[Type text]

ekskavasi faali. Arteri retina sentral bersama venanya masuk ke dalam bola mata di
tengah papil saraf optik. Arteri retina merupakan pembuluh darah terminal. 1,5
Retina mempunyai ketebalan sekitar 1 mm, terdiri atas lapisan: 1,5,6
1 Lapisan fotoreseptor merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang dan sel
kerucut dan merupakan lapisan penangkap sinar.
2 Membran limitan eksterna merupakan membrane ilusi.
3 Lapisan nukleus luar terutama terdiri atas nuklei sel-sel visual atau sel kerucut dan
batang.
Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.
4 Lapisan pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis
sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.
5 Lapisan nukleus dalam merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller.
Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
6 Lapisan pleksiform dalam merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel
bipolar, sel amkrin dengan sel ganglion.
7 Lapisan sel ganglion merupakan lapisan sel saraf bercabang.
8 Lapisan serabut saraf merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf
optik dan di dalam lapisan ini dapat terletak sebagian besar pembuluh darah retina.
9 Membran limitan interna merupakan membrane hialin antara retina dan badan
kaca.

1,5

[Type text]

[Type text]

GAMBARAN FUNDUS NORMAL 8

[Type text]

[Type text]

Fundus okuli tampak merah bila sumber cahaya dari oftalmoskopi memancarkan sinar
primer bergelombang panjang.
Warna fundus tergantung :
1. Kadar darah di dalam pembuluh-pembuluh darah besar koroid dan banyaknya
anastomosis. Ini adalah komponen warna merah.
2. Kepadatan pigmen, epitel pigmen retina dan melanosit koroid adalah komponen
warna coklat.
Jenis dan intensitas sumber cahaya :
-

Sinar listrik biasa adalah sinar merah kuning gelombang panjang (komponen kuning)

Sinar bebas-warna merah, dengan sinar ini struktur lapisan serabut saraf dan makula

terlihat lebih jelas. Sinar ini bisa didapat dengan memakai filter hijau.
Variasi warna fundus okuli tergantung kepadatan dan warna pigmen (bervariasi dari
kuning sampai coklat tua) hal ini bersifat perorangan. Fundus ras kulit hitam tampak
berwarna coklat gelap merata. Fundus okuli bayi lebih terang dari pada orang biasa, karena
kadar pigmentasinya kurang.
Papil Saraf Optik
Papil normal berwarna agak kemerahan. Ditengah papil biasanya tampak adanya
cekungan kecil yang disebut penggaungan fisiologis yang tampak lebih terang. Posisi, bentuk
dan ukurannya bervariasi secara perorangan. Kadang pada dasar penggaungan tampak bintikbintik lamina kribrosa. Penggaungan (ekskavasi) fisiologis tidak pernah mencapai tepi papil.
Bentuk papil bulat atau lonjong dengan batas yang tegas.
Retina
Arteri retina tampak merah terang, lurus dan lebih kecil, sedangkan vena berwarna
merah tua dan agak berkelok-kelok. Perbandingan kaliber arteri vena adalah 2:3. Bagian
tengah pembuluh darah tampak lebih terang dibanding bagian perifer. Jalannya serabut saraf
hanya tampak bila menggunakan iluminasi bebas-warna merah. Bagian perifer retina hanya
memiliki sedikit pigmentasi, dekat ora serata sering ditemukan gangguan pigmentasi dan
degenerasi kistoid, mungkin karena sedikitnya pembuluh darah yang mencapai daerah ini.

[Type text]

[Type text]

