8

Epilepsi & Sinkop

Isi
Diagnosis, 269
Tipe episodik kehilangan
kesadaranTerapi pilihan, 271
Ness, 264
Pendekatan untuk diagnosis, 264
Komplikasi epilepsi &
Terapi anticonvulsant,
Epilepsi, 265
275
Etiologi, 265
Prognosis, 276
Klasifikasi klinis & menemukan(atau menyegel), 267
Pseudoseizures, 277

Sinkop, 278
Vasovagal sinkop (Sederhana
Faints), 278
Sinkop kardiovaskular, 279
Cerebrovascular sinkop,
281 sampai
Miscellaneous penyebab flood SYNMengatasi, 282

Konsep KUNCI
Mendapatkan sejarah menyeluruh-khususnya
Berkenaan dengan kehadiran atau ketiadaan
periode prodromal /
Gejala, posisi pasien bila
Episode terjadi, dan apakah episode adalah folLowed oleh masa kekeliruan-sangat penting dalam
evalUating tipe episodik kehilangan kesadaran; oleh
sebab itu,
Ia adalah tidak penting untuk mengabaikan sejarah
dan proCeed terlalu cepat untuk pemeriksaan fisik dan
Lampu prodromal /-headedness sebelum sadarInvestigasi laboratorium.
Ness hilang menyarankan sinkop dari otak
hypoperFusi, biasanya karena refleks vasovagal, orthostatIc hipotensi, atau disfungsi jantung.

Diinduksi oleh latihan sinkop menyarankan cardiac

Menyebabkan.

Sinkop yang terjadi dalam posisi recumbent

Menghilangkan komplikasi orthostatic dan vasovaGalatia 3:13 karena penyebab, refleks dan
membuat distur jantungBance atau perampasan lebih mungkin.

Ketika memperlakukan kejang, fokus pada

Respons klinis-perampasan control-daripada
Pada mencapai anticonvulsant darah tertentu
Tingkat.

Kekeliruan setelah eja sangat menyarankan

Penyitaan.
Gerakan tubuh menyentak perasaan dan inconti
kemihNence tidak selalu menunjukkan kejang,
Dan dapat terjadi selama vasovagal dan caus lainEs dari sinkop dan juga.
Berlanjutnya epilepsi (>30 menit) dapat
menyebabkan
Cedera otak dan merupakan darurat medis.

263
Hak cipta 2005, 2002 oleh McGraw-Hill Perusahaan, Inc. Klik di sini untuk ketentuan penggunaan ini.

264 / BAB 8
3. Sensasi rasa takut, olfactory atau gustatory
halluciKehilangan BERSERI
Bangsa, atau tindakan naluriah atau dj vu sensasi
Kesadaran
umumnya
Dikaitkan dengan epilepsi yang berasal dari temporal
Lobe.
Kesadaran hilang saat fungsi kedua cere4. Lampu progresif-headedness peredupan,
Hemisfera bral atau dari reticular jaringan otak
penglihatan,
musang activatDan mendatangkan kecemasan yang menunjukkan
Sistem ing dikompromikan. Tipe episodik gangguan
meredakan saraf pusat
fungsi pada
Disfungsi sistem, telah dikaitkan dengan penurunan
Wilayah anatomi ini menghasilkan sementara, danPeristiwa Sewaktu Sihir
ceresering
1. Generalized
(grand
ataupun
Bral
aliran darah tonic-clonic
dari penyebab
apa mal,
pun (faints
Berulang, kehilangan kesadaran. Ada dua sebab besar
Epilepsi
sederhana, payah jantung
utama
Motor)
epilepsi
ditandai oleh
hilangnya sadarArrhythmias,
komplikasi
orthostatic).
Epilepsi
yang
ditandai
oleh
tenaga
berlebihan
atau
Penyebab tipe episodik kehilangan kesadaran.
Ness, disertai awalnya oleh tonic semakin kaku dan
gangguan atasKemudian oleh clonic (gerakan-gerakan) menyentak
Disinkronkan listrik statik dari neuron serebral.
perasaan
Sinkop
Ekstrimitas.
2. Hypoperfusion serebral biasanya menghasilkan
Sinkop adalah kehilangan kesadaran karena
lumpuh layu
mengurangi supJumlah darah ke hemisfera serebral atau jaringan Unresponsiveness.
3. Hypoperfusion serebral juga dapat menyebabkan
otak musang.
balok
penopang memperkuatIa dapat hasil dari pancerebral hypoperfusion
Ing
atau
gerakan menyentak perasaan, khususnya
disebabkan oleh
jika
hypoperfusion
adalah
Reflex vasovagal, komplikasi orthostatic, atau
Enhanced
karena
pasien
dicegah dari jatuh
menurun
Atau
jika
tidak
menganggap
sebuah postur
Output jantung atau dari hypoperfusion selektif dari
recumbent.
Cir
sepertiJaringan otak musang yang dihasilkan dari
Peristiwa-peristiwa culatory terbatas diri dan tidak
vertebrobasilar
iskemia.
Ia adalah
Pendekatan
UNTUK
DIAGNOSIS
Ketika Kehilangan Postur
antiPenting untuk membedakan epilepsi dari sinkop memerlukan
Terjadi Kesadaran
Langkah
karena awal dalam evaluasi pasien yang telah Pengobatan convulsant. Kehilangan kesadaran dari
mengalami
Komplikasi Orthostatic dan faints sederhana ocMereka telah menyebabkan berbeda, pendekatan keluarnyaSelang
kesadaran
adalah untuk menentukan apakah
Poperfusion
jarang
berlangsung
dari 15
Sukarang
dalam
tegak atauselama
posisi lebih
duduk.
diagnostik,
dan
Di
mana event setelan terjadi-atau dikaitkan
detik dan adalah
Episode
Pengobatan.
Gejala atau tanda-tanda-menyarankan bahwa ia Tidak Juga
diikuti
olehhanya
postictal
kebingungan
kecuali
(atau
terjadi
dalam dusta)
posisi
adalah akibat langsung
diperpanjang
Sarankan
perampasan atau aritmia jantung sebagai
Penyakit yang memerlukan perhatian konfirmasi, penyebab,
Terjadi iskemia otak.
seperti hypoWalaupun sinkop dicetuskan oleh rangsangan emosi
Glikemia, meningitis, trauma kepala, aritmia jantung,
yang
kuat dengan pengorbanan Fisik
Hubungan
Atau kardiogenik akut. Jumlah mantra
Mungkin bertanggung jawab (misal, phelobotomy).
Penyelidikan
rinciatau
harus
selalu dibuatharus
tentang
Sinkop dikaitkan dengan usaha biasanya
Dan kesamaan
mereka
perbedaannya
Periode
prodromal
/
dan
gejala
awalnya.
Yang
disebabkan
peruahaansering
Mulut penuang jantung penghalang (misal,
Lished. Jika semua
yang identik, kemudian
Fenomena
alam dimantra
awal Eja
Brief, gejala premonitory disamaratakan aorta
1. Jangka
steno- waktu kebingungan, disorientasi, atau
satu pathobegitu
(aura)
Proses saja
fisiologis
dapat dianggap, dan yang berikutagita-Sis, obstructive hypertrophic kardiomiopati
Di
beberapa
epilepsi
mungkin
melokalkan bagian Fenomena
Negara postictal
<()Eja
berikut ataupun tonichipertropik,
Fitur
diferensial
utama
harus memastikan
alam sekuritas
mengikuti
central
clonic
Menutup cacat myxoma) atau arrhythmias.
penilaiannya.
Sistem syaraf abnormalitas bertanggung jawab untuk
Penyitaan. Tempoh kebingungan biasanya terakhirepilepsi.
singkat1. Sebuah tidak mendua deskripsi penyerta danHanya ing menit. Walaupun perilaku seperti itu
tiba-tiba
adalah sering
Penurunan kesadaran tanpa fitur prodromal / sangat
Sangat jelas untuk saksi, ia mungkin tidak dapat
Sugestif kejang.
ditarik kembali oleh
2. Focal indera atau fenomena motor (misal,
Pasien.
involun2. Perubahan berkepanjangan kesadaran
Dari satu sisi tary menyentak perasaan, hemifacial(diperpanjang
paresthesias, dipaksa
Negara postictal) dapat mengikuti epilepticus status.
Kepala memutar) mencadangkan suatu perampasan
Ia mungkin
berasal dalam conJuga terjadi setelah satu perampasan pada pasien
Korteks frontoparietal tralateral.
dengan meredam

Epilepsi & SINKOP / 265

Penyakit serebral (misalnya struktural, demensia, Tabel 8-1. Penyebab umum kejang.
retar mentalOnset baru.
Dation, atau encephalitis) atau ensefalopati hepatik
metabolik.
Gangguan saraf Utama
3. Dari pemulihan lemah sederhana ini ditandai Kegoncangan febrile jinak kanak
oleh sebuah
Idiopathic epilepsi
Konfirmasi kembali ke kesadaran dengan lucidity
Trauma Kepala
Stroke atau vaskular malformasi
penuh.
Epilepsi
Lesi Massal
Meningitis atau encephalitis
Sebuah perampasan ini adalah sementara gangguan
Ensefalopati hepatik HIV
Gangguan sistemik
fungsi cerebral
Hipoglikemia
Disebabkan oleh sebuah jalur neuron abnormal
Hiponatremia
elektrostatis. Epilepsi, sebuah
Sebagai Hiperosmolar Serikat
Gangguan dari grup yang ditandai oleh berulang
Hypocalcemia
epilepsi, adalah
Uremia
Penyebab umum dari tipe episodik kehilangan
Ensefalopati hepatik
kesadaran;
Porfiria
Insiden epilepsi dalam populasi umum
Menimbulkan overdosis obat
Prevalensi
Penarikan Obat
Cerebral Global iskemia
adalahdan waktu-hidup
Ensefalopati hepatik hipertensi
Peluang sebuah perampasan adalah kurang-lebih 3%.
Eklamsia
Sebuah convulsing secara aktif pasien atau
Hyperthermia

melaporkan perampasan
Dalam sebuah serangan biasanya tidak dipanjangkan
diketahui diffi diagnostikCulty. Karena kebanyakan epilepsi terjadi di luar
rumah sakit
Pada jam pertama demam pada anak-anak kurang
Unobserved oleh personel medis, diagnosis seringdari 18
Harus didirikan 39.256.
Bulan atau pada anak-anak dengan riwayat keluarga
Dua fitur yang paling bersejarah yang sugestif
dengan febrile
Perampasan di aura dikaitkan dengan epilepsi
Epilepsi telah dikaitkan dengan sebuah resiko untuk
dari
berulangFocal onset dan negara confusional postictalRence; 90% dari recurrences terjadi dalam 2 tahun
Yang
berikut generalized tonic-clonic epilepsi (lihatEpisode awal. Diferensial-diagnosis termasuk
Etiologi
Di bawah ini).
Epilepsi
dapat
baik dari hasil
saraf
pusat utama Meningitis dan encephalitis (Bab 1) dan otak abTidak
mengompol
ataupun
terjadiScess (Bab 10); jika ada,-harus diperlakukan sebagai
Disfungsi
sistem
atau metabolik
asas gerakandeRence
dari beberapa
tonic atau
di tempat lain dalam volume ini. Karena
Rangement
atau penyakit
sistemik. Perbezaan ini Digambarkan
Idiopathic
gerakan menyentak
perasaan
bersifat
jinak
adalah
criti-membedakan cukup epilepsi dari orang Febrile
Yang
Cal,
lain sejak harus diarahkan pada terapi underlying Cedera Kelahiran
Kekacauan
serta di perampasan
Daftar
yang
Penyebab sementara
kehilangan control.
kesadaran,
sejak
Metabolik
umum
baik
Gangguan
sistemik
dan
saraf
yang
mendorong
Juga dapat terjadi dengan kehilangan kesadaran dariInfeksi
1. Kegoncangan febrile jinak kanak-kanak di
epilepsi
cerebral
Epilepsi
yang
terjadi
dalam
anak-anak
3 bulan Trauma
Ditampilkan
pada
Tabel
8-1.2-4%
Usia pasien
mungkin
Gangguan
Saraf
Utama
Hypoperfusion.
ke
5
Tumor
Membantu
dalam mendirikan penyebab epilepsi
Tahun,
biasanya
(Gambar
8-1). selama hari pertama dari suatu
Stroke
penyakit febrile,
Dan dalam ketiadaan infeksi sistem saraf pusat
0
10
20
30
40
50
60
(meningitis atau encephalitis). Mungkin ada-nya
Zaman (tahun)
keluargaTingkat bawah ada dari febrile jinak kejang atau jenisGambar 8-1. Penyebab epilepsi sebagai fungsi usia pada
jenis lainnya
Epilepsi. Febrile jinak kejang biasanya berlangsungOnset. Batang menunjukkan beragam umur di mana
epilepsi
selama kurang
Dari sebuah diberikan menyebabkan biasanya memulai;
Dari 15 menit dan kekurangan fitur focal. Tentang kelompok asal sekolah berdiskusi tentang indkator
duapembayang lebih gelapPertiga pasien mengalami kejang, dan kurang tunggal
Cates insidens puncak.
Dari satu sepersepuluh memiliki lebih dari tiga.
Epilepsi yang terjadi

Febrile kejang biasanya self-terbatas, perawatan yang

Dan metabolik gangguan sistemik lainnya, termasuk
Tidak perlu sering; perpanjangan waktu kejang (15Obat-obat-obatan dan menimbulkan overdosis
menit)
sejumlah gejala penyakit menurun, mungkin
Dapat dirawat dengan diazepam, 0,3 mg/kg secara
penarikan
266 / BAB 8
lisan, intraDikaitkan dengan epilepsi yang menghilangkan
Muscularly, atau melalui infus atau 0,6 mg/kg rectally.
dengan pembetulan
6. Meningitis atau encephalitis disebabkan oleh
Seperti
Kelainan di bawahnya. Dalam kasus-kasus ini, pasien
bakteri
Pengobatan bisa mengurangi risiko perulangan. Tidak dianggap memiliki epilepsi.
(misal, Haemophilus influenzae), di dalam maupun di
(tali),1. Dapat menghasilkan hipoglikemia epilepsi,
luar, virus (misal,
Kemampuan mengembangkan sebuah gangguan khususnya
Herpes), jamur, atau (misal, cysticercosis parasit)
perampasan kronik adalah 2-6%
Dengan kadar gula serum dari 20-30 mg/dL, tetapi
Juga dapat menyebabkan infeksi epilepsi (lihat Bab
Dan adalah tertinggi di pasien dengan saraf yang neuro1).
konstan abHipoglikemia manifestasi-manifestasi logika juga
Epilepsi pada pasien dengan AIDS yang paling sering
Normalities; perpanjangan waktu, focal, atau
berkaitan dengan
associbeberapa epilepsi; atau
Suku bunga di tingkat glukosa serum yang jatuh.
Ated dengan AIDS demensia, tetapi juga kompleks
Riwayat keluarga nonfebrile epilepsi. Jangka panjang
Hypodengan toxoadminisGlikemia dibahas
secara terperinci dalam Bab 1.
Gangguan
sistemik
Plasmosis atau cryptococcal meningitis.
Tration dari phenobarbital untuk mengurangi risiko 2. Hiponatremia mungkin dikaitkan dengan epilepsi
7. Cortical dysgenesis dan migrasi jalur neuron disberikutnya
di
Predispose order untuk epilepsi.
Afebrile epilepsi tidak ditunjukkan, sejak keberhasilan
Kadar sodium tingkat di bawah 120 meq/L atau pada
Terapi bersifat profilaksis seperti ini dibantah, dan tingkat
im
yang lebih tinggi imamatkognitifEls penurunan cepat berikut. Hiponatremia dianggap
Pairment adalah efek samping dari pengobatan Lebih lanjut dalam Bab 1.
umum.
3. Sebagai hiperosmolar serikat, termasuk kedua
2. Idiopathic epilepsi untuk yang tidak ada sebab
hyperosmospesifik
Lar nonketotic hiperglikemia (lihat Bab 1) dan
Dapat menetapkan akun untuk lebih dari 75%
keluarnyaKejang. Idiopathic epilepsi biasanya dimulai akan- Pernatremia, mungkin membawa kepada epilepsi
Tween yang berusia antara 5 dan 25 tahun, dengan
ketika osmolal serumlebih dari 75%
Ity diatas kira-kira 330 mosm/L.
Pasien perampasan pertama mereka sebelum usia 18
4. Hypocalcemia dengan tingkat kalsium serum
tahun.
dalam
Kurang lebih sering, idiopathic epilepsi bermula Jangkauan 4.3-9,2 mg/dL dapat menghasilkan
dalam kehidupan nanti,
epilepsi dengan atau
Walaupun dalam kelompok umur ini epilepsi juga Tanpa terjadilah kejang (lihat Bab 1).
umum
5. Uremia dapat menyebabkan epilepsi, terutama
Dikaitkan dengan goresan, tumor, trauma, dan
ketika desistemik
Velops dengan cepat, tetapi kecenderungan ini
Atau gangguan metabolik (lihat gambar 8-1). Tidak
berkorelasi yang buruk dengan
semua pasien
Serum mutlak urea tingkat nitrogen (lihat Bab 1).
Dengan satu idiopathic perampasan pergi pada untuk
6. Ensefalopati hepatik adalah kadang-kadang
mengembangkan berulangaccompaMenyewa epilepsi: perulangan berbeda-beda dari Nied oleh generalized atau multifocal epilepsi (lihat
internet sekitar 30% untuk
Bab 1).
Tinggi seperti 70% dalam seri yang berbeda, dan
7. Porfiria kelainan adalah zat yang biosintesis
mungkin lebih tinggi dalam
Menghasilkan kedua (dibahas dalam neuropati Bab 5)
Pasien dengan kelainan electroencephalographic Dan epilepsi. Yang terakhir mungkin sulit untuk
Seperti generalized spike-dan-pola gelombang,
mengobati karena
postictal
Kebanyakan anticonvulsants dapat memperburuk
Todd kelumpuhan (lihat di bawah), terus-menerus kekacauan. Sebagai
abnor sarafHasilnya, epilepsi disebabkan oleh porfiria secara
Malities, beberapa epilepsi sebelum presentasi, atau
tradisional memiliki
Riwayat keluarga afebrile epilepsi.
Telah diperlakukan dengan memberi kesan, 1-2 g
3. Trauma kepala adalah penyebab umum epilepsi,
secara lisan tiga kali
parKadar serum terapis sehari (10-20 meq/L). Toksisitas
Bila terjadi perinatally ticularly atau dikaitkan dengan
(ditunjukkan oleh ruam, gejala saluran cerna, psychiSebuah tengkorak fraktur atau intracerebral depresi
Gangguan atric, atau gangguan kesadaran) adalah
atau subdural
comHematoma. Epilepsi yang terjadi dalam minggu Mon. Dalam studi in vitro menyarankan keselamatan
pertama afvigabatrine
Hari setelah &nonpenetrating luka kepala tidak yang
Dan gabapentin.
prediktif
8. Menimbulkan overdosis obat dapat
Gangguan perampasan kronik, namun. Walaupun mengeksaserbasi epilepsi atau menyebabkan
pasien
Epilepsi dalam nonepileptic pasien. Generalized tonicDengan luka kepala serius sering diperlakukan
Clonic epilepsi yang paling umum, tetapi focal atau
prophylactimultifo-

Epilepsi & SINKOP / 267

Tabel 8-2. Kategori utama obat-obatan
melaporkan
Untuk menyebabkan epilepsi.

11. Ensefalopati hepatik hipertensi, yang mungkin

Disertai oleh generalized tonic-clonic atau partial
Epilepsi, dianggap dalam Bab 1.
Anticholinesterases (organophosphates, physostigmine) 12. Eklamsia merujuk kepada kejadian epilepsi
atau
(antidepresan trisiklik, monocyclic, heterocyclic)
Antihistamin
Koma dalam perempuan hamil dengan hipertensi,
Antipsychotics (phenothiazines, butyrophenones,
proteinclozapine)
Uria, dan edema (preeklamsia). Sebagai akibat
Reseptor blockers (propranolol,hipertensi dalam enoxprenolol)
Cephalopathy dalam banyak dari kebutuhan normal
Chemotherapeutics (etoposide, ifosfamide, cisplatinum)
pasien, edema otak,
9. Penarikan
Cyclosporine,
FK obat,
506 khususnya dari penarikan
/ OHO) (termasuk
insulin)
Etanol
atau sedatif
obat-obatan, mungkin disertai Ischemia, perdarahan dan dapat berkontribusi pada
neuroSolusi
parenteral Hypoosmolar
oleh satu
Kombinasi
Atau lebihIsoniazid
generalized tonic-clonic epilepsi yang Komplikasi logika. Magnesium sulfat telah
Untuk mengobati eclamptic digunakan secara luas
Anestesi
Lokal
(bupivacaine, lidocaine, procaine,
biasanya
Etidocaine)
epilepsi, dan mungkin suMengatasi secara spontan. Penarikan alkohol epilepsi
Teofilin Methylxanthines (, aminophylline)
Perior untuk tujuan ini untuk anticonvulsants seperti
ocGolongan narkotik analgetik (fentanyl, meperidine,
Fenitoin.
Sukarang
dalam waktu 48 jam setelah penghentian
pentazocine,
13. Hyperthermia hasil dapat dari infeksi, expoatau
pengurangan
Propoxyphene)
Yakin
(stroke), lesi hipofisis, atau obat-obatan seperti
Ethanol di 90% dari asupan kasus, dan ditandai
Penisilin
Sebagai
phencyclidine, serta antikolinergik inhalasi
Phencyclidine
Oleh
flurries singkat dari satu ke enam seranganatau
neuSympathomimetics
(amphetamines,
serangan
yang mengatasi
dalam kokain, ephedrine,
1 Methylenedioxymethamphetamine.
Roleptics (menunjukan neuroleptic malignant
"luar biasa," phenylpropanolamine,
terbutaline)
12MDMA
jam.1Pemantangan
akut dari sedatif obat-obatan
syndrome, lihat Bab
dapat
7) dan inhalational anestetik lokal atau
Juga menghasilkan epilepsi pada pasien boleh
neuromuscular
dibiasakan berinisiatif untuk lebih
Agen pemblokiran (lihat bab hyperthermia ganas;
Dari 600-800 mg/d dari secobarbital atau setara dosis
5). Fitur-fitur klinis hyperthermia berat (42C, atau
terbagi
Pendek lain bertindak sedatif. Epilepsi dari sedatif 107F) termasuk epilepsi, confusional serikat atau
koma,
Penarikan obat biasanya terjadi 2-4 hari setelah abstiTerkena
sengatanPENEMUAN
listrik, dan gagal
ginjal. Perawatan
KLASIFIKASI
KLINIS
Nence tetapi mungkin ditunda hingga selama 1 &
yang
dengan
antipiretika
minggu. Focal
Epilepsi
digolongkan
sebagai
pendinginan
buatan
untuk mengurangi suhu
Epilepsi jarang karena alkohol atau sedatif obat Dan
berikut:
tubuh
imdenganGeneralized Epilepsi
Drawal saja; mereka menyarankan cerebral focal Mediately untuk 39C (102F) dan anticonvulsants
dan
tambahan
Tonic-clonic (grand mal)
Lebih
terapi
tertentu
Lesi memerlukan evaluasi.
Ketiadaan
(petit
mal) (misalnya, antibiotik infeksi,
Dantrolene
hyperthermia
ganas) di mana untuk
10. Cerebral Global iskemia dari penangkapan Jenis lain (tonic, clonic, myoclonic)
kelompok
asal
sekolah
berdiskusi
tentang indkatorjantung,
Cated.
Pasien
yang
bertahan
hidup
mungkin ke kiri
Arrhythmias jantung, atau hipotensi mungkin
Partial
Epilepsi
dengan
ataksia
sebagai
menghasilkan, di
Hasil dari Sederhana
kerentanan cerebellar neuron khusus
Sebagian
Onset, beberapa tonic atau tonic-clonic gerakan yang
Untuk
hyperthermia.
Sebagian kompleks (temporal lobe,
repenampilan psikomotor)
Semble epilepsi, tetapi mereka mungkin
Partial epilepsi dengan generalisasi sekunder
mencerminkan kadar
Generalized Epilepsi
Aktivitas jaringan otak musang sebagai ganti.
Mungkin juga iskemia Global
A. GENERALIZED TONIC-CLONIC SEIZURES
Dikaitkan dengan myoclonus spontan (lihat Bab 7)
Generalized tonic-clonic epilepsi adalah seranganAtau, setelah kesadaran kembali, dengan myoclonus
serangan di mana
precipiKesadaran hilang, biasanya tanpa aura atau lain-lain
Gerakan tated oleh (myoclonus tindakan). Partial atau
Peringatan. Saat peringatan tidak terjadi, ia biasanya
genconEralized tonic-clonic epilepsi juga terjadi; mungkin ini
Gejala nonspecific sists dari.
Dinyatakan oleh gerakan kecil hanya muka atau
1. Tonic phase- manifestasi awal di PBBMata dan harus diperlakukan. Namun demikian,
Kesadaran dan tonic pengerutan otot anggotanya
terpisah, epilepsi
Untuk 10-30 detik, menghasilkan perluasan extremiCerebral global berikut iskemia tidak serta merta
Hubungan dan-lengkung di jelas opisthotonos tubuh
Menunjukkan hasil yang miskin. Cerebral Global
iskemia adalah
Dibahas secara lebih rinci dalam Bab 9.

268 / BAB 8
(Gambar 8-2). Tonic kontraksi otot respiDalam periode postictal (Todd kelumpuhan) harus
Mungkin menghasilkan sebuah gundah-gulana-- mencari,
dicetuskan vocalization kedaluwarsa
Karena sebuah menemukan menyarankan focal lesi
(55-18) atau berseru dan cyanosis, dan kontraksi otak sebagai
mastiPenyebab dan panggilan untuk penelitian lebih lanjut.
Catory otot-otot dapat menyebabkan trauma lidah.
4. Status-epilepticus Status epilepticus adalah
Pasien
deJatuh ke tanah dan mungkin terluka.
Didenda sebagai epilepsi yang sewenang2. Fasa Clonic- tonic tahap ini diikuti oleh sebuah
wenang melanjutkan untuk
Kontraksi otot clonic (pergantian malam dan rekreasi) Lebih dari 30 menit tanpa berhenti spontaDari tahap symmetric limb yang terus terjadi untuk
Neously, atau yang berulang begitu sering yang
sebuah menyentak perasaan addipenuhi conDitional 30-60 detik-atau lagi. Upaya perangkat Sciousness tidak dikembalikan antara episode
B.
SebuahBSENCE (PETIT MAL) SEIZURES
ventilasi
berturut-turut.
Ketiadaan
mal)
epilepsi
yang
ditransmisikan
Segera kembali setelah penghentian fasa tonic, Epilepticus(petit
Status
adalah
darurat
medis
karena dapat
secara
genetis
Dan cyanosis membersihkan. Mulut mungkin berbuih
Membawa ke otak permanen dari hyperpyrexia
Epilepsi
yang selalu memulai di masa kanak-kanak
dengan air liur.
kerusakan,
jarang perDengan waktu, menjadi kurang sering, menyentakdan
Keruntuhan
peredaran, atau kerusakan excitotoxic
Makalah
usia remaja. Mantra yang ditandai oleh
perasaan hingga fijalur neuronBrief
kehilangan
kesadaran
Gerakan-gerakan nally semua berhenti dan otot-otot
Jika area
yang tidak
terkena(untuk
sinar. 5-10 detik) tanpa
Hilangnya
postural
dering.
Manifestasi
motor halus,
tersebut lumpuh layu.
seperti
Atau detrusor Sphincteric peduli kontraksi otot
Sebagai Mata Berkedip-kedip atau sedikit memutar,
Mungkin menghasilkan mengompol.
adalah hal yang umum kepala.
3. Sebagai pasien-pemulihan mendapatkan
Automatisms adalah hal yang umum. Orientasi penuh
kembali kesadaran,
Ada postictal kebingungan dan sering sakit kepala.immediAtely berikut penghentian penyitaan. Mungkin ada
Penuh
sebagai
Biasanya berlangsung selama 10-orientasi 30 menitBanyak sebagai beberapa ratus mantra sehari,
atau bahkan
Lagi pada pasien-pasien dengan epilepticus statusmenuju imDipasangkan kinerja sekolah dan interaksi sosial, jadi
Fasa Tonic
(lihat di bawah) atau
Atau struktural memutarkhirkan gangguan otak Anak-anak yang mungkin sengaja telah dianggap
sebagai orangmetabolik.
Pemeriksaan fisik selama negara postictal adalah Tally mereka yang terbelakang sebelum diagnosis
petit mal epilepsi
usuJika tidak normal di sekutu idiopathic epilepsi atau
epilepsi
Asal usul metabolik, kecuali bahwa plantar respons
mungkin
Akan transiently extensor (Babinski tanda). Para
murid alCara bereaksi terhadap cahaya, bahkan ketika pasien
unconFasa Clonic
Scious. Sementara kelemahan unilateral
(hemiparesis) di

Gambar 8-2. Generalized tonic-clonic perampasan, yang menggambarkan penampilan pasien di tonic (semakin
kaku)
Clonicdan
(menggoyanggoyangkan) fasa-fasa.

