PENDAHULUAN

Kolelitiasis adalah salah satu dari penyakit gastrointestinal yang paling

sering di jumpai di praktek klinik. Penelitian dengan ultrasonografi menunjukkan
bahwa 60-80% pasien batu empedu adalah asimtomatik. 1 Sebagian besar batu
empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu. Batu
empedu bisa terbentuk di dalam saluran empedu jika empedu mengalami aliran
balik karena adanya penyempitan saluran.Batu empedu di dalam saluran empedu
bisa mengakibatkan infeksi hebat saluran empedu (kolangitis).2
Penyakit batu empedu saat ini menjadi masalah kesehatan masyarakat
karena frekuensi kejadiannya yang tinggi yang menyebabkan beban finansial
maupun beban sosial bagi masyarakat. Sampai saat ini di Indonesia belum ada
data resmi angka kejadian penyakit ini.Kasus kolelitiasis di Indonesia sama
dengan kasus kolelitiasis di Afrika yang jumlahnya tidak banyak dibandingkan
dengan kasus kolelitiasis di Eropa dan Amerika Utara. Berdasarkan hasil studi
Universitas Illoin di Nigeria mendapatkan total pasien yang mengalami
kolesistektomi karena peradangan pada penyakit kandung empedu selama lima
tahun (1997-2001) sejumlah 46 pasien, dari total tersebut didapatkan rata-rata
pasien yang mengalami penyakit pada kandung empedu sebanyak sembilan pasien
setiap tahunnya. Hal ini terlihat juga dari admisi masuk pasien yang dianalisis
Bremner pada sebuah rumah sakit di Afrika yang mendapatkan prevalensi
peningkatan enam kali lipat rumah sakit melakukan kolesistektomi dari tahun
1956 1-2/100.000 sampai tahun 1969= 12/100.000.3
Prevalensi

penderita

penyakit

batu

kandung

empedu

meningkat

sehubungan dengan usia dan dua kali lebih tinggi pada pada wanita di bandingkan
pada pria. Perbedaan gender ini karena faktor hormon esterogen yang
meningkatkan sekresi kolesterol empedu.4Manifestasi klinik dari batu empedu
dapat berupa nyeri episodik (kolik bilier), inflamasi akut di kandung empedu
(kolesistitis akut) atau saluran empedu (kolangitis akut), komplikasi akibat
migrasi batu empedu ke dalam koledokus seperti pankreatitis, obstruksi saluran
empedu yang dapat mengganggu fungsi hati yakni ikterus obstruktif sampai
sirosis bilier.2

LAPORAN KASUS
Seorang laki-laki, 66 tahun, alamat Lemo Barat, pekerjaan petani , agama
Katolik, masuk rumah sakit pada tanggal 5 Januari 2016, jam WITA, dengan
keluhan badan kuning. Dari anamnesis, didapatkan bahwa kulit pasien berwarna
kuning sejak 2 minggu SMRS, kuning awalnya hanya pada bagian mata dan
wajah yang kemudian menjalar ke seluruh tubuh, pasien mengeluh dengan
penurunan nafsu makan tapi tidak mengalami penurunan berat badan, mual (+)
tapi tidak muntah, kencing berwarna seperti teh, BAB biasa. Pasien tidak demam,
tidak sakit kepala, tidak merasa lemah. Riwayat penyakit dahulu, pasien
mengalami kuning 2 bulan yang lalu SMRS namun hilang saat pergi berobat ke
dokter, diagnosis dan obat yang didapat tidak diketahui oleh pasien, riwayat
penyakit kronis seperti kolesterol, jantung, paru, ginjal, hipertensi, diabetes
melitus disangkal pasien. Riwayat mengkonsumsi dan alkohol tapi berhenti sejak
20 tahun yang lalu.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang
dengan kesadaran yang kompos mentis. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 106
x/m, respirasi 20 x/m, suhu 36C. Pada pemeriksaan kepala ditemukan
konjungtiva anemis (-), dan sklera ikterik (+), pupil bulat isokor, refleks cahaya
(+) normal. Pada leher tekanan vena jugularis 5+0 cmH 2O, trakea letak tengah dan
tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. Pada pemeriksaan dada simetris
kanan dan kiri, pemeriksaan paru dari inspeksi didapatkan pergerakan kiri sama
dengan kanan. Palpasi didapatkan stem fremitus kiri dan kanan sama. Perkusi
terdengar sonor kiri dan kanan. Suara pernapasan pada auskultasi vesikuler, tidak
ada rhonki dan tidak ada wheezing. Pada pemeriksaan jantung, iktus kordis tidak
tampak dan tidak teraba. Batas jantung kiri terletak pada ruang antar iga V linea
midklavikula sinistra. Batas jantung kanan pada ruang iga IV linea sternalis
dekstra. Pada auskultasi curah jantung 88x/menit, regular, terdengar suara jantung
pertama dan kedua normal, tidak ada bising. Pada pemeriksaan abdomen, inspeksi
datar, soepel, bising usus terdengar dalam batas normal, nyeri tekan suprapubik
hepar dan lien tidak teraba. Pada ekstremitas akral hangat, tidak ada edema pada
keempat ekstremitas.