Makula / Fovea
Fovea sentral terletak pada sumbu optik mata, kira-kira terletak 2 kali diameter papil di
sebelah temporal papil. Di area ini banyak sekali terdapat variasi perorangan yang tergantung
pigmentasi, umur dan cahaya yang dipakai. Disini dapat terlihat reflek fovea.
Koroid
Warna merah fundus okuli tergantung dari pembuluh-pembuluh darah koroid. Detail
koroid tak tampak karena tertutup oleh epitel pigmen retina.
II.3. Patofisiologi 7
Mekanisme yang tepat dengan yang menyebabkan retinopati diabetes masih belum
jelas, tetapi beberapa teori telah dirumuskan untuk menjelaskan program khas dan sejarah
penyakit ini.
Hormon pertumbuhan
Hormon pertumbuhan tampaknya memainkan peran penyebab dalam pengembangan dan
perkembangan retinopati diabetes. Telah dicatat bahwa retinopati diabetes terbalik pada
wanita yang telah melahirkan hemoragik nekrosis kelenjar hipofisis (Sindrom Sheehan). Hal
ini menyebabkan praktek kontroversial ablasi hipofisis untuk mengobati atau mencegah
retinopati diabetes pada 1950-an. Teknik ini telah ditinggalkan karena berbagai komplikasi
sistemik dan penemuan efektivitas pengobatan laser.
Trombosit dan viskositas darah
Berbagai kelainan hematologi dilihat pada diabetes, seperti agregasi eritrosit meningkat,
menurun deformabilitas RBC, meningkatkan agregasi trombosit, dan adhesi, predisposisi
sirkulasi lamban, kerusakan endotel, dan oklusi kapiler fokal. Hal ini menyebabkan iskemia
retina, yang, pada gilirannya, memberikan kontribusi bagi perkembangan retinopati diabetes.
Aldosa reduktase dan faktor vasoproliferative
Pada dasarnya, diabetes mellitus (DM) menyebabkan metabolisme glukosa abnormal sebagai
akibat dari tingkat penurunan atau aktivitas insulin. Peningkatan kadar glukosa darah yang
diperkirakan memiliki efek struktural dan fisiologis pada kapiler retina menyebabkan mereka
untuk menjadi fungsional dan anatomi tidak kompeten.

[Type text]

[Type text]

Peningkatan terus-menerus dalam kadar glukosa darah shunts kelebihan glukosa ke dalam
jalur reduktase aldosa di jaringan tertentu, yang mengubah gula menjadi alkohol (misalnya,
glukosa menjadi sorbitol, galaktosa untuk dulcitol). Pericytes intramural kapiler retina
tampaknya dipengaruhi oleh tingkat peningkatan sorbitol, akhirnya menyebabkan hilangnya
fungsi utama (yaitu, autoregulasi kapiler retina).
Kehilangan fungsi pericytes hasil dalam kelemahan dan outpouching saccular akhirnya
dinding kapiler. Mikroaneurisma ini adalah tanda-tanda awal terdeteksi retinopati DM.

Foto fundus latar belakang awal retinopati diabetes menunjukkan beberapa

mikroaneurisma.
Pecah mikroaneurisma (MA) mengakibatkan pendarahan retina baik dangkal (perdarahan api
berbentuk) atau di lapisan lebih dalam retina (blot dan titik perdarahan).

[Type text]

[Type text]

Temuan di latar belakang retina retinopati diabetes, termasuk perdarahan blot (kepala
panah), mikroaneurisma (panah pendek), dan eksudat keras (panah panjang).
Peningkatan permeabilitas pembuluh ini menyebabkan kebocoran bahan cairan dan protein,
yang secara klinis muncul sebagai penebalan retina dan eksudat. Jika pembengkakan dan
pengeluaran yang akan terjadi dengan melibatkan makula, suatu penurunan visus sentral
mungkin dialami. Edema makular adalah penyebab paling umum kehilangan penglihatan
pada pasien dengan retinopati diabetes nonproliferatif (NPDR). Namun, tidak hanya dilihat
hanya pada pasien dengan NPDR, tetapi juga dapat mempersulit kasus diabetes retinopati
proliferasi (PDR).
Teori lain untuk menjelaskan perkembangan edema makula berurusan dengan peningkatan
tingkat diasilgliserol (DAG) dari shunting glukosa berlebih. Hal ini diduga untuk
mengaktifkan protein kinase C (PKC), yang pada gilirannya, mempengaruhi dinamika darah
retina, terutama permeabilitas dan aliran, yang menyebabkan kebocoran cairan dan penebalan
retina.
Selama penyakit ini berlangsung, akhirnya penutupan kapiler retina terjadi, menyebabkan
hipoksia. Infark lapisan serabut saraf menyebabkan pembentukan bintik-wol kapas (CWS)
dengan stasis terkait dalam aliran axoplasmic.

