12. Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.

Rencana keperawatan
No.

Diagnosa keperawatan

Tujuan dan criteria hasil

Intervensi

1.

Penurunan curah jantung berhubungan

dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan
tanda vital dalam batas
yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala
gagal jantung.

1. Auskultasi nadi apical, obser

frekuensi, irama jantung
2. Catat bunyi jantung.
3. Palpasi nadi nadi perifer
4. Pantau TD

Kriteria hasil:

5. Kaji kulit terhadap pucat dan

sianosis.

Melaporkan penurunan
episode dispnea, angina.

6. Tinggikan kaki, hindari tekan

pada bawah lutut.

Ikut serta dalam aktivitas 7. Berikan oksigen tambahan

yang mengurangi beban dengan nasal kanula atau maske
kerja jantung
sesuai indikasi.

2.

Bersihan jalan nafas tidak efektif

berhubungan dengan penurunan reflek
batuk, penumpukan secret.

Setelah diberikan askep

1. Auskultasi bunyi nafas. Cata
diharapkan kepatenan jalan adanya bunyi nafas, missal men
nafas pasien terjaga dengan krekels, ronki.
Kriteria hasil :
RR dalam batas normal

2. Pantau frekuensi pernafasan.

Catat rasio inspirasi dan ekspira

Irama nafas dalam batas 3. Diskusikan dengan pasien un

posisi yang nyaman misal
normal
peninggian kepala tempat tidur
Pergerakan sputum keluar duduk pada sandaran tempat tid
dari jalan nafas
4. Dorong/bantu latihan nafas
Bebas dari suara nafas
abdomen atau bibir.
tambahan
5. Memberikan air hangat.

3.

Kerusakan pertukaran gas berhubungan Setelah diberikan asuhan

dengan edema paru
keperawatan diharapkan
pasien dapat
Mempertahankan tingkat
oksigen yang adekuat

1. Kaji frekuensi,kedalaman
pernafasan

2. Tinggikan kepala tempat

tidur,bantu pasien untuk memil
posisi yang mudah untuk

untuk
keperluan tubuh.

bernafas.dorong nafas dalam

secara perlahan sesuai dengan
kebutuhan/toleransi individu.

Kriteria hasil :

3. Kaji/awasi secara rutin kulit

warna membrane mukosa.

o Tanpa terapi oksigen,

SaO2 95 % dank lien tidan 4. Auskultasi bunyi nafas,catat
mengalami sesak napas. penurunan aliran udara /bunyi
o Tanda-tanda vital dalam tambahan.
batas normal
5. Awasi tingkat kesadaran/statu
o Tidak ada tanda-tanda
sianosis.

mental.selidiki adanya perubah

6. Awasi tanda vital dan irama
jantung
Kolaborasi

7. Awasi /gambarkan seri GDA

nadi oksimetri.

8. Berikan oksigen tambahan y

sesuai dengan indikasi hasil GD
dan toleransi pasien.

3.

Gangguan pola nafas berhubungan

dengan sesak nafas

Setelah diberikan asuhan 1. Monitor kedalaman pernafas

keperawatan diharapkan frekuensi, dan ekspansi dada.
Pola nafas efektif dengan 2. Catat upaya pernafasan
kriteria hasil RR Normal , termasuk penggunaan otot Ban
tak ada bunyii nafas
nafas
tambahan dan penggunaan
otot Bantu pernafasan. Dan 3. Auskultasi bunyi nafas dan c
bila ada bunyi nafas tambahan
GDA Normal.
4. Kolaborasi pemberian Oksig
dan px GDA

5. Pantau tanda vital (tekanan

darah, nadi, frekuensi, pernafas

4.

Penurunan perfusi jaringan behubungan Setelah diberikan asuhan

dngan penurunan O2 ke otak
keperawatan gangguan
perfusi jaringan

1. Pantau TD, catat adanya

hipertensi sistolik secara terus
menerus dan tekanan nadi yang

berkurang / tidak meluas

selama dilakukan tindakan
perawatan di RS dengan
kriteria hasil:

semakin berat.

Daerah perifer hangat

Tak sianosis

3. Pantau pernapasan meliputi p

dan iramanya.

Gambaran EKG tak

menunjukan perluasan
infark

4. Catat status neurologis denga

teratur dan bandingkan dengan
keadaan normalnya

2. Pantau frekuensi jantung, cat

adanya Bradikardi, Tacikardia a
bentuk Disritmia lainnya.

RR 16-24 x/ menit tak

terdapat clubbing finger
kapiler refill 3-5 detik, nadi
60-100x / menit. TD
120/80 mmHg

5.