Epilepsi & SINKOP / 269

Dibuat. Dalam mantra di atas dapat didinduksi oleh
Dipaksa berfikir atau kauhasilkan dengan prosesHyperventilation. Electroencephalogram (EEG-) proses fikiran, gangguan kognitif
Menunjukkan ciri 3/s spike-dan-pola gelombang durDefisit anggaran, gangguan afektif (misal, takut,
Ing dalam epilepsi (Gambar 8-3). Di sebagian besar
depresi, sebuah
pasien dengan
Pengertian yang tidak tepat atau pleasure),
Kecerdasan normal dan aktivitas latar belakang halusinasi, atau illunormal pada
Fisiknya. Selama sebagian kejang, kesadaran
EEG, ketiadaan mantra terjadi hanya selama masasederhana adalah
kanak-kanak; di
Dipelihara kecuali perampasan elektrostatis
Kasus-kasus lain, namun, serangan-serangan
menyebar ke lainnya
C.
O YPES T &LAINNYA
DARI GENERALIZED SEIZURES
melanjutkan
ke dewasa
Area otak, menghasilkan tonic-clonic epilepsi (secIni
termasukbaik
tonic
epilepsi (tidak
diikuti oleh
sebuah
Kehidupan,
sendiri-sendiri
maupun
dalam
Generalisasi ondary). Aura adalah bagian dari
clonic
association dengan jenis-jenis lainnya
Perampasan yang mendahului kehilangan kesadaran
Tahap),
clonic
epilepsi
(tidak
didahului
oleh
sebuah
Epilepsi.
dan yang
tonic tahap),
Pasien mempertahankan sebagian memori. Aura
Dan myoclonic epilepsi.
adalah beberapa1. Tonic epilepsi ditandai oleh melanjutkan
Kali satu-satunya manifestasi serangan elektrostatis.
Kontraksi otot yang dapat menyebabkan sepenuh- Dalam keadaan postictal, focal seperti defisit saraf
penuhnya dari
Sebagai hemiparesis (Todd kelumpuhan) yang diOrgan-organ tubuh dan susunan otot aksial dalamresolve di atas peada atau ekstensi dan
Riod 1/2-36 jam adalah manifestasi underlyAdalah penyebab serangan penurunan; penangkapan
Ing focal lesi otak.
yang menyertainya
2. Sebagian kompleks epilepsi, dahulu disebut
Gerakan perangkat ventilasi membawa kepada
tempocyanosis. Kesadaran
Ral lobe atau epilepsi, adalah psikomotor partial
Hilang, dan tidak ada tahap clonic ke-epilepsi.
epilepsi di
2. Clonic epilepsi ditandai oleh gerakan berulang
Kesadaran yang, responsivitas, atau memori adalah
Clonic disertai oleh kehilangan menyentak perasaan
imDiagnosis epilepsi adalah berdasarkan recogni kliniskesadaran.
Dipasangkan.
Perampasan
elektrostatis
biasanya
Sekuritas <dari
salah satu jenis
perampasan
yang
Tidak ada komponen tonic awal.
timbul dari di atas. Dalam
3. Myoclonic epilepsi ditandai dengan tiba-tiba, diterangkan
Temporal
bagian
frontal
lobe tetapi
EEG dapatlobe
tes atau
pengukuh
yang
berguna
dalamdapat
Brief, ketegangan shocklike yang mungkin dilokalisasi
saudarinya
berasal
membedakanke
Tempat-tempat
Gejala-gejala
Ing epilepsi darilain.
penyebab
lain darimengambil
kehilanganbentuk
Beberapa otot-otot atau satu atau lebih ekstrimitas
banyak
tetapi
adalah
usukesadaran
atau yang mungkin
Sekutu
bagi
individu
pasien
disamaratakan
(Gambar
8-4).
Namun,
sebuah
normal atau begitu
Memiliki lebih distribusi umum. Myoclonic
saja.
Episode
abEpilepsi mungkin idiopathic atau dikaitkan dengannonspecifically
DIAGNOSIS
Mungkin
mulai
dengan
aura.
Nyeri epigastrik
sensasi
EEG
normal
tidak
pernah
meniadakan
diagnosis
berbagai
yang
paling
epilepsi.
Gangguan penyakit saraf degeneratif turun-temurun
,Fitur
tetapi
afektif
umum
(ketakutan),
gangguan
EEG
tertentu
yang
menyarankan
epilepsikognitif
langka, termasuk biaya fotocopy(dj
vu),
dan
Sebagian
sederhana epilepsi
mulai dengan
abIng1.Lafora
Unverricht-Lundborg
penyakit,
penyakittermasuk
Naluri
(olfactory
halusinasi)
terjadi.
motor,
senPaku-paku
normal,
polyspikegejala
listrik juga
statik,
dan
tubuh,
Kesadaran
adalah
kemudian
terganggu.
Epilepsi
Sory,
atau
fenomena
otonom,
tergantung
pada
gelombang
spike
Partial
Epilepsi
Jalur neuron
ceroid lipofuscinosis (akhir seperti kanaksecara
umum
perkorintusKompleks
tersebut.
kanak, juvenile,
Makalah
untuk
kurang standar
dari 30 menit
rata-rata,
Lidah
letaknya
wilayah
yang terkena
dampak.
Evaluasi Diagnostik
pasien(pada
dengan
reDan bentuk
dewasa),
sialidosis,
mitokondria
dan en1-3
minMisalnya, clonic gerakan-gerakan
Persen onset kejang ditampilkan pada Tabel 8-3.
Cephalomyopathy
(myoclonus epilepsi dengan merah
Com).
Satu kelompok otot di muka, sebuah limb, atau pharMeta- Manifestasi motor sebagian yang kompleks
karang
Epilepsi
olehberacun
dikoordinasikan
kepindah
Ynx mungkin
terjadi
mungkin
terbatas
danditandai
gangguan
(lihat Tabel
8-1) harus
Serat-serat
pada
ototdan
rangka
biopsi).
Tidak diri;
semua Bolic
Aktivitas
motor,
yang
dipanggil
automatism,
yang
mereka mungkin rekeluaranmyoclonic
mengambil
Atau
saattungkai
ini ataumemiliki
mungkinsebuah
menjalar
ke teruskarena mereka tidak memerlukan
Gerakan
serangan
dasar,Cluded,
Bentuk
gerakan orobuccolingual di sekitar 75% dari
menerus
melibatkan
conanticonvulsants.
namun, sebagaimana dibahas dalam
dan dengan
pengenal
wajah
lain
atauatau
gerakan
leher di
Wilayah-wilayah
tiguous korteks motor (jacksonianPasien
Epilepsi
jelas
focal
onset
orang-orang
Bab 7.
tentang
Bulan
Maret).
akan4. Atonic
epilepsi hasil dari hilangnya postural yang
50%.
Duduk
berdiri,
fumblingmemerlukan
naik dengan
Gejala
otonom
mungkin
terdiri
dari
pallor,
flushSetelah
usia atau
25 tahun
perangkap
nada,
benda-benda,
Ing,
berkeringat,diprediksi
piloerection,
pupillary
dilatasi,
evaluasi keluaranKadang-kadang
myoclonic
yang
berikut,konfirmasi
Dan
gerakan-gerakan
bilateral
kurangMagdalenaumum.
muntahOperasinya
kehadiran limb
lesi otak
struktural.
yang membuat jatuh
SecIng,
borborygmi,
dan dengan mengompol.
Resonance Imaging (MRI) sangat penting untuk
Daftar
tarik atau menyerang.
Mereka yang Gejala
paling Netic
Generalisasi
ondary mungkin terjadi.
Psikik
hal
ini
umum di developmenTermasuk
dj vu,
Tujuan [tomografi hasil CT () tidak memadai].
Gangguandysphasia,
tal seperti distorsi-memori
Lennox-Gastaut (misal,
syndrome.
Sensasi bahwa sebuah pengalaman baru adalah yang
Jika tidak ada menyebabkan ditemui, keputusan
diulangi),
untuk memulai chronic anti-

270

F3-C3
C3-P3
P3-O1
F4-C4
C4-P4
P4-O2
T3-Cz
Cz-T4
200

1S

Gambar 8-3. EEG dari pasien dengan ketiadaan tipikal (petit mal) epilepsi, menunjukkan letusan generalized 3-Hz spike-dan aktivitas gelombang
(pusat record)
Secara
bilateralyang
dan bisynchronous simetris. Odd-dicatat membawa menunjukkan perbaikan atas elektroda sisi kiri kepala; bahkan bilangan, orang-orang
di sebelah kanan
Sisi.

Epilepsi & SINKOP / 271

Fp1-F3

F3-C3

C3-P3

P3-O1
Fp2-F4
F4-C4

C4-P4
P4-O2
300

1S

Gambar 8-4. EEG dari pasien dengan idiopathic SD/MI generalized) epilepsi. Letusan generalized serangan
seperti
Aktivitas (center) adalah dilihat pada latar belakang yang relatif normal.temuan-temuan ini, diperoleh pada saat
pasien
Tidak mengalami kejang, mendukung clinical diagnosis epilepsi. Odd-dicatat membawa menandakan tempat
elektrodaNyata di sisi kiri kepala; bahkan bilangan, orang-orang di sebelah kanan.

Terapi convulsant harus berdasarkan peluang

Terapi PILIHAN
Perulangan. Satu berikut generalized tonicClonic perampasan, dapat diharapkan perulangan Harus terapi diarahkan ke penyebab
Epilepsi, jika diketahui. Epilepsi dikaitkan dengan
dalam 3-4
metabolik
Tahun dalam 30-70% akibat pasien dewasa.
Dan gangguan sistemik biasanya merespons kurang
menyukai antiConvulsants tetapi terhenti dengan pembetulan
Tabel 8-3. Evaluasi gangguan perampasan baru underlying
Pada pasien yang stabil.
Abnormalitas. Penarikan akut dari alkohol dan lainlain
Sedatif obat-obatan menghasilkan self-terbatas yang,
Sejarah (termasuk pengobatan atau paparan obat)
Pemeriksaan Fisik
dalam kejang.
Lakukan pemeriksaan saraf
Umumnya, tidak memerlukan anticonvulsant terapi
Studi Darah
obat. Akut,
Kadar glukosa darah puasa
Trauma kepala dan
lesi otak struktural
Anticonvulsant
Perawatan
Narkoba lain yang reKadar kalsium serum
Melalui sult dalam epilepsi harus didiagnosis dengan
Serum FTA-ABS
Umumnya
digunakan anticonvulsant obat-obatan dan
cepat dan diperlakukan,
Elektrolit Serum
Dosis
dan
cara-cara
administration
Dan dikaitkan epilepsi
dikontrol olehdicantumkan
anticonvulsant
Jumlah darah lengkap
Pada
Tabel
8-4.
Ada
empat
prinsip-prinsip
utama
Terapi obat. Idiopathic epilepsi
diperlakukan
dengan
Laju sedimentasi Erythrocyte
Management:
antiKajian Fungsi Ginjal
Menetapkan
diagnosis epilepsi sebelum memulai
Kajian fungsi hati
Convulsant
obat-obatan.
Terapi
obat.
Persidangan
anticonvulsant terapi
EEG (yang positif dalam 20-59% dari EEGs pertama; 59Obat-obatan ditujukan untuk membentuk atau
92% berulang-ulang
EEGs)
menolak diagnosis
Otak MRI (khususnya dengan pemeriksaan abnormal, Epilepsi mungkin menghasilkan diagnosis salah.
progresif
Pilih obat yang tepat untuk perampasan
Kekacauan, atau onset kejang. Setelah 25 tahun)
ketikkan. Ketiadaan
Epilepsi, misalnya, jangan menanggapi paling obatobatan

272 / BAB 8
Tabel 8-4. Ringkasan anticonvulsant terapi obat.

Obat
Fenitoin
(Dilantin)

Biasanya
Persiapan

Half-Life Serum
(Normal Gagal Ginjal
Memuat atau Pemeliharaan Dan Gangguan Hati
Therapeutic
Berfungsi)
Dosis awal
Dosis
Kadar Serum

100-mg kapsul.Pemuatan Oral:300-400 mg/d di: 18-Oral 681-20

Jam
Juga 30-mg
1000 mg dalam dua dosis tunggal
Intravena: 12
Kapsul, 50-mg atau
Jam (kinetics
Tablet
Untuk empat dosis divideddivided
Dosis adalah
Dosis terbagi atas 12Tergantung dan
24 Jam
Mungkin sangat bervariasi)
Intravena
Memuat: 10001500 mg (1518 mg/kg) tidak
Melebihi 50
Mg/mnt
Fosphenytoin adalah
Bentuk prodrug untuk
Intramuskuler atau
Gunakan intravena

Indikator
pengisian1
P,G,S

4-12
200,300 Carbamazepine mg 100 mg dua kali400-1600 mg/d 12-18 jam
P,S
(Tegretol)XR: 100, 200,
Hari; meningkatkan
Dalam tiga atauGaining Optoimal
400 mg
oleh
empat
200 mg/d untukDosis, atau dalam
Pemeliharaan dua
Dosis
Jika bentuk XR dosis
Oxcarbazepine150, 300, 600 300 mg dua kali600-858 mg/d 8-10 jam
Tidak Ditetapkan
P,S
(Trileptal)
Mg
Hari
Dalam dua dibagi
Dosis terbagi
Phenobarbital 15, 30, 60, 100 Pemuatan Oral: 90-180 mg/d di 3-5 hari
(Luminal)
Mg
180 mg dua kaliDosis tunggal
Hari selama 3 hari
Atau sama dengan
Pemeliharaan

20-40

P,G,S

Asam Valproic 250 mg

(Depakote,
Depakene)

50-150

G,M,A,P,S

Sama seperti 750-3000 mg/d 6-18 jam

Pemeliharaan Dalam dua atau tiga
Dosis
Dosis terbagi

40-100 Sebuah
15 mg/kg/d,15-40 mg/kg/d
24-36 jam
Kemudian meningkat oleh dalam
(anak-anak); 60
dua atau tiga
Jam (dewasa)
25 mg/d atdoses
Interval Mingguan
Untuk perawatan
Dosis
-0,02
0.5, 1, 2 mg
Anak-anak: 0.01Anak-anak: 0.01-20-40 jam
Sebuah,P,G,Adj
ML
0,03 mg/kg/d di0,02 mg/kg/d
Dua atau tiga Dewasa: 1,5-2.0
Dosis tunggal Mg/d; dalam dua
Dewasa: 0,5 mg/d
atau
Tiga dibagi
Dosis terbagi
100, 300, 400 300 mg tiga
900-4800 mg/d 5-7 jam
Tidak Ditetapkan
P,S
Mg
Kali sehari
Dalam tiga dibagi
Dosis terbagi

Ethosuximide 250-mg
(Zarontin)
Kapsul

Clonazepam
(Klonopin)

Gabapentin
(Neurontin)

(sambungan)

Epilepsi & SINKOP / 273

Tabel 8-4. Ringkasan anticonvulsant terapi obat (sambungan).

Obat

Biasanya
Persiapan

Half-Life Serum
(Normal Gagal Ginjal
Memuat atau Pemeliharaan Dan Gangguan Hati
Therapeutic
Berfungsi)
Dosis awal
Dosis
Kadar Serum

Lamotrigine
(Lamictal)

50, 100, 200 mg

25 mg dua kali 200-500 mg/d 24 Jam
Hari kemudian 100-700 dalam dua
12-60 jam2
lambat
Dosis terbagi2
Meningkatkan2
Levetiracetam 250, 500, 750 250-500 dua kali
1000-3000
8-10 jam
(Keppra)
Mg
Hari
Mg/d dalam dua
Dosis tunggal
Vigabatrin3
(Sabril)

Topiramate
(Topamax)

Tiagabine
(Gabatril)
Zonisamide
(Zonegran)
1

Indikator
pengisian1
Tidak Ditetapkan
G,P,S

Tidak Ditetapkan
G,P

500 mg

500 mg dua kali2-4 g/d dalam dua

5-8 jam
Tidak Ditetapkan
P
Hari; meningkatkan
Dosis tunggal
oleh
500 mg tiap
Minggu
25, 100, 200 mg
25 mg/d;
100-400 mg/d 16-30 jam
Tidak Ditetapkan
G,P,S
Meningkatkan oleh
Dalam dua dibagi
25Dosis terbagi
50 mg tiap 2
Minggu
4, 12, 16, 20 mg
4 mg/d; meningkatkan 12-56 mg/d
5-13 jam
Tidak Ditetapkan
P,S
di
Oleh 4-8 mgthree dibagi
Setiap weekdoses
Tered, jadwal pemuatan
oral yang G
disajikan
dalam
100 mg
100 mg/d
300-600 mg/d 52-69 jam
Tidak Ditetapkan
,P,S
Tabel
8-4
Dalam satu ke dua
Dapat digunakan. Catatan yang dimulai pada obat
Dosis terbagi

utama harian-

Sebuah, ketiadaan; Adj, adjunctive; G, generalized tonic-clonic;

myoclonic;
P, partial; S, ditambah
generalized
Dosis M,
tenance
menghasilkan
tingkat obat
serumtonicclonic.
2
stabil hanya afBerbeda-beda tergantung pada interaksi dengan coadministered anticonvulsant obat-obatan; 25 mg sehari-hari untuk 2
Hari setelah &kira-kira lima kehidupan setengah telah
minggu bila takberlalu. AdaIng asam valproic; lihat Tabel 8-8.
Kedepan, dosis pemuatan harus diberikan bila
3 yang tidak disetujui di Amerika Serikat.

memungkinkan
Untuk mencapai tingkat obat terapi dengan segera
Digunakan untuk sebagian kompleks atau
pada pasien
generalized tonic-clonic
Dengan sering epilepsi. Fenitoin dan carbamazepine
Epilepsi.
Adalah Obat-obatan saat ini dari pilihan pertama
Memperlakukan epilepsi, daripada kadar serum
untuk mengobati partial
Tingkat obat. Control kejang ini dicapai di Atau ditambah generalized tonic-clonic epilepsi. ValTingkat obat yang berbeda dalam pasien yang
Asam proic lebih disukai untuk semua jenis umum
berbeda.
utamaMengevaluasi satu untuk setiap kalinya.
Ized epilepsi. Phenobarbital juga sangat efektif dalam
Obat Dalam banyak kasus, epilepsi
Memperlakukan generalized tonic-clonic epilepsi
Dapat dikontrol dengan obat tunggal. Oleh karenapada
itu, orang dewasa, tetapi
mulaiIa adalah kurang membantu untuk pengobatan
Terapi
dengan
A. N SEIZURES
EWbeberapa obat-obatan ning dapat sebagian kompleks
mengekspos
pasien
Kebanyakan epileptologists
tidak merekomendasikan
Epilepsi.
Untuk
meningkatkan
toksisitas obat tanpa
chronic antiKetiadaan serangan petit mal berbagai
menambahkan
therapeutic
Convulsant perawatan
narkoba mengikuti
diperlakukan
Manfaat.
perampasan tunggal unDengan asam valproic atau ethosuximide (Tabel 8-4).
Sebagian
besar
pasien dengan
epilepsi
jatuh
keDalam
Kurang
sebuah
penyebab
ditemukan
bahwa
tidak
dalam diperbaiki
salah satu foldapat
Mantan telah keuntungan juga memberikan
Bertubuh
danbersuara
kategori
pengobatan.
Dan
kemungkinan
untuk
menghasilkan
epilepsi perlindungan
(misalnya berulang, otak tuTerhadap tonic-clonic epilepsi tetapi telah
Mor). Namun, berulang epilepsi melakukan
menyebabkan kematian
memerlukan anticonDari kerusakan hati pada anak-anak di bawah 10
Pengobatan vulsant, dan jika terapi seperti akan (biasanya unadminisDer 2) tahun.

B. RECURRENT SEIZURES PADA DRUG HERAPY T

1. Menentukan kadar serum obat-Darah imamatEls dari anticonvulsant obat-obatan pasien telah takIng harus diukur dalam sampel diambil hanya
274 / BAB 8
sebelum
Dosis dijadwalkan. Untuk satu perampasan
Myoclonic epilepsi diperlakukan dengan asam Otak atau diletakkan pada permukaan otak (subdural
perubahan akut tidak
valproic atau
elecObat ini dimandatkan bahkan jika tidak ada interClonazepam (lihat Tabel 8-4).
Trodes);
dan
electrocorticography,
yang melibatkan
C. MULTIPLE
SEIZURES
ATAU STATUS EPILEPTICUS
Ruption terapi obat dan anticonvulsant tingkat obat
Pengalaman sebagai adalah menguat dengan di-1. Manajemen Awal
Di dalam kisaran terapis, tetapi dengan sedikit
anticonvulsants lebih baru
Traoperative
rekaman
permukaan
otak.
A. Perhatian
segera dari
harus
diberikan untuk
peningkatan pra(Gabapentin, Lamotrigine, Levetiracetam, Vigabatrin,
Bila
sebuah
zona
epileptogenic
dapat
dikenalpasti
Dosis scribed dapat dipertimbangkan. Jika sejarah memastikan
Zonisamide Tiagabine Topiramate,,), beberapa akan
dalam
ini saluran napas dan pasien diposisikan
Bahwa hal
patent
atau serum
menemukan diCara
dan
penyingkirannya
tidak diharapkan untuk
Tingkat obat menyarankan bahwa perawatan telahuntuk
Dications sebagai efektif untuk epilepsi Gaining menghasilkan
unMencegah aspirasi dari isi perut.
terputus,
Optoimal. LamotKarena
kerusakan
saraf, yang
bedahtercantum
mungkin pengusiran
B. Studi
laboratorium
pada Tabel
Obat yang ditetapkan harus dimulai lagi sebagai baru
Rigine Levetiracetam, topiramate, dan telah
Ditunjukkan.
Pasien
dengan
sebagian
kompleks
8-5
harus
untuk
zonisamide
epilepsi
yang timbul tanpa penundaan.
Akan memerintahkan
Epilepsi.
Spektrum luas terhadap kedua partial dan
Dari
satu
temporal
adalah
yang paling
C. Dekstrosa,
50 lobe
mL 50%
solution,
harus sering
2. Mengubah ke obat kedua- anticon keduageneralized
surVulsant harus diperkenalkan hanya jika epilepsi Diberikan infus.
Epilepsies. Oxcarbazepine dapat digunakan dalamKandidat
gical; temporal
lobectomy
anterior
D. Jika demam
atau selaput
otak tanda-tanda
yang
melanjutkan
Gaining Optoimal
unilateral
ada, serta-merta
Untuk terjadi setelah manfaat terapi telah maksimum
Sebagian dan ditambah generalized tonic-clonic Meniadakan
epilepsi dan auras di sekitar 50% dari
Dicapai dengan obat awal. Ini berarti tidak hanya Pengaturan posisi lumbar melubangi adalah wajib,
Epilepsi. Gabapentin dan tiagabine harus dihindarimereka
paTahap-tahap darah yang berada dalam terapi obatdan sebuah gram-cemar
Pada pasien dengan generalized epilepsi.
Tients
mengurangi
frekuensi
Smear dan
dari secara
cairan signifikan
sumsum tulang
belakang
harus
Jangkauan tetapi juga bahwa toksisitas obat
mereka
dalam
sebuahdiperiksa
untuk
mengecualikan
menghalang lebih jauh
25% lainnya. Hemispherectomy dan corpus callosum
Kelipatan dosis. Sebuah anticonvulsant yang telahMeningitis bakteri. Pasien tanpa tanda-tanda
Bagian
tersebut
juga kadang-kadang
digunakan
Harus juga
mengalami
pengaturan posisi
lumbar
gagal
untuk
mengobati
menghambat
melubangi
jika
penyebab
Mengubah frekuensi perampasan harus dihentikan
Epilepsi.
Meninggalkan
tonus vagus
stimulasi
saraf
Dalam epilepsi
belum ditentukan
(misal,
oleh cessa
gradutelah
ditunjukkan
merekaTingkat terapis sekali sekutu yang kedua telah obat
Untuk mengurangi frekuensi perampasan oleh
Telah tercapai. Beralih ke obat kedua digunakan Pada pemberian dekstrosa sekuritas <), kecuali jika
sebanyak
50% di
tanda-tanda
dalam
Dewasa
dan
anak-anak
dengantengkorak
refrakter epilepsi.
Meningkatnya
tekanan rongga
Disarankan sebelum persidangan Gaining Optoimal
Dalam
mech( intracranial atau otak fokal dysdari dua dengan obat
Tindakan
dikenal. bahawa
Afferent postictal
respons dari
Berfungsi.anism
Harustidak
diperhatikan
Kombinasi terapi.
Vagus
yang
diterima
di
n.
tractus
solitarius
Pleocytosis adalah detectable dalam cairan dalam
3. Memperlakukan refrakter epilepsi-Pada sebagian
Proyek
dan secara
cerebrospinal
(CSF)luas.
di medula
pasien,
Kurang-lebih 2% pasien dengan satu generalized
Menonaktifkan epilepsi berlangsung walaupun
Tonic-clonic epilepsi (dan sekitar 15% orang-orang
persidangan semua antidengan staConvulsants, saja dan dalam kombinasi-dan di
Dosis tertinggi pasien dapat ditoleransi. Bila tidak Tus
adaepilepticus) dalam ketiadaan infeksi. Gedung
Putih
memperlakukanJumlah sel darah mungkin tinggi seperti 80/mm3,
Dapat menyebabkan dapat ditemukan, epilepsi tidak
dengan baik
karena proGressive penyakit penyakit saraf degeneratif, dan Polymorphonuclear atau mononuclear terutamanya.
Konten protein serum mungkin agak ditinggikan,
memperlakukan medisPerbaikan manajemen telah gagal untuk sekurang-tetapi
Konsentrasi glukosa adalah normal, dan Gram bisa
kurangnya 2 tahun,
Untuk evaluasi mungkin terapi bedah harus con- berkarat adalah
Negatif. Postictal pleocytosis-resolve dalam 2-5 hari.
Memecahkan. Defisiensi bermula dengan rinci
2. Terapi obat untuk mengontrol epilepsievaluasi
Sejarah dan pemeriksaan saraf untuk mendalami Setiap usaha
Penyebab epilepsi dan lokasi mereka asal dalam Harus dibuat untuk mendirikan yang tepat menjadi
Otak dan untuk mendokumentasikan kecukupan diagnosis
Sehingga diperlukan tatalaksana terhadap dapat
sebelum mencoba
Dimulai. Karena generalized perampasan per se dam
Pada pengobatan medis. MRI dan electrophysiologic
aktivitasstudUsia otak jika ia terus selama lebih dari 30 menit,
Saya di dilakukan untuk mengenali zona
Terapi obat untuk menghentikan epilepsi harus
epileptogenic
Di dalam otak. Beberapa teknik electrophysiologicdilembagakan
Dengan segera. Ringkasan untuk farmakologik secara
Dapat digunakan: EEG, di mana kegiatan listrik
cepat concerebral
Tercatat noninvasively dari kulit kepala, Panduan Joint demi menghasilka dari beberapa epilepsi
dipersembahkan akut pada Tabel 8-6.
stereotaktik
3. Pengelolaan hyperthermia- metabolik.
Kedalaman EEG elektroda, dalam aktivitas yang

Epilepsi & SINKOP / 275

Telligence dan sebuah normal pemeriksaan saraf,
Risiko kejang mungkin perulangan sebagai sebagai
25% rendah. Risiko
Faktor-faktor untuk menyertakan melambatnya atau
Pengobatan dengan anticonvulsants harus dilembagakan
perulangan melonjak (maxiimmediAtely (8-Tabel 6), sementara langkah-langkah berikut Optimum dari ketegaran risiko dengan keduanya ada)
pada EEG. Ketika anticondiambil.
Vulsants akan ditarik, salah satu obat ini dihapuskan
Tanda-tanda penting:
Tekanan Darah: mengecualikan ensefalopati hepatik pada
hipertensi dan
Waktu oleh tapering dosis perlahan-lahan di atas 6
Syok
minggu. Berulang: mengecualikan hyperthermia suhu
Rence kejang telah dilaporkan di sekitar
Komplikasi
EPILEPSI
Pulse: mengecualikan yang mengancam nyawa aritmia
20% anak-anak
dan 40% orang dewasa medica
jantung
&
TERAPI
ANTICONVULSANT
berikutMenarik untuk glukosa serum darah vena, kalsium,
Komplikasi
Epilepsi<, yang mana sebelum obatPenarikan sekuritas
elektrolit,
Gangguan fungsi hati dan ginjal studi darah, darah obatan harus
Saat
epilepsi
dibuat,
pasien efektif
Akan diagnosis
ditetapkan
kembali
pada tingkat
lengkap
memperingatkan bekerja di sekitar
sebelumnya.
Menghitung, sedimentasi erythrocyte rate, dan pada Harus
memindahkan matoksikologi,
Masukkan baris intravena
Chinery atau di bukit gundul dan mengingatkan dari
Mengelola glukosa (50 mL 50% dekstrosa) melalui infusrisiko
Memperoleh sejarah yang tersedia
Kolam renang saja. Masalah mengemudi juga harus
Pemeriksaan fisik cepat, terutama untuk:
adTanda-tanda trauma
Berpakaian. Banyak pemerintah negara memiliki
Tanda-tanda iritasi selaput otak atau infeksi sistemik Efek samping obat-obatan Anticonvulsant
ulang pemberitahuanPapilledema
Efek
dari
terapi obat
anticonvulsant
sumTelahsamping
mematuhi
peraturan
saat
diagnosis epilepsi
Focal tanda-tanda saraf
Marized
pada
Tabel
8-7.
Semua
anticonvulsant
obatBukti-bukti wilm, gangguan hati, atau penyakit ginjal dibuat.
obatan
dapat
memimpin
Gas darah arteri
Untuk dyscrasias, tetapi carbamazepine darah dan
Pengaturan posisi lumbar lubangi, kecuali penyebab
asam valproic
epilepsi telah
Telah Dikaitkan Dengan yang tertinggi hemaTelah ditentukan atau tanda-tanda meningkatnya
tekanan rongga tengkorak ( intracranial
Tologic-dan-toksisitas hati. Untuk alasan ini, sebuah
Tanda-tanda saraf fokal ada
comKonsekuensi
epilepticus status terkait dengan di- Plete jumlah darah dan tes fungsi hati harus obECG
Aktivitas
motor
makinserum:
gencar
dan tingkat
tinggi
dari
Menghitung
osmolality
2 (kadar
sodium)

Tained sebelum memprakarsai administrasi obatcat yang beredar

obatan dan
Echolamines;
mereka termasuk
hyperthermia
glukosa/20
serum
urea nitrogen/3
(kisaran(untuk
normal:
Pada selangan waktu selama menjalani
42-43
C
270-290)
pengobatan. Para penulis
Sampel
urin toksikologi,
ditunjukkan
untuk
[108-109F]),
asidosis jika
laktat
(untuk pH
dan peSarankan melakukan tes ini pada 2 minggu, 1 bulan,
Ripheral leukocytosis darah (untuk 60.000 sel3 bulan, 6 bulan, dan setiap 6 bulan
sel/mm3).
setelahnya. CarbaDerangements ini biasanya menyelesaikan atas Mazepine harus dihentikan jika total netrofil
beberapa jam
Menghitung jatuh di bawah 1500/mL atau jika
Setelah penghentian epilepsi. Hanya hyperthermia,
aplastic anemia adalah susYang dikenal untuk meningkatkan risiko kerusakanPected. Asam Valproic harus dihentikan jika gejala
otak
Dari
hepatotoxicity,
seperti mual, muntah-muntah,
Interaksi
Obat
Status dari epilepticus, memerlukan perhatian
anoreksia, atau
Berbagai
obat-obatan
mengubah
penyerapan
atau
khusus.
Jaundice terjadi.
Lamotrigine
memiliki
1:1000 insiden
Hyperthermia berat harus diperlakukan dengan metabolisme
Sindrom Stevens dalam 8 minggu pertama.
Anticonvulsants
bila diberikan sekaligus
dapat. Dalam
pendinginan yang
Kebanyakan anticonvulsant
obat-obatan
dalam
tingkat
anticonvulsant
ini
Selimut dan, jika perlu, dari induksi paral motor- Perubahan
(khususnya barbiturates)
dirangkum
dalam
Ysis dengan neuromuscular memblokir agent seperti
Mempengaruhi fungsi kognitif untuk beberapa
Tabel
8-8.
cuEpilepsi
& Terapi
Anticonvulsant
Dari Anticonvulsants pemutusan
derajat,
bahkan
dalam
thera telahJarang terjadi. Ringan atau sedang hyperthermia Dalam
Kehamilan
Dosis peutic.
Pasien-pasien
(biasanya anak-anak) dengan epilepsi
(101-102F), Tidak
yang
perampasan
Insidens stillbirth, microcephaly, retarda mentalMemerlukan campur tangan tertentu, dapat bertahan
Pada
pengobatan
gratis
untuk
2-5
tahun
mungkin
, dan kejang sekuritas <adalah peningkatan pada
selama 24-48
ingin
disconanak-anak yang lahir bagi
Jam. Asidosis laktat resolve dengan sendirinya
Tinue
obat-obatan.
Pada pasien
1 jam anticonvulsant
dan tidak seharusnya
diperlakukan.
Infeksi
dengan
normal diHarus, dari
Tentu saja, dapat dikecualikan.
Tabel 8-5. Serial evaluasi Darurat
Epilepsi, atau epilepticus status.