[Type text]

[Type text]

Lebih lanjut, hipoksia retina yang luas memicu mekanisme kompensasi mata untuk
menyediakan oksigen yang cukup untuk jaringan. Kelainan vena, seperti manik-manik vena,
loop, dan pelebaran, menandakan peningkatan hipoksia dan hampir selalu terlihat perbatasan
bidang nonperfusion kapiler. Abnormalitas mikrovaskuler intraretinal (IRMA) merupakan
pertumbuhan baik pembuluh darah baru atau perbaikan pembuluh darah dari yang sudah ada
melalui proliferasi sel endotel dalam jaringan retina untuk bertindak sebagai shunts melalui
bidang nonperfusion.
Lebih lanjut, iskemia retina memicu produksi faktor vasoproliferative yang merangsang
pembentukan pembuluh darah baru. Matriks ekstraseluler pertama dipecah oleh protease, dan
pembuluh darah baru yang timbul terutama dari venula retina menembus membran yang
membatasi internal dan membentuk jaringan kapiler antara permukaan dalam retina dan
bagian hyaloid posterior.
Neovaskularisasi paling umum yang diamati di perbatasan perfusi retina dan nonperfused dan
paling sering terjadi di sepanjang arcade vaskular dan pada saraf optik. Pembuluh darah baru
menembus dan tumbuh di sepanjang permukaan retina dan ke bagian hyaloid posterior. Hal
ini sendiri, jarang menyebabkan penurunan penglihatan. Namun, mereka rapuh dan sangat
permeabel. Pembuluh darah ini lembut mudah terganggu oleh traksi vitreous, yang
menyebabkan perdarahan ke rongga vitreous atau ruang preretinal.
Pembuluh darah baru ini awalnya berhubungan dengan sejumlah kecil pembentukan jaringan
fibroglial. Namun, karena densitas neovaskular meningkat, begitu juga dengan tingkat
pembentukan jaringan ikat. Secara bertahap kemudian, pembuluh darah dapat regresi
meninggalkan jaringan hanya jaringan berserat avaskular terhadap kedua retina dan bagian
hyaloid posterior. Sebagai kontak vitreous, mungkin memberikan gaya tractional pada retina
melalui koneksi ini fibroglial. Traksi dapat menyebabkan edema retina, heterotropia retina,
dan kedua pelepasan tractional retina dan retina sobek dengan pembentukan pelepasan
berikutnya.
II.4. Etiologi dan Faktor Resiko 7
Durasi diabetes

[Type text]

[Type text]

o Pada pasien dengan diabetes tipe I, tidak ada klinis retinopati signifikan yang dapat
dilihat dalam 5 tahun pertama setelah diagnosa awal diabetes dibuat. Setelah 10-15 tahun, 2550% pasien menunjukkan beberapa tanda-tanda retinopati. Prevalensi ini meningkat menjadi
75-95% setelah 15 tahun dan mendekati 100% setelah 30 tahun diabetes.
o Pada pasien dengan diabetes tipe II, insiden meningkat retinopati diabetes dengan
durasi penyakit. Pasien dengan diabetes tipe II, 23% telah NPDR setelah 11-13 tahun, 41%
telah NPDR setelah 14-16 tahun, dan 60% telah NPDR setelah 16 tahun.
Kontrol glukosa
o The Diabetic Control and Complications Trial (DCCT) telah menunjukkan bahwa
kontrol glukosa secara intensif menurunkan insiden dan perkembangan retinopati diabetes
pada pasien dengan diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM).
o Meskipun tidak ada percobaan yang sama untuk pasien dengan diabetes mellitus noninsulin-dependent (NIDDM) yang telah selesai, American Diabetes Association (ADA) telah
menyarankan bahwa tingkat hemoglobin glikosilasi kurang dari 7% (mencerminkan kadar
glukosa jangka panjang) harus tujuan pada semua pasien untuk mencegah atau
memperlambat terjadinya komplikasi diabetes yang terkait.
Penyakit ginjal, sebagaimana dibuktikan oleh proteinuria dan peningkatan BUN / tingkat
kreatinin, adalah prediktor yang sangat baik adanya retinopati. Hal ini mungkin disebabkan
oleh kenyataan bahwa kedua kondisi tersebut disebabkan oleh DM microangiopathies terkait
seperti bahwa kehadiran dan tingkat keparahan yang satu mencerminkan yang lain. Bukti
menunjukkan bahwa perlakuan agresif nefropati dapat memiliki efek menguntungkan pada
perkembangan retinopati diabetes dan glaukoma neovaskular.
Hipertensi sistemik, dalam penentuan nefropati diabetes, berhubungan baik dengan adanya
retinopati. Hipertensi sendiri juga dapat mempersulit diabetes yang dapat menyebabkan
perubahan vaskuler retina hipertensi ditumpangkan pada retinopati diabetes yang sudah ada
sebelumnya, lebih lanjut mengurangi aliran darah retina.
Manajemen yang tepat dari hiperlipidemia (lipid serum) dapat menyebabkan kurangnya
kebocoran pembuluh darah retina dan pembentukan eksudat keras. Alasan di balik ini kurang
jelas.