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 5 Januari 2016 didapatkan

leukosit 7300/uL, eritrosit 3,28x106/uL, hemoglobin 11,9 g/dL, hematokrit 31,8%,
trombosit 140.000/uL, MCH 36,3pg, MCHC 37,4 g/dL, MCV 97,0 fL ureum
26mg/dL, kreatinin1,3 mg/dL, GDS 140 g/dL, klorida 100,0 mEq/L, kalium 2,40
mEq/L, natrium 134mEq/L, SGOT 580, SGPT 445, ANTI HCV Kuantitatif
normal HbsAg Elisa non-reaktif.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang maka pasien ini
di diagnosis kerja dengan obstruksi jaundice + HipoK. Pasien diterapi dengan
IVFD Nacl 0,9 % + KCl 25 mEq - 14 gtt/menit : aminofusin hepar 1:1, KSR 2x1,
Ranitidin Inj 2x1 amp, curcuma 1x1
Pada hari perawatan kedua, pasien mengeluh kulit kuning dan mual. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran
kompos mentis, vital sign Tekanan Darah : 90/50 Nadi: 65x/menit Respirasi :
18x/menit Suhu Badan : 36,6oC. Nyeri tekan epigastrium. Diagnosis pasien ialah
obstruksi jaundice + HipoK (2,4). Terapi yang diberikan ialah IVFD NaCl 0,9% :
aminofusin hepar 1:1, KSR 2x1, Ranitidin in 2x1 gr, curcuma 3x1.
Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 6 Januari 2016 didapatkan
leukosit 7300/uL, eritrosit 3,28x106/uL, hemoglobin 11,9 g/dL, hematokrit 31,8%,
trombosit 140.000/uL, MCH 36,3pg, MCHC 37,4 g/dL, MCV 97,0 fL ureum
26mg/dL, kreatinin1,3 mg/dL, GDS 140 g/dL, klorida 100,0 mEq/L, kalium 2,40
mEq/L, natrium 134mEq/L, SGOT 580, SGPT 445.
Pada hari perawatan ketiga, pasien mengeluh mual dan badan kuning.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran kompos mentis, vital sign Tekanan Darah : 140/60 Nadi: 72x/menit
Respirasi : 20x/menit Suhu Badan : 36,2oC,sklera ikterik (+), nyeri tekan perut
kanan atas (-). Diagnosis pasien ialah ikterus obstruktif suspect batu CBD, hipoK
(2,4) Terapi yang diberikan ialah IVFD NaCl 0,9% + KCl 25 mEq 14 gtt/menit
dilanjutkan aminofusin hepar 14 tpm, KSR 2x1, Ranitidin Inj 2x1gr, Curcuma
3x1. Rencana akan dilakukan USG Abdomen, konsul bedah digestif
Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 6 Januari 2016 didapatkan
leukosit 6400/uL, eritrosit 3,15x106/uL, hemoglobin 11,2 g/dL, hematokrit 35,8%,
trombosit 169.000/uL, MCH 35,6pg, MCHC 31,3 g/dL, MCV 113,6 fL gamma