Nyeri berhubungan dengan

hepatomegali, nyeri abdomen.

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan
nyeri dada hilang atau
terkontrol dengan KH:
Pasien mampu
mendemonstrasikan
penggunaan teknik
relaksasi.

1. Pantau atau catat karakteristi

nyeri, catat laporan verbal,
petunjuk nonverbal, dan respon
hemodinamik (meringis, menan
gelisah, berkeringat,
mencengkeram dada, napas cep
TD/frekwensi jantung berubah)

2. Ambil gambaran lengkap

terhadap nyeri dari pasien
Pasien menunjukkan
termasuk lokasi, intensitas (0-1
menurunnya tegangan,
rileks dan mudah bergerak. lamanya, kualitas
(dangkal/menyebar), dan
penyebarannya.

3. Observasi ulang riwayat ang

sebelumnya, nyeri menyerupai
angina, atau nyeri IM. Diskusik
riwayat keluarga.

4. Anjurkan pasien untuk

melaporkan nyeri dengan seger

5. Berikan lingkungan yang

tenang, aktivitas perlahan, dan
tindakan nyaman (mis,,sprei ya
kering/tak terlipat, gosokan
punggung). Pendekatan pasien
dengan tenang dan dengan
percaya.

6. Bantu melakukan teknik

relaksasi, mis,, napas
dalam/perlahan, perilaku distra
visualisasi, bimbingan imajinas

7. Periksa tanda vital sebelum d

sesudah obat narkotik.
Kolaborasi :

8. Berikan obat sesuai indikasi,

contoh:

Antiangina, seperti
nitrogliserin (Nitro-Bid,
Nitrostat, Nitro-Dur).

Penyekat-B, seperti
atenolol (tenormin);
pindolol (visken);
propanolol (inderal).

Analgesik, seperti morf

meperidin (demerol)

Penyekat saluran kalsiu

seperti verapamil (calan
diltiazem (prokardia).

6,

7.

Kelebihan volume cairan berhubungan

dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium/air.

Setela diberikan asuhan

keperawatan diharapkan
Keseimbangan volume
cairan dapat dipertahankan
selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS

Pantau pengeluaran urine, c

jumlah dan warna saat
dimana diuresis terjadi.

Kriteria hasil:
Mempertahankan
keseimbangan cairan
seperti dibuktikan oleh
tekanan darah dalam batas
normal, tak ada distensi
vena perifer/ vena dan
edema dependen, paru
bersih dan berat badan
ideal ( BB idealTB 100
10 %)

Pertahakan duduk atau tirah

baring dengan posisi
semifowler selama fase
akut.

Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan Setelah diberikan asuhan

tubuh berhubungan dengan anoreksia & keperawatan diharapkan
mual.
pola nafas efektif setelah
dilakukan tindakan
keperawatan selam di RS,

Observasi kebiasaan diet,

masukan makanan saat
Catat derajat kesulitan
makan. Evaluasi berat
badan dan ukuran tubuh

Pantau/hitung keseimbanga
pemaukan dan pengelua
selama 24 jam.

Pantau TD dan CVP (bila a

Kolaborasi pemberian diure

sepert furosemid (lasix,
bumetanide (bumex).

RR Normal

Auskultasi bunyi usus

Tak ada bunyii nafas

tambahan

Berikan perawatan oral seri

buang sekret, berikan
wadah khusus untuk sek
pakai dan tissue.

Penggunaan otot bantu

pernafasan.

Berikan makanan porsi kec

tapi sering

Hindari makanan penghasil

dan minuman karbonat.

Hindari makanan yang sang

panas atau sangat dingin

Timbang berat badan sesuai

indikasi

8.

Intoleran aktivitas berhubungan dengan Setelah diberikan asuhan 1. Kaji respon pasien terhadap
fatigue
keperawatan diharapkan aktifitas, perhatikan frekuensi n
Terjadi peningkatan
lebih dari 20 kali permenit diata
toleransi pada klien setelah frekuensi istirahat ; peningkatan
dilaksanakan tindakan
TD yang nyata selama/ sesudah
keperawatan selama di RS aktifitas (tekanan sistolik
Kriteria hasil :
meningkat 40 mmHg atau tekan
frekuensi jantung 60-100 diastolik meningkat 20 mmHg)
dispnea atau nyeri dada;keletih
x/ menit
dan kelemahan yang berlebihan
TD 120-80 mmHg
diaforesis; pusing atau pingsan.

2. Instruksikan pasien tentang

tehnik penghematan energi, mis
menggunakan kursi saat mandi
duduk saat menyisir rambut ata
menyikat gigi, melakukan aktif
dengan perlahan.