[Type text]

[Type text]

Wanita hamil tanpa retinopati diabetes menjalankan risiko 10% dari pengembangan NPDR
selama kehamilan mereka. Dari mereka yang sudah ada sebelumnya NPDR, kemajuan 4%
dengan jenis proliferasi.
II.5. Klasifikasi 2
Diabetic

retinopathy

dapat

diklasifikasikan

ke

dalam

retinopati

nonproliferative,

maculopathy, dan retinopati proliferatif.

Nonproliferative Retinopati
Diabetic retinopathy merupakan microangiopathy progresif dicirikan oleh kerusakan
pembuluh darah kecil dan oklusi. Perubahan patologi awal adalah penebalan membran basal
kapiler endotel dan pengurangan jumlah pericytes. Pembuluh darah kapiler mengembang
kecil seperti dot- outpouchings disebut microaneurysms. Bentuk perdarahan flame sangat
berbentuk karena lokasi mereka yang berorientasi horizontal di dalam lapisan serat saraf.
Mild retinopathy nonproliferative ditandai dengan setidaknya satu microaneurysm. Dalam
retinopathy nonproliferative moderat, ada microaneurysms luas, perdarahan intraretinal,
manik-manik vena, dan / atau bintik kapas. Retinopathy nonproliferative yang berat dicirikan
oleh bintik-bintik kapas-wol, manik-manik vena, dan abnormalitas mikrovaskuler intraretinal
(IRMA). Hal ini dapat didiagnosis bila ada perdarahan intraretinal dalam empat kuadran,
manik-manik vena dalam dua kuadran, atau kelainan mikrovaskuler intraretinal berat dalam
satu kuadran.
Retinopathy

diabetes

nonproliferative

moderat

menunjukkan

microaneurysms,

perdarahan dalam, perdarahan berbentuk api, eksudat, dan tempat-tempat katun wol.
Maculopathy
Maculopathy diabetes diwujudkan sebagai penebalan retina fokal atau difus atau edema,
terutama disebabkan oleh kerusakan pada sawar darah-retina di tingkat endotelium kapiler
retina, yang memungkinkan kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina
sekitarnya. Hal ini lebih sering terjadi pada diabetes tipe II dan membutuhkan perawatan

[Type text]

[Type text]