276 / BAB 8
Tabel 8-6. Terapi obat-epilepticus status pada orang dewasa.
Obat

Dosis/Rute

Keuntungan/Kekurangan/Komplikasi

0,1 mg/kg IV1 pada nilai yang tidak

Cepat bertindak. Efektif kehidupan setengah 15 menit untuk
lebih besar dari
diazepam dan 14
Jam untuk lorazepam. Depresi pernafasan yang aliran
Diazepam atau 2 mg/mnt
listriknya terputus tiba-tiba atau
Diazepam gel 10 mg IV lebih dari 2 menit
0,2 mg/kg rectally
Hipotensi dalam 5%, khususnya bila diberikan dalam
kombinasi dengan
Lanjutkan DENGAN SEGERA
UNTUK
FOSPHENYTOIN
Sedatif
lainnya.
Perampasan ATAU
dalam 50% dari perulangan
FENITOIN
pasien; sebab itu
Fosphenytoin atau 1000-1500 mg (20 mg/kg) IV di 150
Kadar
puncak 10-20
menit infus IV (fenitoin
berikut. atau
Harus serum
menambahkan
obat pemeliharaan
Mg/mnt dalam saline atau solusi Sedikit
atau
tidak
ada
depresi
pernafasan
phenobarbital)
dekstrosa
Tingkat obat di dalam otak adalah therapeutic di
Fenitoin
1000-1500 mg (20 mg/kg) perlahanpenyelesaian larutan infus.
lahan di
Sebagai obat perawatan yang efektif. Hipotensi dan jantung
Nilai yang tidak lebih besar dari 50
Arrhythmias dapat terjadi.
mg/mnt
Jika epilepsi berlangsung,
mg/kg FOSPHENYTOIN
atau fenitoin dapat diatur; Jika epilepsi masih
(tidak dapat10
diberikan
dalam dekstrosa
Melanjutkan,
LANJUTKAN DENGAN SEGERA UNTUK PENOBARBITAL, PROPOFOL, PENTOBARBITAL,
Solution)
ATAU MIDAZOLAM
Phenobarbital
1000-1500 mg (20 mg/kg) IV
Tingkat otak puncak dalam waktu 30 menit. Sebagai
perlahan-lahan
perawatan yang efektif
(50 mg/mnt)
Obat. Depresi pernafasan dan hipotensi umum pada tingkat
yang lebih tinggi
Dosis terbagi. Membutuhkan Intubasi (dan dukungan
Jika DI ATAS ADALAH TIDAK EFEKTIF,
LANJUTKAN
SEGERA
perangkat
ventilasiDENGAN
harus langsung
UNTUK ANESTESIA UMUM
Tersedia.)
Propofol atau
1-2 mg/kg IV bolus dan 2-4
Diperlukan dukungan perangkat ventilasi dan
Serangan para ibu.
Terapi
Anticonvulsant
selama
Mg/kg/h; titrate infus larutan infusmembutuhkan intubasi. Hipotensi adalah
pregAntara 1 dan 15 mg/kg/h
Faktor terbatas. Pressors mungkin diperlukan untuk
15 mg/kg
IV perlahan-lahan,
darah
Nancy,
namun,atau
juga
dikaitkan
dengan lebihdiikuti
darimempertahankan
atauPentobarbital
oleh
0,5(tekanan
hingga
10

Mal frekuensi cacat lahir-khususnya

4
mg/kg/h
Midazolam Sumbing bibir sumbing, dan kelainan
Langit-langit,
0,2 mg/kg IV perlahan-lahan, diikuti Harus dibuat untuk menilai apakah anticonvulsant
jantung. Malfor sepertioleh
Mations
adalah tentang dua kali sebagai umum di obat-obatan
1 IV, intravena.
0,75-10
Lorazepam atau

keturunan
Dapat dengan aman ditarik sebelum penghamilan.
Medicated daripada unmedicated serangan ibu, Sebaliknya
tetapi
Untuk generalized tonic-clonic epilepsi, partial dan
Karena pasien dengan lebih parah epilepsi akan lebih
ketiadaan
Untuk diperlakukan, sulit untuk mengetahui apakah
Epilepsi ada sedikit risiko untuk janin, dan mungkin
epilepsi atau
posPerawatan yang semakin penting faktor resiko. Asam
Sible mentoleransi kontrol tidak sempurna-epilepsi
folat
selama
Suplemen (1 mg/d) harus disediakan untuk semuaKehamilan untuk menghindari paparan obat janin.
Perempuan-perempuan melahirkan anak usia yangSecara umum ia adalah
mengambil antiepileptic obat-obatan.
Untuk menjaga pengobatan terbaik dengan obat
Di antara umum digunakan, valproic
tunggal yang telah
anticonvulsants
Telah ditunjukkan efektif untuk pasien yang epilepsi,
Dan untuk beberapa derajat asam carbamazepinemenggunakan
terkait
Yang menghindari toksisitas klinis dosis. Epilepticus
Dengan peningkatan insiden cacat neural tube (2%
Status adalah
Dan 0.5%, masing-masing). Phenobarbital dan
Diperlakukan seperti yang dijelaskan di atas untuk
fenitoin
pasien banyak dari kebutuhan normal.
Menimbulkan beberapa resiko yang berpotensi
Tingkat Plasma anticonvulsant obat-obatan dapat
teratogen, tetapi sejauh mana risiko adalah
mengurangi
PROGNOSIS
Kontroversial. Dalam risiko janin yang baru
Selama kehamilan karena pasien yang
Setelah
satu unprovoked perampasan, hanya satuanticonvuldisempurnakan
ketiga
pada
Sants tidak diketahui.
Metabolisme obat, dan dosis yang lebih mungkin
Satu-setengah
penderita akan mempunyai
Bila sebuah serangan pasien yang telah
diperlukan untuk
perulangan
(mengembangkan
perampasan bebas
Menjaga kontrol
kejang. Oleh karena itu, penting
Untuk beberapa tahun adalah merenungi kehamilan,
Untuk memantau tingkat obat secara erat dalam
upaya
setelan ini.

Epilepsi & SINKOP / 277

Tabel 8-7. Efek samping obat-obatan
anticonvulsant.
Obat
Fenitoin

Terkait dosis

Idiosyncratic

Diplopia
Ruam kulit
Ataksia
Demam
Gingival hyperplasia Limfoid hyperplasia
Hirsutisme
Disfungsi Hati
Fitur pengenal wajah Dyscrasia
kasar
Darah
Polyneuropathy
Stevens
Osteomalasia
Syndrome
Mengalami megaloblastik
anemia

CarbamazepineDiplopia
Ruam kulit
Ataksia
Dyscrasia Darah
Kesesakan saluran cerna
Disfungsi Hati
Sedasi
Stevens
Syndrome
SIADH
Oxcarbazepine Hiponatremia

Ruam kulit

Phenobarbital Sedasi
Insomnia
Gangguan Perilaku
Diplopia
Ataksia

Ruam kulit
Stevens
Syndrome

Asam Valproic Kesesakan saluran cerna disfungsi hati

Edema TremorPeripheral
SedationPancreatitis
Berat
Kehilangan Rambut
Trombositopenia
Ethosuximide Kesesakan saluran cerna ruam kulit
SedationBlood dyscrasia
Ataksia
Sakit kepala

Obat

Terkait dosis

Clonazepam

Sedasi
Diplopia
Ataksia
Gangguan Perilaku
Hypersalivation

Gabapentin

Mengantuk
Kelelahan
Sensasi tukang
berperang
Kehilangan libido
Pusing
Ataksia

Lamotrigine

Idiosyncratic

Ruam kulit di 1-2%

Frekuensi (meningkat
Oleh politikselalu diiringin
valTerapi asam proic
Dan mengurangi oleh
teologiUal membangun dosis-)
Stevens
Syndrome
Visual Periferal
Menyempitkan
pembuluh
(tak bisa diperbaiki)
Batu Ginjal
Glaukoma

Vigabatrin

Sedasi
Vertigo
Psikosis

Topiramate

Ataksia
Kekeliruan

Tiagabine

Pusing
Sedasi
Mual

5-2

Zonisamide

Mengantuk
Ataksia
Anoreksia
Sakit kepala

Nephrolithiasis
Ruam kulit

Gejala, atau malingering. Dalam konversi atau

somatizaGangguan sekuritas <, pasien tidak menyadari dari
psyEpilepsi). Jika sebuah perampasan kedua terjadi, Sifat chogenic gejala-gejala dan motivasi untuk
bagaimanapun, berulangProduksi mereka. Dalam gangguan factitious, pasien
Rence pendekatan suku bunga 75% dan
Mengakui bahwa mantra yang diinduksi oleh diri
anticonvulsants adasendiri, tetapi bukan
Kedepan harus dimulai. Dengan anticonvulsant yang
Alasan untuk melakukannya. Dalam malingering yang
sesuai
sadar,
Perawatan narkoba, epilepsi dapat dikontrol dengan
Awareness dari produksi gejala-gejala dan
baik, alMotivasi di bawahnya.
Walaupun tidak selalu dihapuskan, di paling serangan
Pseudoseizures biasanya dapat dibedakan kedua
paDan secara klinis oleh penemuan EEG. Pada pasien
Tients. Pada awal pengobatan pasien harus dilihatdengan
PSEUDOSEIZURES
Setiap beberapa bulan untuk memantau perampasan
Pseudoseizures menyerupai tonic-serangan clonic,
dan frekuensi
ada
Membuat penyesuaian
dosis.
Serangan-serangan
yang
menyerupai epilepsi
Mungkin peringatan dan persiapan sebelum
(psikogenik epilepsi,
menyerang;
Atau pseudoseizures) mungkin perwujudan dari Tidak ada tahap tonic, dan fasa clonic
sebuah psychiTerdiri dari gerakan (41-16) liar selama mana
Gangguan atric seperti gangguan konversi, somatiJarang pasien datang untuk menyakiti atau adalah
Gangguan zation, gangguan factitious fisik denganincontinent. Dalam beberapa
Kejadian, ada gerakan abnormal dari semua extremIties tanpa kehilangan kesadaran; yang lain, ada

278 / BAB 8
Serangan tersebut. EEG-tercatat saat episode ini
Tidak menunjukkan diselenggarakan perampasan,
dan postictal aktivitas lambatIng tidak terjadi. Diferensial-diagnosis harus
Tingkat
Tingkat
Menyertakan bagian frontal lobe epilepsi, yang
Meningkat
Berkurang
Obat
mungkin ditandai oleh
midline
biasa
(panggul,
Fenitoin
Obat golongan
Carbamazepine Gerakan
Vasovagal
sinkop,yang
yangtidak
sangat
umum,
oc- bicy
benzodiazepin
Phenobarbital
terdesakDalam semua kelompok-kelompok usia curs. FaktorChloramphenicol Piridoksina
Berpegang)
dan dengan
sangat singkat postictal
faktor presipitasi
termasuk
Disulfiram
Vigabatrin
serikat.
Ictal
EEG
abStimulasi emosional, penderitaan, mata darah,
Ethanol
Deteksi
normalities dapat terlepas.
kelelahan,
Kombinasi Isoniazid
Ianya
penting
untuk
memahami
bahwa
beberapa
Instrumentasi
Medis,
kehilangan
darah,
atau
Phenylbutazone
pasien
dengan
Sulfonamida
diperpanjang moPseudoseizures
memiliki
serangan
seranganTopiramate
Tionless berdiri. juga
Vagally
dimediasi
berkurang
darah
serangan
yang
asli
Trimetoprim
arteri
Sinkop
Memerlukan
anticonvulsant
obat-obatan,
tetapi ini
Warfarin
Tekanan darah
dan mengkombinasikan
untuk
Zonisamide
seharusnya
menghasilkan jantung 24-12-2005Akan
ditetapkan
pada
sebuah
secara empirik
dosis
Carbamazepine Eritromisin
Phenobarbital
Sinkop
adalah
tipe
episodik
kehilangan
kesadaran
Tiga
orang
sistem
syaraf
hypoperfusion
dan syn
Felbamate1
Fenitoin
yang
sesuai.
Psydikaitkan
berikutnyaKombinasi IsoniazidOxcarbazapine Mungkin
rujukan
chiatric
membantu.
Dengan hilangnya
postural
dering. Dalam
Beradaptasi.
Iskemia
mengakibatkan
serebral tonicPropoxyphene
Zonisamide
pathophysiology
adalah disclonic
pindahAsam Valproic
Tinct dari
epilepsi
dan melibatkan hypoper globalNyata
dapat
terjadi.
Fusi
otak atau
jaringan
otak musang.
paling
Episode
Vasovagal
umumnya
mulaiYang
selama
pasien
Phenobarbital
Primidone
umum
Asam Valproic
Berada
dalam
posisi
berdiri
atau
duduk
dan
hanya
VASOVAGAL SINKOP (FAINTS SEDERHANA)
Penyebab
sinkop diberikan pada Tabel 8-9.
jarang
dalam
Asam Valproic
Topiramate
Posisi horizontal (misal, dengan phlebotomy atau Pill
Tiagabrin
KB jepit rambutLamotrigine
Sekuritas <). Sebuah prodrome 10 detik yang tahan
Fenitoin
Carbamazepine lama untuk beberapa menit
Biasanya mendahului sinkop dan dapat menyertakan
Ethosuximide
Asam Valproic
lassitude,
Terang-headedness, mual, pallor, diaphoresis,
Clonazepam
salivation,
Gabapentin
Penglihatan kabur, dan takikardi. Pasien, yang
kemudian
Lamotrigine
Asam Valproic
Carbamazepine
Kehilangan kesadaran dan jatuh ke tanah, adalah
Phenobarbital
pale dan
Fenitoin
Diaforetik dan telah dilated siswa. Bradikardi
Vigabatrin
menggantikan
Takikardi sebagai kesadaran hilang. Selama unconTopiramate
Carbamazepine
Sciousness, gerakan abnormal mungkin terjadi,
Fenitoin
particuAsam Valproic
Larly jika pasien tetap relatif vertikal; ini adalah
Tiagabine
Carbamazepine Terutama tonic atau opisthotonic, tetapi seizurelike
Fenitoin
tonicPhenobarbital
Aktivitas clonic adalah kadang-kadang dilihat, yang
Zonisamide
Lamotrigine
Carbamazepine dapat menyebabkan
Mempengaruhi salah diagnosis dalam epilepsi.
Fenitoin
Mengompol dapat
1Tingkat gabungan orang tua menjadi berkurang, tetapi tingkat
Juga terjadi.
Dari metabolit meningkatkan aktif.
Pasien pulih kesadaran sangat cepat (secOnds untuk beberapa menit) setelah dengan
menganggap horizontal
Berteriak atau cabul ucapan selama jelas kehilangan
, tetapi sisa-sisa kegelisahan posisi, pusing, sakit
Kesadaran atau perilaku terarah tujuan. Tidak Adakepala,
Postictal kekeliruan atau tanda klinis abnormal
Mual, pallor, diaphoresis, dan dorongan untuk
defecate mungkin
Harus diperhatikan. Sebuah negara dengan disorienta
postictal confusionalDan agitasi kedua sangat singkat (<30 detik) atau
Tabel 8-8. Beberapa obat anticonvulsant utama
Interaksi.

Epilepsi & SINKOP / 279

Tabel 8-9. Penyebab umum sinkop dan
Data Prevalensi di berbagai series.

Tabel 8-10. Penyebab sinkop dari

Penyakit kardiovaskular.

Penangkapan Jantung
Dysrhythmias Jantung
Tachyarrythmias
Supraventrikuler
Neurally dimediasi
Benign Paroxysmal menutup cacat takikardi
menyebabkan
8-41
Filter menutup cacat
Vasovagal
1-8
Menutup cacat fibrillation
Situational
Percepatan junctional takikardi
Kencing
Fibrilasi
Mengorek tinja
Fibrilasi takikardi
Menelan
Fibrilasi fibrillation
Batuk
0.45
Bradyarrhythmias
Sinus Carotid sinkop
Sinus bradikardi
Komplikasi Orthostatic
4-10
Sinus menangkap
Output jantung berkurang
Kedua atau ketiga derajat blok hati
Penghalang mengalir
1-8
Kegagalan alat pacu jantung atau kegagalan fungsi
'Jadilah'
Arrhythmias
4-38
Mitral prolaps katup (klik-sungut syndrome)
Interval QT berkepanjangan sejumlah gejala penyakit
Dan saraf penyakit kejiwaan
3-32
menurun
Tidak Diketahui
13-41
Sakit-sinus syndrome (takikardi-bradikardi syndrome)
Toksisitas obat (khususnya digitalis, quinidine,
DariSimonRP.Sinkop,pp22682272,Cecil
procainamide,
Bukuacuanobatobatan,22ed,Goldman&
Propranolol, phenothiazines, antidepresan trisiklik,
Ausiello,hasta,Saunders,2004.AwalnyadisesuaikanKalium)
DariKapoorWPendekatan,kepasiendenganpaketSYN
Arus jantung Penghalang
Mengatasi,DalamBraunwaldE,GoldmanL,hasta,SD Menutup cacat myxoma kiri atau trombus
Jantung,ke2ed,Saunders,2003.
Mitral ketat
Perikarditis konstriktif atau tamponade Jantung
Cardiomyopathies membatasi
Tidak terjadi. Sinkop mungkin berulang, khususnya Ketegangan pneumothorax
Mulut penuang jantung Penghalang
pada berdiriStenosis Aorta
Ing dalam 30 menit.
Penyulit stenosis
Keyakinan dan saran untuk menghindari precip- Hypertrophic kardiomiopati hipertropik (asymmetric pada
Faktor-faktor itating biasanya satu-satunya diperlukan
Prostat, idiopathic hypertrophic subaortic stenosis)
pengobatan.
Membedah aorta aneurysm
Penyakit pembuluh darah-paru berat
Saat ini vasovagal berulang sinkop (dipanggil neuHipertensi Pulmonal
Kegiatan reli dimediasi atau neurocardiogenic
Embolus Akut
sinkop) dapat
Persentase
Pasien-pasien

Didokumentasikan oleh head-up miringkan-test.

Dalam bradikardi
Dan hipotensi dapat pharmacologically semakin baik
Embolus akut (Tabel 8-10).
Oleh ekspansi volume (fludrocortisone 0,1-1 mg/d),
Penyebab
kardiovaskular
adalahselective
disarankan1. CARDIAC SEBUAHRREST
Blokade
adenergic-beta,
atau dengan
Sinkop
KARDIOVASKULAR
jika
sinkop
Penangkapan jantung (fibrilasi fibrillation, atau
serotonin
Terjadi
dengan
pasien
dalam
posisi
recumbent,
'uptake' inhibitor Paroxetine (10-40 mg/d); yang asystole) dari
Selama atau setelah pengorbanan fisik, atauAlasan apa saja akan menyebabkan kehilangan
buatan.
pada
pasien-pasien
kesadaran pada 3-5 secPacing adalah tidak efektif.
Dengan penyakit jantung diketahui. Kehilangan Onds jika pasien berdiri atau dalam 15 detik jika
kesadaran yang terkait dengan
Pasien recumbent. Perampasan-seperti aktivitas dan
Penyakit Jantung yang paling sering karena
uri2.
TACHYARRHYTHMIAS
penurunan tiba-tiba
Nary
dan mengompol dapat dilihat ( fecal sebagai
Output jantung dan hypoperfusion serebral.
duraSupraventrikuler
Disfungsi jantung seperti hasil dapat dari
Otak hypoperfusionTachyarrhythmias
sekuritas <meningkat.
penangkapan jantung,
Supraventrikuler menutup cacat atau junctional
Gangguan irama (baik brady- atau tachyarrhythmias),
tachyarrhythmias (
Arus jantung atau penghalang, intracardiac arus ke
kananUntuk shunts kiri, bocor atau membedah aorta
aneurisme, atau

280 / BAB 8
Takikardi, negara menutup cacat, atau menutup cacat
Penyakit node Sinoatrial dapat menyebabkan sinkop
fibrillation) mungkin
dengan proBenign Paroxysmal atau kronik.
Ditemukan sinus bradikardi, bedah sinus
Jantung lebih cepat dari internet 160-200/mnt berkepanjangan jeda, atau simengurangi cardiac
Penangkapan nus dengan menutup cacat, junctional
Dengan menurunkan output fibrilasi periode
lambat, atau idioventricupengisian atau
Lar irama escape. Pasien harus segera
Iskemia miokardium dokumener. Berlanjutnya
Dievaluasi oleh seorang ahli kardiologi, sejak laju
Blok
Hati Lengkap
takikardi
permanenDari 180-200 berdetak atau lebih per menit akan Adalah
perlu block
dalam(tingkat
banyak ketiga
pembuat
kasus.
Hati lengkap
atrioventricular
menghasilkan flood SYNMemblokir) adalah sebuah bradyarrhythmia umum
Beradaptasi di 50% orang normal dalam postur jujur;
memproduksi paket SYNPada pasien-pasien dengan penyakit jantung yangBeradaptasi. Komplek penghantaran atrioventricular
mendasari, hati-suku bunga
permanen abnor135/mnt dapat mengganggu output jantung cukupMalities mudah diperhatikan pada secara rutin ECG,
untuk mendorong
tetapi interKehilangan kesadaran. Pasien dengan node sinus Komplek penghantaran mittent mungkin tidak akan
dysfuncada kelainan
(sakit-sekuritas < sindrom sinus) dapat
Pada pendeteksian acak. Sebuah normal pada sebuah
mengembangkan
merekasangat mendalam
Fibrilasi
Tachyarrhythmias
ECG interval PR
Bradikardi atau bahkan asystole mereka pada saatDiperoleh setelah episode tidak mengecualikan yang
Fibrilasi
tachyarrhythmias (fibrilasi takikardi
berakhirnya
diagnoAtau
tujuh,
sering, Diagnosis
atau dipasangkan
Tachyarrhythmias.
didirikanfibrilasi
saat ar-dini 4.
CARDIAC AKUNFLOW
YABSTRUCTION
Sis-sementara
hati lengkap
memblokir.
Gerak)
pada
diperpanjang
ECG monitoring
Rhythmias
ditunjukkan
selama.....
Menutup
atau
fibrilasi
dan menutup
Pasien cacat
dengan
sinkop
danmyxomas
terdokumentasi
atau
Pada
sebagian
pasien
dengan sinkop.terus-menerus
Dalam sinkop
Episode
pertama.
Electrocardiogram
cacat
thrombi usudicurigai
dikaitkan
(ECG) atau keluarHadir
dengan peristiwa
embolic
Menyelesaikan
memblokir
harussekutu,
segera tetapi
hati dirawat
Dengan
fibrilasi
takikardi
ditandai mungkin
oleh sebuah sangat
Pasien Holter
portabel
monitoring
mereka
di rumahmungkin
sakit. juga
Prodrome
diperlukan;singkat (kurang dari 5 detik). Sering atau
Menghasilkan
berkemih
atau arus
Pasien denganarus
lebihsulit
rendah
infarctions
infarkkiri
akut di
Prematur
berulang
ketegangan
berkemih saja
Monitor acara
dipicu
oleh pasiensulit
di awal
Penghalang
Pada risiko tinggi untuk atrioventricular memblokir.
Tidak
bertepatan
dengan gejala syncopal
Gejalasering
mungkin
sangat berguna.
Hasil yang dalam penurunan tiba-tiba di output
tetapi adalah
jantung, folTiba-tiba
prediktif
kematian.
Mitral
Prolaps
Katup
Lowed oleh sinkop. Riwayat sinkop berlangsung
Mitral prolaps katup (klik-sungut syndrome) adalahdengan
Ubah posisi di classic tetapi yang biasa. EchocarGangguan umum yang dikaitkan dengan
Diography dapat mengkonfirmasi diagnosis.
supraventrikuler dan
Fibrilasi arrhythmias, dan dengan sinkop dalam Penghapusan Bedah
Dari
myxoma
ditunjukkan.
sebuah usaha kecil
5.
CARDIAC
YAUTFLOW
YABSTRUCTION
Dengan perikarditis konstriktif atau pericardial
Persentase pasien. Gejala lain termasuk nonextamErtional nyeri dada, sesak, dan kelelahan. Ven seriusStenosis Aorta
Ponade, setiap
bermanuver
dan obat-obatan
yang
Kehilangan
kesadaran
dari kelainan
bawaan atau
Tricular arrhythmias dan mendalam mungkin
berkurang Jantung
memperoleh
sebradikardi ocAtau stenosis
kembali ke
vena
dapat menyebabkan
Vere
aorta
biasanya
terjadi latihan tiba-tiba
berikut,
Saat ini. Dalam ECG mungkin normal atau
mobil
yang
tidak
mencukupiDan
sering
dikaitkan
dengan
sesak,
angina,
dan dimenunjukkan
nonspecific
Berlanjutnya QT Syndrome
Output
diac
dan
sinkop.
Aphoresis.
Pathophysiology
yang
mungkin
melibatkan
ST-T perubahan gelombang atau sering fibrilasi dini
Kelainan
bawaan oleh
yangfetal
berkepanjangan
interval QTkiri akut
Gerak. Diagnosis
echocardiografi.
syndrome terdiri
Kegagalan sulit berkemih yang mengakibatkan
Dari paroxysmal fibrilasi arrhythmias (sering torsade
hypoperfusion koroner
de
Dan fibrillation sulit berkemih berikutnya, atau
Pointes), sinkop, dan kematian mendadak dan
mendadak didiwarisi sebagai
Membandel di kiri tekanan sulit berkemih yang
Sebuah autosomal kondisi recessive dikaitkan dengan
merangsang baroresumbatan
Ceptors, memimpin untuk peripheral vasodilatasi.
Atau dalam sebuah bentuk dominan sumbatan
Echocardio3.
BRADYARRHYTHMIAS
autosomal
tanpa.
Graphy
membantu mengkonfirmasi diagnosis.
Penyulitdapat
Stenosis
Kasus sporadis juga terjadi. Quinidine, hypocalcemia,
Menandakan
stenosis aorta katup memerlukan
Penyakit Node Sinoatrial
dan
Stenosis
dapat menghasilkan paru berat sinkop,
menggantiHypokalemia juga dapat menghasilkan QT Pelanjutan.
khususnyaPerbaikan manajemen; Tanpa penanganan, rata-rata
Heredikelangsungan hidup mengikuti
Kasus tary menanggapi
Sinkop dari aorta stenosis adalah 18 bulan ke 3
tahun.

Epilepsi & SINKOP / 281

Terutama pengorbanan berikut. Sebuah proses
2. SUBCLAVIAN STEAL SYNDROME
hemodinamik simiSubclavian yang mencuri hasil dari subclavian
Untuk yang terjadi di lar stenosis aorta adalah
sindrom
5.
HYPERTROPHICjawab.
CARDIOMYOPATHY
bertanggung
Atau innominate arteri koronaria yang menyebabkan
Hypertrophic kardiomiopati hipertropik terdiri dari praktek kemunduran
sebuah grup
Aliran darah di arteri vertebral, dengan karakter
Kelainan bawaan cardiomyopathies mewarisi sebagai
Hypoperfusion jaringan otak musang. Tingkat
autosomal
subclavian arGangguan dominan dari keseriusan variabel. Gejala
Tery stenosis yang akan menghasilkan gejala yang
usubervariasi,
Mulai antara kedua sekutu dan empat dekade
Dan minor (kira-kira 40%) stenosis dapat
terakhir. Dysmenyebabkan paket SYNPnea merupakan yang paling umum menghadirkan
Drome pada sebagian pasien. Perbedaan antara
keluh kesahku, tetapi
darah
Sinkop terjadi di 30% pasien dan adalah
Tekanan-tekanan yang diukur dalam dua senjata
menghadirkan
hampir
selalu
3. MIGRAINE
Surat keluhan dalam 10% dari pasien. Sinkop
Ditemukan,
rata-rata
menjadi
45 mm
Sinkop terjadi
di 10% perbedaan
pasien dengan
migren
dur- Hg
characteristideIng dalam sakit kepala, sering pada naik ke berdiri
6.
DISSECTING
SEBUAHORTIC
SEBUAH
NEURYSM
Cally
mengembangkan
selama
atau
latihan berikut,
Menghilangkan
kusut dalam tekanan darah sistolik
cepat
Kira-kira
5-10%
pasien
dengan
aorta
akut
distetapi orthopada
lengan
yang
disediakan
oleh
, menyarankan bahwa
posisi kehilangan
kesadaran
Beberapa
bagian hadir
terisolasi
sinkop;
saraf
Episode posttussive
dandengan
statis juga
terjadi.
Sinkop
Kapal
stenotic.
Stroke
yang
jarang.
Jika diagnosis ini
adalah
karena
lainnya
mungkin
adalah
sus-orthostatic. Pada sebagian pasien, basilar
Komplikasi
Kelainan
pada
mungkin
mungkin tidak
tersedia.
Akan jatuh
tempo
untukatau
meninggalkan
mulut
Arteriography
pected, dan koreksi bedah mungkin
miDalam
15%
penuang
sulit berkemih penghalang, arus
Ditunjukkan.
7.
PULMONARY
H
YPERTENSION
& PULMONARY
EMBOLUS
Graine menghasilkan gejala yang sama untuk orangPasien,
dan dissection
adalah
kerjanya.
Penghalang,
atau
arrhythmias
sementara.
Diagnosis
Sinkop,
sering
exertional,
mungkin
menghadirkan
orang basilar
Dapat disahkan oleh fetal echocardiografi dan
sympSerangan
propranolol
4. TAKAYASUiskemik
DISEASE transient arteri. Obat Antimigraine
Tom
dari
hipertensi
pulmonal.
Riwayat
exertional
Therapy
(lihat
Bab adalah
2) sering
efektif untuk
mencegah
Mungkin gejala kontrol.
Penyakit Takayasu
panarteritis
pembuluh
yang
Dyspnea adalah biasa, dan analisa gas darah
Serangan-serangan.
besar
menunjukkan hypox5.
CAROTID
SINUS
SYNCOPE
Yang
paling
umum
perempuan di Asia. Gejala
Emia, bahkan pada perhentian. Sinkop adalah
Sinus
Carotid
sinkop
adalah
hal gangguan
yang umum. Orang
Hypoperfusion serebral
seperti
menghadirkan gejala
yang
terpengaruh
penglihatan, confuDi sekitar 20% pasien mengalami pul besar-besaranDua
sering
sebagai
perempuan,
dan paling
Sion,kali
danlebih
sinkop
sering
menonjol.
Presipitasi
Monary embolus. Pemulihan di atas, penderita
mempengaruhi
orang-orang
Faktor termasuk latihan, berdiri, atau gerakan kepala.
tersebut sering
Di
atas 60 tahun.penurunan
Obat-obatan
yang
dikenal
untuk
Menyingkapkan
atau
tidak
hadir brachial
Mengeluh nyeri dada pleuritic, sesak, dan appre- predispose
untuk
biji-bijian
Hension. Hipotensi, takikardi, takypnea, dan
Sinus
carotid
sinkop
termasuk
digitalis,
Dengan
tekanan
darah
rendah propranolol,
di lengan kedua.
Hypoxemia arteri seringSINKOP
menyertai besar ini
Dan
methyldopa.
Tekanan-tekanan
carotid
sinus
oleh
CEREBROVASCULAR
Dalam erythrocyte
Emboli.
sebuah
sedimentasi adalah moderat ditinggikan di
Penyakit
adalah
sebuah sering Laju
1. BASILARCerebrovascular
SEBUAHRTERY AKU
NSUFFICIENCY
Kerah
ketat,
dalam
akut, leher, massal diperbesar getah bening
dicurigai
actuSerangantetapi
iskemik
transient arteri Basilar biasanyaserviks
Kortikosteroid diindikasikan pengobatan.
Penyebab
yang tidak umum sekutu tipe episodik Tahap.
terjadi
Node, atau tumor menyebabkan tonus vagus, yang
penurunan
kesadaran.
Setelah dekade
yang keenam. Gejala yang kompleks
di- stimulasi
Diplopia, vertigo, disfagia, dysarthria, berbagai naluri
Hibits cardiac sinoatrial dan node atrioventricular
Atau, serangan penurunan gejala motor, dan occipital
Dan mengurangi bersimpati nada pembuluh darah.
Sakit kepala menyarankan meredakan iskemia
Yang mengakibatkan
jaringan otak musang. Serangan-serangan
Bradikardi atau hipotensi sistemik kemudian bisa
Ini biasanya tiba-tiba di onset dan durasi yang
menghasilkan
singkat (secSinkop; cardioinhibitory murni atau vasodepressor
Onds ke menit), tetapi ketika kesadaran hilang, re-flood SYNMulai berkunjung sering diperpanjang (30-60 menit
Mengatasi juga terjadi.
atau
Sinus Carotid sinkop mungkin sengaja telah
Lagi). Penurunan kesadaran terisolasi tanpa symp didiagnosa
lainApabila gejala-kompresi hasil dari sebuah normal
Toms dari jaringan otak musang adalah jarang karena
Carotid kontralateral ke arteri internal menungging
iskemia basilar arCarotid pembuluh darah. Di bawah keadaan-keadaan
Insufisiensi tery. Dua pertiga pasien telah berulangini, aksi unilateral
Serangan-serangan, dan akhirnya goresan terjadi di
Interupsi transiently kompresi seluruh depan
sekitar seperlima
(anterior)
Dari semua kasus. Perawatan yang dibahas dalamSirkulasi serebral. Melakukan bedah sinus carotid
Bab 9.
pijat

