Pemicu 3B Blok Endokrin

Frudensia Kristiana
405110031

Learning Objectives
Menjelaskan anatomi, histologi, fisiologi, dan
biokimia kelenjar adrenal.
Menjelaskan kelainan hiperadrenalism.
Menjelaskan kelainan hipoadrenalism.
LO2 dan LO3:
Definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, tanda
dan gejala, diagnosis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang, tatalaksana, komplikasi,
prognosis.

Anatomy

Van De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

Anatomi Kelenjar Adrenal

Letaknya di superomedial ginjal
Dibungkus oleh fascia renalis, tetapi dipisahkan
dari ginjal oleh jaringan lemak perirenal.
Sisi kanan bentuk piramid
Sisi kiri bentuk bulan sabit

Anatomi Kelenjar Adrenal

Vaskularisasi dan Inervasi

Perdarahan:
arteri suprarenalis superior dari arteri phrenica
inferior
arteri suprarenalis media dari aorta abdominalis
arteri suprarenalis inferior dari arteri renalis

Vena:
V.suprarenalis dextra V.cava inferior
V.suprarenalis sinistra + V.phrenica inferior V.renalis
sinistra

Persarafan:
Plexus coeliacus & abdominopelvic

Histology

Van De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

Histologi Kelenjar Adrenal

Korteks Adrenal
Zona

Medula Adrenal
Terdiri atas deretan sel kromafin, dengan sinusoid
venosa lebar diantaranya.
Terdapat sekelompok kecil sel saraf
Menghasilkan adrenalin & nor adrenalin
Sitoplasma mengandung banyak vesikel berisikan sekret
ini.
Sel tersusun dalam deretan setebal satu sel pada tepi
sinusoid venosa.

Physiology
Van De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

Physiology
Van De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

FIGURE 14.23
Stress is the physiological
change in the body that
prepares it for fight or flight.
These changes are elicited by
neural impulses
from the hypothalamus that
directly influence body tissues
and by impulses to the
adrenal medulla that
secondarily influence the
same body tissues
through the release of
epinephrine.

Sintesis Hormon Adrenokorteks

Respons terhadap stress

Kelainan
Kelebihan
aldosteron

Kelebihan
kortisol

Penyakit

Penyebab

Sindrom Conn
(hiperaldosteronisme
primer)

Tumor zona
glomerulosa yang
berproduksi
berlebihan

Hiperaldosteronisme
sekunder

Peningkatan
berlebihan aktivitas
sistem RAA

Sindrom Cushing

Kelebihan CRH
dan/atau ACTH
akibat penyakit di
hipotalamus atau
hipofisis anterior;
tumor lapisan dalam
korteks adrenal
yang berproduksi
berlebihan; tumor
penghasil ACTH di
paru

Gejala
Hipernatremia;
hipokalemia;
hipertensi

Kelebihan glukosa;
protein; distribusi
lemak yang
abnormal

Kelainan

Penyakit

Penyebab

Gejala

Kelebihan androgen

Sindrom
adrenogenital

Tidak adanya enzim

di jalur kortisol

Maskulinisasi yang
tidak sesuai pada
semua kecuali pria
dewasa

Defisiensi kortisol
dan aldosteron

Penyakit Addison
(insufisiensi
adrenokorteks
primer)

Destruksi atau atrofi Berkaitan dengan

idiopatik korteks
defisiensi kortisol;
adrenal
kurang tahan
terhadap stres;
hipoglikemia; tidak
adanya
kepermisifan untuk
berbagai aktivitas
metabolik

Defisiensi kortisol

Insufisiensi
adrenokorteks
sekunder

Insufisiensi ACTH
akibat kegagalan
hipotalamus atau
hipofisis anterior

Berkaitan dengan
defisiensi
aldosteron;
hiperkalemia;
hiponatremia;
hipotensi (apabila
parah dapat fatal)