setelah menjadi klinis yang signifikan, yang didefinisikan sebagai penebalan retina dalam
500 mikron dari fovea itu, eksudat keras dalam 500 mikron dari fovea terkait dengan
penebalan retina, atau penebalan retina lebih besar dari satu disk dalam ukuran diameter,
yang setiap bagian terletak dalam satu diameter disk dari fovea tersebut.
Klinis edema makula yang signifikan dengan dua cincin circinate dari eksudat.
Maculopathy juga dapat disebabkan oleh iskemia, yang ditandai dengan edema makula,
perdarahan dalam, dan sedikit eksudasi. Fluorescein angiografi menunjukkan hilangnya
kapiler retina dengan pembesaran zona avascular foveal.
Retinopati proliferatif
Komplikasi okular paling parah diabetes mellitus disebabkan oleh diabetes retinopati
proliferatif. Iskemia retina progresif akhirnya merangsang pembentukan pembuluh darah
baru yang cukup rumit dimana kebocoran serum protein (dan fluorescein) sangat banyak.
Awal proliferatif retinopati diabetes dicirikan oleh adanya setiap pembuluh darah baru pada
disk optik atau tempat lain di retina. Karakteristik risiko tinggi didefinisikan sebagai
pembuluh darah baru pada disk optik memperpanjang diameter disk lebih dari sepertiga,
setiap pembuluh darah baru pada disk optik dengan pendarahan vitreous terkait, atau
pembuluh darah baru di tempat lain dalam retina memperpanjang diameter disk lebih dari
satu setengah dengan terkait perdarahan vitreous.
Angiogram Fluorescein retinopati diabetik proliferatif menunjukkan kebocoran dari jaringan
neovascular. Yang menentukan bidang hyperfluorescence adalah microaneurysms.
Pembuluh darah baru rapuh berproliferasi ke bagian posterior vitreous dan menjadi tinggi
sekali vitreus kontrak mulai dari retina. Jika pembuluh darah, perdarahan vitreous besar dapat
menyebabkan

kehilangan

penglihatan

mendadak.

Ada

risiko

pengembangan

neovascularization dan pendarahan vitreous sekali pelepasan posterior vitreous lengkap telah
dikembangkan. Di mata dengan retinopati diabetes proliferasi dan adhesi vitreoretinal gigih,
tinggi daun neovascular mungkin mengalami perubahan berserat dan membentuk band

[Type text]

[Type text]

fibrovascular ketat, yang menyebabkan traksi vitreoretinal. Hal ini dapat mengakibatkan baik
traksi atau ablasi retina progresif, jika retina robek diproduksi, rhegmatogeno kami ablasi
retina. The ablasi retina dapat ditandai atau disembunyikan oleh perdarahan vitreous. Ketika
kontraksi vitrous lengkap dalam mata, retinopati proliferasi cenderung untuk masuk keluardibakar atau "involutional" panggung. Advanced penyakit mata diabetes juga mungkin rumit
oleh neovascularization iris (rubeosis iridis) dan glaukoma neovascular.
Diabetes retinopati proliferatif dengan perdarahan preretinal menutupi makula inferior.
eksudat Macular, microaneurysms, dan perdarahan intraretinal juga hadir.
Retinopati proliferatif berkembang pada 50% penderita diabetes tipe I dalam waktu 15 tahun
onset penyakit sistemik mereka. Hal ini kurang lazim pada penderita diabetes tipe II, tetapi
karena ada lebih banyak pasien diabetes tipe II, lebih banyak pasien dengan retinopati
proliferatif memiliki tipe II dari tipe I diabetes.
II.6. Klinis
Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua lapisan retina.
Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah:
- Penglihatan kabur
- Kesulitan membaca
- Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata
- Melihat lingkaran-lingkaran cahaya
- Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip
Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya
adalah:
1. Mikroaneurisma
Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena, dengan bentuk
berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat pembuluh darah terutama polus posterior.

[Type text]

[Type text]

Kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat. Mikroaneurisma
merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata

2. Dilatasi pembuluh darah balik

Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan berkelok-kelok. Hal ini
terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi
plasma.
3. Perdarahan (haemorrhages)
Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat memberikan prognosis penyakit
dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan
perdarahan

yang

kecil.

Perdarahan

terjadi

akibat

gangguan

permeabilitas

pada

mikroaneurisma atau pecahnya kapiler

4. Hard eksudat
Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu ireguler
dan berwarna kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat berupa pungtata, kemudian
membesar dan bergabung
5.Soft eksudat (cotton woll)
Merupakan iskemia retina, pada pemeriksaan oftalmoskop akan terlihat bercak berwarna
kuning bersifat difuse
6. Edema retina
Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di daerah makula. Edema
dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina yang menebal dan
keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina. Dapat berbentuk zona-zona eksudat
kuning kaya lemak, berbentuk bundar disekitar kumpulan mikroaneurisma dan eksudat intra
retina.