282 / BAB 8
Dalam sebuah upaya untuk mendiagnosis carotid Penyebab komplikasi orthostatic khusus pantas consinus sinkop dalam paSideration. Idiopathic komplikasi orthostatic assoCarotid tients dengan penyakit aterosklerosis
Ciated terutama dengan kemerosotan postganglionic
melibatkan risiko
Bersimpati neuron tanpa neuropathologic lainnya
Batang
distal
embolization
dari
bahan
atheromatous.
Perubahan. Dalam Shy-Drager syndrome, keluarnya
MISCELLANEOUS PENYEBAB SINKOP
orthostatic1. YaRTHOSTATIC HYPOTENSION
Potension nampaknya berkaitan dengan kemerosotan
Komplikasi Orthostatic terjadi lebih sering pada lakipralaki
Ganglionic bersimpati neuron; ini terjadi dalam nozelDari pada wanita dan adalah yang paling umum Bangsa dengan parkinsonian, pyramidal, cerebellar,
dalam dan keenam
atau
Dekade ketujuh. Mungkin, namun, muncul bahkanMotor lebih rendah neuron tanda-tanda.
dalam
Diagnosis komplikasi orthostatic peruahaanRemaja. Kehilangan kesadaran biasanya terjadi di Lished oleh menunjukkan penurunan tekanan darah
atas
dari di
Dengan cepat ke posisi berdiri meningkat, berdiri in
Paling sedikit 30 mm Hg tekanan darah sistolik atau
Motion10 mm Hg tekanan darah diastolik ketika
Kurang untuk waktu (khususnya exer berikutPasien perubahan dari dusta terhadap berdiri posiCise), dan berdiri setelah berlanjutnya recumbency
Sekuritas <. Dalam kasus-kasus equivocal, miringkan
(khususnyapengujian meja-mungkin necesTerutama pada pasien usia lanjut).
Sary. Sebuah rincian fisik umum dan exami sarafKondisi banyak dapat menghasilkan keluarnya Bangsa dan studi laboratorium (hematokrit, stool
orthostaticoccult
Potension (Tabel 8-11), yang umumnya hasil dari Darah, kadar glukosa dan elektrolit, FTA-ABS, saraf
Baik mengurangi volume darah atau susunan sarafStudi komplek penghantaran) harus diarahkan ke
Tabel
8-11.
otonom
sys-Penyebab komplikasi orthostatic.
arah peruahaanDisfungsi tem. Yang terakhir mungkin karena
(Mittal yang menyebabkan kekacauan.
bersimpati
Perdarahan atau Hypovolemia
Pengobatan apa pun yang mungkin bertanggung
Obat-obatan,
Insufisiensi Adrenal
neuropati perifer otonom, atau Central
jawab harus
Hipotensi sysyang diinduksi oleh obat
nervous
Dihentikan jika mungkin, dan pasien harus diTrisiklik (tricyclics)
Gangguan
tem mempengaruhi jalur simpatik
Structed untuk berdiri secara bertahap, untuk
Antihipertensi
keluarnyameninggikan
kepala
2. HYPERVENTILATION
SYNCOPE
Bromocriptine
Pothalamus,
jaringan otak musang, atau sumsum Tempat Tidur pada, dan untuk menggunakan blokHyperventilation adalah penyebab yang sering
Diuretik
tulang
belakang. Dua neurogenic
pinggang
elasticized
tinggi atau
Levodopa
mendatangkan
kecemasan
Kantung
dukungan.
Terapi
lain adalah
didikte
oleh
Monoamine oxidase inhibitors
Pusing tetapi jarang berkemuncak
dalam
sinkop.
speNitrogliserin
Umum
Penyebab
cific hipotensi. Dalam
Phenothiazines
Lampu gejala-headedness,
sesakmanjur
Sildenafil (Viagra)
mineralocortiNafas, circumoral kekebasan dan kebas, dan muscuPolyneuropathies
Coid
fludrocortisone
telah efektif dalam idiopathic
Lar kedutan
otot.
Amiloid kasus neuropati
Kasus
dan
pada
pasien
diabetes dalam
Pathophysiologically, hypocapnia
pro- dosis terbagi
Penderita diabetes kasus neuropati
awal
dengan
Cerebral duces vasokonstriksi perifer dan hasil di
Sindrom Guillain-Barr
0,1
mg/d secara lisan dan peningkatan secara
pusat
Neuropati Porphyric
bertahap,
sebagai
perlu,
Disorderse saraf lainnya
Sistem syaraf
hypoperfusion.
Pasien yang biasanya
Hingga
1
mg/d
secara
lisan. Mode-aksi tidak jelas,
Idiopathic komplikasi orthostatic
dapattetapi
Multiple sclerosis
Tween 20 dan 40 tahun, dan perempuan yang
Manfaat
yang berkaitan dengan meningkatnya
Parkinsonism
terpengaruh
Tumor fossa Belakang
tingkat
responsif
untuk
cirJauh lebih sering dari
manusia.
Gangguan yang
Sindrom Shy-Drager
Culating
norepinefrin,
serta
untuk peningkatan
biasanya
Sumsum tulang belakang cedera
Volume
Efek samping
termasuk
recumbent
, denganplasma.
kegelisahan
jinak precipitant
terkemuka,
dengan motorlah
hipertetapi seriSympathectomy Bedah
,Ous
tetapi
untuk menganggap
ketegangan
senyawa atau
ini
cardiopulmonary
penyebab
hyperventilation
Syringomyelia/syringobulbia
(tali)
utamasubTabes dorsalis
Lem
dari
orthostasis.
Ensefalopati hepatik Wernicke
Jective
dyspnea
harus dikecualikan. Gejala comKegagalan pompa Jantung
Berlanjutnya tirah baring

Monly terjadi dalam posisi dusta, yang dapat

3. COUGH SYNCOPE
Diagnostically membantu. Laporan sering pasien
Batuk sinkop terjadi utamanya di pertengahan-orang
diperpanjang
tua dengan
Penurunan kesadaran, tetapi di atas tutup
mempertanyakan jarang ini
Terbukti Benar. Hyperventilation di examiner &,
Seringkali menghasilkan gejala-gejala permintaan.

Epilepsi & SINKOP / 283

Penyakit paru obstruktif kronik tetapi juga
Menghasilkan nystagmus dalam pasien sadar, dan
Dilaporkan pada anak-anak. Batuk tidak perlu pro-tonic
Rindu dan mendahului segera penurunan kesadaran,
Penyimpangan mata dalam pasien tak sadar, dapat
Yang mungkin terjadi selama pasien telentang.
membedakan
ProdroUnresponsiveness psikogenik dari koma disebabkan
Gejala tidak hadir, mal dan durasi unconoleh
Referensi
Sciousness adalah-singkat sering hanya beberapa Atau metabolik lesi struktural.
Epilepsi
detik. Kembali penuhKesadaran mulai berkunjung segera terjadi. Riwayat
Secara Umum
Episode yang serupa adalah hal yang umum, dan
Devinsky O: Pasien dengan refrakter epilepsi. N Engl J Med
mungkin gejala
1999;340:1565-TAHUN 1570.
Disebarluaskan oleh setelah pasien batuk atas
Hauser WA et al: risiko kejang setelah dua unprovoked berulang
permintaan.
Epilepsi. N Engl J Med 1998;338:429-2210.
Penyebab mungkin penurunan aliran darah cerebral
Sillanp M et al: Jangka Panjang prognosis epilepsi dengan onset
di
Dari peningkatan tekanan rongga tengkorak
Kanak-kanak. N Engl J Med 1998:1715-338;2255.
( intracranial, yang hasil dari
Transmisi peningkatan tekanan intrathoracic ke
Etiologi
Wadah rongga tengkorak ( intracranial melalui vena
4.
MICTURITION
SYNCOPE tulang belakang
Annegers JF et al: sebuah studi berbasis populasi kejang. Setelah
atau
cairan sumsum
trauKencing
sinkop
terjadi
hampir
secara
eksklusif
pada
Koneksi.
Matic luka otak. N Engl J Med 1998;338:20-24.
laki-laki,
Kondisi biasanya bersifat jinak, dan tidak ada speBerg di et al: kajian prospektif penanganan febrile epilepsi. N
Mungkin
karena
posisi
berdiri
untuk obat-obatan
urine.
Pengobatan
cific pada
kecuali
untuk
antitusive
Engl J Med 1992;327:1122-1127.
Episode
dapat
segera
terjadi
sebelum,
selama,
atau
Membakar J et al: serangan epilepsi setelah stroke pertama:
dex sepertidaerah Oxfordshire
setelah
Tromethorphan.
Kencing. Mereka cenderung terjadi pada malam hari Proyek Stroke masyarakat. BMJ 1997;315:1582-1587.
Delanty N, Vaughan CJ, Perancis JA: Medical penyebab epilepsi.
folLancet 1998;352:383-390.
Bertubuh danbersuara tidur recumbency yang
Ettinger AB, Shinnar S:-onset Baru epilepsi di sebuah rumah sakit
usia lanjutberkepanjangan dan karena
Ized penduduk. Bidang neurologi 1993;43:489-492.
Untuk
peripheral pooling
darah ditambah vagally
5.
GLOSSOPHARYNGEAL
NEURALGIA
Kurtz Z et al: Epilepsi pada orang muda: 23 tahun tindak lanjut
dicetuskan
Glossopharyngeal
neuralgia jarang syndrome antardari
Bradikardi. Berkemih
di sebuah
posisi dilokalisasi
duduk biasanya
Tertuturlah,
nyeri mittent
paroxysmal
ke Anak studi pembangunan nasional Inggris. BMJ
Menghilangkan
gejala-gejala.
Tonsillar
tiang atau
kadang-kadang ke saluran telinga1998;316:339-342.
Lowenstein DH, Alldredge BK: epilepticus Status. N Engl J Med
eksternal
338:970 1998;-976.
Meatus. Penderitaan tersebut dipicu oleh kontak Berpusing
ria RO, Closson RG, Simon RP: diinduksi oleh obat
dengan atau pindahepilepsi:
Perbaikan manajemen dari tiang tonsillar, khususnya Pengalaman 10 tahun. Bidang neurologi 1984;34:1582-tahun
6. PSYCHOGENIC SYNCOPE
1586.
selama menelanSinkop adalah diagnosis psikogenik eksklusi dan Berpusing ria RO, Simon RP: Epilepsi sebagai manifestasi sistemik,
Ing atau berbicara. Sinkop terjadi sebagai akibat dari
Penyakit. Neurol Clin 1986;4:563-2059.
adalah
Aktivasi glossopharyngeal-tonus vagus arc, refleksPomeroy SL et al: Epilepsi meupakan gejala sisa-lain dan untuk
Sering membuat berakibat salah. Fitur-fitur sugestif
prodipesan -kurangnya
Terial meningitis pada anak-anak. N Engl J Med
Engurangi bradyarrhythmia transit dan cereProdrome apa pun, mungkin mendapatkan sekunder,
1990;323:2176Bral hypoperfusion.
1657.
aneh tanpa
Carbamazepine, 400-1000 mg/d secara lisan, akan
Verity
CM et al: jangka panjang dan intelektual hasil dari perilaku
Dan gerakan, kurangnya pallor, dan lama
Pengobatan
mencegah
Anak-anak dengan febrile kejang. N Engl J Med 1998;338:
Dari unresponsiveness nyata. Psikogenik mantra Trauma
1723-1728.
OTAK:
anonim Foundation. Associ AmerikaRasa sakit dan bradikardi di sebagian besar pasien. Tahun
jarang
Pemulihan Ahli Bedah Neurologis. Bagian bersama pada NeuroTerjadi ketika pasien saja dan mereka jarang asso- Trauma dan Perawatan Kritis. Peran antiseizure profilaksis folKepala bertubuh danbersuara cedera. J Neurotrauma
Ciated dengan mengompol atau mengakibatkan
2000;17:549-553.
cedera. Kebanyakan paChang BS, Lowenstein DH. Epilepsi. N Engl J Med 2003;349:
Tients muda atau memiliki sejarah yang
1282-1266.
terdokumentasi dengan baik dari
Kwan P, Brodie MJ: identifikasi awal refrakter epilepsi. N
Engl J Med 2000;342:314-319.
Gangguan konversi. Tanpa sejarah, diagnosis
Lucas MJ et al: Sebuah perbandingan magnesium sulfat dengan
Setelah dekade ketiga ini diragui.
fenitoin
EEG-psikogenik selama penurunan kesadaran
Untuk pencegahan eklampsia. N Engl J Med 1995;333:
adalah
201-205.
Normal, tanpa melambatnya yang biasanya terjadiMarson AG, terkenal, Chadwick, DW: pengobatan obat baru untuk
epilepsi. J
dengan
Neurol Neurosurg Psikiatri 2001;70:143-148.
Hypoperfusion serebral dan mengikuti penurunan
kesadaran
Dari sebuah penyitaan. Kebutuhan akan kalori
menguji (lihat bab 10), yang

284 / BAB 8
Tn Rosman et al: Sebuah dikontrol percobaan diazepam dikelola Sinkop dicetuskan oleh head-up miringkan pengujian. Stroke
dur1998;29:
Penyakit febrile ing untuk mencegah pantaulah munculnya
763-777.
kembali febrile epilepsi. N
Connolly SJ et al: terapi alat pacu jantung untuk pencegahan
Engl J Med 1993;329:79-84.
sinkop di
Specchio LM et al: Penghentian antiepileptic obat-obatan pada Pasien dengan berulang vasovagal berat sinkop Kedua:
pasien
Studi Alat pacu jantung (VPS Vasovagal II): sebuah diacak
Yang bebas pada Gaining Optoimal penyitaan. J Neurol
sidang.
Neurosurg
Chennai HINGGA 2003;289:1319-2229.
Psikiatri 2002;72:22-25.
Di Girolamo E et al: Efek-efek paroxetine hydrochloride, yang
Tatum tidak akan et al: Pembaruan pada pengobatan epilepsi selektif
pada wanita.
Serotonin reuptake inhibitor, pada refrakter vasovagal sinkop:
Arch Magang Med 2004;164:137-145.
Sebuah diacak, buta ganda, studi yang dikendalikan plasebo. J
Cardiovascular
Temkin
NR et al: Sebuah diacak, studi buta ganda dari fenitoinAm
PSEUDOSEIZURES
Untuk pencegahan posttraumatic epilepsi. N Engl J Med
Coll Cardiol
Calkins
H et al: 1999;33:1227-1230.
Nilai sejarah klinis dalam differentiaKrumholz
sebuah: Nonepileptic epilepsi: diagnosis dan
1990;323:497-502.
Dari sinkop karena sekuritas <fibrilasi takikardi, atrioventricumanajemen.
Lar memblokir, dan neurocardiogenic sinkop. Akulah J Med
Bidang neurologi 1999;53(Suppl 2):S76-83.
1995;98:365-373.
Sinkop
Linzer M et al : Incremental menghasilkan loop-electrocardio
diagnostikSecara Umum
Perekam grafis dalam sinkop menurun. Akulah J Cardiol
1990;66:214-219.
Brenner RP: Electroencephalography dalam sinkop. J Clin NeuroKoutkia P, Wachtel TJ: kardiogenik paru menghadirkan sebagai
Physiol 1997;14:197-209.
paket SYNLempert T, Bauer M, Schmidt D: Sinkop: Sebuah analisis
Mengatasi: laporan kasus dan review literatur. Paru-paru hati
videometric
1999;28:342-347.
Dari 56 peristiwa-peristiwa sementara hipoksia serebral. Ann
Sinus Carotid Sinkop
Neurol
1994;36:233-237.
Dey AB, Kenny RA. Serangan penurunan pada orang usia lanjut
Linzer M et al: Mendiagnosis sinkop. Bagian 1: Nilai sejarah, physiditinjau kembali. QJM
Pemeriksaan cal, dan electrocardiography. Efikasi klinik
1997;90:605.
Proyek Assessment dari American College dari para dokter.
Pembuat teh SH et al: pandangan baru ke dalam pathophysiology
Ann Magang Med 1997;126:741-913.
dari carotid siLinzer M et al: Mendiagnosis sinkop. Bagian 2: sinkop menurun.
Nus syndrome. Tahun 1996 sirkulasi;93:1876-1416.
Efikasi klinik Proyek Assessment dari Perguruan Tinggi Amerika
Cerebrovascular
Dari para dokter. Ann Magang Med 1997;127:76-86.
Mathias CJ, Deguchi K, Schatz Aku: melengkapi pengamatan pada
Delaney CP et al: penyelidikan dan pengelolaan subclavian
syn berulangMencuri syndrome. Br J Surg 1994;81:1093-1095.
Mengatasi dan presyncope dalam 641 pasien. Lancet
Koudstaal PJ et al: Risiko peristiwa jantung dalam lazim sementara
2001;357:
adalah348-353.
Serangan chaemic atau stroke kecil. Studi TIA Belanda
Schnipper JL, Kapoor WN: Evaluasi Diagnostik dan mengelolaGrup. Lancet 1992;340:630-sekitar 633.000.
Perbaikan manajemen pasien dengan sinkop. Med Clin Akulah
Miscellaneous Menyebabkan
Utara
2001;85:423-456.
Vasovagal
Evans RW: aspek-aspek saraf hyperventilation syndrome.
Semin Neurol 1995;15:115-125.
Ammirati F et al: Electroencephalographic berkorelasi dari
Ferrante L et al: Glossopharyngeal neuralgia dengan sinkop
vasovagal
jantung.
Functional Neurosurgery 1995;36:58-63.
Mattle HP et al: Sementara penangkapan peredaran serebral
bertepatan dengan
Mengeranglah di batuk sinkop. Bidang neurologi 1995;45:498501.
Mukai S, Lipsitz LA. Komplikasi Orthostatic. Clin Geriatr Med
2002;18:253-268.

Stroke

Isi
Pendekatan untuk diagnosis, 286 Korelasi Clinicoanatomic,
298
Onset akut, 286
Temuan klinis, 304
Defisit durasi, 286
Studi investigasi, 306
Keterlibatan Focal, 286
Differential diagnosis, 306
Asal usul vaskular, 287
Pengobatan, 308
Cerebral Focal ischemia, 290
Prognosis, 311
Etiologi, 290
Perdarahan Intracerebral,
Patofisiologi, 297
311

Perdarahan akibat hipertensi,

311
Penyebab intracerebral lainnya
Riwayat perdarahan, 316
Cerebral Global ischemia, 316
Etiologi, 316
Patofisiologi, 316
Temuan klinis, 317
Pengobatan, 318

Konsep KUNCI
Stroke adalah syndrome ditandai oleh akut,
Awal defisit saraf yang terus terjadi untuk di
Paling tidak 24 jam, mencerminkan focal
keterlibatan
Sistem saraf pusat, dan merupakan hasil dari
sebuah disTurbance dari sirkulasi serebral.
Hasil Stroke dari kedua-dua jenis cerebral
Gangguan vaskular: iskemia atau perdarahan.

Ischemia, Penyebab paling umum stroke, dapat

Disebabkan oleh trombosis lokal atau embolizaDari sebuah situs jauh sekuritas <, seperti hati.
Sementara menyerang dan akut stroke iskemik
adalah
Darurat medis yang memerlukan konfirmasi diagNosis, karena mereka dapat diobati dengan
Obat-obatan antiplatelet, Anti Koagulan,
trombolitik
Agen, atau pembedahan.

Stroke adalah penyebab paling umum ketiga

kematian dalam
Amerika Serikat dan paling umum yang
menonaktifkan neuroGangguan logika. Tentang 750.000 terjadi goresan Faktor-faktor genetik juga muncul untuk penting
dan baru
dalam
Sekitar 150.000 orang mati dari stroke di Amerika Stroke patogenesis, tetapi penyebab paling
Serikat setiap tahun. Insidens dengan bertambahnya
goresannya adalah
usia, dengan
Mungkin, yang melibatkan kedua polygenic sebab
Tentang dua pertiga dari semua yang terjadi di atas
Dan pengaruh lingkungan. Juga merupakan conse
orang-orang goresan
StrokeUsia 65 tahun, dan sedikit lebih tinggi pada laki-laki
Gangguan Mendelian quence dari beberapa yang
dari dalam
mempengaruhi
Perempuan dan dalam Afro-amerika dari dalam kulit
Pembuluh darah, jantung, atau darah terutama,
putih. Risiko
seperti
Faktor-faktor untuk stroke termasuk tekanan darahCardiomyopathies atau arrhythmias kekeluargaan,
sistolik dan atau tekanan darah diastolik hyperten-homocystinSion, hiperkolesterolemia, bebas merokok rokok, alat
Uria, dyslipidemias, hemoglobinopathies, prothromberat alBotic coagulopathies, encephalopathies mitokondria,
Konsumsi cohol, dan alat kontrasepsi oral
Gangguan jaringan ikat, dan migren. Selain itu,
285Segenggam monogenic sejumlah gejala penyakit
menggunakan. DalamCidence stroke menurun dalam beberapa dekade menurun dengan stroke sebagai
terakhir,
Manifestasi utama telah dikenali, seperti yang telah
Hak cipta 2005, 2002 oleh McGraw-Hill Perusahaan, Inc. Klik di sini untuk ketentuan penggunaan ini.
Sebagian besar karena pengobatan yang lebih baik
gen
hipertensi.
Bahwa memodifikasi risiko stroke (Tabel 9-1).

286 / BAB 9
Tabel 9-1. Beberapa monogenic stroke sejumlah
gejala penyakit menurun.
Gene
Takik3

Protein

Syndrome

APP

Takik-3 (homolog dari Drosophila Topi

Dunce)
Amiloid
pendahulu protein

CADASIL1
Autosomal amiloid angiopathy dominan

CST3

Cystatin 3

Autosomal amiloid angiopathy dominan

BRI

Protein membran Integral 2B

Autosomal amiloid angiopathy dominan

KRIT1

Interaksi KREV terjebak 1

Cavernous angioma

Kombinasi
PDE4D
1

Fosfodiesterase 4D

Dimodifikasi untuk carotid risiko dan emboli

stroke2

Autosomal serebral arteriopathy dominan dengan subcortical miokard dan leukoencephalopathy.

Beberapa haplotypes meningkatkan dan lain-lain mengurangi risiko.
DiadaptasidariTournierLasserveE:pemainbarudalamgeneticsstroke.
N Engl
2002;347:17111712.
2

Med

Defisit DURASI

Pendekatan UNTUK DIAGNOSIS

Oleh definition, stroke menghasilkan defisit saraf

yang
Stroke adalah syndrome ditandai oleh akut, Berlangsung sekurangnya selama 24 jam. Apabila
Awal defisit saraf yang terus terjadi untuk di gejala dan tanda
Mengatasi sepenuhnya selepas tempoh briefer
Paling tidak 24 jam, mencerminkan focal
(biasanya dalam
keterlibatan
30 menit), istilah sementara serangan iskemik (TIA)
Sistem saraf pusat, dan merupakan hasil dari sebuah
Digunakan (lihat gambar 9-1). TIAs berulang dengan
disturserupa
Bance dari sirkulasi serebral. Onset akut dan
Fitur klinis biasanya disebabkan oleh trombosis atau
Durasi berikutnya gejala-gejala yang
Kardiogenik yang timbul dalam peredaran serebral.
didokumentasikan oleh
Sejarah. Tempat sistem saraf pusat melibatkan- TIAs
Yang berbeda dalam acara dari untuk acara karakter
Perbaikan manajemen ini dianjurkan oleh sifat gejalamenyarankan regejala. Ia adalah
Emboli saat ini dari sebuah sumber jantung.
Digambarkan dengan lebih tepat lagi oleh examina
Walaupun TIAs
sarafDan disahkan oleh studi imaging (precomputed ke-Mereka sendirinya tidak menghasilkan dysfunc saraf
yang tahan lamaMography [CT scan] atau Magnetic Resonance
, mereka sekuritas <penting untuk mengenali karena
Imaging
tentang
[MRI]). Sebuah
vaskular
mungkin
disimpulkan
Goresannya
mulai
tiba-tiba.
Defisitetiologi
saraf mungkin
Sepertiga dari pasien dengan TIAs akan pergi ke
dari
maxmempunyai
Sakit
akut
danseperti
sering yang
dari pasien
Imal
di
onset,
lazim di embolic stroke,Dalam 5 tahun-stroke dan karena resiko ini mungkin
ONSET
AKUT
Usia, mungkin
kehadiran faktor risiko untuk stroke, dan ocatau
reGejala-gejala
dan tanda-tanda
currence
Sedang berlangsung
selama detik
untukreferable
jam (atauke
Stroke
focal gejala dan tanda yang
Keterlibatan
Duced menghasilkan
denganFOCAL
pengobatan.
terrikadang-kadang hari),
correDalam beberapa kasus, defisit lebih lama dari
Tingkat
bawah ada
cerebral
Yang merupakan
ciriyang
khaskhusus
trombosis
arteripembuluh
progresif
Lewat
dengan
terakhir
24 jamdi bagian otak yang disediakan oleh
darah.
Saat Ini
Atau emboli
berulang. Sebuah stroke yang
terpengaruh
Tetapi mengatasi benar-benar atau hampir
Disahkan
olehsecara
gambar
( imaging ), Penyidikan
berkembang
aktif
Pembuluh
seluruhnyadarah.
dalamDalam oklusi stroke iskemik, darah,
Dapat
dilakukan
untuk mengidentifikasi
Sebagai
akibat langsung
dari underlyingpenyebab
disor
Interupsi
belanga
aliran
darah keiskemik
wilayahbolak-balik
tertentu
Beberapa hari; istilah
neurologis
tertentu.
vaskularPada
otak,
mengganggu
fungsi
saraf
de(dibuang kulitnya) atau defisit minor stroke kadangDer (tetapi tidak karena edema otak) atau terkait Pendent
pada wilayah
yang dan memproduksi sebuah
kadang digunakan
untuk
Telah dilakukan dalam beberapa menit yang
lebih
atau
kurang
Menerangkan peristiwa-peristiwa ini.
dipanggil stroke pada evoluPola
disamaratakan
begitu
saja dari
membengkak.
Sebagai
nama-nama
mereka
menyiratkan,
dan
Atau berkembang stroke sekuritas < (Gambar 9-1).
Riwayat
perdarahan
menghasilkan
sebuah
RINDs TIAs adalah
Focal cerebral
Pola
lebihdikaitkan
tidak dapat
diprediksi
keterlibatan
fokal
Uniknya
dengan
iskemia
serebral, sebagai
Yang mengembangkan perlahan-lahan membengkak
karena
menentang
(atas minggu untuk bulan)
Komplikasi
seperti peningkatan tekanan rongga
Untuk perdarahan.
Tidak mungkin karena stroke dan lebih dari sugestif
tengkorak ( intracranial,
Tumor atau menghasut atau penyakit degeneratif.Edema otak, jaringan otak kompresi dan darah

STROKE / 287
A. SebuahNTERIOR CIRCULATION
Depan (anterior) sirkulasi serebral, yang memasok
sebagian besar
Dari korteks serebral dan subcortical materi, basal
putih
Sementara
Iskemik)
Ganglia, dan kapsul internal, terdiri dari internal
Menyerang
Arteri carotid dan cabang-cabangnya: choroidal
anterior,
Cerebral anterior, dan arteri otak tengah.
PertengahanPada gilirannya arteri otak- konteiner curah
Defisit
memberikan naik ke samudera raya, menembus
keseriusan
Lenticulostriate cabang (Gambar 9-2). Melalui terri
tertentuStroke-diEvolusi
Tingkat bawah ada dari masing-masing pembuluhpembuluh ini ditampilkan pada Tabel 9-2. SebuahB.
POSTERIOR
CIRCULATION
Sirkulasi
terior
biasanya dikaitkan dengan goresan
Pasokan
sirkulasi
cerebral
belakang
otakGejala dan tanda-tanda
yang
menunjukkan
Batang,
kecil
(
cerebellum
),
dan
thalamus
dan
hemispheric dysfuncbagian
dari ocTabel (9-sekuritas
<3), seperti aphasia, apraxia, atau
Cipital
dan temporal lobes. Ia terdiri dari dipasangkan
agnosia.
menggagalkan
kemenangannyaMereka juga memproduksi
hemiparesis, hemisensory
Selesai
Basilar
tebral arteri, pembuluh darah, dan cabangdisturStroke
cabang
Bances, mereka:
dan field visual cacat, yang juga dapat
Posterior
cerebellar lebih rendah, cerebellar depan
terjadi
(anterior)
lebih rendah,
Dengan sirkulasi
belakang goresannya.
Cerebellar unggul, dan posterior arteri otak (lihat
Gambar 9-2). Cerebral belakang juga memberikan off
arteri
Waktu
Thalamoperforate dan thalamogeniculate cabang. ArEseperti yang disediakan oleh arteri ini tercantum
Gambar 9-1. Kursus waktu peristiwa iskemik otak.
Sebuah
Sementara serangan iskemik (TIA) saraf menghasilkan dalam Tabel 9-2.
Yang mengatasi benar-benar dalam defisit 24 jam dan Sirkulasi belakang goresan gejala menghasilkan dan
Tanda-tanda disfungsi jaringan otak musang (lihat
Biasanya
dalam atau
30 menit.
Dalam evolusi-Stroke,
atau proPerlengkapan,
pembubaran
darah melalui
Gressing stroke, menyebabkan yang terus memburuk Tabel 9-3), termasuk biaya fotocopysubarachdefisit
Ing koma, serangan drop (keruntuhan tiba-tiba tanpa
Ruang
noid atau ventricles dapat mengganggu otak
Bahkan sebagai pasien dilihat. Selesai stroke yang
kehilangan
serebral
funcditentukan
Asal
Usul VASKULAR
Kesadaran),
vertigo, mual dan muntah-muntah
Di
situs-situs
dari sekuritas
<perdarahan
itu.
Oleh
kehadiranremote
defisit residu
(yang mungkin
stabil
tengkorak,
Gangguan
Cerebrovascular
dapat
Atau
meningkatkan)
pada 24 jam;juga
ia tidak
semestinya Walaupun, gangguan metabolik lain hipoglikemia,
Palsies
ataksia,
dan menyeberangi
defisit
Trauma,syaraf,
dan epilepsi
dapat
menghasilkan focal
mempengaruhi otak dalam
membayangkan
sensorimotor
kedaruratan neurologi tengahBahwameredakan
seluruh wilayah
terlibat
tempayan
yang cerebral
Lebih
fashion
dan
menghasilkan
Yang
mempengaruhi
muka
pada salah
satu sisi untuk
tubuh
terpengaruh
Defisit
logika yang mulai
tiba-tiba
dan terakhir
global
dysdan
Atau yang ada
perbaikan
telah
terjadi
sejak
awal.
setidaknya 24
Berfungsi,
namun
istilah
stroke
tidak
boleh
Tungkai
pada
yangdigunakan
lain. Hemiparesis,
hemisensory
Jam, istilah
stroke
hanya apabila
peristiwaditerapkan dalam
disturperistiwa
di
Kasus-kasus ini. Gangguan tidur ini termasuk cerebral
Bances,
dan oleh
field penyakit
visual terjadi,
tetapi juga
Disebabkan
cerebrovascular.
global adalahmembengkak
tidak
Proses patologik yang mendasari di stroke
Chemia (biasanya dari penangkapan jantung)
KhususDapat
untukberupa
sirkulasi
belakang
iskemia
ataugoresannya.
perdarahan,
dan pendarahan subarahnoid
biasanya
(dibahas dalam Bab perdarahan 2). Dalam
Dari sebuah lesi arteri. Dalam seri baru-baru
kebanyakan kasus-kasus
ini,
adalahStroke, sejarah dan pemeriksaan saraf yang
Chemia dijelaskan tentang dua pertiga dan hemormemberikan
A.
Sayauntuk
SCHEMIA
Rhage
sekitar sepertiga dari goresannya. Ia
Informasi yang cukup untuk melokalkan bagian untuk
Henti
dari
aliran
darah ke otak membungkamkan
mungkin tidak
possatu sisi dari lesi
orang
neuOtak (misal, untuk sisi yang berlawanan sebuah Sible untuk membedakan antara perdarahan dan
Rons
dan sel-sel lain dari glukosa substrat dan
iskemia
hemiparesis atau
oksigen
Defisit hemisensory atau ke sisi kiri jika aphasia Dari sejarah dan pemeriksaan saraf, tetapi CT
Dan,
kecuali
aliran
darah
dengan yang
segera
dipulihkan,
Memindai
atau
ijin MRI
diagnosis
pasti.
adalah presmembawa dilakukan menggunakan istilah konsultasi
Tht) dan ke depan (anterior) atau posterior sirkulasi
multiserebral.

288 / BAB 9
Cerebral Anterior
Depan (anterior) berkomunikasi
Lenticulostriate
Carotid Internal
Cerebral Tengah (divisi superior)
Circle
Dari Willis

Cerebral Tengah (divisi lebih rendah)

Posterior berkomunikasi

Cerebral Tengah (stem)

Cerebral Belakang
Cerebellar Superior

Basilar

Cerebellar depan (anterior) lebih rendah

Posterior cerebellar lebih rendah
Vertebral

Gambar 9-2. Arteri depan (anterior) (putih) dan posterior (biru) dalam kaitannya dengan sirkulasi serebral dalam
lingkaran Willis.