HIPERALDOSTERONISME

 Kadar aldosteron berlebihan yang menyebabkan

retensi natrium dan ekresi kalium yang
menimbulkan hipertensi dan hipokalemia

Epidemiology
Represents under 1% of Hypertension Causes
Peak age 30-50 years
Most patients are women

HIPERALDOSTERONISME PRIMER (SINDROM

CONN)
Keadaan ini paling sering terjadi pada wanita
usia pertengahan akibat sekresi berlebih
aldosteron autonom dan menyebabkan
penekanan sistem renin-angiotensin serta
penurunan aktivitas renin plasma
Wanita : Pria = 2 : 1

ETIOLOGI
80% kasus disebabkan oleh
adenoma penghasil aldosteron
pada satu kelenjar adrenal
(sindrom conn)
Pada sebagian besar kasus,
adenoma berupa lesi soliter,
kecil ( < 2 cm), berkapsul
dan kadang sering ditemukan
multiple
Berbeda dengan sindrom
cushing, tumor pada
hiperaldosteronisme biasanya
tidak menekan sekresi ACTH

15% kasus disebabkan oleh

hiperplasia adrenokorteks
primer bilateral yang disebut
juga idiopatik
Sebagian besar kasus, korteks
adrenal mengalami hiperplasia
difus/ireguler akibat
proliferasi sel di zona
glomerulosa
Sifat secretagogue yang
merangsang hiperplasia tidak
diketahui, tetapi diperkirakan
merupakan suatu glikoprotein
hipofisis non ACTH

Tanda dan Gejala

Sakit kepala
Hipokalemia kelemahan
otot, paralisis, gagal jantung
Hipernatremia
Kadar renin rendah

CT Scan abdomen: massa

adrenal
EKG: abnormalitas irama
jantung karena rendahnya
level potassium (kalium)

GAMBARAN PA
90% aldosteronisme primer, produksi steroid
berlebihan berasal dari adenoma adrenal
adenoma < 2cm, berkapsul jelas, terdiri dari
sel-sel yang menyerupai lap. Glomerulosa atau
fasikulata, kadang campuran.

Sisanya disebabkan hiperplasi adrenal bilateral

kel. Adrenal sering membesar bbrp kali dibanding
normal dengan hiperplasi diffusa atau setempat
dari sel2 lapis gromerulosa, kadang2 bercampur
dengan sel fasikulata

ADRENAL ADENOMA

ADRENOCORTICAL CARCINOMA

HIPERALDOSTERONISME SEKUNDER
Dijumpai pada keadaan dimana terjadi perangsangan renin
persisten
Dapat dijumpai pada keadaan hipersekresi renin primer akibat
hiperplasia sel juxtaglomerulus di ginjal (sindrom bartter)
Penyakit ini ditemukan pada keadaan yang berkaitan dengan :
Penurunan perfusi ginjal (nefrosklerosis arteriol, stenosis arteri
renalis)
Hipovolemia arteri dan edema (gagal jantung kongestif, sirosis,
sindrom nefrotik)
Kehamilan (akibat peningkatan substrat renin plasma yang
dipicu oleh estrogen)

GEJALA KLINIS
Hipertensi esensial benigna disertai sakit kepala,
jarang ditemui edema
Hipokalemia (K < 3,0 mMol/L) tanpa suatu sebab
yang jelas atau karena muntah-muntah
Kadang pasien mengalami simptom hipokalemia

poliuria
nokturia
parestesia
kelemahan otot
hiporefleksi episodik atau paralis

DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan pada pengukuran
peningkatan kadar aldosteron dalam plasma dan
urine serta pengukuran renin plasma.
Renin plasma akan rendah pada
hiperaldosteronisme primer tetapi tinggi pada
hiperaldosteronisme sekunder
CT scan dan photoscanning inti menemukan
dan melokalisasi lesi adrenal pada pasien
hiperaldosteronisme primer