[Type text]

[Type text]

Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular oedema (CSME)) jika
terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:
1. Edema retina 500 m (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis.
2. Hard eksudat jaraknya 500 mdari fovea sentralis, yang berhubungan dengan retina yang
menebal.
3. Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 m) atau lebih, dengan jarak dari fovea
sentralis 1 disk.
7. Neo vaskularisasi
Terjadi akibat proliferasi endotel pembuluh darah, dan merupakan awal penyakit yang berat
pada diabetes.
8.Hiperlipidemia
Keadaan ini jarang terjadi dan segera hilang bila diberikan pengobatan.

1. Retinopati diabetik proliferative.

Iskemia

retina

yang

progresif

merangsang

pembentukan

pembuluh

darah

baru

( neovaskularisasi) yang rapuh sehingga dapat mengakibatkan kebocoran serum dan protein
dalam jumlah yang banyak. Biasanya terdapat di permukaan papil optic di tepi posterior
daerah non perfusi.
Pada iris juga bisa terjadi neovaskularisasi disebut rubeosis.
Pembuluh darah baru berproliferasi di permukaan posterior badan kaca ( corpus vitreum ) dan
terangkat bila badan kaca bergoyang sehingga terlepas dan mengakibatkan hilangnya daya
penglihatan mendadak.
Retinopati diabetika proliferatif terbagi dalam 3 stadium :
-

Stadium 1 : Aktif : Disebut stadium florid, basah, kongestif dekompensata lesi intra
retina menonjol, perdarahan retina, eksudat lunak, neovaskularisasi progresif cepat,
proliferasi fibrosa belum ada atau minimal, dapat terjadi perdarahan vitreus,

[Type text]

[Type text]

permukaan belakang vitrus masih melekat pada retina bisa progresif atau menjadi
-

type stabil.
Stadium 2 : Stabil : Disebut stadium kering atau quiescent, lesi intra retina
minimal, neovaskularisasi dengan atau tanpa proliferasi fibrosa, bisa progresif lambat

atau regresi lambat.

Stadium 3 : Regresi : Disebut juga stadium burned out, lesi intra retina berupa
perdarahan, eksudat atau hilang, neovaskularisasi regresi, yang menonjol adalah
jaringan fibrosa.

Gejala klinik
- Makula edema-Eksudat
- Vitreus haemorhage ( perdarahan vitreus )
- Neovaskularisasi
- Ablasi retina
- Jaringan ikat vitreo retinal
- Perdarahan di subhyaloid

II.7. Pemeriksaan Penunjang.

Semua penderita diabetes mellitus yang sudah ditegakkan diagnosanya segera
dikonsulkan ke dokter spesialis mata untuk diperiksa retinanya. Jika didapatkan
gambaran retinopati diabetika segera lakukan pemeriksaan di bawah ini :
1. Angiografi Fluoresein
Pemeriksaan ini adalah pemeriksaan sirkulasi darah retina serta penyakit-penyakit
yang mengenai retina dan khoroid. Pemeriksaan ini akan menunjukkan aliran darah
yang khas dalam pembuluh darah saat cairan fluoresein yang disuntikkan intra vena
mencapai sirkulasi darah di retina dan khoroid. Angiongrafi fluoresein akan merekam
gambaran rinci yang halus dari fundus pada bagian yang berukuran lebih kecil dari

[Type text]

[Type text]

kemampuan daya pisah ( minimum separable ) penglihatan mata masih dapat

diperiksa dengan pembesaran rekaman angiografi fluoresein.
Gambaran retinopati diabetika dengan angiografi fluoresein :
a. Retinopati Background, bentuk juvenile
Disini ditemukan proliferasi dan hipertrofi venula retina disertai pelebaran cabangcabang vena berbentuk kantong dan aneurisma kapiler. Terdapat area iskemik
terbatas.
b. Retinopati Background terlihat mikroaneurisma, perdarahan bentuk bintikbintik. Endapan lemak pada polus posterior, kadang tersusun dalam bentuk rangkaian
bunga ( retinopati circinata ), biasanya pembuluh darah retina beraneka ragam dan
dindingnya terlihat menebal ( sklerosis ).
Pada retinopati background terlihat mikroaneurisma, perdarahan bentuk bintik-bintik
dan bercak, eksudat keras berwarna kuning yang terdiri atas protein dan lipid yang
terdapat di lapisan pleksiform luar yang dikemudian hari juga terjadi makulopati.
Jika pasien mengidap hipertensi kardiovaskular, bercak yang mirip kapas timbulnya
akan lebih awal.
c. Retinopati proliferative
Pada stadium ini terdapat pembentukan pembuluh darah baru yang mengakibatkan
neovaskularisasi yang tumbuh menonjol di depan retina terutama pada permukaan
belakang badan kaca yang mengalami ablasi.