GT 99u/L, bilirubin total 21,83, bilirubin direct 19,28mg/dL, alkaline fosfatase

119, klorida 103,5 mEq/L, kalium 2,75 mEq/L, natrium 138mEq/L.
Pada hari perawatan keempat, pasien tidak ada keluhan. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis,
vital sign Tekanan Darah : 90/60 Nadi: 60x/menit Respirasi : 22x/menit Suhu
Badan : 36,7oC,sklera ikterik (+), nyeri tekan perut kanan atas (-). Diagnosis
pasien ialah ikterus obstruktif ec suspect choledocholithiasis. Terapi yang
diberikan ialah IVFD NaCl 0,9% + KCl 25 mEq 14 gtt/menit dilanjutkan
aminofusin hepar 14 tpm, KSR 2x1, Ranitidin Inj 2x1gr, Curcuma 3x1, asam folat
3x1. Rencana akan dilakukan USG Abdomen.
Pada hari perawatan kelima, pasien tidak ada keluhan. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran
kompos mentis, vital sign Tekanan Darah : 110/60 Nadi: 65x/menit Respirasi :
20x/menit Suhu Badan : 36,3oC,sklera ikterik (+), nyeri tekan perut kanan atas (-).
Diagnosis pasien ialah ikterus obstruktif ec suspect choledocholitiasis dd tumor
caput pankreas Terapi yang diberikan ialah IVFD NaCl 0,9% + KCl 25 mEq 14
gtt/menit dilanjutkan aminofusin hepar 14 tpm, KSR 2x1, Ranitidin Inj 2x1gr,
Curcuma 3x1, asam folat 3x1. Rencana akan dilakukan USG Abdomen
Pada hari perawatan hari keenam, keluhan sudah tidak ada. Keadaan
umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 90/60
mmHg, nadi 68x/m, respirasi 20x/m, suhu 36,6C. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan sklera ikterik (+).Diagnosis pasien ialah ikterus obstruktif ec suspect
choledocholitiasis dd tumor caput pankreas Terapi yang diberikan ialah IVFD
NaCl 0,9% + KCl 25 mEq 14 gtt/menit dilanjutkan aminofusin hepar 14 tpm,
KSR 2x1, Ranitidin Inj 2x1gr, Curcuma 3x1, asam folat 3x1. USG abdomen
(kesan: CBD)
Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 11 Januari 2016 didapatkan
leukosit 6000/uL, eritrosit 3,02x106/uL, hemoglobin 10,5 g/dL, hematokrit 29,3%,
trombosit 152.000/uL, MCH 34,8pg, MCHC 35,8 g/dL, MCV 97,0 fL, SGOT
451, SGPT 317, gamma GT 64u/L, bilirubin total 25,13, bilirubin direct 21,76
mg/dL, ureum 20mg/dL, Cr 1,0mg/dL, GDS 109, fosfor 2,2, Mg 1,69, alkaline

fosfatase 107, klorida 104,4 mEq/L, kalium 3,12 mEq/L, natrium 139mEq/L,
Calsium 8,16
Pada hari perawatan hari ketujuh, keluhan sudah tidak ada. Keadaan
umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 90/60
mmHg, nadi 68x/m, respirasi 20x/m, suhu 36,6C. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan sklera ikterik (+).Diagnosis pasien ialah ikterus obstruktif ec suspect
choledocholitiasis dd tumor caput pankreas Terapi yang diberikan ialah IVFD
NaCl 0,9% + KCl 25 mEq 14 gtt/menit dilanjutkan aminofusin hepar 14 tpm,
KSR 2x1, Ranitidin Inj 2x1gr, Curcuma 3x1, asam folat 3x1.
Pada hari perawatan hari kedelapan, keluhan sudah tidak ada. Keadaan
umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 90/60
mmHg, nadi 68x/m, respirasi 20x/m, suhu 36,6C. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan sklera ikterik (+).Diagnosis pasien ialah ikterus obstruktif ec suspect
choledocholitiasis dd tumor caput pankreas Terapi yang diberikan ialah IVFD
NaCl 0,9% + KCl 25 mEq 14 gtt/menit dilanjutkan aminofusin hepar 14 tpm,
KSR 2x1, Ranitidin Inj 2x1gr, Curcuma 3x1, asam folat 3x1.
Pada hari perawatan hari kesembilan, keluhan kulit kuning dan mual.
Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah
100/60 mmHg, nadi 68x/m, respirasi 18x/m, suhu 36,0C. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan sklera ikterik (+).Diagnosis pasien ialah ikterus obstruktif ec suspect
choledocholitiasis dd tumor caput pankreas + dispepsia syndrome. Terapi yang
diberikan ialah IVFD NaCl 0,9% : aminofusin hepar 14 tpm, KSR 2x1, Ranitidin
Inj 2x1gr, Curcuma 3x1, antasida syr 3xc1. Raber dengan bedah digestif,
menunggu hasil CT-ABD + Kontras
Pada hari perawatan hari kesepuluh, keluhan sudah tidak ada. Keadaan
umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 90/60
mmHg, nadi 56x/m, respirasi 24x/m, suhu 36,6C. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan sklera ikterik (+).Diagnosis pasien ialah ikterus obstruktif ec suspect
choledocholitias. Terapi yang diberikan ialah I . Hasil CT-ABD tidak menunjukan
adanya tanda obstruksi, sehingga pasien dipulangkan dan diedukasikan untuk
rawat jalan di poli bedah.