Diagnosis of Primary Aldosteronism

Result
Blood pressure

Hypertension

Serum potassium levels

Hypokalemia (serum K+ <3.5 mEq/L)

24 hr Urinary potassium levels (Stop all Elevated urinary K+ excretion (>25-30

diuretics and antihypertensive
mEq/d)
medications 2 4 wks prior)
Plasma aldosterone and plasma renin
activity

Ratio >30 (elevated aldosterone and

low renin)

Captopril suppression test (25 mg

orally)

After captopril, aldosterone >15 ng/mL

Aldosterone/renin ratio >50
(measured 2hrs later)

PENATALAKSANAAN
FARMAKOLOGI
Spironolakton suatu antagonis aldosteron
yang dapat menghilangkan gejala
hiperaldosteronisme
Obat ini digunakan untuk tes diagnostik,
persiapan operasi dan pengobatan jangka
panjang jika operasi merupakan kontraindikasi
Pada pasien dengan hiperplasia adrenal
spironolakton

 Penatalaksanaan aldosteronisme primer

adrenalektomi unilateral melalui pendekatan
laparoskopi dengan reseksi adenoma yang
menyekresi aldosteron
Terapi hiperaldosteronisme sekunder dilakukan
dengan memperbaiki penyebab yang mendasari
terangsangnya sistem renin angiotensin

HIPERKORTISOLISME

CUSHINGS SYNDROME

Sindrom Cushing
Suatu sindrom yang ditandai dengan obesitas
badan (truncal obesity), hipertensi, mudah lelah,
amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna
ungu, edema, glukosuria, osteoporosis, dan
tumor basofilik hipofisis.

Sindrom Cushing
Pembentukan berlebihan steroid adrenal :
Rangsangan ACTH berlebihan hiperplasia adrenal
Tumor adrenal yang aktif secara autonom

Sindrom cushing
70% sekresi berlebihan ACTH oleh hipofisis karena
adenoma hipofisis / kelompok sel yang hiperfungsi
(mikroadenoma) hiperplaia bilateral
5% sekresi berlebihan ACTH oleh tumor ganas
nonendrokin/ Sindrom ACTK ektopik (karsinoma sel
kecil di paru / tumor karsinoid)
25% neoplasma adrenal (CRH rendah)

Klasifikasi Sindrom Cushing berdasarkan

Penyebab Sindrom Cushing
Penyebab

Hiperplasia Adrenal
Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisis
Disfungsi hipotalamik-hipofisis
Mikro dan makroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisis
Sekunder terhadap tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH atau CRH
(karsinoma bronkogenik, karsinoid thimus, karsinoma pankreas, adenoma
bronkus)
Hiperplasia Noduler Adrenal
Neoplasia Adrenal
Adenoma
Karsinoma
Penyebab eksogen, iatrogenik
Penggunaan glukokortikoid jangka lama
Penggunaan ACTH jangka lama

Tanda dan gejala

Kelainan metabolisme glukosa dan protein glukosa darah, toleransi
glukosa, penciutan massa otot (muscle wasting)
Retridibusi jaringan lemak kegemukan di bagian badan dan pengurusan
ekstremitas
Kelainan metabolisme lemak hiperkolesterolemia dan percepatan
ateriosklerosis
aldosteron hipertensi, pengeluaran kalium urine >>, alkalosis hipokalemik
androgen virilisme pada perempuan
Labilitas emosi
Kulit menipis, mudah memar dan jika mengalami luka akan sukar sembuh
Striae
tingginya kadar kortikosteroid tekanan darah, melemahkan tulang
(osteoporosis) dan mengurangi perlawanan terhadap infeksi
Resiko terjadinya batu ginjal dan diabetes dan bisa terjadi perubahan mental
(misalnya depresi dan halusinasi)