Hampir kepada kematian sel. Pola dari kematian sel

Jalur neuron selektif necrosis, di mana semua neuron
tergantung
mati
Pada tingkat keparahan iskemia. Dengan ringan, Tetapi glia dan sel-sel endotelium akan
seperti yang mungkin iskemia
dipertahankan. Lakukan,
Terjadi di jantung dengan reperfusion, vul selektif- Penyebab pannecrosis iskemia
Nerability dari populasi jalur neuron di hasil tertentu
permanen, mempengaruhi semua
Kehilangan istimewa mereka. Lebih parah iskemia Jenis sel, dan hasil dalam otak cavitary kronik leTabel
9-2. Kepala wilayah-wilayah arteri otak.
menghasilkan
Fisiknya dilihat setelah stroke klinis.
Pembuluh
Darah
Sirkulasi Anterior
Carotid Internal
Choroidal Anterior
Cerebral Anterior
Cerebral Tengah
Lenticulostriate cabang
Sirkulasi Belakang
Vertebral
Posterior cerebellar lebih
rendah
Basilar
Cerebellar depan (anterior)
lebih rendah
Cerebellar Superior
Cerebral Belakang
Thalamoperforate cabang
Thalamogeniculate cabang

Wilayah

Hippocampus, globus pallidus, kapsul internal yang lebih rendah

Bagian frontal dan korteks parietal saudarinya dan subjacent hal putih, corpus
callosum anterior
Tie rod lateral bagian frontal, parietal, occipital, dan korteks temporal dan
subjacent hal putih
Inti, putamen Caudate, kapsul internal atas
Medula melemah, kecil
( cerebellum )
Dan midpons lebih rendah, pertengahan kecil ( cerebellum )
Pon, melemah atas midbrain, huruf kecil ( cerebellum )
Occipital saudarinya dan korteks temporal dan subjacent hal putih,
posterior corpus
Callosum, midbrain atas
Thalamus
Thalamus

STROKE / 289
Jalur neuron cedera adalah iskemik biokimia aktif
Iskemia
Proses yang berkembang dari waktu ke waktu
(Gambar 9-3). Kurangnya
Kegagalan Energi
Glukosa dan oksigen depletes energi seluler
menyimpan
Diperlukan untuk mempertahankan potensi membran
Depolarization
dan transIon membran gradien. Kalium merembes dari sel-sel,
Menyebabkan depolarization entri kalsium yang
Rilis Glutamat
diinduksi oleh, dan juga
Merangsang pelepasan glutamat melalui glial glutaPengangkut pasangannya. Ujung sinapsis glutamat
mengaktifkan excitaNa+/Ca2+ membanjirnya
Tingkat bawah ada reseptor asam amino ditambah
untuk kalsium- dan
Sodium-mengutamakan saluran ion. Arus yang
dihasilkan dari
Mitokondria
Radikal Bebas
Enzim yang
Sodium ke impuls-impuls post sinaps jalur neuron Cellular
Pembengkakan
Cedera
pada
seseorang
Generation
Activation
tubuh sel dan denDrites menyebabkan depolarization dan bengkak
akut. CalArus cium yang melebihi kemampuan sel untuk
Necrotic
Diprogram
Kematian sel
Kematian sel
Extrude, serap, atau buffer kalsium mengaktifkan
kalsiumIskemia membungkamkan orang-orang otak substrat
Tergantung (proteases enzim, lipases, dan
metabolik,
nucleases).
Khususnya oksigen dan glukosa, menjadikannya mustahil
Enzim ini dan produk metabolik mereka, seperti untuk
Gambar
9-3.melaksanakan
Iskemik patogenesis
jalur neuron
mati.
Sel-sel
untuk
fungsi-fungsi
yang bergantung
Eikosanoid dan radikal bebas oksigen, menyebabkan
pada energi seperti
mematahkanTurun dari membran plasma dan elemen-elemen Pemeliharaan trans-ion membran gradien. Kehilangan
-gradien depolarizes membran sel, memimpin
cytoskeletal,
Tabel
9-3. Gejala dan tanda-tanda depan
Untuk membanjirnya kalsium melalui voltage-gated
Menuju kematian sel. Urutan ini dari peristiwa(anterior)
kalsium
peristiwa
yangiskemia
telah sirkulasi.
Dan
posterior
Saluran dan memicu pelepasan neurotransmitDipanggil excitotoxicity karena
peran
penting
ex- Ters seperti dari presynaptic glutamat termi syarafInsiden
(%)
1
Asam amino citatory seperti glutamat.
Nals. Glutamat mengikat untuk reseptor pada impulsDi mana
lengkap danPosterior
oleh karena impuls
itu
post sinaps
Gejala
atauiskemia
Tanda tidakDepan
Jalur neuron untuk mengaktifkan dan perginya membran
memungkinkan
(anterior)
Sakit
3
Lebihkepala
lanjut umurmu hidup25
sel-sebagai dalam
zonanatrium
Dan kalsium.Ini menetapkan in motion memberikan dari
perbatasan
atau
Kesadaran Diubah
5
16
Penumbra di sekitar inti dari sebuah otak iskemik biochemiCal peristiwa yang menyebabkan pembengkakan seluler,
Aphasia
2
20
0
Proses biokimia
lainnya wilayah
yang mengatur
sel
ada kelaliman mitoKematian
mungkin disetel ke
in Motion. Ini
termasuk
Chondria, menghasilkan bahan beracun radikal bebas, dan
Cacat field Visual
14
22
keluaranmengaktifkan
Diplopia
Pression2 dari protein-protein0yang terlibat7 dalam sel
Proteases, nucleases, dan enzim lainnya. Tergantung pada
terprogram
Tingkat keseriusan dan durasi ischemia, neuron dapat mati
Vertigo2
0
48
Kematian, seperti Bcl (B-limfoma sel) -2-protein Dengan cepat, dari necrosis, atau lebih secara bertahap,
dari proDysarthria
3
11
keluarga
Grammed kematian sel atau apoptosis. Necrotic kematian
sel adalah
Ditandai oleh shrinkage inti (pyknosis),
38
12
Kerugian awal membran, perubahan struktural integritas
dalam
Defisit Hemisensory
33
9
Mitokondria, dan akhirnya lisis seluler. Diprogram
1 Sebagian besar pasien mempunyai beberapa gejala dan
Kematian sel (PCD) tergantung pada sintesis pro barutanda.
Teins. Apoptosis, salah satu bentuk PCD, telah dikaitkan
2 paling berguna fitur membezakan.
dengan
DimodifikasidariEC,AchesonantaraHutchinsonEJ:
Margination chromatin nuklir, pemeliharaan relatif
Goresannya:SejarahAlam,Patofisiologidantindakan
Membran sel dan integritas mitokondria, dan
pembedahan
Pembentukan-terikat extracellular blebs membran
Pengobatan.Saunders,1975.
(tubuh apoptotic). Necrosis dan PCD dapat hidup
berdampingan dalam difWilayah-wilayah ferent sebuah lesi iskemik.
Serangan
penurunan2
Hemi- atau monoparesis

16

Dan caspases (proenzymes untuk cysteine proteases

yang
Melekat pada sisa aspartate). Tindakan-proTeins mungkin menyebabkan apoptosis, sebuah
290 / BAB 9
bentuk sel terprogram
Kematian yang berbeda dari necrosis dan ditandai
Sue. Tidak seperti stroke iskemik, perdarahan
Oleh margination chromatin nuklir, cleavage DNA
intracerebral
Menjadi fragmen-fragmen dari panjang ditentukan
Cenderung menyebabkan depresi dan sakit kepala
(nucleosomes), relatif
yang lebih berat dari
Pemeliharaan membran sel, blebbing integritas dari
Kesadaran serta defisit saraf yang tidak
Membran plasma untuk membentuk tubuh apoptotic,
Sesuai dengan pembagian ada darah tunggal
dan
Tempayan.
Fagositosis tanpa inflamasi.
2. Perdarahan subaraknoid membawa kepada
Jika aliran darah ke otak jaringan akan dipulihkan
cerebral dysiskemik
Berfungsi dengan meninggikan tekanan rongga
Sebelum neuron adalah mendorong pembelahannya
tengkorak ( intracranial serta oleh
yang terluka, uji klinis
Melakukan upaya masih belum memahami efek
Gejala dan tanda-tanda di sementara. Interrup
beracun subberkepanjanganArachnoid pada jaringan otak darah. Selain itu,
Aliran darah sekuritas <, namun, membawa untuk
subarachmenantang adalahPerdarahan noid bisa dipersulit oleh vasospasm
Cedera chemic (infark) dan saraf yang konstan
(memimpin untuk ischemia), rebleeding, perluasan
Membengkak.
darah
Dua mekanisme pathogenetic dapat
Ke jaringan otak (menghasilkan sebuah intracerebral
menghasilkan
Hematoma), atau hidrocephalus. Hemor SubaraknoidStroke iskemik-trombosis dan kardiogenik.
Rhage biasanya menyajikan dengan sakit kepala dan
Sementara tentang dua pertiga iskemik adalah
bukannya focal
goresan
Defisit saraf; ia akan dibincangkan dalam Bab 2.
Dikaitkan kepada trombosis dan tentang satu-ketiga
3. Subdural atau perdarahan epidural
pada emtorakal menghasilkan sebuah
Bolism, perbezaan lazimnya sukar atau mustahil CEREBRAL FOCAL ISKEMIA
Lesi
massal Dyang
dapat memadatkan otak yang
A. VASCULAR
ISORDERS
Untuk membuat pada alasan klinis.
mendasari.
1. Terjadinya trombosis menghasilkan stroke oleh 1. Aterosklerosis-aterosklerosis dari- besar
-pendarahan
paling
sering
trauma
asal,dasar
dan
Tracranial
arteri
di leher
dan
di bagian
occluding sejumlah besar
Etiologi
Biasanya
hadir
dengan
sakit
kepala
atau
diubah
Cerebral arteri (khususnya carotid internal, TengahOtak ini adalah penyebab focal iskemia cerebral
kesadaran.
Berbagai
kelainan
darah,
pembuluh
darah, dan
Dalam sebagian
besar
kasus.
Aterosklerosis
Cerebral, atau basilar), menembus pembuluh darah
Karena
pengakuan
mereka
adalah
yang
paling
Jantung
bisa
menyebabkan
focal
Tabel
(iskemia
mempengaruhi
(seperti kecil di lapenting
dalam
pengaturan
serebral
9-4).
Skala menengah dan besar elastik dan otot pembuluh
Cunar stroke), cerebral pembuluh-pembuluh darah,
Dari
koma, subdural dan perdarahan epidural torakal
darah.
atau sinuses vena. Sympadalah
disToms biasanya berevolusi atas menit untuk jam. Dalam peredaran serebral, tempat-tempat
Dalam
Bab
predilection10 berdiskusi mengenai program.
ThromBotic goresannya sering didahului oleh TIAs, yang (Gambar 9-4) adalah asal-usul carotid umum arTery, carotid internal di atas umum arteri
cenderung
Carotid bifurcation dan dalam cavernous sinus,
Menghasilkan gejala serupa karena mereka
Asal-usul cerebral tengah, vertebral arteri pembuluh
mempengaruhi sama
darah
Recurrently wilayah.
B. 2.
HEMORRHAGE
Kardiogenik menghasilkan stroke ketika arteriPada asalnya dan hanya di atas di mana ia memasuki
Riwayat
perdarahan dapat mengganggu fungsi
tengkorak,
otak
cerebral
Dan basilar pembuluh darah.
Menungging oleh distal adalah petikan dari trombus
Melalui
berbagai
mekanisme,
termasuk
pemusnahan
Patogenesa eh adalah incompletely aterosklerosis
dari
Atau
otak
kompresi
dan kompresi
konten
Hati, jaringan
aorta arch,
atau
besar arteri
otak. Emboli
di Difahami, tetapi cedera pada dan mengakibatkan
dari
vas- anterior yang paling sering menutupgangguan fungsi pada
Cerebral
Struktur
Sel-sel endotelium vaskular ini dianggap sebagai
sirkulasi cular, menuju dan iskemia sekunder
Edema.
rongga darah
tengkorak
intracranial
langkah awal.
CerebralPerdarahan
tengah pembuluh
atau (cabangdiklasifikasikan
oleh
para 85%
locaSel-sel endotelium mungkin terluka oleh dengan
cabangnya, sejak
sekitar
Sebagai
intracerebral
sekuritas
<, subdural
kepadatan rendah
Dari hemispheric
aliran
darah yang
dibawa oleh kapal
subaraknoid,,
atau
Lipoproteins, radikal bebas, hipertensi, diabetes, hoini.
Torakal,
yang
semuanya,
kecuali
perdarahan
Emboli dalam posterior sirkulasi serebral biasanyaMocysteine, atau agen infeksi. Monocytes darah dan
subduralT limfosit mematuhi ke tempat-tempat endothelial
Lodge pada puncak arteri basilar atau dalam
Biasanya
disebabkan
oleh
perdarahan
arteri.
injury
posterior
1.
Perdarahan
Intracerebral
menyebabkan
gejala
Dan kemudian berpindah subendothelially, di mana
Cerebral arteri. Embolic goresannya atas prooleh
Monocytes dan monosit-diperolehi makrofagus
Duce defisit saraf yang maksimal pada onset.
Compressing
berdekatan
jaringan
(yang
kemudian
Ketika TIAs mendahului embolic, khususnya orang-adalah
dapat
Berubah menjadi lipid-laden sel busa. Hasil
orang menghasilkan
goresan
Iskemia
lokal)
dan,
dengan
jumlah
yang
lebih
kecil,
Lemak yang disebut lesi berturut-turut. Pelepasan
Yang timbul dari sebuah sumber jantung, gejala
dengan
menghancurkan
sampaipertumbuhan
dan
biasanya berbeda-beda

STROKE / 291
Tabel 9-4. Terkait dengan focal
Iskemia serebral.

Depan (anterior) berkomunikasi pembuluh darah

Cerebral Anterior

Carotid Internal

Yakin
bahkan
dalam kisaran nonhypertensive,
tanpa
Pembuluh Darah
Pembuluh
Darah
Identifiable kritis atau nilai aman. Tekanan darah dari
Gangguan Vaskular
Aterosklerosis
160 mm Hg tekanan darah sistolik atau 95 mm Hg
Cerebral Tengah
Istilah kedokteran terjadinya displasia Fibromuscular tekanan
darah diastolik diamati
Pembuluh Darah
Gangguan inflamasi
Selama klinik manapun kunjungi tiga kali lipat resiko
Posterior
Sel raksasa arteritis
Posterior menyarankanstroke,
Cerebral
Berkomunikasi
Sistemik, lupus eritematosus
Ing
bahwa
pasien harus menerimaPembuluh
sebagai
Darah
Pembuluh
Darah
Polyarteritis nodosa
antihipertensi
Granulomatous angiitis
Pengobatan.
Cerebellar Superior
Syphilitic arteritis
DapatDarah
juga terjadi di aterosklerosis
ketiadaan
Pembuluh
AIDS
Arteri Basilar
keluarnyaCarotid atau vertebral dissection arteri
Depan (anterior) Pada
lebih rendah
Pertension.
kasus seperti ini, faktor-faktor lain
Infark Lacunar
Arteri
cerebellar
Penyalahgunaan obat-obatan
seperti diabetes,
Migren
Arteri
Vertebral
Peningkatan serum kolesterol dan
trigliserida,
Posterior lebih rendah
Beberapa rongga tengkorak ( intracranial Coronary
hyperhoArteri cerebellar
Occlusions (moyamoya progresif
Mocysteinemia, merokok, turun-temurun dengan
Syndrome)
predispo
rokokGambar 9-4.
Situs-situs yang predilection (daerah biru)
Sinus atau vena trombosis
Sition,
dan
penggunaan
alat-alat kontrasepsi oral
untuk ath- dalam
Gangguan jantung
Erosclerosis
rongga tengkorak ( intracranial
dapat
impliTrombus Mural
sirkulasi darah arteri.
Cated. Gangguan genetika dikaitkan dengan
Reumatik Penyakit Jantung
diakselerasi
Arrhythmias
Endocarditis
Termasuk homocystinuria aterosklerosis dan
Mitral prolaps katup
dyslipoproParadoxic embolus
Teinemias.
Menutup cacat myxoma
2. Gangguan inflamasi lainnya
Katup jantung kaki palsu
A. Sel raksasa arteritis (lihat Bab 2), juga disebut
Gangguan Kulit
Faktor-faktor
chemotactic dari sel-sel endotelium dan
Temporal arteritis, menghasilkan perubahan inflamasi
Thrombocytosis
Makrofag
merangsang Proliferasi dan migrasi
yang
Polycythemia
Dari
intimal
sel-sel
Mempengaruhi cabang-cabang carotid eksternal,
Penyakit
sickle
cell otot halus, dan membawa
terbentuknya
internal serviks
Leukocytosis
Hypercoagulable
Serikat
Dari
sebuah berserat
plaque. Keping mematuhi keCarotid, posterior ciliary, extracranial vertebral, dan
situs-situs dari endothediDan belial cedera dan pertumbuhan pelepas dan Tracranial arteri. Perubahan inflamasi dalam darah
faktor-faktor chemotactic.
arteri
Lesi atheromatous yang dihasilkan (Gambar 9-5) Tembok mungkin merangsang monosit platelet dan
mungkin
aggregation
Memperbesar atau memuncak untuk menutup kapal
Pada permukaan yang rusak, memimpin untuk
lumen, atau
terjadinya trombosis atau distal
Mungkin menyediakan sebuah sumber atheromatous
Kardiogenik. Pemeriksaan fisik mungkin
atau platelet emmenunjukkan, tender
Boli. Barah atheromas mungkin khususnya
Nodular, atau pulseless temporal arteri. Menemukan
kemungkinan
laboratoriumSumber-sumber emboli.
Termasuk peningkatan erythrocyte (atau menyegel)
Faktor risiko yang paling penting untuk
sedimentasi
aterosklerosis
Rate dan bukti-bukti vaskular oklusi atau stenosis
Menuju stroke tekanan darah sistolik atau hipertensi
pada
diastolik. Dalam
Angiografi atau dupleks warna ultrasonografi. DefiniSatu kajian lebih dari 5000 orang bebas gejala danTive diagnosis oleh temporal biopsi arteri. Walaupun
Wanita usia dari 30 sampai 60 tahun diikuti
Adalah merupakan hal yang umum menyebabkan
prospectively
gejala iskemik otak,
Selama 18 tahun, kemungkinan subyek hipertensi Sel
de-raksasa arteritis harus dipertimbangkan pada
Veloping stroke adalah tujuh kali masa yang dari pasien dengan
nonhyperSementara kebutaan monocular atau cerebral
Subjek tensive. Lebih jauh lagi, insidens semua
sementara adalahJantung utama dan cerebrovascular gejala sisa dari
Serangan chemic-khususnya pasien usia lanjuthypertenkarena
Siryon meningkat dalam proporsi langsung ke dalam
Gangguan yang bersifat responsif untuk terapi
darah preskortikosteroid dan

292 / BAB 9
Cedera AdherenceEndothelial
Dari monosit/
Makrofag dan
T-limfosit

Monosit/
Makrofag
Limfosit-T
Pembuluh
Sel
Intima
Media
Adventitia

Migrasi dan subendothelial

Dari lokalisasi monosit/
Makrofag dan
T-limfosit;
Untuk transformasi
Sel-sel busa (berturut-turut) berlemak

Pembentukan
Trombus platelet

Lesi Proliferative
(berserat plaque)

Sel busa

Keping

Licin
Sel otot

Gambar 9-5. Lesi arteri dalam aterosklerosis. Pembuluh

Sirkulasi sel mononuclear ijin cedera untuk mematuhi
Kapal dinding dan kemudian berpindah di bawah endothelial
Layer, di mana mereka membentuk fatty berturutturut.selanjutnya tentang
Attachment jumlah trombosit dan proliferasi yang mulus
musCle sel-sel dalam lesi ini menghasilkan sebuah berserat
plaque arisIng dari permukaan intimal.akibat kepungan air ini pada arteRial lumen dan dapat menutup kapal atau menyediakan
sumber
Dari emboli.

Komplikasinya (khususnya kebutaan permanen) Mon pada wanita dari pada laki-laki. Gejala mungkin
mungkin
karena
Dengan itu bisa dihindari.
Dalam embolization thrombi vaskular. Ada charB. Sistemik, lupus eritematosus telah dikaitkan Acteristic "string-manik-manik" penampilan pada
STROKE / 293
dengan
angiografi.
Sebuah vasculopathy yang melibatkan pembuluh Antiplatelet obat-obatan atau intraluminal
serebral dan kecil
penyempitan yang terkena dampak dari
Membawa ke beberapa microinfarctions. InflamasiPembuluh extracranial mungkin bermanfaat dalam
Karakteristik benar vasculitis perubahan tidak hadir.
menandakan
LibKasus.
Manusia karung-endocarditis mungkin juga menjadi 4. Carotid atau vertebral dissection arteri-Dissecsumber cardioDari carotid sekuritas <atau vertebral dikaitkan
Genic emboli.
dengan arteri
C. Polyarteritis nodosa adalah segmental vasculitis
Ke dinding pembuluh perdarahan, yang dapat
dari
menutupUsaha kecil dan menengah arteri yang
Tempayan atau predispose untuk pembentukan
mempengaruhi beberapa
trombus dan emOrgan Tubuh. Sementara gejala-gejala iskemia
Bolization. Posttraumatic carotid dissections ada
cerebral, didinyalakanCluding mantra-monocular khas sementara kebutaan,
Tle kesulitan dalam diagnosis. Pasien tertentu,
Dapat terjadi.
namunD. Granulomatous angiitis (juga disebut SD
Biasanya orang muda-menderita infark otak setelah
Angiitis dari sistem saraf pusat) adalah sebuah
Nampaknya carotid spontan dissection arteri. Interidiopathic
Nal carotid dissections arteri biasanya bersumber di
Penyakit inflamasi yang mempengaruhi arteri dan dekat
Pembuluh-pembuluh darah dalam sistem saraf pusat
Carotid bifurcation dan dapat memperpanjang pada
dan dapat menyebabkan trandasar
Sient atau lesi multifocal progresif. Fitur klinis
Tengkorak. Proses patologik yang mendasari
Termasuk sakit kepala, hemiparesis dan focal pointbiasanya sisteinlain neuroSaudarinya tic necrosis. Periode prodromal /
Kelainan logika, dan gangguan kognitif. Dalam
hemispheric temporer
Cairan cerebrospinal (CSF) biasanya menunjukkanIskemia atau monocular kebutaan kadang-kadang
pleocytosis dan
mendahului sebuah
Meninggikan protein, tetapi karena vasculature
Menghancurkan stroke. Carotid dissection mungkin
sistemik adalah
accompaDiselamatkan, sedimentasi erythrocyte biasanya suku
Nied oleh nyeri di leher atau rahang, kelainan visual
bunga
Serupa dengan orang-orang yang berlaku dalam
Normal. Diagnosis harus dicurigai di setiap pamigren, atau Horner
Multifocal tient dengan sistem saraf pusat dysfunc-Syndrome.
Dan CSF pleocytosis. Angiografi memperagakan
Dissection dari vertebral atau basilar arteri kurang
Focal dan segmental memendeknya arteri dan
Umum. Fitur-fitur klinis gangguan ini termasuk
Pembuluh-pembuluh darah, dan sebuah selaput otak
Sakit kepala, nyeri leher, belakang dan mulai tiba-tiba
adalah biopsi. Diagnostik Pengobatan
Tanda-tanda disfungsi jaringan otak musang.
Dengan kortikosteroid kombinasi sendiri atau denganPengobatan carotid atau vertebral dissec arteripertengahan kedua CYAdalah sekuritas <kontroversial. Termasuk
Clophosphamide, mungkin bermanfaat.
pengobatan tidak pendekatan,
E. Syphilitic arteritis terjadi dalam 5 tahun setelah
Penyingkiran intramural hematoma, dan langkahInfeksi syphilitic utama dan merupakan cerminan langkah untuk
Selaput otak proses inflamasi. Ianya penting untukMencegah embolization dari tempat dissection
Mengenali dan mengobati kekacauan di tahap awal
(sebagaiini untuk
Pirin, Anti Koagulan, atau tempayan oklusi distal
Mencegah pengembangan parenchymal tersier neuuntuk
Rosyphilis (neuralparesis atau tabes dorsalis umum).
Dalam dissection). Adalah hal yang umum dan
Menengah
dissection berulang
Pembuluh penetrasi skala ini biasanya terlibat
Biasanya terjadi dalam 1 bulan acara awal.
(Gambar
5. Infark Lacunar-Lacunar infark dari
9-6), menghasilkan punctate bidang infark dalam Hasil otak oklusi dari usaha kecil yang menembus
Dalam hal putih hemisfera cerebral, yang dapat Cabang-cabang arteri otak utama, khususnya orangDapat dilihat pada CT scan atau MRI.
orang
F. AIDS telah dikaitkan dengan peningkatan insiden
Pasokan yang basal ganglia, thalamus, tutup internalTIAs dan stroke iskemik. Dalam beberapa kasus, neu
Sule, dan pon. Lacunar miokard yang diyakini
iskemikDisebabkan oleh baik atau perubahan degeneratif
Rologic komplikasi AIDS telah dikaitkan dengan en-aterosklerosis
Docarditis atau dengan infeksi oportunistik dari 24Di dinding arteri (termasuk lipohyalinosis dan
12-2005fibrinoid
Tiga orang sistem syaraf, seperti terhadap
Necrosis) yang berhubungan dengan hipertensi lama.

294 / BAB 9

Gambar 9-6. Carotid angiogram kiri (AP) di syphilitic proyeksi arteritis menunjukkan ditandai memendeknya
proxiMal
arteri otak tengah
(anak-anak
panah di sebelah kanan) dan arteri otak anterior (tanda panah
N MENGHUBUNGI
RIM
DI legalinfo@rim.com.
kiri).
(Diperbanyak,dengan
Pengambilan
kokain hydrochloride adalah yang paling
Izin,dariLowensteinDH,C,PabrikSimonRP:jenjangpendidikansyphiliticmyelitisakut:
sering dikaitkan
Presentasiyangtidakbiasakarenasifilismeningovascular.GenitourinMed1987;63:333
Dengan perdarahan intracerebral tetapi juga dapat
338.)
menyebabkan sub7. Beberapa rongga tengkorak ( intracranial
Perdarahan arachnoid atau stroke iskemik. Dari progresif occlu arteriStroke
Fisiknya (moyamoya)- sindrom ini memiliki dua
Pecah kokain umumnya mempunyai asal-usul
penting
iskemik,
Fitur-fitur: pengecilkan bilateral oklusi atau dari distal
Tetapi intracerebral atau perdarahan subaraknoid Carotid internal arteri dan anterior berdekatan dan
juga ocCerebral tengah batang arteri; dan kehadiran denda
Curs. Amphetamines dapat menghasilkan vasculitis,
Saluran agunan jaringan di bawah otak.
dengan
Istilah moyamoya berasal dari kata Jepang
Necrosis tempayan untuk intracerebral terkemuka Asap atau asap, maksud yang menyifatkan-angiodinding hemTampilan grafis pelengkap halus ini (Gambar
Orrhage; stroke iskemik dan perdarahan subaraknoid
9-7). Moyamoya adalah yang paling umum dalam
Tidak sering. Sympathomimetic lain amines, di- Bahasa Jepang perempuan dan anak-anak
Cluding phenylpropanolamine dan ephedrine, jugaKadang-kadang mewarisi sebagai autosomal
Dikaitkan dengan peningkatan resiko
recessive disorstroke. Heroin adalah sebagaiDer yang kromosom maps untuk 3p26-P24.2, tetapi
Sociated terutama dengan embolic stroke yang terjadi
dihasilkan dari
Dalam semua kelompok-kelompok etnis dan pada
Endocarditis.
pasien dengan aterosklerosis,

STROKE / 295

Sebuah

Gambar 9-7. Dalam moyamoya angiogram carotid kanan.pertengahan arteri otak dan cabang-cabangnya
digantikan
Meredakan oleh
pola sebuah
kapiler yang telah rupa-gembung asap. A: AP melihat. B: tie rod lateral
melihat.