PEMBAHASAN
Diagnosis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan penunjang. Dari anamnesis, didapatkan pada
perawatan tanggal 5 januari 2016 pasien mengeluh badan kuning. Tahapan

metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitu fase Pembentukan konjugasi,

Transpor plasma, Liver uptake, Konjugasi, dan Ekskresi bilier. Bilirubin dibentuk
sebagai akibat pemecahan cincin hem, biasanya sebagai akibat metabolisme sel
darah merah. Meningkatnya konsentrasi bilirubin dalam sirkulasi darah
menyebabkan sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) menjadi
kuning.
Penyebab Hipokalemia adalah asupan kalium yang kurang, pengeluaran
kalium yang berlebihan melalui saluran cerna atau ginjal atau keringat dan kalium
masuk ke dalam sel (translokasi). Pengeluaran kalium yang berlebihan dari
saluran cerna antara lain muntah, selang nasogastrik, diare atau pemakaian
pencahar. Pada keadaan muntah pengeluaran kalium banyak melalui ginjal.
Pada pemeriksaan pemeriksaan Laboratorium tanggal 5 januari 2015 didapatkan
Kalium 2,40 meq/L dan di terapi dengan pemberian KSR tsb 3x1. Disebut
Hipokalemia Berat jika kalium < 2 meq/L. penggantian kalium secara Intravena
dala, bentuk larutan KCl (rapid correction) jika hipekalemia berat atau pasien
tidak mampu menggunakan kalium per oral.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang

dengan kesadaran yang kompos mentis. Tekanan darah 110/80 mmHg, Nadi 88
x/m, respirasi 20 x/m, suhu 36,7C. Pada pemeriksaan kepala ditemukan
konjungtiva anemis (-), dan sklera ikterik (+).Pada pemeriksaan abdomen,
inspeksi cembung, bising usus terdengar dalam batas normal, didapatkan nyeri
tekan kuadran kanan atas (-), murphys sign(-), hepar dan lien tidak teraba.Secara
umum, kolestasis menyebabkan terjadinya ikterus obtruktif. Ikterus yang ringan
dapat dilihat paling awal pada sklera mata, dan ini menunjukkan kadar bilirubin
sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl, sedangkan jika ikterus jelas dapat dilihat
dengan nyata maka bilirubin diperkirakan sudah mencapai 7 mg/dL.
Hasil abnormal pada pemeriksaan laboratorium tanggal 11 November
2015, yaitu . SGOT 451, SGPT 317, gamma GT 64u/L, bilirubin total 25,13,
bilirubin direct 21,76 mg/dL, alkaline fosfatase 107, kalium 3,12 mEq/L,
Nilai aminotransferase (SGOT, SGPT) bergantung terutama pada penyakit
dasarnya, namun seringkali meningkat tidak tinggi. Jika peningkatan tinggi sangat
mungkin karena proses hepatoseluler, namun kadang-kadang terjadi juga pada
kolestasis ekstrahepatik, terutama pada sumbatan akut yang diakibatkan oleh
adanya koledokolitiasis. Nilai bilirubin juga mencerminkan beratnya tetapi bukan
penyebab kolestasisnya. Pada obstruksi ekstrahepatik kadar bilirubin direk dan
indirek meningkat. Peningkatan bilirubin direk disebabkan karena adanya
obstruksi saluran empedu sehingga menghambat ekskresinya ke duodenum,
sedangkan bilirubin indirek meningkat di dalam darah karena mekanisme liver
uptake terganggu disebabkan oleh kadar bilirubin direk meningkat di dalam hati.
Hiperbilirubinemia

(indirek)

tak

terkonjugasi

terjadi

ketika

ada

peningkatan produksi bilirubin atau menurunnya ambilan dan konjugasi hepatosit.