Penatalaksanaan
Terapi obat : metirapon (menghambat sintesis kortisol) /
ketokonazol (menghambat enzim sitokrom p450)
menurunkan kadar kortisol untuk jangka pendek sebelum
pembedahan / jangka panjang apabila pembedahan tidak
mungkin dilakukan
Tumor hipofisa diangkat / dihancurkan melalui
pembedahan atau terapi penyinaran
Adenoma kelenjar adrenal diangkat melalui pembedahan
Jika pengobatan tidak efektif / terdapat tumor kedua
kelenjar adrenal harus diangkat
Jika kelenjar adrenal diangkat, maka penderita harus
mengkonsumsi kortikosteroid sepanjang hidupnya

Komplikasi

Osteoporosis
Peningkatan kerentanan terhadap infeksi
Hirsutism
Diabetes mellitus
Hipertensi
Risiko krisis adrenal
Panhypopituitarism
Diabetes insipidus

Prognosis
Sindrom cushing yang tidak diobati akan fatal
dalam beberapa tahun oleh karena gangguan
vaskuler dan sepsis
5-10% penderita yang kedua kelenjar adrenalnya
telah diangkat sindroma Nelson
Sindrom nelson : Kelenjar hipofisa membesar
kortikotropin dan hormon lain (misalnya
melanocyte-stimulating hormone
mempergelap warna kulit)

 Tergantung pada efek jangka lama kelebihan

kortisol sebelum pengobatan (aterosklerosis &
osteoporosis)
Adenoma adrenal yang diobati dengan
pembedahan: prognosis baik, tidak ada
kekambuhan
Karsinoma adrenal memiliki prognosis jelek.
Survival 5 tahun sebesar 22%
Usia < 40 thn dan jauhnya metastasis
berhubungan dengan prognosis jelek

Androgenital syndrome

Androgenital Syndrom
Penyebab : tidak adanya enzim di jalur kortisol
Definisi : sbg pertumbuhan rambut tubuh yg
berlebihan pd perempuan dgn pola distribusi yg
khas pd laki2 pd sekujur
wajah,periareolar,abdominal, dan daerah sakral.
Disertai kebotakan atau mundurnya garis
rambut temporal
Wanita hirsutisme ( merupakan manifestasi
androgen yg berlebihan )

 Keadaan yang menyebabkan virilisasi, terjadi

perkembangan ciri kejantanan yang berlebihan,
baik pada pria maupun wanita
Sering terjadi kelebihan androgen yang bersifat
ringan, tetapi hanya menyebabkan
meningkatnya pertumbuhan rambut
(hirsutisme)
Virilisasi yang sejati jarang terjadi, hanya sekitar
1-2 kasus pada setiap 100.000 wanita

 Bayi perempuan dgn sindrom adrenogenital female

pseudohermafroditism
Genital eksternal pria ( klitoris yg membesar )
Anak laki2 prapubertas (karaterisitk seks sekunder prematur )
pseudopubertas prekoks

Suara berat
Tumbuh janggut
Penis membesar
Dorongan seks

Tidak terjadi pembentukan sperma dan aktivitas gonad lainnya

steril

 Karateristik defeminisasi (terjadi pd

perempuan)

Pola pertumbuhan rambut pria

Berkurangnya libido
Atrofi payudara
Amenorea
Hilangnya bentuk tubuh feminim (penekanan
androgen jalur hipotalamus-hipofisis-ovarium utk
sekresi hormon seks wanita )

 Karateristik maskulinisasi

Hirsutisme
Seborea
Jerawat
Suara yg berat
Bertambanya perkembangan muskular
Pemebsaran klitoris

Tanda dan Gejala

Pertumbuhan rambut di wajah dan tubuh

Kebotakan
Jerawat
Suara menjadi lebih berat
Otot membesar.
Pada wanita
Rahim mengkisut
Klitoris membesar
Payudara mengecil
Siklus menstruasi berhenti.
Pria dan wanita bisa mengalami peningkatan gairah seksual