Sickle cell anemia, atau riwayat basilar meningitis. 2. Penyakit Jantung Reumatik- insidens focal
Istilah itu menandakan sebuah pola angiographic dari
Adalah peningkatan dalam iskemia serebral pasien
Pembuluh agunan daripada sebuah patologik ataudengan rheuklinis
Penyakit Jantung matic-khususnya orang-orang
296 / BAB 9
Syndrome. Anak-anak cenderung untuk hadir dengan
dengan mitral,
iskemik)
Stenosis dan menutup cacat fibrillation-barangkali
Orang-orang dewasa; ada dengan goresan
sebagai hasil
intracerebral, subdural, atau
Dari embolization. Dalam kasus lain, gejala ini tempoPerdarahan subaraknoid. Episode sementara cere-Kegiatan reli terkait dengan usaha, menyarankan
Bral iskemia adalah jarang.
hypoperfusion sebagai
8. Migren-Migren dengan aura telah proPenyebab.
Yang ditimbulkan sebagai menyebabkan stroke,
3. Menutup Cacat fibrillation Arrhythmiastetapi dalam banyak kasus, lain-lain
(khususnya bila
Faktor-faktor risiko stroke (misal, kontrasepsi oral Dikaitkan dengan penyakit jantung reumatik) dan
menggunakan) mungkin coexbradyPaparannya. Stroke pada migraineurs mungkin terjadi
Cardia-takikardi (sakit sinus) syndrome yang recogselama serangan
Dikan penyebab embolic stroke. Arrhyth jantung lainDari classic migren dan di wilayah vaskular yang Mias lebih cenderung menghasilkan pancerebral
sama afHypoperfusion dengan meredakan gejala focal
Fected oleh serangan migren sebelumnya. Depan daripada
(anterior) (khususnya(misal, sinkop peredupan, penglihatan, nonspecific
Terutama di tengah arteri otak) dan posterior
lighthead(khususnyaEdness, generalized epilepsi) kecuali arteri carotid
Terutama dalam posterior arteri otak) Membantu berat
memperbaiki sirkulasi cerebral
Stenosis ini juga hadir.
Yang Terpengaruh tentang sama-sama sering. Studi 4. Endocarditis
Investigasi
A. (infeksi bakteri dan jamur endocarditis) adalah
Menunjukkan tidak ada penyebab lain (mis., strokePenyebab sementara dan embolic iskemia serebral
besar oklusi
cerebral
Arteri otak).
Infark selama tahap aktif infeksi dan dur9. Sinus atau vena-trombosis jarang Ini
Ing beberapa bulan pertama kesembuhan antibiotik
Menyebabkan stroke adalah biasanya dikaitkan berikut. Di audengan sebuah predisposTopsy, cerebral emboli dikenalpasti dalam 30% dan
Kondisi ing seperti otitis atau sinusitis, sebuah tindak
sistemik
lanjut
Emboli di 60% pasien tersebut. Cerebral tengah arNegara, dehidrasi, atau koagulopati. Fitur klinis
Tery adalah situs yang paling umum embolization
Termasuk sakit kepala, papilledema sadar, gangguanotak.
Ness, kejang, dan focal defisit saraf. CSF presIntracerebral atau perdarahan subaraknoid juga
Yakin biasanya meningkat, dan dalam kasus-kasusdapat terjadi
throm septikSebagai hasil dari perdarahan ke miokard atau yang
Pleocytosis bosis, mungkin terjadi. CT scan mungkin
memuncak--Ku
Menunjukkan dikaitkan dengan vena sentral infarcCotic aneurysm. Endocarditis infeksi yang paling
perdarahansering dilihat
, dan semua sekuritas <dalam sagittal sinus
Dalam para pengguna obat-obatan terlarang dan
trombosis CT
pasien dengan valvular
B.
CARDIAC D
ISORDERS
Memindai
kontras
dengan kadang-kadang
Penyakit Jantung atau katup kaki palsu. Streptococci
1. Trombus Mural
trombus
yang mengganggu
menunjukkan
cacatMuralpengisian
korintusdan
aliran
Menanggapi darah beku (delta tanda). Namun, MRIStaphylococci penyebab yang paling umum, tetapi
Miokard
dengan infark atau kardiomiopati hipertropik adalah
gramrecogContrast adalah prosedur diagnostik pilihan di
Bacilli negatif (misalnya, Pseudomonas) dan jamur
Dikan
sumber
sebagian
besarotak kardiogenik. Risiko stroke pada(khususnya
Minggu
pertama setelah
miokard
infark
Kasus. Diagnosis
mungkin
disahkan
olehadalah
Bapak Candida dan Aspergillus) juga sering terseringnya di
berkaitan
angiog- dengan
Para pengguna obat-obatan terlarang dan penerima
Ukuran
lesi jantung.
Lebih konvensional
myocar luas- x-ray
Raphy, tetapi
intraarterial
katup kaki palsu.
Kerusakan
angiografi panggil cepat dapat meningkatkan
Tanda-tanda endocarditis infeksi termasuk mur
kecenderungan
mural untuk
Kini jarang ditunjukkan.
Pada pasien dengan
hatiThrombi
untuk
membentuk;
ia atau
mungkin
Sakit kepala
dan
papilledema,
vena sinus
Subungual petechiae murs,, pendarahan, reti
memperburuk
generalized
keluarnyatrombosis
menumbuhkanNegara
percoagulable
yang menyertai
Harus dibedakan
dari rongga
tengkorakmiokard-atau
( intracranial
Nal Roth bintik-bintik-bintik merah (dengan pusatMungkin
keduanya. Sesuai dengan itu, pasien dengan
lesi massal
pusat putih), Osler
trans
besarDan idiopathic
pseudotumor cerebri. Dalam radiologic
Node (pedih atau merah ungu nodul), Janeway digital
Infark
miokard mural
memerlukan
<1/>LAINNYA,
Yang disebutkan
di atas
akan sangat
berguna studi(merah macules lesi di telapak tangan atau telapak),
BAIK
dalamKERUSAKAN
hal ini. Sep-anticoagulationdan clubApy
untuk
secara
signifikan mengurangi
kekerapan
Tic thromboses
diperlakukan
dengan antibiotik.
Bing dari jari tangan atau kaki. Diagnosis biasanya
awal
AnticoaguDibuat oleh organisme yang bertanggung jawab
Peristiwa
thromboembolic,
termasuk
Lation telah
digunakan untuk
tempat stroke.
steril, namununtuk memproduksi dari

STROKE / 297
5. Mitral prolaps katup-Buckling dari mitral,
Terapi pada uji klinis atau menggunakan termasuk
Karena peregangan katup-mitral annulus (mitral, Rangkaian HYDRA RICH- Eksperimental
Prolaps katup) dan terjadi dalam 4-8%
Dan analgesia untuk krisis yang pedih, transfusi
Orang-orang dewasa muda, dan biasanya tidak darah,
menghasilkan gejala. Dalam
Hydroxyurea (yang meningkatkan tingkat hemoglo
Beberapa kasus nampaknya terdapat sebuah
janinassociation dengan cereBin), dan sumsum tulang atau hematopoietic stem
Bral ischemia, tetapi tingkat gangguan padacell
Kusut resiko stroke nampaknya kecil, dan masTransplantasi. Pada pasien-pasien dengan penyakit
Sive berhubungan dengan goresan mitral prolaps sickle cell yang
katup
jarang terjadi.
Harus menjalani angiografi, tingkat hemoglobin
C. HEMATOLOGIC
DISORDERS
6.
Paradoxic
embolus-kelainan
jantung,
anom1. Thrombocytosis-Thrombocytosis terjadi dalamS harus dikurangi oleh bursa transfusi untuk kurang
Alies
mye- dikaitkan dengan komunikasi patologik akan-Dari 20%, sejak kontras radiologic media mungkin
Tween
sisi kiri
dan kanan jantung,
seperti
Gangguan
loproliferative,
neoplastik
atau menutup
infeksi mendorong
cacat
Sickling.
lainnya
Cacat
pada
atau
foramen
ovale
paten,
mengizinkan
Penyakit, dan splenectomy berikut. Thrombocytosis 4. Leukocytosis-Sementara iskemia serebral telah
pasDilaporkan dalam association dengan leukocytosis,
Mungkin predispose untuk focal ketika iskemia
Sage
dari
bahan
embolic
dari
cir
vena
sistemikbiasanya
cerebral
Culation
ke
otak.
Di
bawah
keadaan-keadaan
ini,
vePada pasien dengan leukemia sel darah putih dan
Jumlah platelet melebihi sejuta/L.
Fikiran
nous
thrombi
dapat
memberikan
bangkit
2. Pasien dengan polycythemia Polycythemia- menghitung mundur
untuk
embolic stroke.
Dalam kelebihan dari 150.000/L.
mungkin
7.
Menutup
cacat
myxomagangguan
langka
ini
5. Hypercoagulable serikat-Hyperviscosity dari
Memiliki gejala saraf yang merespon focal untuk
dapat
menyebabkan
Dari
paraproteinemia serum (khususnya macroglobuveneBaik
embolization
(menghasilkan
stroke)
atau
keluar
Linemia)
adalah sebuah jarang menyebabkan fokal
Bagian. Hematocrits di atas 46% telah dikaitkan
jantungcerebral
adalahdengan rePenghalang
sinkop).
Duced aliranaliran
darah(menghasilkan
otak, dan resiko
stroke.Peristiwa
Hal ini Chemia. Terapi Estrogen, kontrasepsi oral
Embolic
Meningkatkan risiko dengan hematocrits lebih darimenggunakan, postTerjadi
dalam satu-keempat pada satu-setengah Partum dan negara-negara pasca bedah, dan kanker
50%, dan
pasien
nonmungkin
Patofisiologi
Naik di dengan
atas 60%
secara dramatis.
Menutup
cacat
myxoma
kiri
turun-temurun;
beberapa
Disertai oleh coagulopathies yang menyebabkan
3. Penyakit sickle cell-sickle cell (kadar hemoglobin
A.
SayaNFARCTION DI MAJOR CEREBRAL-ARTERY
kasus,
bagaimanapun,
adalah
cerebral
S)
D
ISTRIBUTION
Tanggungjawab
Syokamino
hemoragik
Terjadinya trombosis atau kardiogenik.
Penyakit adalah kekeluargaan.
karena satu asam
substitusi
Pada
inspeksi
kotor pada miokard
ini,
mungkin
terjadi
goresan.
Diagnosis
Antibodi
Antifosfolipid,
termasukbaru-baru
lupus anti(Gluotopsi
adalah
Oleh
echocardiografi.
Coagulants
dan anticardiolipin antibodi, mungkin
6-Val)fetal
dalam
kadar hemoglobin beta tumpuan
Pembengkakan,
melunak kawasan otak yang
8.
Katup
jantung
pasien-kaki
palsu
dengan
kaki
assokromosom pada
biasanya
mempengaruhi
kedua
palsu
Ciated
dengan
peningkatan
insiden stroke iskemik.
11 (11p15.5) yang menghasilkan sebuah hemo beta
Abu-abu,
dan
putih
materi. Microscopy
menunjukkan
Katup
jantung
sangat
berisiko
untuk
emboli
otak
Stroke
juga
telah
dilaporkan
pada pasien
dengan
abnormaladalah
akutDan
pada
umumnya
diperlakukan
dengan
Anti
herediRantai globin. Orang, khususnya Barat Afrika
chemic dalam
neuron
(shrinkage,
Koagulan
pada
lama-dari keturunan yang paling Perubahan
Tary coagulopathies,
termasuk
heparin
cofactor II
Afrika, yang
berasal
microvacuolizaDasar
jangka
panjang.
defisering terpengaruh. Mu,Ciency
gelap protein,
staining C,
sekuritas
<),kekurangan
pemusnahan
sel glial,
rilis cacat
plasAlih menyebabkan berbentuk sabit-deformasi
necrosis
Aktivator
minogen,
faktor
dan
kekurangan
XII.
erythroPembuluh darah kecil, gangguan akson syaraf dan
Cytes bila tekanan parsial oksigen dalam darah
Mielin, dan akumulasi cairan interstitiel dari vaadalah reEdema sogenic. Dalam beberapa kasus, pendarahan
Duced, dan menghasilkan anemia hemolitika dan
perivascular
terkait dengan pembuluh darah
Ini adalah dipelihara di area infarcted.
Coronary Occlusions, yang mungkin sangat pedih
Cerebral miokard ini biasanya dikaitkan dengan
sickle cell (
cereKrisis). Yang paling parah terkena Homozygotes lebih
Bral edema, yang maksimal selama 4 atau 5 Pertama
dari
Hari setelah onset. Sebagian besar yang terjadi
Heterozygotes. Yang paling sering complica sarafB.
LACUNAR
AKUNFARCTION
dalam
kematian
1 minggu
Adalah stroke, sekuritas <yang atas mempengaruhi
Sebaliknya
untuk
miokard
dikaitkan dengan
cerebral
Setelah infark
otak
yang besar-besaran
ikutan
cerediutama
Bral
edema,
dengan
bengkak
di
hemisfera
terkena
Tracranial carotid internal atau proksimal atau tengah
Pembuluh
dampak darah, lebih kecil dari lipo lacunar miokard
antehasilMenyebabkan herniation dari ipsilateral cingulate
Rior arteri otak. Deteksi cerebral meningkat
Hyalinosis
pembuluh perlawanan kecil, biasanya pada
gyrus
Kecepatan aliran darah oleh transcranial studi
pasien
Di
seluruh
midline di bawah tepi dural gratis
Doppler mungkin
Dengan
hipertensi
kronik.
Lacunar ke
miokard-sering
Falx, diikuti
oleh otak
penggantian
bawah
Membantu untuk mengenali individu pada
Melalui
tentorial
incisure.
peningkatan risiko stroke.

298 / BAB 9
Beberapa-ditemukan di sekitar 10% dari otak di auB. MIDDLE CEREBRAL SEBUAHRTERY
Topsy. Penampilan patologik, adalah dari rongga kecil
1. Anatomi- pasokan arteri otak tengah
Mulai dari 0.5 untuk 15 mm diameter.
Sebagian besar dari hemisfera serebral dan
Struktur subcortical mendalam (lihat gambar 9-8 dan
9-9).
Korelasi CLINICOANATOMIC
Cortical-cabang-cabang arteri otak di tengahSebuah pendekatan klinis rasional untuk iskemia Operasinya divisi yang superior yang memasok
seluruh
serebral deMotor dan naluri cortical perwakilan dari muka,
Pends pada kemampuan untuk mengenali
Tangan, lengan dan; dan bahasa ekspresif (Broca)
neuroanatomic baA.
Sebuah
NTERIOR CEREBRAL SEBUAHRTERY
Area di hemisfera dominan (Gambar 9-10). Dalam
Sis dari defisit klinis.
1. Anatomi- pasokan arteri otak depan (anterior) Pasokan divisi rendah sebarannya visual, kembaliDalam parasagittal korteks serebral (Gambar 9-8 dan
Gion korteks visual yang terkait dengan visi makular,
9-9),
dan
Yang mencakup bagian dari dan motor korteks indera
Bahasa terbuka (Wernicke) yang dominan area
Terkait dengan kaki kontralateral dan apa yang
Belahan bumi. Lenticulostriate cabang-cabang yang
disebut kandung kemih
paling
Inhibitory atau kencing center.
Bagian proksimal (stem) dari arteri otak tengah
2. Sindroma klinik dari arteri otak anterior oc- Supply basal ganglia serta serat motor terkait
Clusion- arteri otak goresan Anterior adalah uncomUntuk menghadapi tangan, lengan, kaki, dan sebagai
Mon, mungkin karena emboli dari maka katup
mereka turun di
extracranialGenu dan posterior limb dari kapsul internal.
Sels atau jantung lebih apt untuk masuk ke Website 2. Sindroma klinik arteri otak tengah ocsekaliber lebih besar
Clusion- arteri otak tengah adalah kapal paling
Cerebral tengah pembuluh darah, yang menerimaSering terlibat dalam stroke iskemik. Tergantung pada
kebanyakan cereSitus yang terlibat, beberapa sejumlah gejala
Bral aliran darah. Ada kelumpuhan kontralateral dan
penyakit menurun klinis dapat
Kehilangan indera yang mempengaruhi leg. Kontrol
Terjadi (lihat gambar 9-10).
sukarela dari MikhaA. Divisi unggul dalam kontralateral hasil stroke
Motor
Naluri
Turition mungkin terganggu karena kegagalan untuk
Hemiparesis yang
mempengaruhi muka, tangan dan
(precentral
gyrus)
(postcentral
gyrus)
menghambat
lengan, tetapi
Ketegangan kandung kemih, yang mengakibatkanKaki suku cadang; defisit hemisensory kontralateral
Kaki dalam Kaki
refleks dalam mencetuskan micKaki Distribusi
Kaki yang sama, tetapi tidak ada homonymous
Turition.
hemianopia. Jika
Trunk

Trunk

Lengan lengan
Tangan

Tangan

Menghadapi
Menghadapi

Lidah

Anterior arteri otak

Lidah

Cerebral tengah pembuluh darah

Gambar 9-8. Pasokan arteri motor utama dan korteks indera (tie rod lateral
melihat).

Posterior arteri otak

STROKE / 299
Motor
(precentral gyrus)

Naluri
(postcentral gyrus)

Trunk
Arm)
Tangan

Trunk
Arm)

Kaki

Tangan

Kaki
Menghadapi

Menghadapi
Pelirnya
Lidah

Lidah

Anterior arteri otak

Cerebral tengah pembuluh darah

Posterior arteri otak

Gambar 9-9. Pasokan arteri motor utama dan korteks indera (coronal melihat).
Hemisfera dominan adalah terlibat, fitur-fitur ini Yang mungkin lebih padat inferiorly; ditandai
Digabungkan dengan Broca (ekspresif aphasia, yang)
gangguan
Ditandai oleh gangguan ekspresi bahasa
Fungsi-fungsi indera cortical, seperti graphesthesia
Dengan pemahaman yang utuh.
dan
B. Divisi rendah stroke kurang dalam isolasi umum
Stereognosis pada sisi kontralateral tubuh; dan
Hasil dan dalam homonymous hemianopia
Kelainan pemikiran spatial, termasuk kurangnya
kontralateral
menyadariNess defisit yang ada (anosognosia), mengabaikan
dan
Korteks Motor
Kegagalan untuk mengakui tungkai kontralateral,
Korteks indera
mengabaikan
Bagian Frontal field mata

Area Broca.
Area Wernicke

Divisi Superior
Cerebral tengah
Pembuluh Darah
Radiasi Optik
Divisi lebih rendah
Cerebral tengah pembuluh darah
Cerebral tengah pembuluh darah

Gambar 9-10. Dasar anatomi arteri otak tengah sejumlah gejala

penyakit menurun.

300 / BAB 9
Sisi kontralateral ruang eksternal, menghiasi apraxia,Posterior arteri otak
dan
Constructional apraxia. Jika hemisfera dominan
Lebih Unggul
adalah diArteri cerebellar
Volved, Wernicke (terbuka) aphasia terjadi dan adalah
maniArteri Basilar
Fested oleh gangguan pemahaman dan fasih tetapi
sering
Pidato yang tidak masuk akal. Dengan keterlibatan
Depan (anterior) lebih rendah
Arteri cerebellar
nondomiHemisfera nant, sebuah negara confusional akut
mungkin terjadi.
Posterior lebih rendah
Arteri cerebellar
C. Pada bifurcation oklusi atau trifurcation dari
Cerebral tengah lesi yang melibatkan arteri terletak
Arteri Vertebral
di
Sebuah
B
Titik di mana arteri yang berpecah kepada dua
(unggul dan
Lebih rendah) atau tiga (superior, tengah, dan lebih
rendah utama)
Divisi-divisi. Sindrom stroke berat ini menggabungkan
Fitur-fitur yang unggul dan lebih rendah stroke divisi.
Para clinIcal fitur-fiturnya mencakup hemiparesis kontralateral
dan
Defisit hemisensory melibatkan muka tangan dan
lengan
jauh lebih
C. Sayayang
NTERNAL CAROTID SEBUAHRTERY
Dari
paha;
homonymous
hemianopia;
dan,
jika
1. Anatomi- carotid internal
arteri yang
timbul
Hemisfera
dominan
yang
terpengaruh,
(global
Di mana arteri carotid umum membagi internal ke
digabungkan
keluaran-cabang di leher. Sebagai
Dan carotid eksternal
Aphasia
pressive dan terbuka).
tambahan
C
D
D.
Dari
oklusi stem
dari
cerebral
tengahtengah
arKe depan (anterior)
dan
serebral
cerebral
Terjadi tery proksimal untuk asal-usul lenticulostriate
Gambar 9-11. Situs-situs-trombosis dan embolic occlucabang
Cabang.
Karena
seluruh
wilayah
arteri
yang
adalah
Dalam peredaran vertebrobasilar fisiknya. A: Trombosis
Dibahas di atas, arteri carotid internal juga
Dari basilar oklusi pembuluh darah. B: oklusi Trombosis
afmemberikan
Kedua-dua vertebral arteri. C: oklusi Embolic di
Fected,
ini
adalah
yang
paling
parah
cerebral
tengah
Naik ke gangguan yang memasok arteri retina.
Pembuluh
Sindroma
yangPuncak dari basilar pembuluh darah. D: oklusi Embolic
Keseriusandarah
arterigoresannya.
carotid internal
sangatklinik
goresan
dari kedua
dihasilkan
mirip
Variabel USE,
tergantung pada kecukupan circu Dan
yang
memasok
Posterior
arteri
otak. saudarinya occipital korteks
Untuk
yang dilihat oklusi berikut pada trifurcation serebral, tempoagunankeluaranLation, yang cenderung untuk mengembangkan Ral lobes, thalamus, dan rostral midbrain. Mobil
Cept
itu, infark dari serat motor dalam
dalambahwa,
untuk selain
kompensasi
EmboliKapsul
internal
menyebabkan
kelumpuhan dari kaki
Perlahan-lahan oklusi berkembang.
Ried ke atas arteri basilar cenderung lodge pada
kontralateral.
2. Sindroma klinik dari arteri carotid internal oc-puncak,
Hasilnya
adalah
sebuah
hemiplegia
dan
Clusion-Intraatau
extracranial
arterikontralateral
carotid internal
Di mana mereka dapat menutup salah satu atau
kehilangan
indera
ockedua posterior cerebral
Mempengaruhi
muka,
tangan,
lengan,
kaki
dan.
Clusion bertanggung jawab untuk tentang satu- Arteri. Emboli ini selanjutnya dapat pecah dan

iskemik kelima
Menghasilkan tanda-tanda asymmetric atau upaya
Goresannya. Dalam kira-kira 15% kasus-kasus,
posterior cereprogresif athBral infark arteri.
Oklusi erosclerotic arteri carotid internal adalah pra- 2. Sindroma klinik dari posterior arteri otak
Menyerahkan oleh premonitory TIAs atau
Oklusi-oklusi dari posterior arteri otak
oleh monocular temporer
Menghasilkan homonymous hemianopia
Kebutaan disebabkan oleh ipsilateral retinal iskemia
mempengaruhi conarteri.
Tralateral field visual. Visi makular dapat terhindar,
D. POSTERIOR CEREBRAL SEBUAHRTERY
Carotid oklusi arteri mungkin bersifat asimtomatik.
Namun, karena dari dual (tengah dan posterior
1. Anatomi- dipasangkan posterior arteri otak
Menandakan
hasil
sindrom
dengan
oklusi
mirip
Arteri otak) pasokan darah ke bagian viMuncul dari ujung basilar arteri (Gambar 9-11)
dengan
Korteks sual mewakili macula (lihat Bab 4). Dalam
Bahwa dari arteri otak tengah (kontralateral strokeKontras dengan cacat field visual dari infark dalam
Hemiplegia, defisit hemisensory, dan homonymous
Cerebral tengah wilayah arteri, yang disebabkan oleh
Aphasia hemianopia; ini juga hadir dengan dominan
posteKeterlibatan hemisfera).
Rior oklusi arteri otak mungkin lebih padat superiorly.

(tegmentum) dari pon menghasilkan atau bilat

unilateralEral abducens (VI) lumpuh syaraf; mata horizontal
pindahSTROKE / 301
Nyata adalah terganggu, tetapi nystagmus vertikal
dan ocular
Dengan Coronary Occlusions dekat asal-usul posterior
Bobbing mungkin ada. Siswa yang sebagai sempit
cereHasil dari keterlibatan turun bersimpati
Arteri bral di tingkat midbrain, ocular abnorSerat pupillodilator dalam pon, tetapi mereka
Malities dapat menyertakan lumpuh, oculomotor
mungkin tetap
tatapan
E. BASILARvertikal
SEBUAHRTERY
Reaktif. Hemiplegia atau quadriplegia biasanya hadir,
(III)
syaraf,
internuclear
ophthalmoplegia,
dan
1. lumpuh
Anatomibasilar
biasanya arteri
timbul dari Dan
koma yang umum. Walaupun syndrome-basiPenyimpangan
yang
tidak
stabil
vertikal
mata.
Ketika
Dari vertebral yang telah dipasangkan arteri (LihatLar dalam pasien tak sadar oklusi mungkin bingung
posterior
Gambar
Dengan perdarahan pontine, CT atau MRI otak
Oklusi
arteri otakdalam
mempengaruhi
lobus
9-11), walaupun
beberapa occipital
kasus hanya
satu
pemindaian akan
(biasanya
kiri dominan hemisfera)- pasien,
vertebral arMembedakan dua.
Hibit
anomic
aphasia
(kesulitan
dalamvenbenda-benda
Tery ada.
Arteri
basilar-kursus
selama
Pada sebagian pasien dengan oklusi belum mampu
penamaan),
Tiga orang permukaan jaringan otak musang untuk
menghisap basilar,
Alexia
tanpa agraphia
(ketidakmampuan untuk
menghentikan
pada tingkat
Bagian pon (basis pontis) adalah infarcted dan
membaca,
dengan
imDalam midbrain,
di tidak
manaada
ia bifurcates
untuk
Tegmentum terselamat. Pasien tetap sadar seperti
Pairment
penulisan),
membentuk
posterioratau agnosia visual. Yang
Tetapi quadriplegic. Istilah dikunci-dalam
terakhir
sebuah
Cerebraladalah
arteri (lihat
di atas). Cabang basilar ar- syndrome telah
Kegagalan
untuk
mengidentifikasi
benda-benda
yang
Pasokan tery
occipital-dan
temporal
lobes saudarinya,
Telah diterapkan untuk negara ini. Pasien yang
disajikan
di
sisi
kiri
Thalamus saudarinya, posterior limb dari tutup
terkunci mungkin
Field
visual, disebabkan oleh sebuah dari corpus callo
internalDapat untuk menandakan bahwa mereka sadar oleh
lesiSule, dan seluruh jaringan otak musang dan kecil mereka pembukaan
Uang
yang memutuskan
korteks visual yang tepat
( cerebellum
).
Mata atau menggerakkan mata mereka secara
dari
lan2. Sejumlah gejala penyakit menurun dari basilar
vertikal pada perintah. Dalam
Mengukur
bidang hemisfera kiri.
klinis oklusipengetahuan
arteriKasus-kasus lain, sebuah electroencephalogram
Posterior
Bilateral
A. Trombosis
oklusi-trombosis dari basikonvensional
Infark
arteri otak
dapat
mengakibatkan
butaLar (Gambar
9-arteri
11A)-sebuah
acaracortical
serius yang
(EEG) dengan perangsangan mungkin diperlukan
Ness,
seringgangguan memori (dari temporal lobe di- untuk membedakan
Volvement),
atau dengan
ketidakmampuan
untuk mengenali
Tidak kompatibel
bertahan hidupNegara-yang dikunci (di mana EEG ini normal) dari
wajah
yang
akrab
menghasilkan kedaruratan neurologi bilateralKoma (lihat bab 10).
(prosopagnosia),
serta
berbagai
visual
yang eksotik
Tanda-tanda logika
referable
untuk
keterlibatan
B. Kardiogenik-Emboli cukup kecil untuk lulus
dan
beberapa cabang
Melalui vertebral arteri ke dalam basilar lebih besar
Sejumlah
gejala9-12).
penyakit
menurun
perilaku.
Arteri (Gambar
Kedua-dua
oklusi
vertebral ararTeries (Gambar 9-11B) atau dari sebuah lone
Tery biasanya ditangkap di bagian atas arteri basilar,
unpaired vertebral arDi mana ia bifurcates ke dalam posterior arteri otak
Tery menghasilkan sindrom yang sama. Oklusi
(Gambar 9-11C). Pengurangan yang dihasilkan dalam
sementara
aliran darah
Salah satu atau kedua vertebral arteri juga dapat Ke reticular menaik pembentukan midbrain
terjadi dalam himpunangDan thalamus menghasilkan kerugian langsung atau
Untuk putaran sekuritas <kepala dalam rahim pasien
gangguan
Spondylosis, memimpin untuk sementara gejala dan
Kesadaran. Aksi Unilateral atau oculomotor bilateral
tanda
(III) palsies syaraf menjadi karakteristik. Hemiplegia
Disfungsi jaringan otak musang.
atau
Stenosis utama atau dari subclavian oklusi
Dengan decerebrate quadriplegia atau decorticate
pembuluh darah
pernyataan politis
Sebelum ia telah diberikan naik ke arteri vertebralTerjadi karena keterlibatan cerebral pedapat memimpin
Duncles dalam midbrain. Justru itu, bagian atas
Ke subclavian mencuri syndrome, di mana darah basilar
Lulus dari arteri vertebral ke dalam distal subcla- Syndrome mungkin bingung dengan kegagalan
Dengan aktivitas fisik arteri Vian, 9 dari lengan
midbrain
ipsilateral.
Disebabkan oleh transtentorial uncal herniation.
Sindroma ini adalah manifestasi generalized atheroKurang comSclerosis dan tidak stroke prediktif dalam verte- Monly, sebuah embolus mungkin lodge lebih
Sistem brobasilar. Pasien-pasien biasanya bersifat proximally dalam sebuah
asimtomatik,
Atheromatous
menyempit
bagian arteri
basilar, B
F.
LONG CIRCUMFERENTIAL
VERTEBROBASILAR
PETERNAKAN
Dan stroke, apabila ia terjadi, biasanya karena lagiMenghasilkan sebuah syndrome tidak bisa dibedakan
1. - lama circumferential anatomi cabang
Lesi carotid.
dari
Yangbasilar
timbul dari vertebral dan basilar arteri adalah
Basilar biasanya trombosis mempengaruhi
Terjadinya trombosis.
proksimal porEmboli lebih kecil dapat menutup rostral basilarDari arteri basilar sekuritas <(Gambar 9-11A), yang
pembuluh darah
supTransiently sebelum tidak terjadi penguraian dan
Plies-pon. Keterlibatan vena punggung bagian
melewati ke satu atau

Midbrain
Posterior
Arteri otak
Lebih Unggul
Arteri cerebellar
Pon

Arteri Basilar

A. Midbrain

Depan (anterior) lebih rendah

Arteri cerebellar
ST
Vertebral
Pembuluh Darah

Medula

Depan (anterior)
Arteri sumsum tulang
belakang
B. Pon

III
Cabang Paramedian

Posterior
Lebih Rendah
Cerebellar
Pembuluh Darah

Dorsolateral
Cabang

CP
ML
RN

VI

Cabang Basal
Posterior
Arteri otak

Arteri Basilar

VIII
V
VII
ST

Paramedian
Cabang
Dorsolateral
Cabang

ML

C. Medula
VIII
BP

XII

Cairan Basal
Cabang
Depan (anterior) lebih rendah
Arteri cerebellar

Basilar
Pembuluh Darah

Paramedian
Cabang
Dorsolateral
Cabang

V
ST

Cabang Basal

Pada
P
ML

Posterior lebih rendah

Arteri cerebellar
Arteri Vertebral

Gambar 9-12. Pasokan arteri dari jaringan otak musang. A: Midbrain.arteri paramedian basilar memberikan off
cabang
yang oculomotor (III) inti syaraf dan inti merah (RN). Cabang yang lebih besar, posterior arteri otak,
Menyediakan
Kursus-kursus di sekitar midbrain secara lateral, memberikan sebuah cabang basal yang memasok cerebral
peduncle (PSM) dan sebuah dorsoCabang lateral yang memasok spinothalamic cerna (ST) dan lemniscus saudarinya (Ml).posterior arteri otak conTinues (anak-anak panah atas) untuk memasok thalamus, umbai saudarinya occipital, dan umbai
temporal. B: Pon. Cabang ParamedianEs dari basilar catu arteri abducens-(VI) inti dan lemniscus saudarinya (Ml).depan (anterior) lebih rendah
Arteri cerebellar memberikan sebuah cabang basal ke jalur motor turun dasar pontis (BP) dan sebuah dorsolatCabang eral ke trigeminal (V) inti, (VIII) inti vertibula, dan saluran spinothalamic (ST), sebelum terjadiIng ke kecil ( cerebellum ) (panah atas). C: Medula. Paramedian cabang arteri vertebral turun pasokan
Jalur motor piramid (P), (Ml) lemniscus saudarinya, dan hypoglossal (XII) inti. Vertebral Lain
Cabang, posterior cerebellar lebih rendah, memberikan off arteri sebuah cabang basal ke inti olivary (pada) dan
sebuah dorsolateral
Cabang yang memasok trigeminal (V) inti, (VIII) inti vertibula, dan saluran spinothalamic (ST), pada
Jalan ke kecil ( cerebellum ) (panah atas).