2. Elekroretinografi
Pada pemeriksaan ini dilakukan perekaman kegiatan listrik retina yang sangat
berguna untuk memperoleh gambaran yang tepat mengenai fungsi retina yang masih
tersisa.
3. Pemeriksaan tajam penglihatan.
4. Pemeriksaan kejernihan lensa.
5. Pemeriksaan tekanan bola mata.

II.8. Penatalaksanaan.

[Type text]

[Type text]

Terapi retinopati diabetic ada dua yaitu fotokkoagulasi sinar laser dan vitrektomi.
Fokus pengobatan bagi pasien retinopati diabetes non proliferatif tanpa edema makula adalah
pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik yang menyertai
Fotokoagulasi panretina argon, tekniknya dengan menembakkan sinar laser pada retina yang
rusak dengan tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oleh discus dan pembuluh vascular
temporal utama diharapkan dapat menutup kebocoran pembuluh darah disekitar macula,
menimbulkan regresi dan hilangnya neovaskularisasi. Pada kasus sulit dan tidak berhasil
ditangani dengan koagulasi sinar laser diperlukan tindakan pembedahan misalnya vitrektomi
digunakan untuk terapi perdarahan vitreus dan pelepasan retina yang tidak teratasi.
Vitrektomi adalah tindakan bedah mikro yang dikerjakan dengan bius umum dikamar
operasi. Dalam hal ini vitreus yang penuh darah akan dikeluarkan dan diganti dengan cairan
jernih. Sekitar 70% penderita yang menjalani operasi vitrektomi akan mengalami perbaikan
penglihatan. Harapan perbaikan setelah operasi vitrektomi lebih besar pada kasus yang
pernah menjalani fotokoagulasi laser dan pada kasus dengan macula yang masih melekat.

[Type text]

[Type text]

Bab III

Kesimpulan

Retinopati diabetik merupakan kelainan retina yang ditemukan pada penderita

diabetes melitus. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurismata, melebarnya
vena, perdarahan dan eksudat lemak
Insiden diabetes menjadi meningkat di seluruh dunia, setidaknya sebagian karena
meningkatnya insiden obesitas dan gaya hidup. Diet yang melibatkan perubahan diet dengan
asupan tinggi lemak dan karbohidrat serta peningkatan ukuran porsi makanan dan minuman
selama beberapa dekade terakhir ini mungkin juga bertanggung jawab.
Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis retinopati diabetika adalah
angiografi

fluoresein

dan

elektroretinografi

selain

juga

pemeriksaan

tajam

penglihatan,.pemeriksaan kejernihan lensa dan pemeriksaan tekanan bola mata.

Terapi retinopati diabetika ada dua yaitu fotokoagulasi sianr laser dan vitrektomi.
Hal-hal yang perlu dilakukan dalam mengurangi risiko kebutaan akibat DM adalah
dengan sedisiplin mungkin mematuhi regulasi makan dan olahraga yang baik.

[Type text]

[Type text]

Daftar Pustaka
1. Langston DB, Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2nd edition. Boston:Little
Brown Company.1988. 145-7.
2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. General Ophtalmology. Edisi 17. The McGraw-Hill
Companies
3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.2005.168-9.
4. James B, Chew C and Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi ke -9. Jakarta:
Erlangga.2005.131
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter
Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Edisi ke-2. Jakarta:Sagung Seto.2002.8-9.
6. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2009. hal : 218-220
7. Abdhish RB & John HD. Diabetic Retinopathy. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/1225210-print (last updated October 6, 2009;
accessed June 18, 2010)
8. http://p2kb.wordpress.com/2010/05/10/referat-retinopati-diabetika/

[Type text]