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan untuk menentukan kadar steroid
androgenik dalam air kemih
Jika kadarnya tinggi pemeriksaan penekanan
deksametason untuk membantu menentukan
penyebabnya, apakah suatu kanker, tumor jinak
(adenoma) atau pembesaran korteks adrenal
(hiperplasia adrenal)
Pemeriksaan CT scan atau MRI : gambaran
mengenai kelenjar adrenal

Penatalaksanaan
Adenoma penghasil androgen dan kanker
adrenal mengangkat kelenjar adrenal
Hiperplasia adrenal sejumlah kecil
kortikosteroid (misalnya deksametason) ,
mengurangi pembentukan steroid androgenik
(dosis >> sindroma Cushing)

Hipoaldrenalism

Addisons disease

Definisi
Kelainan yang muncul akibat kelenjar adrenal
tidak memproduksi hormon dengan kadar yang
adekuat. Hormon tersebut kortisol dan
aldosteron.

Epidemiologi

35-140 orang per 1 juta populasi dunia.

1 : 16.000 pada neonatus
8 : 100.000 pada dewasa
Wanita : pria = 2 : 1
Pada dekade ke 3-5 (30-50 th)

Etiologi
Penurunan produksi cortisol :
Primary adrenal insufficiency
Secondary adrenal insufficiency
Tertiary adrenal insufficiency

Umumnya Addisons disease disebabkan oleh

primary adrenal insufficiency.

PRIMER : kelainan
dari kelenjar-kelenjar
adrenal mereka sendiri
(ketidakcukupan
adrenal primer)

kelainan
autoimun

sistim imun Ab
menyerang jaringan / organ
tubuh sendiri

Tuberculosis

merusak/menghancu
rkan kelenjar
endrokin

ETIOLOGI

ketidakcukupan adrenal idiopatik (idiopathic adrenal insufficiency)

sindrom kekurangan poliendokrin
infeksi kronis, terutama infeksi-infeksi jamur
sel-sel kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke kelenjar-kelenjar
adrenal
amyloidosis
pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi
Glukokortikoid (RA, asma, Ulcerative
CRH
Colitis )
SEKUNDER :
tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area
pengeluaran yang
ACTH
radiasi untuk perawatan tumor-tumor
tidak cukup dari
pituitary
ACTH oleh
operasi pengangkatan bagian-bagian dari
kelenjar pituitary
hypothalamus
operasi pengangkatan kelenjar pituitary
(Cushing Syndrome)

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah : kekurangan kortikosteroid (terutama
kortisol), kadar natrium yang rendah dan kadar kalium yang
rendah
Penilaian fungsi ginjal (pemeriksaan darah untuk nitrogen dan
kreatinin) menunjukkan ginjal tidak bekerja dengan baik
Tes Stimulasi ACTH (paling spesifik)
cortisol darah, cortisol urin, atau kedua-duanya diukur sebelum
dan setelah bentuk sintetik dari ACTH diberikan dengan suntikan
Pada tes ACTH pendek / cepat, pengukuran cortisol dalam darah
diulang 30 - 60 menit setelah suntikan ACTH secara intraven
Respon normal : tingkat-tingkat cortisol dalam darah dan urin
Addison : merespon buruk / merespon sama sekali

Tes Stimulasi CRH

Ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, tes stimulasi CRH
"panjang" diperlukan untuk menentukan penyebab dari ketidakcukupan
adrenal
CRH sintetik disuntikan secara intravena dan cortisol darah diukur
sebelum dan 30, 60, 90, dan 120 menit setelah suntikan
Pasien dengan ketidakcukupan adrenal primer ACTH , cortisol
Pasien dengan ketidakcukupan adrenal sekunder respon kekurangan
cortisol, penundaan (hipotalamus) / respon ACTH(pituitari)
pasien yang dicurigai krisis addisonian memulai perawatan segera
dengan suntikan-suntikan dari garam, cairan-cairan, dan hormonhormon glucocorticoid
Tes-Tes lain
pemeriksaan x-ray perut untuk melihat endapan kalsium (TB)
Tes kulit tuberculin juga mungkin digunakan.
CT scan, yang memproduksi rentetan dari gambar-gambar x-ray yang
memberikan gambar (image) potongan melintang dari bagian tubuh.
Fungsi dari pituitary dan kemampuannya untuk memproduksi hormonhormon lain juga diuji.