STROKE / 303
Posterior cerebellar lebih rendah, lebih rendah cere
Pon, dan keterlibatan syaraf ke-12 dapat terjadi
anteriordalam
Bellar, dan yang lebih tinggi cerebellar arteri (LihatMedula.
Gambar
Jika lesi-muncul atau melibatkan kedua belah pihak
9-12). Perlengkapan ini memasok dorsolateral
Karakteristik dihari dari
jaringan otak musang,
Dalam jaringan otak musang seperti yang
Termasuk dorsolaterally terletak inti syaraf tengkorak
ditunjukkan oleh koma (atau quadriparesis),
(V,
Diferensial-diagnosis termasuk yang oklusi
VII, VIII) dan jalan setapak memasuki dan
Kapal trunk (kedua vertebral arteri atau basilar armeninggalkan cereLesi intramedullary tery); seperti perdarahan, ponBellum dalam cerebellar peduncles.
Tine
glioma, atau
multiple sclerosis; dan dari
I.
LS
ACUNAR
H.
HORT BAKU
ASALNFARCTION
VERTEBROBASILAR PETERNAKAN B
2. Sindroma klinik dari arteri circumferential
kompresi
Penetrasi
kecil artericabang
yang terletak
di dalam
otak
1. Anatomi-Short
yang
timbul
dari
lama
panjang
Jaringan
otak
musang
yang
oleh
sebuah
cerebellar
Mungkin menjadi
menungging
sebagai
hasil dari
Circumferential
arteri
(dibahas
di
atas)
menembus
Oklusi-oklusi dari salah satu circumferential
perdarahan
(, massal
di-diperubahan
maka
katup
Dalam
jaringan
otak
musang
untuk memasok belum
Cabang menghasilkan infark dalam area dorsolateral
Farct,
atau
tumor).
Dinding
berbicara
dicetuskan
oleh hipertensi
kronik.
mampu menghisap motor jaringan
otak musang
Medula-atau pon.
Hasil
setapak.
A. Oklusi arteri cerebellar rendah belakang re- Jalan
Lacunar
miokard
yang
paling
umumotak
di dalam
inti
2.
Sindroma
klinik
infarc
jaringan
musang
Sults dalam medullary lateral ( sindrom Wallenberg)
Otak
(putamen,
37%;
thalamus,
14%;
caudate
nu(Lihat Bab 3). Sindroma ini berbeda-beda dalam basalCleus,
10%),
pon
(16%),
dan
posterior
limb
dari
Yang paling mencolok-sekuritas <menemukan adalah
presentaKapsulkontralateralinternal (10%) (Gambar 9-13). Mereka terjadi
Dengan sejauh mana sekuritas <infark, tetapi ia hemi
Dalam
jumlah
yang
lebih rendah
dalam hal putih
Disebabkan oleh
corticospinal
neuralparesis
dapat menyertakan ipserebral,
keterlibatan saluran dalam
Silateral cerebellar ataksia, Horner syndrome,
Di
depan (anterior)
limbdasar
kapsul
internal,
dan
cerebelPeduncle
serebral atau
pontis.
Saraf
(misal,
pengenal wajah dan
Lum.
Karena
ukuran
kecil
mereka
dan
sering
mereka
tengkorak
Defisit indera; gangguan rasa sakit dan mencampur
locaIII, VI, VII) yang muncul dari permukaan belum
kontralateralDalam area
sekuritas <relatif senyap dari otak,
menghisap
Sensasi bersastra; dan nystagmus, vertigo, mual, mampu
banyak
lacunar
Mungkin jaringan otak musang akan terpengaruh,
muntahInfarctions
secara klinis
tidak dikenali. Dalam
yang menimbulkan
ipsilatIng disfagia, dysarthria,, dan hiccup. Motor yang syssebanyak
Tengkorak eral palsies syaraf.
Tem adalah atas diselamatkan kerana belum mampu
Tiga-fourths otopsi--membuktikan kasus, tidak ada-menghisapG. LONG PENETRATING PARAMEDIAN
Nya
Lokasi:
dalam jaringan
otak musang.
VERTEBROBASILAR
PETERNAKAN B
Tingkat bawah ada stroke atau bukti yang jelas dari
B.Panjang
Oklusi arteri
cerebellar
depan (anterior)
1.
menembus
paramedian
anatomilebih
arteri
defisit saraf pada
rendah
membawa dari permukaan belum mampu
Saudarinya-pasokan
Pemeriksaan antemortem.
Untuk
infarkjaringan
dari bagian
caudal
menghisap
otaklateral
musang
untukpon
Dalam banyak kasus, sifat terpinggir sarafDan
menghasilkan
sebuahTerletak
syndrome
dengan
banyak
Lantai
ventricle keempat.
dalam
struktur
Membuat gambaran klinis defisit dari lacunar infark
dari
mesin
samaWilayah
ini pembakaran
menyertakanyang
bagian
saudarinya cerebral
Ciri khas. Onset lacunar mungkin stroke, secara
Keunggulan.
Sindrom
Horner
disfagia,
dysarthria,, bertahap
Peduncle, jalur indera, inti merah, reticudan
Lar pembentukan, dan tengkorak midline inti syaraf
Mengembangkan selama beberapa jam atau hari.
Hiccup
tidak terjadi, namun, tetapi wajah ipsilateral
(III,
Sakit kepala adalah abKelemahan,
IV, VI, XII). lumpuh tatapan sumbatan, dan tinitusDikirim atau minor, dan tingkat kesadaran adalah unadalah
com- klinik dari lama menembus parame2. Sindroma
Diubah.
Temuan
mon.
Dian oklusi
arteri yang panjang Oklusi-menembus Pengakuan atas lacunar sejumlah gejala penyakit
C. Sindroma
dari rostralinfark
lateraldari
pontine
infark
Penyebab
arteriini
paramedian
jaringan
otak
menurun stroke adalah membelajarkan siswaDari
oklusi
arteri
cerebellar
superior
menyerupai
musang
Penting karena prognosis untuk menyelesaikan atau
Yang
dengan
arteri cerebellar
depan
Hasil dikaitkan
dan dalam
hemiparesis
kontralateral
jika
hampir com(anterior)
cerebral lebih rendah
Pemulihan plete yang baik. Selain itu, kemungkinan
,Peduncle
tetapi gangguan
optokineticSyaraf
lesi nystagmus
yang terpengaruh.
tengkorakatau
terkait
fuyang
tidak stabil
melibatkanSementara temperatur pembakarannya lacunar
Penyimpangan
mata mungkin
terjadi.
Fungsi
Perbaikan manajemen
tergantung
pada
tingkat di goresannya dapat dikurangi oleh mengobati
Pendengaran
jaringan otak musang yang
Hipertensi yang biasanya dikaitkan dengan dan
Tidak
dan
gangguan
indera
Terjaditerpengaruh,
oklusi. Dalam
hasil
midbrain
oklusi di
Causally yang berhubungan dengan mereka. Karena
kontralateral
Ipsilateral lumpuh syaraf ketiga, yang mungkin
arteri terlibat
Mungkin
dikaitkanmelibatkan sentuh, getar, posisi dan masuk
Kecil, angiografi ini normal (untuk itu, ia adalah
akal
dankontralateral tremor atau ataksia dari
Dengan
Tidak diperlukan). -CSF juga normal, dan ia adalah
Nyeri
dan pengertian suhu.
keterlibatan
possiJalan setapak menghubungkan inti merah dan kecil
Ble yang otak CT scan atau MRI tidak akan
( cerebellum ).
mengungkapkan
Ipsilateral palsies syaraf ke-7 dan ke-6 adalah dilihat
Gaster. Pemindaian CT atau MRI harus dilakukan
dalam
untuk

304 / BAB 9
Cerebral belakang atau oleh sedikit arteri wasir
Dalam thalamus atau midbrain.
Depan (anterior) limb dari
3. Ataxic hemiparesis-Dalam sindrom ini,
Kapsul internal
beberapaKali disebut ipsilateral ataksia dan
crural (kaki) neuralparesis,
Globus pallidus
Motor murni hemiparesis dipadukan dengan ataksia
dari
A.
HREKOD ARAHAN SEMASA
Sisi
hemiparetic
biasanya terutamanya
F
1.
Faktor-faktordan
predisposisi-pada
pasien dengan
Putamen
mempengaruhi
Sebuah
cereKaki. Hasil brovascular
dari sebuah kemungkinan
lesi gejala dalam
kontralateral
L
Gangguan
faktor
risiko,
Pon,
kapsul
internal,
atau
subcortical
hal
putih.
F
seperti TIAs,
4. Dysarthria-ceroboh
tangan-Ini
Sebuah
Hipertensi,
dan diabetes sindrom
harus mencari.
Dalam
Posterior limb dari
Terdiri dari dysarthria,
kelemahan
disfagia,
Perempuan,
penggunaan
alat-alat wajah,
kontrasepsi
oral
Kapsul internal
L
dan
telah associKelemahan
darioklusif
tangan
pada
Ated
denganringan
arteridan
otakclumsiness
dan penyakit
vena,
bagian
samping
Thalamus
Khususnya di hadapan hipertensi dan kotak rokok
Dari keterlibatan
wajah.
Ketikakondisi
sindroma
ini sebagai
Merokok.
Kehadiran
sejumlah
medis
disebabkan
oleh
Atau penyakit jantung valvular iskemik atau arrhyth
Tie rod lateral ventricle
Posterior
Sebuah lacunar
Temuan
KLINISmiokard, adalah dalam kontralateral
jantunglesi
pon
Mias juga harus memastikan penilaiannya. Berbagai
Atau
kapsul internal. Miokard atau intracerebral kecil
Sirkulasi Anterior (lenticulostriate cabang
dis
sistemikCerebral tengah pembuluh darah; Arteri choroidal anterior)
Di
berbagai
pendarahan
sebuah
Perintah yang
melibatkandapat
darahmenghasilkan
atau pembuluh
lokasi
darah (lihat Tabel
Sirkulasi belakang (thalamoperforate dan
Sindrom
walau demikian.
Kontras
dengan
9-4)
jugaserupa,
meningkatkan
resiko stroke.
Sebagai
Thalamogeniculate cabang-cabang posterior
lacunar
Arteri otak)
Mengecualikan
penyebab lain stroke, namun.
Antihipertensi
Sejumlah gejala
penyakit
menurun
yang diterangkan
AnticoagulaObat-obatan
dapat
mencetuskan
gejala
di
atas,
premonitory
TIAs
adalah
Gambar
9-13. Pasokan
arteri
yang struc
serebralTidak
Ditunjukkan
sejak
sekuritas
<tidak
ada bukticerebrovascular jika
Tidak biasa.
Keunggulan
sering
terlibat
dalam
lacunar
infark.
bahwa ia
Tekanan
darah adalah menurunkan pada pasien yang
Inti Caudate

Depan (anterior)

Serat
motor turun
ke muka
(F), arm
(A), dan
Memberikan
manfaat
dalam
konteks
ini. kaki
Aspirin juga
terlalu berlebihan
(L)
dan
serat
indera
naik
dari
muka
(f
),
arm
(a),
dari
Hampir total oklusi cerebrovascular dan collat miskinDan kaki (l) seperti yang ditunjukkan dalam posterior limb
Manfaat yang tidak pasti, tetapi ia sering diberikanSirkulasi eral.
dari interkarena
2. Mulai kursus dan- sejarah alamat harus
Kapsul nal.

Risiko rendah komplikasi serius. Walaupun berbagai

Apakah gambaran klinis yang TIA, stroke pada
variEvolusi, atau menyelesaikan stroke. Dalam beberapa
Ety defisit yang dapat dihasilkan dari, ada empat kasus, ia juga
classic
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi apakah
Dan lacunar khas sejumlah gejala penyakit menurun.
kemungkinan stroke
1. Motor murni hemiparesis- terdiri dari hemi ini-Akan trombosis atau embolic dalam asal usul dari uji
Mempengaruhi muka, neuralparesis, lengan dan klinis
tungkai ke sekitar
Sejarah.
Sejauh yang sama, tanpa gangguan yang terkait dariA. Fitur-fitur menyarankan trombosis pasien-stroke
senDengan trombosis oklusi pembuluh darah sering
Sation, visi, atau bahasa. Ketika lacunar dalam asal
hadir dengan
usul,
Defisit saraf yang bertambah secara bertahap bijak
Biasanya karena lesi yang dalam tutup internal
oklusi;
kontralateralMungkin didahului oleh serangkaian TIAs. TIAs,
Sule atau pon. Motor murni hemiparesis juga
misalnya,
mungkin
Mendahului infark dalam 25-50% pasien dengan
Disebabkan oleh carotid internal atau arteri otak occlutengah
Sive penyakit aterosklerosis dari internal extracranial
, subdural oklusi hematoma, atau massal
Carotid arteri. Di sekitar sepertiga-paintracerebral
Namun, tients onset infark adalah mendadak, sugBila bintil.
Gesting yang embolization dari distal extracranial
2. Stroke indera murni- ditandai oleh Ini
Pembuluh darah ke rongga tengkorak ( intracranial
Kehilangan hemisensory, yang mungkin dikaitkan arteri yang mungkin menjadi penyebab
dengan paresStroke.
Thesia, dan hasil dari lacunar infark dalam conB. Fitur-fitur menyarankan embolic Cerebral-stroke
Tralateral thalamus. Ia mungkin mimicked oklusi oleh
Kardiogenik biasanya menyebabkan defisit saraf yang
dari
terjadi

Diselesaikan. Di mana yang ditemukan, defisit tujuan

dari neuroPemeriksaan logika adalah dengan mendefinisikan
situs anatomi dari
STROKE / 305
, yang mungkin memaksudkan lesi penyebab atau
orang yang optimalTiba-tiba dengan ada peringatan dan maksimal di
Dilakukan modifikasi pada stroke. Justru itu, bukti
onset. Dalam
yang jelas bahwa sebuahBanyak pasien, asal-usul emboli jantung yang
Sirkulasi terior terlibat dapat menyebabkan
dianjurkan
angiographic
Oleh tanda-tanda multifocal infark otak, valvu
Dalam sebuah tinjauan evaluasi mungkin correc
jantungbedahLar penyakit, cardiomegaly, arrhythmias, atau
Internal sekuritas <lesi carotid. Menetapkan bahwa
endocarditis.
Gejala vertebrobasilar circula referable keGejalaEXAMINATION
dikaitkan
B. 3.
PHYSICAL
Untuk sebuah lacunar sekuritas <atau infark
A.Pemeriksaan
Epilepsi menyertai
onset stroke pada sebuah
1.
fisik- jenderal
kemungkinan akan mendikte sebuah difusaha
kecil fisik dari pasien dengan cerebrovascuPemeriksaan
Kursus ferent tindakan.
Jumlah
kasus;
dalamfokus
instance
mereka
ikuti
Gangguan
lar harus
padalain,
mencari
sebuah
A. Defisit kognitif yang menunjukkan lesi cortical di
Oleh
minggu untuk tahun stroke. Kehadiran epilepsi
underlySirkulasi anterior yang harus dicari. Misalnya,
tidak
Penyebab sistemik, khususnya ing sebuah diobati Jika ada aphasia, gangguan yang mendasari tidak
Tidak
satu. tegas membedakan embolic dari trombosis dapat
Goresan,
tetapi
perampasan
stroke
di awal
mungkin
A. Tekanan
darah
harus diukur
untuk
ascerDalam peredaran posterior dan tidak mungkin untuk
lebih
Tain apakah hipertensi-a dikenal faktor resiko
mewakili
Dengan
embolus umum. Jika pasien dengan
Ada-stroke.
Infark lacunar. Hal yang sama berlaku untuk
vertebrobasilar
B. Perbandingan tekanan darah dan pulse pada Pasanglah infus didistal
Stroke
kondisi
tambahan
atau untuk
predisposisi
Dua pihak
dapat
mengungkapkan
perbedaan
yangMenghasilkan parietal lesi hemisfera lobe sejumlah
Epilepsi
dianggap
tidak,
insidens
epilepsi
afterkait dengan atherosclegejala penyakit menurun
Hari
setelah
adalah
tentang
10%. dari
Risiko
Penyakit
rotic&stroke
aorta arch
atau
coarctation
Seperti mengabaikan atau constructional unilateral
epilepsi
Aorta. meningkat
apraxia (lihat
Untuk
tentang 25%Ophthalmoscopic
dengan cortical stroke
untuk
C. Pemeriksaan
retina dan
dapat
Diskusi divisi rendah arteri otak tengah
50%
saat
Menyediakan
bukti-bukti embolization dalam circuStroke, di atas).
Cortical
anterior-goresannya telah dikaitkan dengan motor B. Kehadiran kelainan field visual simiyang
Lationterus-menerus
dalam bentuk terlihat embolic materi dalamTidak termasuk lacunar larly infark. Hemianopia
Defisit.
retinal
mungkin ocB. Sakit darah.
kepala terjadi di sekitar 25% pasien
Pembuluh
Sukarang, bagaimanapun, dengan keterlibatan baik
dengan
D. Pengkajian leher dapat mengungkapkan
depan (anterior) atau
Stroke
iskemik, mungkin disebabkan oleh
ketiadaan
Posterior arteri otak. Hemianopia terisolasi
penyempitan
Dari biji-bijianakut
carotid atau kehadiran carotid bruits.
menyarankan
Dari
Re- pembuluh agunan.
Posterior arteri otak infark.
Duced carotid bertindak selaku pengatur arteri di
C. Ocular palsies, atau internuclear oph
leher adalah miskin dinystagmus,Dicator dari penyakit arteri carotid internal, namun.
Thalmoplegia menetapkan lesi yang mendasari ke
AlotakWalaupun carotid bruits telah dikaitkan dengan Dan dengan itu juga stem posterior sirkulasi.
Penyakit cerebrovascular, carotid signifikan stenosis D. Hemiparesis lesi bisa disebabkan oleh dalam
dapat
cerebral
Terjadi tanpa sebuah putaran terdengar bunyinya:Wilayah cortical yang disediakan oleh sirkulasi
Kegemparan besar; sebaliknya, bunyinya:
anterior,
Kegemparan besar Nyaring
Jalur motor turun ke jaringan otak musang yang
Dapat terjadi tanpa stenosis.
disediakan
E. Pemeriksaan jantung yang hati-hati sangat Oleh sistem vertebrobasilar, atau lacunae di
penting agar
subcortical
Untuk mendeteksi arrhythmias atau sungut terkait(corona radiata, kapsul internal) atau situs-situs
dengan valvular
jaringan otak musang.
Penyakit, salah satu yang mungkin predispose untuk
Namun, hemiparesis mempengaruhi muka, tangan,
embolization
dan
Dari hati ke otak.
Arm lebih dari paha lesi merupakan ciri khas
F. Palpation dari temporal arteri ini berguna dalam
Dalam distribusi arteri otak tengah.
Diagnosis arteritis sel raksasa, di mana perlengkapan
Hemiparesis yang nonselective dengan rasa hormat
ini
kepada
Mungkin, nodular tender, atau pulseless.
Muka, lengan, kaki dan oklusi konsisten dengan dari
2. Pemeriksaan saraf-pasien dengan cereArteri carotid internal atau stem dari cere tengahGangguan brovascular mungkin atau mungkin tidak
Arteri bral, lacunar infark dalam kapsul internal atau
memiliki kadar
Basal ganglia, atau penyakit jaringan otak musang.
Temuan saraf pada diperiksa. Sebuah normal examiSebuah melintasi hemiBangsa ini diharapkan, misalnya, setelah TIA telahNeuralparesis-ie,
resalah satu yang melibatkan muka

306 / BAB 9
Transfemoral arch aortography dengan catheteri
selektifA. BLOOD ESTS T
Zation dari carotid (dan, jika ditunjukkan, vertebral)
Ini seharusnya dapat diperoleh secara rutin untuk Arteri adalah prosedur pilihan. Gema magnetik
mendeteksi diobati
Angiografi dapat mendeteksi stenosis cerebral besar
Penyebab stroke dan untuk mengecualikan kondisiArteri, aneurisme, dan lain-lain, tetapi dengan lesi
yang dapat
vaskular
Meniru stroke. Studi yang disarankan tercantum Umumnya lebih rendah untuk sensitivitas yang
F.
ULTRASONOGRAPHY
Di bawah ini.
konvensional
dapat mendeteksi stenosis Doppler
1. Jumlah darah lengkap untuk menyelidiki possiUltrasonografi
Angiografi.
atau occlusepertiBle menyebabkan stroke sebagai thrombocytosis, Siryon dari arteri carotid internal, tetapi tidak
memiliki sensithrombocytopeTivity dari angiografi. Dalam kasus-kasus yang
Nia, polycythemia, anemia (termasuk sickle cell diskemungkinan
Kemudahan), dan leukocytosis (mis, leukemia).
Untuk mencari menandakan carotid cakupan stenosis
2. Erythrocyte sedimentasi rate untuk mendeteksi
Elevations menunjukkan sel raksasa arteritis atau adalah diCukup untuk membenarkan risiko angiografi atau di
lain-lain
mana
Vasculitides.
Risiko ini terutama karena penyakit lagi tinggi atau
3. "Kesalkah Serologic untuk "Kesalkah
Kurangnya angiographic keahlian, penemuan atautreponemal-karena sifilis dalam
Mal carotid aliran darah atau oklusi lengkap oleh
Darah, seperti FTA-ABS atau MHA-TP, atau CSF
Studi Doppler khususnya dapat kebutuhan untuk
Tes VDRL.
4. Kadar glukosa hipoglikemia dokumen atau angiografi.
Transcranial ultrasonografi adalah kadang-kadang
keluarnyaB.
ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
ECHOCARDIOGRAPHY
doppler
Perosmolar
hiperglikemia,
yanguntuk
dapat G.
Sebuah
ECGnonketotic
harus diperoleh
secara rutin
Fetal
echocardiografi
mungkin
berguna
Digunakan
dalam evaluasi
tersebut
atasuntuk
dugaan
presmendeteksi
unrecmemperagakan
stenosis
dari
diDengan
tanda-tanda
saraf
focal
point
tht
dan
dengan
Ognized miokard infark atau arrythmias jantung,
jantung
bertanggung
jawab untuk
embolic
Tracranial
arteri
carotid internal,
cerebral
tengahstroke
demikian
masquerade
Seperti
fibrillation
menutup cacat, yang predisposeLesi
pada
papembuluh
darah,
Sebagai
stroke.
untuk
embolic
Tients
dengan
penyakit
jantung
jelas secara
Atau basilar
arteri
dan untuk
mendeteksi
danklinis,
Stroke.
C. 5.
CTKolesterol
SDAPAT ATAUserum
MRI dan lemak untuk mendeteksi
H.
E
LECTROENCEPHALOGRAM (EEG)
seperti
mengikuti
elevations
CT
scan atau MRI (Gambar 9-14) harus diperoleh
jarang serebral
berguna
untuk mengevaluasi
Fibrillation
menutup
cacat. setelah
Kursus vasospasm
aneurysmal subYang dapat
faktor-faktorantara
risiko untuk
Secara
rutinmewakili
untuk membedakan
infark stroke.
danEEG-adalah
stroke.
Mungkin,
Perdarahan arachnoid.
hemorNamun, membantu membedakan antara sebuah
Rhage sebagai penyebab stroke, untuk
gangguan perampasan
mengecualikan lesi lainnya
(misal, tumor, abscess) yang dapat meniru stroke,Dan TIAs atau antara lacunar dan cortical miokard di
Beberapa
pasien
yang
kemungkinan
ini focal
dapatPada
pasien
dengan
sistem
saraf pusat
dan untuk sesungguhnyaTidak
boleh
dibezakan.
Tiba-tiba
onset,
disfungsi
stroke
iskemik
harus
Calize lesi-. CT biasanya lebih disukai untuk diag
Dibedakan
dari
pejabat
struktural
dan
proses
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
awalNosis karena tersedia secara luas dan cepat dan metabolik
Yang dapat meniru. Sebuah proses yang mendasari
dapat
Mudah membuat perbezaan kritikal antara iskemiaselain foCal harus dicurigai iskemia serebral ketika kembaliDan
perdarahan.
MRI mungkin lebih unggul CT scan
D.
LUMBAR
PUNCTURE
untuk
Ini
harus dilakukan dalam kasus-kasus yang dipilihSulting defisit saraf yang tidak sesuai dengan disMenunjukkan
miokard, menunjukkan iskemik awalTribution sebarang arteri otak tunggal. Selain itu,
untuk
mengecualikan
Goresannya tidak biasanya menganggu kesadaran
adalahPerdarahan
subaraknoid (ditunjukkan oleh
akan abChemic goresannya dalam jaringan otak musang atau
xanthochrokecildan
( cerebellum
), dan
de- atau dokumen untukSence mendalam defisit focal, sedangkan cerebral
Mia
sel-sel darah
merah)
E.
C
EREBRAL SEBUAHNGIOGRAPHY
lainnya
Tecting oklusi trombosis sinuses vena dari.
meningovasIntraarterial
angiografi
digunakan
untuk
mengenali
Mungkin gangguan melakukannya.
Karena sifilis (reaktif VDRL cular) sebagai penyebab
cakupan
Gangguan vaskular salah untuk stroke iskemik distroke.
Lesi carotid extracranial pada pasien dengan cir Operasinya perdarahan intracerebral, atau torakal
anteriorsubdural
Culation TIAs yang baik kandidat bedah. Ia adalah Hematoma, dan perdarahan subaraknoid dari rupJuga sangat berguna dalam diagnosis gangguan Sementara temperatur pembakarannya dari sebuah
vaskular tertentu
aneurysm atau vaskular dari pola makan. Dikaitkan dengan stroke, termasuk vasculitis,
Syarat-syarat sering dapat dibedakan oleh sebuah
fibromuscusejarah
Istilah kedokteran terjadinya displasia lar, dan carotid
Trauma atau dari persaingan ketat sakit kepala di
atau vertebral dissection arteri.
onset, oleh sebuah lebih

Studi INVESTIGASI

STROKE / 307

Sebuah
B

Gambar 9 - 14. Gambar ( imaging ) dalam stroke iskemik di tengah kanan wilayah arteri otak. A: CT scan
menunjukkan
Kepadatan rendah dan pemadaman diri dari cortical sulci (antara kepala panah) dan dari kompresi tanduk anterior
dari latEral ventricle (Tanda Panah). B: T1-weighted MRI memindai menunjukkan kehilangan marka sulcal (antara kepala
panah) dan comPression dari tanduk anterior dari tie rod lateral ventricle (Tanda Panah). C: T2-weighted MRI memindai
menunjukkan sinyal meningkat intenSity (antara kepala panah) dan kompresi sulit berkemih (Tanda Panah).

308 / BAB 9
Ditandai depression kesadaran, atau oleh kehadiran
Koronaria untuk perseorangan resiko stroke adalah
Leher kekakuan pada diperiksa. Mereka dapat dicekal
sulit untuk
Oleh CT scan atau MRI.
Menilai. Dalam studi besar, stenosis telah dikaitkan
Lesi otak struktural lain seperti tumor atau ab- dengan berat
Scess juga dapat menghasilkan focal gejala akut, Peningkatan risiko stroke (2.5% per tahun untuk
cerebral
ipsilateral
Onset. Otak abscess ini dianjurkan oleh demam Stroke dengan 75% stenosis), tetapi risiko
bersamaan,
kontralateral
Dan kedua abscess dan biasanya dapat didiagnosis
Adalah peningkatan serta stroke, dan risiko infark
menderita tumor
adalahOleh CT scan atau MRI. Gangguan metabolik, particuChemia dalam pasien ini akan lebih tinggi lagi. LebihHipoglikemia larly dan sebagai hiperosmolar
lebih lagi,
nonketotic keluarnyaCarotid endarterectomy-yang telah menganjurkan di
Perglycemia,
Pengobatanmungkin ada di strokelike fashion. Setelan ini-membawa ekstubasi signifikan risiko
Dalam
Atau kematian, stroke dan risiko ini sangat beragam
Opsi
pengobatan
umumoleh
tersedia
untuk
cereTingkat
glukosa serum
karena
itu harus
di seluruh instiPenyakit
brovascular
ini dirangkum dalam tabel 9-5.
ditentukan
dalam
Tutions. Walaupun bersifat asimtomatik pasien
Semua pasien dengan jelas stroke.
dengan tingginyaA. SebuahMENANDAKAN CAROTID BRUIT ATAU STENOSIS
B. TRANSIENT AKUSCHEMIC SEBUAHTTACK
Kelas carotid stenosis telah muncul untuk
Carotid bruits umumnya terdeteksi selama kegiatan
Karena adanya TIAs dapat menunjukkan stroke
memperoleh manfaat dari enrutin
Dan karena ia dapat dilakukan untuk
Darterectomy di beberapa studi, efek ini bergantung
Dari pemeriksaan pasien, dengan bergejala sehingga
mencegah seperti
Pada sebuah sangat rendah morbiditas dan
laju hipotekSebuah acara oleh pengobatan yang tepat,
mortalitas bedah
Quency yang mencapai 7% usia di atas 65. Arteri TIAs harus
Rate. Untuk alasan ini, terapi antiplatelet dengan
Carotid
Dapat secara akurat dan segera didiagnosa dan
aspirin
Stenosis juga sering, dan dapat ditunjukkan oleh pengobatan
(lihat di bawah) mungkin merupakan pendekatan
Ultrasonografi dalam sebanyak 30% laki-laki berusia
Ditetapkannya (Tabel 9-5).
pilihan untuk
75. Karena sejarah alam carotid steno arteri1. Terapi Antiplatelet- berbagai medical
Bersifat asimtomatik carotid bunyinya: Kegemparan
Sis adalah
variable, hubungan
sehingga
Pengobatan
Tabel
9-5. Pengobatan
penyakitbergejala
cerebrovascular
disarankan.
1 yang diajukan bagi pada pasien stroke
besar atau stenosis saat ini.
bunyinya: Kegemparan besar atau
profilaksis
Kondisi
Bersifat asimtomatik carotid bunyinya:
Kegemparan besar atau stenosis
Sementara serangan iskemik
Sumber Jantung
Sumber carotid Extracranial
Rongga tengkorak ( intracranial atau
sumber vertebrobasilar
Dalam evolusi-Stroke
Selesai stroke6
Sumber Jantung
Sumber carotid Extracranial
Rongga tengkorak ( intracranial atau
sumber vertebrobasilar

Antiplatelet
Agen2

Anti Koagulan2

Thrombolytics4 Endarterectomy5

1
Mungkin efektif; kurang bukti bagi keberhasilan atau begitu juga efektif tetapi dikaitkan dengan resiko yang lebih
besar; -tidak efektif atau effiCacy belum diuji.
2 Aspirin, 80-1300 mg oral sehari-hari dosis optimal pasti); aspirin/extended melepaskan dipyridamole, 25 mg/200 mg
oral
Dua kali sehari; ticlopidine, 250 mg oral dua kali sehari, atau clopidogrel, 75 mg oral sehari.
3 Heparin, diberikan oleh terus-menerus untuk mencapai sebuah infus intravena diaktifkan thromboplastin parsial
(aPTT) 1,5-2.5
Kali, diikuti oleh kontrol warfarin, diberikan secara lisan untuk mencapai sebuah harian International Normalized Ratio
(INR 3.0-4.0.
4 Pengemabangan plasminogen aktivator jaringan (rt-PA), 0,9 mg/kg infus lebih dari 1 jam, dimulai dalam 3 jam dari
onset
Gejala-gejala (contraindicated dalam stroke hemoragik).
5 Untuk 50-99% stenosis, dengan anggapan level (<2%) risiko kematian ekstubasi atau menonaktifkan stroke.
6 Untuk profilaksis terhadap semua peristiwa di wilayah vaskular lain, atau di wilayah yang sama dalam kasus selesai
Stroke yang melibatkan kurang dari seluruh daerah yang disediakan oleh kapal yang terpengaruh (sebagian), atau untuk
stroke yang ada pembubaran
Trombus (thrombolytics).

Dengan noncardiogenic TIAs, antiplatelet muncul Pada pasien stroke dengan sebelum TIA atau
untuk
stroke. GlycoproMemiliki manfaat terbaik-ke-rasio risiko. Alasan untuk
Tein IIb/IIIa antagonis juga dalam penyelidikan
hal ini
sebagai
STROKE / 309
Pendekatan ini yang kardiogenik dari-fibrin thrombi
Paket Agregasi platelet inhibitors.
platelet
2. Anticoagulation-Anticoagulation diindikasikan
Pada permukaan arteri mungkin bertanggung jawab
Untuk pasien dengan TIAs disebabkan oleh embolus
untuk banyak kasus
jantung dan adalah
TIA dan stroke. Antiplatelet mengganggu
Biasanya secara terus-menerus atau seperti ini
Fungsi platelet oleh mendorong pembelahannya yang
selama
menghambat enzim
Penyebab embolization (misal, menutup cacat
Cyclooxygenase-1, yang catalyzes sintesis
fibrillation atau kelebihanThromboxane sebuah2, sebuah eicosanoid denganThetic katup jantung) terus muncul. Nilai
procoagulant dan
anticoagulation
Properti menggabungkan-platelet.
Untuk TIAs dari trombosis tidak pasti arteri.
Aspirin, jika diberikan untuk pasien dengan TIAs Heparin adalah obat pilihan untuk anticoagula
Atau stroke minor (didefinisikan sebagai sedikit atau
akuttidak ada saraf
, sedangkan warfarin adalah sekuritas <digunakan
Setelah defisit 1 minggu), telah ditunjukkan untuk untuk terapi jangka panjang.
mengurangi inciHeparin biasanya dikelola secara terus menerus intraPenuh percaya diri dari TIAs berikutnya, stroke, atau
Infus vena pada 1000-2000 unit/h. Dalam diaktifkan
kematian dalam beberapa
Waktu thromboplastin parsial (aPTT) diukur sedikitnya
Studies. Walaupun kebanyakan kajian telah
Setiap hari, dan dosis heparin disesuaikan untuk
difokuskan pada noncarmempertahankan
Diogenic TIA atau stroke, aspirin juga bermanfaat APTT yang di sekitar 1.5 hingga 2.5 kali pretreatment
bagi praNilai.
Berulang-Mu disurutkan iskemia serebral disebabkanWarfarin (Dosis pemeliharaan yang biasa adalah 5oleh jantung.
15 mg/d
Emboli. Dalam beberapa kasus (misal, pasien dengan
Secara lisan) dapat dijalankan secara bersamaan
hati buatan
dengan heparin <1/>LAINNYA, BAIK KERUSAKANKlep), kombinasi aspirin dan anticoagulation
Apy. Tentang 2 hari setelah waktu prothrombin (PT)
Mungkin lebih efektif daripada anticoagulation saja.
Mencapai sekitar satu dan satu setengah kali masa
Aspirin dosis antara 80 dan 1300 mg oral setiap hari
pra(satu bayi aspirin untuk empat aspirin tablet dewasa)
Nilai pengobatan (biasanya tentang 5 hari), heparin
muncul
Dapat dihentikan. PT atau normal internasionalUntuk menjadi efektif, dan administrasi oral harianRasio ized () harus INR diukur setidaknya setiap
325 mg
2 minggu dan dosis warfarin disesuaikan untuk
Dari aspirin adalah mungkin yang paling sering mempertahankan
digunakan di sebelah Utara AmerPT = 1.5 kali control atau = 3.0-INR 4.0.
Ica. Perbedaan yang berhubungan dengan seks di Antusiasme untuk penggunaan terapi antikoagulan
menguntungkan orang telah manfaat
Harus disokong oleh penghargaan terhadap
Telah dipelihara, tetapi hanya secara tidak konsisten.
kemungkinan
Administration
Bahaya. Risiko perdarahan rongga tengkorak
Dari Aspirin dosis rendah (325 mg oral setiap hari ( intracranial yang terbesar
lain) untuk
Pasien hipertensi dan orang-orang di atas 65 tahun.
Orang usia 40 tahun dan lebih tanpa sejarah TIA atau3. Carotid endarterectomy-Carotid endarterecStroke tidak mengurangi resiko stroke, walaupun Melibatkan bedah mauldin penyingkiran dari trombus
Mengurangi kekerapan miokard infark. AdStenotic arteri carotid internal atau umum di leher.
Ayat efek-efek aspirin termasuk dispepsia, mual, abPada pasien dengan sirkulasi-anterior TIAs dan
Nyeri dominal, diare, ruam kulit, ulkus peptikum, modergastritis,
Makan (50-70%) atau kelas tinggi (70-99%) carotid
Dan perdarahan saluran cerna.
stenosis
Ticlopidine (250 mg oral 2 kali sehari), yang lainPada
di- sisi yang sesuai dengan untuk gejala-gejala,
Tiplatelet agent, mungkin agak lebih efektif daripada
akun
Aspirin dalam menangkal stroke dan mengurangi Kombinasi endarterectomy dan aspirin adalah supekematian di
Rior untuk menangkal stroke sendiri dalam aspirin.
Pasien dengan TIAs atau stroke ringan. Namun, Endarterecticlopidine
Mauldin tidak mempunyai tempat dalam pengobatan
Adalah lebih mahal daripada aspirin dan nampaknya
vertebrobasilar
associTIAs atau orang-orang yang terkait dengan rongga
Ated dengan efek samping seperti sebagai diare, tengkorak ( intracranial penyakit arteri perifer atau
ruam kulit, dan
Oklusi carotid lengkap. Nilai carotid enKasus-kasus di mana berlakunya teruk tetapi
Darterectomy stenotic minimal untuk tetapi barah
netropenia bolak-balik.
Lesi carotid tidak pasti. Angka kematian sentiasa
Clopidogrel (75 mg sehari), yang secara oral
Rate untuk carotid endarterectomy telah berkisar dari
menghambat
1 untuk

Yang ditemukan di cerebrovascular lesi trombosis.