3. Berikan dorongan untuk

melakukan aktivitas/ perawatan
diri bertahap jika dapat ditolera
berikan bantuan sesuai kebutuh
9.

Sindrom perawatan diri berhubungan

dengan sesak nafas

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan
terdapat perilaku
peningkatan dalam
pemenuhan perawatan diri
dengan kriteria hasil :

1. Observasi kemampuan untuk

melakukan kebutuhan sehari-ha

2. Pertahankan dukungan,sikap
yang tegas. Beri pasien waktu y
cukup untuk mengerjakan
tugasnya.

klien tampak bersih dan 3. Berikan umpan balik yang

segar
positif untuk setiap usaha yang

 Klien dapat memenuhi dilakukan atau keberhasilannya

kebutuhan nutrisi sesuai 4. Berikan pispot di samping
dengan batas kemampuan tempat tidur bila tak mampu ke
klien dapat memenuhi
kamar mandi.
kebutuhan toileting sesuai 5. Letakkan alat-alat makan dan
toleransi
alat-alat mandi dekat pasien.
6. Bantu pasien melakukan
perawatan dirinya apabila
diperlukan.
10.

Kerusakan integritas kulit berhubungan Setelah diberikan asuhan

dengan pitting edema.
keperawatan diharapkan
kerusakan integritas kulit
Kriteria hasil:

1. Ubah posisi sering ditempat

tidur/ kursi, bantu latihan rentan
gerak pasif/ aktif.

2. Berikan perawatan kulit serin

klien dapat
meminimalkan dengan
Mendemonstrasikan
kelembaban/ ekskresi.
perilaku/teknik mencegah 3. Periksa sepatu kesempitan/
kerusakan kulit.
sandal dan ubah sesuai dengan
Mempertahankan integritas kebutuhan.
kulit,
4. Pantau kulit, catat penonjolan
tulang, adanya edema, area
sirkulasinya terganggu/pigment
atau kegemukan/kurus.

5. Pijat area kemerahan atau ya

memutih
.

11.

Cemas berhubungan dengan sesak nafas, Setelah diberikan asuhan

asites.
keperawatan diharapkan
pasien menyatakan
penurunan cemas dengan
KH:

1. Identifikasi dan ketahui perse

pasien terhadap ancaman/situas
Dorong pasien mengekspresika
dan jangan menolak perasaan
marah, kehilangan, takut, dll.

mengenal perasaannya

2. Catat adanya kegelisahan,

menolak, dan/atau menyangkal
mengidentifikasi
penyebab dan faktor yang (afek tak tepat atau menolak
mempengaruhinya secara mengikuti program medis).
tepat.
3. Mempertahankan gaya perca
(tanpa keyakinan yang salah).
Mendemonstrasikan
pemecahan masalah

4. Observasi tanda verbal/non

positif.

verbal kecemasan pasien. Laku

tindakan bila pasien menunjukk
perilaku merusak.

5. Terima penolakan pasien teta

jangan diberi penguatan terhada
penggunaan penolakan. Hindar
konfrontasi.

6. Orientasi pasien atau orang

terdekat terhadap prosedur ruyi
dan aktivitas yang diharapkan.
Tingkatkan partisipasi bila
mungkin.

7. Jawab semua pertanyaan sec

nyata. Berikan informasi konsis
ulangi sesuai indikasi.

8. Dorong pasien atau orang

terdekat untuk
mengkomunikasikan dengan
seseorang, berbagi pertanyaan d
masalah.
.
9. Kolaborasi

Berikan anticemas/hipnotik ses

indikasi contoh, diazepam
(valium); fluarazepam (dalman
lorazepam (ativan).

EVALUASI
Diagnosa 1 :
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Diagnosa 2 :
RR dalam batas normal
Irama nafas dalam batas normal
Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas
Bebas dari suara nafas tambahan
Diagnosa 3 :
RR Normal ,
Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.
GDANormal
Diagnosa4:
RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x /
menit.TD120/80mmHg
Daerah perifer hangat
Tak sianosis
Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
Diagnosa5:
Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.
Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.
Diagnosa6:
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam
batas normal
Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
Paru bersih
Berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)
Diagnosa7:
Penggunaan otot bantu pernafasan.
RR Normal
Tak ada bunyii nafas tambahan
Diagnosa8:
Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
TD 120-80 mmHg
Diagnosa9:
Klien tampak bersih dan segar
Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan
Klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi

Diagnosa10:
Klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Mempertahankan integritas kulit,
Diagnosa11:
Mengenal perasaannya
Mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat.
Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.