Penatalaksanaan

Terapi Medis
Kortikosteroid : dimulai dengan pemberian prednison per-oral
Berat kortisol intravena tablet prednison
fludrokortison/hari membantu mengembalikan ekskresi natrium dan
kalium yang normal diganti dengan prednison setiap hari sepanjang
hidup

Operasi
Pasien ketidakcukupan adrenal yang kronis yang memerlukan operasi
dengan pembiusan umum dirawat dengan suntikan-suntikan
hydrocortisone dan saline (mulai pada malam hari sebelum operasi
sadar dan mampu minum obat oral)
Dosis disesuaikan -- dosis pemeliharaan yang diberikan sebelum operasi
tercapai.

 Kehamilan
terapi penggantian standar
Jika mual dan muntah pada awal kehamilan menggangu pengobatan oral,
suntikan-suntikan hormon mungkin diperlukan
Sewaktu melahirkan, perawatan adalah serupa pada yang dari pasien-pasien
yang memerlukan operasi
setelah melahirkan dosis dikurangi dan dosis pemeliharaan
Pendidikan Pasien
Pasien harus memakai gelang tanda medis darurat
Pasien harus diinstruksikan untuk memakai 2/3 x pengganti dosis steroid
dalam situasi stres (flu biasa atau pencabutan gigi)
Pasien harus diinstruksikan untuk menghubungi dokter / ke bagian gawat
darurat dalam keadaan darurat
Pasien harus diinstruksikan tentang cara memberikan suntikan IM diri.
Mereka harus diberi resep untuk parenteral hidrokortison untuk digunakan
pada saat-saat ketika asupan oral tidak mungkin dilakukan atau ketika
ditandai muntah atau diare terjadi. Tidak ada penyesuaian perlu dibuat pada
penggantian mineralokortikoid dosis dalam situasi stres.

Komplikasi
Krisis addisonian, atau ketidakcukupan adrenal
yang akut (fatal)
nyeri menembus yang tiba-tiba pada punggung
bawah, perut, atau kaki-kaki
muntah dan diare yang berat
dehidrasi
tekanan darah rendah
kehilangan kesadaran

Insufisiensi adrenokortikal sekunder

Kelainan ini merupakan bagian dari sindrom
kegagalan hipofisis anterior
Respon terhadap ACTH terhambat / menurun
atrofi adrenal
Dapat timbul manifestasi akut oleh karena
kegagalan respon thd stress pada penyakit
penyakit hipofisis / setelah mendapat terapi
kortikosteroid

 Disebabkan oleh penyakit yang mempengaruhi

kelenjar hipofisis anterior dan mempengaruhi
sekresi dari ACTH.
Hal ini dapat disebabkan oleh penyakit seperti
tumor, infeksi, inflamasi, penyakit autoimun,
trauma, pembedahan atau radiasi, defisiensi
ACTH yang terisolasi, iskontinuitas dari
glukokortikoid eksogen atau ACTH, dan akibat
dari terapi dari sindrom Chusing.

Patofisiologi
Hormon-hormon glucocorticoid menghalangi
pelepasan corticotropin-releasing hormone
(CRH) dan ACTH pituitary tidak distimulasi
untuk melepaskan ACTH adrenal-adrenal
kemudian gagal untuk mengeluarkan tingkattingkat cortisol yang cukup.