Kegagalan pada ekskresi bilirubin (kolestasis intrahepatik) atau obstruksi bilier
ekstrahepatik menyebabkan hiperbilirubinemia (direk) terkonjugasi mendominasi.
Elevasi tertinggi pada bilirubin serum biasanya ditemukan pada pasien dengan
obstruksi maligna, pada mereka yang levelnya meluas sampai 15 mg/dL yang
diamati. Batu kandung empedu umumnya biasanya berhubungan dengan
peningkatan lebih menengah pada bilirubin serum (4 8 mg/dL). Pada kelainan
saluran empeduyang terlibat mencolok ialah peninggian alkali fosfatase dan

gamma GT. Keduanya biasa meningkat bersamaan pada kolestasis, obstruksi

bilier atau infiltrasi hepatik.Peningkatan enzim pankreas (amilase dan lipase)
apabila batu kandung empedu menyumbat duktus koledokus dan duktus
pankreatikus.
Pemeriksaan faal hati dapat menentukan apakah ikterus yang timbul
disebabkan oleh gangguan pada sel-sel hati atau disebabkan adanya hambatan
pada saluran empedu. Bilirubin direk meningkat lebih tinggi dari bilirubin indirek
lebih mungkin disebabkan oleh sumbatan saluran empedu dibanding bila bilirubin
indirek yang jelas meningkat. Pada keadaan normal bilirubin tidak dijumpai di
dalam urin. Bilirubin indirek tidak dapat diekskresikan melalui ginjal sedangkan
bilirubin yang telah dikonjugasikan dapat keluar melalui urin. Karena itu adanya
bilirubin lebih mungkin disebabkan akibat hambatan aliran empedu daripada
kerusakan sel-sel hati. Pemeriksaan feses yang menunjukkan adanya perubahan
warna feses menjadi akolis menunjukkan terhambatnya aliran empedu masuk ke
dalam lumen usus (pigmen tidak dapat mencapai usus).Batu kolesterol merupakan
batu empedu yang sering terjadi dengan prevalensi 80-90%. Faktor resikonya
antara lain, bertambahnya usia, riwayat keluarga, obesitas, lebih sering pada
wanita, dislipidemia, faktor hormonal (kehamilan, penggunan obat kontrasepsi,
terapi pengganti estrogen),sedentary life style, obat-obatan (octreotide), hingga
faktor diet (diet tinggi kalori, diet tinggi refined sugar(sukrosa, laktosa), diet
rendah serat).Pada kasus ini pasien mempunyai riwayat sering mengkonsumsi
makanan berlemak, seperti daging babi yang berakibat pada dislipidemia yang
dapat meningkatkan pembentukan batu kolesterol.
Pemeriksaan pencitraan (imaging) sangat penting dalam mendiagnosis
penyakit akibat kolestasis. Pemeriksaan rontgen abdomen dapat menunjukkan
adanya batu empedu. Pada sonografi abdomen, CT Scan, dan MRI (MRCP)
memperlihatkan adanya pelebaran saluran bilier, yang menunjukkan adanya
sumbatan mekanik, walaupun jika tidak ada tidak selalu berarti sumbatan
intrahepatik, terutama dalam keadaan masih akut. Umumnya batu kandung
empedu dapat dipastikan dengan ultrasonografi (USG). USG mempunyai
spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk deteksi batu saluran kandung
empedu dan pelebaran saluran empedu intra maupun ekstra hepatik, namun

sensitifitas untuk batu koledokolitiasis hanya 60%. Terlihat adanya batu pada
saluran

empedu..Hasil

pemeriksaan

USG

abdomen

didapatkan

kesan

kodokolitiasis.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
ditarik kesimpulan diagnosis pada kasus ini ialah ikterus obstruksi e.c
koleldokolitiasis. Terapi yang diberikan pada kasus ini ialah IVFD NaCl 0,9% 20
gtt/menit, PCT 3x500mg, KSR 2x1, Ciprofloksasin 2x500mg, Domperidone
3x10mg, Omeprazole 2x1, Curcuma 1x1. Pengobatan ini merupakan terapi
simtomatik. erupa ceftazidin 2x1 g iv, metronidazole 3x500 mg drips.
Secara
pasientanpa

umum,batusaluran
gejala.