Tanda dan Gejala

Gejala neurologik atau optalmologik.

Hipotensi, lemah, fatique, anorexia
Kehilangan berat badan, mual dan muntah.
Eosinofilia dan anemia normositik umum terjadi
Terkadang dapat disertai dengan hiperkalsemia

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan hormon basal

Tes autoantibodi adrenal
Tes stimulasi kortikotropin
Tes yang melibatkan hipoglikemia yang
diinduksi insulin
Tes metirapon dan
Tes corticotropin releasing hormon

Komplikasi
Hiponatremia yang muncul pada pasien
insufisiensi adrenal sekunder dapat mengancam
nyawa. Hiponatremia dapat mengakibatkan
delirium, koma dan kejang.

Tabel Perbedaan antara primer dan

sekunder

Primer:
Defisiensi mineralikortikoid
Hiperkalemia
Hiponatremia: insufisiensi
primer berhubungan dengan
konsentrasi plasma yang
mengakibatkan peningkatan
BUN dan creatinin.
defisiensi aldosteron dan
pembuangan natrium
konsentrasi ACTH dan
propiomelanocortin (POMC)derived peptide tinggi
hiperpigmentasi

Sekunder:
Tdk ada defisiensi
mineralkortikoid
Tdk ada hiperkalemia
Hiponatremia: dilusional karena
berkurangnya kemampuan untuk
mengekskresikan air dan
meningkatkan kadar vasopresin
defisiensi kortisol dan peningkatan
sekresi vasopresin dan retensi air
konsentrasi ACTH dan
propiomelanocortin (POMC)derived peptide rendah
berkurangnya pigmentasi, dan
terkadang pucat

Penyakit Medula Adrenal

Feokromositoma
Suatu tumor yang berasal dari sel-sel kromafin
kelenjar adrenal, menyebabkan pembentukan
katekolamin yang berlebihan.
Menyerang 0,1 0,5% penderita hipertensi
Menyerang laki-laki dan perempuan dalam
perbandingan yang sama, insiden puncak usia
30-50 tahun

Feokromositoma
Biasanya memenuhi hukum 10 :
10% feokromositoma berkaitan dengan beberapa
sindrom familial
10% terletak di luar adrenal
10% bersifat bilateral
10% bersifat ganas

Feokromositoma
Manifestasi Klinis :
Hipertensi, dapat menyebabkan peningkatan
resiko iskemia miokardium, gagal jantung,
kerusakan ginjal, dan cerebrovascular accident
Nyeri abdomen atau dada, mual, muntah
Mengeluh sakit kepala hebat, palpitasi, pucat, dan
disritmia

Feokromositoma
Diagnosis Lab : meningkatnya ekskresi
katekolamin bebas dan metabolitnya, seperti
asam vanililmandelat dan metanefrin di urin
Feokromositoma jinak diterapi dengan eksisi
bedah, setelah pemberian obat penghambat
andregenik pra- dan intra-operasi

Daftar Pustaka
Harrisons, Manual of Medicine, 17th Edition, McGraw-Hill, Medical
Publishing Division.
Sherwood, Human Physiology 7th ed, Brooks/Cole Cengage Learning, 2010
Stefan Sibernagl, Color Atlas of Pathophysiology (Thieme 2000)
Van De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)
Sudoyo, Setiyohadi, Alwi, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 5,
Jilid III, InternaPublishing, Jakarta.
Davey, Patrick. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga, 2006.
Florian Lang and Stefan Silbernagl. Teks dan atlas bewarna Patofisiologi. Ja
karta : EGC, 2007.
Guyton, Arthur C dan John E Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,
E/11. Jakarta: EGC.
Murray, Robert K et al. 2003. Biokimia Harper, E/25. Jakarta: EGC.
Kumar V, Abbas A, Fausto N. Robbins and Cotrans Pathologic Basis of
Disease. 7th ed. Philadelphia: Saunders, 2004