empeduharus
Batu

dikeluarkan,
empedupada

dengankolelitiasisataukolesistitisbiasanya
denganendoskopisphincterotomydan

ekstraksi

bahkanpada
pasien
diterapi

batudiikuti

olehkolesistektomi

melalui laparoskopidalam waktu 72 jampada pasien dengankolesistitisdandalam

waktu 2 minggupada mereka yang tidak adakolesistitis. Sebagai alternatif,
laparoskopik kolesistektomi dan eksplorasi duktus biliaris boleh dilakukan untuk
memendekkan tempoh rawat inap pasien. ERCPdengansphincterotomyharus
dilakukan sebelumkolesistektomipada pasiendenganbatu empedudankolangitis,
jaundice(serum bilirubin total >4mg/dL), serta dilatasi saluran empedu(>6mm).11
ERCP merupakan pemeriksaan terbaik untuk mendeteksi batu saluran empedu.
Pada ERCP, kanul dimasukkan kedalam duktus koledokus dan duktus
pankreatikus, kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut.
Indikasi utama ERCP adalah ikterus obstruktif.
Pada kasus ini pasien perlu modifikasi diet berupa diet rendah lemak
jenuh, kolesterol, refined sugar(sukrosa, fruktosa), diet tinggi serat, penurunan
berat badan yang teratur, dan meningkatkan aktivitas fisik untuk mengurangi
resiko pembentukan batu empedu. Pasien dengan batu empedu yang diberikan
suplemen yang menggandung minyak ikan (lemak tak jenuh) 11,3 gram per hari
menurunkan 25% saturasi kolesterol pada empedu. Suplementasi gandum 10-50
gram atau lebih per hari selama 4 sampai 6 minggu menurunkan saturasi
kolesterol empedu pada orang sehat, pasien konstipasi, dan pasien batu empedu.
Konsumsi alkohol 39 gram per hari pada orang yang jarang mengkonsumsi

alkohol selama 6 minggu menurunkan saturasi kolesterol empedu. Tetapi, pada

kasus ini tidak dianjurkan pasien mengkonsumsi alkohol seperti anjuran di atas,
mengingat efek samping alkohol ke organ-organ lain.
Dengan diagnosis dan terapi yang baik, pasien dapat sembuh. Komplikasi
yang palingseriusdarikolesistitis akutadalahinfeksiyangterjadi padasekitar 20%
dari kasus. Hal ini sangatberbahaya danmengancam nyawajika menyebarke
bagian

lain

daritubuh(suatu

kondisi

yang

disebut

septikemia),

dan

pembedahanseringkali diperlukan. Gejalanya meliputi demam, denyut jantung

yang cepat, napas cepat, dan kebingungan.
Selain itu, dapat juga terjadi kolangitis. Kolangitisdapat bersifat akut
ataukronis, dan gejala timbulakibat dariperadangan, yang biasanyadisebabkan
oleh terhalangnyaaliran empedu. Bakteri dapatditemukan pada kulturempedu
pada75% pasien dengan cholangitisakut. Gejala darikolangitisakutberupa rasa
sakitkolik, penyakit kuning, dan demamdenganmenggigil(trias Charcot).
Pada kasus ini, prognosisnya ialah dubia ad malam, karena pasien pulang
atas permintaan sendiri.

PENUTUP
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan, fisik, dan pemeriksaan penunjang,
ditarik kesimpulan bahwa diagnosis pada kasus ialah ikterus obstruksi e.c

10

koledokolitiasis. Terapi yang diberikan berupa terapi simtomatik dan terapi

kausal. Prognosis pada kasus ialah dubia ad malam karena pasien belum dapat
ditangani.

DAFTAR PUSTAKA

11

1. Nurman A. Penatalaksanaan Batu Empedu. Jakarta : Rumah Sakit TNI AL

Dr. Mintohardjo ; 1999.
2. Girsang H.J. Karakteristik Penderita Kolelitiasis yang Dirawat Inap di
Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan Pada Tahun 2010-2011. Medan :
Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatra Utara ; 2012.
3. Amelia S. Analisis Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan Masyarakat
Perkotaan Pada Pasien Kolelitiasis Di Ruang Bedan Lantai 5 RSPAD Gatot
Soebroto. Depok : Fakultas Ilmu Keperawatan Program Studi Ners Depok ;
2013.

4. Ginting S. A Description Characteristic Risk Factor Of The Kolelitiasis

Disease In The Colombia Asia Medan Hospital 2011. Medan : Lecture
Faculty of Science Nurses University of Darma Agung ; 2012.

LAMPIRAN

12

13