Beberapa tetapi tidak semua data klinik terkontrol
menyarankan bahwa
Administrasi intravena menyatu pengemabangan t-PA
310 / BAB 9
(rt-PA) dalam 3 jam dari onset gejala-gejala reCacat duces dan mortalitas stroke iskemik dari
Dengan perlindungan pada pasien di risiko tinggi
(secara teknis, dari TIA, sejak stroke didefinisikan
untuk Enoleh sebuah
Darterectomy (LAZURIT), ditemukan bahwa stenting
Defisit yang terjadi selama sedikitnya 24 jam). Adalah
adalah
Obat-obatan
Tidak kalah dengan lebih prosedur invasif, carotid enDiatur pada satu dosis 0,9 mg/kg, hingga maksimum
Darterectomy.
Dosis total 90 mg; 10% dari dosis diberikan sebagai
5. Bypass Extracranial-rongga tengkorak
di( intracranial-banyak pasien
Bolus travenous dan sisanya sebagai terus-menerus
Dengan TIAs referable ke sirkulasi carotid memiliki
diStenoses dalam rongga tengkorak ( intracranial
Infus travenous selama 60 menit. Kemanjuran rtbagian dari tidak arteri accesPA diberikan lebih dari 3 jam setelah gejala mulai,
Sible melalui leher, atau mereka menunjukkan lesi
dari
tandem
Agen trombolitik lain seperti urokinase, atau dalamDalam kedua-dua extracranial dan rongga tengkorak
Administrasi traarterial agen ini belum
( intracranial circu serebralDitunjukkan dalam stroke.
Lations. Karena carotid endarterectomy tidak
Komplikasi utama dari rt-PA perawatan yang hemkorintusOrrhage, yang dapat mempengaruhi otak atau
Rect masalah-masalah ini, sebuah pendekatan
jaringan lain.
alternatif telah
Kurangnya terbukti menguntungkan bila rt-PA
Mengeksplorasi melibatkan anastomosis dari
diberikan setelah
extracranial
3 jam, risiko komplikasi perdarahan, dan im(temporal arteri) dan rongga tengkorak ( intracranial
Portance dari sebuah diagnosis saat perawatan yang
(cerebral tengah arbenar poTery) Membantu memperbaiki sirkulasi untuk stenosis
Tentially mendikte yang berbahaya rt-PA tidak akan
distal. Kebanyakan sukarangdiberikan dalam
Menyewa bukti menunjukkan bahwa prosedur bypass
Setelan tertentu. Penting bahwa waktu mulai
ini adalah diGejala-gejala yang dapat ditentukan dengan
Efektif.
kepercayaan diri. CT
6. Kesimpulan-kesimpulan-di tangan yang
Memindai harus belum menunjukkan bukti-bukti yang
berpengalaman, carotid enbesarDarterectomy dapat prosedur yang aman yang
Stroke chemic atau wasir. Pasien yang coagumengurangi
Fungsi lation telah dikompromi oleh adminisRisiko TIAs berikutnya atau stroke pada pasien-pasien
Tration dari warfarin atau heparin atau oleh
dengan
trombositopenia
Carotid TIAs. Angiografi harus digunakan denganPasien-pasien untuk menentukan surgically roda (jumlah platelet 3) harus tidak menerima rtPA, jangan pula orang-orang yang memiliki tingkat
untuk moderat
risiko hemC.
S
TROKE
DALAM
E
VOLUTION
Kelas tinggi (50-99%) lesi stenotic.
Orrhage karena kejang gejala di awal,
Pengobatan
yang
optimal
untuk
stroke
pada
evolusi
Pengobatan medis dengan aspirin harus
Sebelum perdarahan rongga tengkorak ( intracranial,
adalah
uncerdilembagakan
rongga tengkorak ( intracranial lain disTain.
Onset
aspirin,
efek
antiplatelet
ditunda
Dengan kedua nonsurgical dan pasien pasca bedah.
Order (termasuk stroke atau dalam 3 bulan) trauma,
Setelah administrasi oral, dan juga endarterectomy
Untuk
diPasien yang terus memiliki TIAs meskipun aspirin sebuah
Volves
penundaan
besar dalam
pengobatan.
Pengobatan,
meningkatkan
dosis
aspirin, cakupan Tindakan bedah utama dalam 14 hari, perdarahan
dari
Pengobatan
digunakan
secara
luas
Ticlopidine
atauyang
clopidogrel,
atau
menambahkan
Saluran atau saluran kemih dalam 21 hari, atau
adalah
anticoagulation
sulfinpyrazone
atau
Ditandai hipertensi (tekanan darah sistolik mm
Dengan
heparin
dandipertimbangkan.
administrasi berikutnya
perangDipyridamole
harus
Sebagai
Farin
pada
dosis
yang
diterangkan
di
atas,
walaupun
Hg atau tekanan darah diastolik mm Hg). Untuk
alternatif, sebuah 3kemanjuran
menghindari
Bulan-kursus warfarin harus diganti kecuali
Pendekatan
ini
belum
terbukti.
Memperlakukan TIAs yang sudah mengatasi atau
Ada kontraindikasi seperti ulkus peptikum aktif
Agen
trombolitik
jaringan
seperti
plasminogen
acD.
C
OMPLETED
S
TROKE
condi lainPenyakit atau hipertensi berat. Dalam waktu
Tivator
juga
mungkin
nilai
untuk
stroke
pada
evolusi,
1.
Terapi
trombolitik
intravena
JaringanplasN MENGHUBUNGI RIM DI legalinfo@rim.com. tidak
prothrombin
Tetapi
memerlukan
kajianadalah
lanjut
dalam
ini.mungkin untuk menanggapi rt-PA, atau untuk yang
Aktivator
minogen
(t-PA)
megaphone
Harus tetap
dipertahankan
di salah
satukonteks
dan yang
satu
protease
risiko
setengah maps
kali
Untuk
8 (8p kromosom12)
di Selain
dalamitu
manusia
Nilai kontrol
(= 3.0 INR-4.0).
ke atasdan Melebihi kemungkinan manfaat, pasien yang
catalyzes
dalam faktor-faktor risiko kerosakan yang
membengkak di imLangkah-langkah,
Konversi
plasminogen
untuk
plasmin. Akun ini
Membuktikan dengan cepat dan secara spontan,
berlaku seperti
itu sebagai
hypertenUntuk
kemampuannya
untuk
lepas
dengan
sendirinya
Sion dan
penyakit jantung
harus
dirawat
dan
kotakpasien dengan ringan.
fibrin-berisi
gumpalan seperti
Dan terisolasi, dan orang-orang dengan defisit
rokok
glukosa darah conBebas merokok dihentikan.

Stroke. Hasil-hasil awal dengan pendekatan ini

menyarankan bahwa
Prourokinase, dan mungkin trombolitik lainnya
Diberikan bersama-sama agen, dengan dosis rendah
STROKE / 311
ia intravenaParin, mungkin bermanfaat bagi pasien dengan cere
Chemia. Ini termasuk barbiturates, opioid antagonis
tengah(naloxone), tegangan-gated saluran kalsium
Distribusi arteri bral stroke yang dapat ditangani
antagonis
dalam
(nimodipine), suatu eksitatori reseptor asam amino
3-6 jam dari onset gejala-gejala. Bahkan kurang
antagodikenal
Nists, faktor-faktor trophic, gangliosides, dan lipid
Tentang manfaat intraarterial terapi trombolitik
peroxidaUntuk vertebrobasilar stroke, dan tentang
Inhibitors
(tirilazad sekuritas <). Sejauh ini, namun,
PROGNOSIS
perbandingan
uji klinis
Keberhasilan dan intraarterial thrombolysis intravena.
Hasil stroke adalah
oleh
berikut sejumlah
Persidangan
dengandipengaruhi
agen ini telah
gagal.
3. Antiplatelet-seperti yang dicatatkan di atas Faktor-faktor yang paling penting yang sifat dan
dalam dismemutuskanapaCussing pengobatan TIAs, beberapa tetapi tidak Ity dari defisit saraf yang dihasilkan. Umur,
semua penelitian
Penyebab stroke, dan gangguan medis lagi
Telah menunjukkan penurunan insidens berikutnyaJuga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan,
Ketika aspirin dikelola stroke kronik ikutiagak kurang dari 80%
Ing stroke. Regimen yang adalah seperti yang
Pasien Stroke dengan bertahan hidup untuk
dijelaskan dalam bagian
sekurang-kurangnya 1 bulan, dan
Pada pengobatan TIA.
10 tahun yang bertahan hidup di lingkungan internet
4. Anticoagulation-Anticoagulation belum
35%
Ditampilkan untuk berguna dalam kebanyakan kasus
Dikutip. Gambar yang terakhir tidak mengherankan,
selesai stroke.
pertimbangkanPATHOPHYSIOLOGY
Pengecualian adalah di mana yang terus-menerusA.
Ing usia lanjutan pada yang biasanya stroke oc1.
Autoregulation serebral-Autoregulation dari
jantung sumber emCurs. Pasien yang bertahan hidup dalam periode
Aliran
darah serebral (Gambar 9-15), yang dicapai
Jika bolus ada; anticoagulation kemudian ditunjukkan
akut, Tentang
Perdarahan
INTRACEREBRAL
oleh
untuk
Satu setengah untuk dua pertiga mendapatkan
dalam kaliber perlawanan kecil arter
Mencegah embolic berikutnya, walaupun ia tidak Perubahan
kembali fungsi independen,
serebralgoresan
Perdarahan
AKIBAT
Sementara sekitar
15%HIPERTENSI
memerlukan perawatan
di, menjaga aliran darah cerebral terus-menerus
Tidak mempengaruhi kursus-stroke yang telah oc- Saya
institusional.
adalah penyebab paling umum
sebagai sistemik,
Curred. Bukti baru-baru ini menunjukkan bahwa Hipertensi
Perdarahan
intracerebral
nontraumatic.
Tekanan darah
naik dan turun.
Kisaran autoreguwalaupun immeHalnya tekanan darah yang bervariasi.
Diate anticoagulation pasien tersebut dapat
Dalam normotensive individu, berarti darah
menyebabkan
Riwayat perdarahan ke dalam miokard, jarang ini terendah
Tekanan pada yang efektif adalah mesin
mempengaruhi dilakukan menggunakan istilah
autoregulation adalahkonsultasi multiHampir 60 mm Hg. Di bawah tingkat ini, perubahan
Hasil pasangan yang terkena kecuali miokard adalah
dalam calmasif.
Iber arteri otak tidak dapat mengimbangi deRisiko wasir adalah lebih dari offset oleh parRisiko Tinggi ticularly embolization penanganan Tekanan perfusi makin gencar aliran darah cerebral;
Oleh karena itu, menghasilkan gejala penurunan
segera setelah
Sebuah anticoagulation embolic stroke, dan tidak hipoksia,
Seperti lightheadedness, kebingungan, dan tidak
boleh
Ditunda dalam setelan ini. Heparin dan warfarin redup viSion. Gejala-gejala ini diikuti oleh mengantuk dan
adalah adMelayani seperti yang dijelaskan di bagian pada Kehilangan kesadaran jika berarti tekanan darah
menurun
pengobatan
Di bawah 35-40 mm Hg. Sebaliknya, pada tekanan
TIA.
darah
5. Pembedahan- indikasi untuk pengobatan bedah
Di atas batas atas dari serangkaian autoregulation
Dari stroke sangat terbatas selesai. Ketika paTients menurun sebagai akibat dari jaringan otak (150-200 mm Hg), cerebral aliran darah meningkat,
Yang dapat menghasilkan ensefalopati hepatik
musang comPression cerebellar berikut, namun, infark poste- hipertensi.
Dalam hipertensi kronik individu, semakin rendah
Rior fossa dengan evakuasi infarcted dekompresi
Batas
Kisaran autoregulatory lebih tinggi (Gambar
Jaringan cerebellar dapat penyelamat pantai.
9-15),
6. Agen sebagai antihipertensi-Walaupun hyperten- yang mungkin disebabkan oleh kerusakan ke
arteri kecil
Siryon memberikan kontribusi terhadap patogenesis
Tembok. Sebagai hasil, cerebral penurunan aliran
stroke dan
darah ketika
Banyak pasien stroke akut dengan telah meninggikan
Tekanan darah arteri berarti jatuh di bawah tentang
darah
Tekanan, upaya-upaya untuk mengurangi tekanan120 mm

312 / BAB 9
Hg. Relevansi klinis pemerhatian ini adalah bahwaMuncul untuk memainkan peran dalam patogenesa
Tekanan darah harus dikurangi jarang, jika selama-EH intracerelamanya-dan
Perdarahan bral. Walaupun sebagian besar pasien
Jangan sekali-kali ke tingkat hypotensive-pada pasien
dengan intracdengan stroke.
Perdarahan erebral adalah hipertensi yang berikut
2. Hipertensi kronik- hipertensi kronik
Acara tersebut, banyak tidak memiliki sejarah
Muncul untuk mendorong perubahan struktural di hipertensi dan kurangnya
dinding-dinding
Tanda-tanda seperti organ-akhir penyakit hipertensi
Menembus arteri, mereka untuk intracerebral
sebagai meninggalkan venpredisposisi
Tricular prostat, terjadinya retinopati, atau
Riwayat perdarahan. Pada tahun 1888, Charcot dan
nephropati. Ia
Bouchard ditemukan
Oleh karena itu telah menyarankan bahwa
Menit aneurisme pada intraparenchymal arter kecilpeningkatan tiba-tiba di
Saya di dari pasien hipertensi dan berpendapat Tekanan darah mungkin sendiri sudah cukup untuk
B.
PATHOLOGY intracbahwa
menyebabkan
Kebanyakan
pendarahan
dilalui
hipertensi
ar
Led intracerebral aneurysmal memuncak untuk Perdarahan erebral,
seperti
dengan
amphetamine
tertentuperdarahan.
atau kokain
Eseperti
dari
predilection,
menurut
lama
dan
sempit,
Selanjutnya, Ross Russell menunjukkan
Pelecehan.
Peninggian
tekanan
darah
akut
juga
penmicroaneurysms dari
mungkin
Cabang
arteri
etratingsegera
bersama
yang CharcotPerlawanan kecil arteri di situs serebral di yang hiperPenyebab
presipitasi
intracerebral
hemBouchard
aneurisme
ditemukan
otopsidengan
(Gambar
Pendarahan paling sering terjadi tensive. Beberapa
Orrhage dalam pasien hipertensidikronik
Char9-16).
Ini termasuk
caudate dan putaminal
Aneurisme telah dikepung oleh area yang kecil dari
Cot-Bouchard
aneurisme.
Cabang-cabang arteri otak tengah (42%);
hemorCabang basilar arteri yang memasok pon
Rhage, dan aneurysmal tembok sering menunjukkan
(16%); thalamic cabang-cabang cerebral belakang arperubahan
Dari lipohyalinosis atau fibrinoid necrosis. Proses- Teries (15%); cabang-cabang yang lebih tinggi
cerebellar arteri
proses ini
Memasok inti dentate dan samudera raya hal putih
Ditandai oleh kehancuran tempayan dengan dinding
Dari kecil ( cerebellum ) (12%); dan beberapa hal
Perlucutan fibrinoid, focal aneurysmal material
putih
keluaranPansion dari kapal yang terlibat, oklusi trombosis, Cabang-cabang cerebral arteri (10%), khususnya
dalam
Dan dari
sel-sel
merah extravasation. Ada sekarang
A. Normotensive
High
Parietooccipital dan temporal lobes.
secara umum
Kesepakatan bahwa perdarahan serebral sering
besar-besaran
Mengikuti memuncak berupa sebuah
Normal
microaneurysmal
atau
Segmen lipohyalinotic arteri perlawanan kecil
Dan bahwa lesi yang mendasari adalah disebabkan
oleh penyakit
kronik
Rendah
Hipertensi.
Aliran darah
Cerebral
3. Hipertensi akut-Selain structural
Perubahan dalam cerebral dinding arteri yang
dihasilkan oleh
Hipertensi kronik, peninggian tekanan darah akut
Gambar 9-15. Cerebrovascular autoregulation.
B. Hipertensi Kronik
High

Normal

Rendah
0

50

100

Denyut (mm Hg)

150

200

250

A: aliran darah Serebral adalah dipelihara dalam

normal
Jangkauan atas berbagai tekanan darah. Di sangat
Tekanan rendah, cerebral hypoperfusion terjadi, proEngurangi sinkop. Kenaikan di luar Tekanan
Kisaran autoregulatory dapat menyebabkan hipertensi
Ensefalopati hepatik. B: perubahan struktural di
cerebral
Kisaran autoregulatory-shift arteri untuk lebih tinggi
Tekanan darah. Hypoperfusion dan sinkop dapat
Terjadi pada tekanan normal, dan tekanan yang
dikaitkan
Dengan ensefalopati hepatik hipertensi bertambah.

C. CLINICAL FINDINGS
Perdarahan akibat hipertensi terjadi tanpa
peringatan,
Paling umum selama pasien bangun. Sakit kepala
STROKE / 313
Ada di 50% pasien dan mungkin hebat, muntahIng adalah hal yang umum. Tekanan darah adalah
A. Hemisfera Cerebral
meninggikan setelah
Terjadi perdarahan. Justru itu, normal atau darah
Depan (anterior)
rendah
Tekanan di pasien stroke dengan membuat diagnosis
Perdarahan akibat hipertensi tidak mungkin, sebagai
tidak onset sebelum
50 tahun.
Perdarahan yang berikut, edema yang mengelilingi
Wasir area menghasilkan memburuknya di atas klinis
Periode menit untuk hari. Durasi yang aktif
Namun, perdarahan hanya sebentar. Setelah defisit
kaum,
Terjadi peningkatan perlahan-lahan. Karena defisit
tersebut
Disebabkan prinsipnya oleh perdarahan dan edema,
yang
Memadatkan dan bukannya menghancurkan jaringan
otak, yang cukup
Kembali fungsi saraf dapat terjadi.
Pendarahan mungkin mengalami kerusakan akibat
hipertensi besar-besaran
Melalui jaringan otak ke dalam ventricles,
menghasilkan
CSF berdarah; Esofagus langsung melalui cortical
Mantel
Adalah tidak biasa. Hasil yang fatal yang paling
sering karena herniaMenggabungkan sekuritas <disebabkan oleh
pengaruh massal
Hematoma dan edema sekitarnya.
Fitur klinis berbeda-beda dengan situs wasir
(Tabel 9-6).
1. Perdarahan cerebral mendalam- dua paling comPosterior
Mon tempat perdarahan akibat hipertensi
adalah putamen
Dan thalamus, yang dipisahkan oleh posterior
Limb dari kapsul internal. Segmen ini dari interKapsul nal adalah traversed oleh turun serat motor
dan
Serat indera menaik, termasuk radiasi optik
(Gambar 9-17). Tekanan pada serat ini dari sebuah
B. Jaringan otak musang dan kecil
memperluas( cerebellum )
Ing tie rod lateral (putaminal) atau (thalamic
saudarinya) hematoma
Menghasilkan sebuah defisit sensorimotor
kontralateral. Dalam kejadianPerdarahan putaminal eral, membawa ke mo yang
lebih beratDefisit dan perdarahan thalamic tor untuk sebuah
lebih ditandai
Gangguan indera. Homonymous hemianopia mungkin
Gambar 9-16. Distribusi Charcot-Bouchard
Aneurisme (stippling) akibat hipertensi mendasari intra-Terjadi sebagai sebuah fenomena sementara setelah
thalamic hemorPerdarahan serebral.
Rhage dan sering menemukan dalam putaminal
konstan
Riwayat perdarahan. Dalam pendarahan thalamic
besar, mata
Mungkin menyimpang ke bawah, seperti dalam
menatap ke ujung
Hidung, karena impingement pada pusat midbrain

3. Perdarahan Pontine-dengan berdarah ke dalam

Pon, koma terjadi dalam beberapa detik untuk menit
dan usuSekutu akan membawa kepada kematian dalam 48
314 / BAB 9
jam. Temuan mata
Biasanya
siswa. Mata
Horizontal
Tabel 9-6.termasuk
Fitur-fitur menandai
klinis perdarahan
intracerebral
hipertensi.
pindahNyata tidak ada atau gangguan, tetapi mata vertikal
Sensorimotor
pindahGangguan
Lokasi:
Koma
Siswa
Gerakan mata
Hemianopia
Epilepsi
Nyata dapat dipertahankan. Pada sebagian pasien,
mungkin
Putamen
Umum
Normal
Penyimpangan
Hemiparesis
Umum
Hal yang umum
Akan ocular bobbing, downbeating
bilateral
Ipsilateral
Thalamus
Umum
Usaha kecil,
Saudarinya dan ke bawah
Hemisensory
Mungkin terjadi
komaparatif
dari
Menurunnya
Mungkin
terjadi
Defisit
transiently
Hal yang umum
Mata pada kira-kira 5-interval kedua. Pasien yang
penyimpangan
comLobar
Hal yang umum
Normal
Atau ipsilateral NormalHemiparesis atauUmum
Umum
Pameran decerebrate monly quadriparetic
dan
Penyimpangan
Hemisensory
pernyataan politis.
Defisit
Hyperthermia adalah kadang-kadang ada.
Pon
Awal
Mencari Lokasi
Tidak hadir pada posisiQuadriparesis Tidak Ada
Tidak Ada
Perdarahan,
horizontal
Biasanya
robeknya
dalamkecil,
ventricle
keempat,
Kecil ( cerebellum
Ditunda ke Usaha
Gangguan
akhir danGait ataksia
Tidak Ada
Tidak Ada
rostral
)
Reaktif
Perdarahan perluasan ke dalam midbrain dengan reSultant midposition fixed siswa yang umum. Dalam
conTrast ke presentasi perdarahan pontine klasik
Yang diterangkan di atas, pendarahan kecil yang
menyayangkan reticThalamus
Sampai mengaktifkan-sistem dan yang dikaitkan
dengan kurang
Caudate
Defisit berat dan pemulihan yang sangat baik-juga
Pineal
terjadi.
Sebuah
4. Perdarahan Cerebellar- ciri khas sympPerdarahan cerebellar toms dari (sakit kepala, pusing,
Muntah-muntah, dan ketidakmampuan untuk berdiri
atau berjalan) mulai sudDenly, dalam menit setelah onset untuk perdarahan. Tabung tanduk Anterior Pretectum
B
Tie rod lateral ventricle
Walaupun
Pasien yang awalnya atau tanda hanya sedikit
Caudate
bingung,
Pendarahan menyebabkan koma besar dalam waktu
Depan (anterior) limb dari
12 jam di
Kapsul internal
75% pasien dan dalam waktu 24 jam di 90%. Ketika
Koma ada di awal, gambaran klinis diPutamen
1
Dibezakan dari perdarahan pontine.
Temuan ocular umum termasuk gangguan
Ventricle Ketiga
Arahkan pandanganmu ke sisi atau dipaksa
penyimpangan dari lesi
Posterior limb dari
Lesi dari tekanan yang disebabkan oleh pada pontine
2
Kapsul internal
latTatapan eral center. Penyimpangan yang tidak stabil
Thalamus
juga dapat terjadi, dalam
3
Kasus yang mata ipsilateral pada lesi adalah
Pineal
tertekan.
Para murid kecil dan reaktif. Pengenal Wajah
Ipsilateral
Gambar 9-17. Hubungan anatomi dalam cerebral
Kelemahan motor jenis neuron terjadi lebih rendahRiwayat perdarahan. Paling Atas: Plane pada
dalam tentang
bagian. Bagian Bawah: Putaminal
50% kasus-kasus, tetapi kekuatan dalam tungkai ini
(1) dan (2) thalamic pendarahan paling dapat memadatkan
normal. Limb
atau tranAtaksia biasanya sedikit atau tidak ada. Jawaban Mazhab bahasan posterior limb dari kapsul internal.
Pendarahan juga dapat memperpanjang Thalamic ke
Plantar
dalam ventriFlexor pada awal pelatihan ini, namun menjadi
Cles atau memadatkan hipotalamus atau midbrain upgaze
extensor sebagai
Center (3).
Jaringan otak musang menjadi dikompromikan dan
pasien deteRiorates. Gangguan refleks atau sukarela tatapan ke

STROKE / 315
Menunjukkan transtentorial herniation ke atas dari
cereBellar vermis dan midbrain, menuju ke-kompresi
Dalam pretectum. Ia membayangkan prognosis yang
D.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
miskin.
Putaminal, thalamic, dan lobar hemor hipertensiRhages mungkin sulit dibedakan dari cerebral diFarctions. Untuk beberapa sejauh mana, kehadiran
berat
Sakit kepala, mual dan muntah-muntah, dan
gangguan
Kesadaran akan sangat berguna petunjuk bahwa
pendarahan mungkin
Telah terjadi; CT scan (Gambar 9-18) mengidentifikasi
Penyakit yang mendasarinya secara muktamad.
Atau infark cerebellar stroke jaringan otak musang
2. Langkah-langkah medis- penggunaan sebagai
dapat meniru
antihipertensi
Perdarahan cerebellar. Ketika perdarahan cerebellar
Agen-agen di perdarahan intracerebral akut adalah
adalah
controverSebuah kemungkinan, CT scan atau MRI adalah yang
Sial. Upaya-upaya untuk menurunkan tekanan darah
paling berguna diagsistemik mungkin
Prosedur nostic, sejak hematomas dapat secara cepat
Kompromi aliran darah serebral dan memimpin untuk
dan
E.
T
REATMENT
Gambar 9-18. CT scan dalam intracerebral hipertensi
Tepat dilokalisasi. Jika tidak tersedia MRI atau CT, infark,
1. Tindakan
operasi
Namun
tetap hipertensi dapat memperburuk cerebral
Vertebral
angiografi
harus dilakukan. SebuahRiwayat perdarahan. Darah adalah dilihat sebagai sinyal
A.
Cerebellar-dekompresi
yang
penting
Edema.
Pada dasar
ini, di
kelihatannya masuk akal
dengan kepadatan
tinggi
Giogram menunjukkan sebuah cerebellar efek massal
Campur
tangan
terapi
dalam
perdarahan
akibat
untuk
menurunkan
Situs-wasir dalam thalamus (tanda panah kiri)
di sekitar 85% dari
hipertensi
adalah
darah
ke tingkat
diastolik
kurang-lebih
Dan meluas
ke dalam
ventricle
ketiga (tanda
panah
Kasus, tetapi prosedur ini memakan waktu lama. Tekanan
Bedah
untuk
cerebellar
hematomas
dekompresi.
Pbb100
mm
Hg
perdarahan
intracerebral
berikut,
tetapi
atas)
dan
Berdarah.
Occipital-tanduk-tanduk
ipsilateral
(tanda
panah
bawah)
Langkah
adalah diambildiagnosis
lebih cepat,
mungkin
Ini harus dilakukan dengan sangat berhati-hati karena
CSF akanini
mengkonfirmasi
wasir,
tetapi ada
Dan
(kontralateral panah kanan ventricles lateral).
berakibat
fatal
cerebral
sebuah
Hasil
kemerosotan
atau tak
diharapkan. kemungkinan
Catatan Vasculature mungkin lebih tingi sensitif terhadap
Kosongkan
sentuh tidak
mengecualikan
bahwa
ini
antihypertenintraMungkin
juga
menterbalikkan
prosedur
defisit
saraf.
Agen sive. Penggunaan nitrogliserin menempelkan
Cerebellar hematoma-dan pengaturan posisi lumbar
Akan(12-1 dalam. topimelubangi dapat mempercepat
Menyebabkan
hasil-hasil
bedah
jauh
lebih
baik
Cally) telah memberikan manfaat-jika penurunan
Proses herniation. Oleh karena itu, lubangi
responsif
tekanan darah
pengaturan posisi lumbar
Dari
tidak
responsif
pasien,
pembedahan
harus
perJanganlah perilakumu terlalu, sebagai obat dapat
Tidak dianjurkan jika sebuah perdarahan cerebellar
Dibentuk
pada
awal
ketika
pasien
masih
dihapuskan dari kulit dan
diduga.
Sadar.
Efek dihentikan dengan cepat. Jika terjadi overload
Seperti perdarahan cerebellar, periferal akut
B.
Cerebral-dekompresi
pembedahan
dapat
Vestibulopathy juga menghasilkan mual, muntah- volume-berguna
Memberikan kontribusi untuk komoti hipertensi,
muntah, dan gait
Ketika
perdarahan
dangkal
dalam
putih
cerebral
Ataksia. Sakit kepala, gangguan kesadaran berat, jangan gegabah
Hal
ini meraungcukup besar untuk menyebabkan efek massal
Penggunaan diuretic seperti golongan furosemide
Eleale
dengan
shift
(dari 10 mg intraTekanan darah vated, atau yang lebih baru pada usia
Dari
struktur
midline dan peringkat awalnya
Venously pada pasien obat yang tidak terpakai untuk
onset,
namun,
herniation.
Dalam
40 mg intraSangat nikmat perdarahan cerebellar.
Prognosis terkait langsung dengan level kesadaranVenously pada pasien terbiasa untuk menerima ia)
Sebelum operasi, dan pembedahan biasanya siaandapat
di
Sebuah sudah comatose pasien.
Membantu.
C. Kontraindikasi untuk pembedahanTidak ada yang efektif untuk pengobatan medis
Pembedahan tidak dilainnya diUntuk pontine dicated atau mendalam akibat
Perdarahan tracerebral. Rebleeding di situs sebuah
hipertensi serebral hemkeluarnyaOrrhages, karena dalam kebanyakan kasus decomPerdarahan intracerebral pertensive adalah hal yang
spontanluar biasa, dan
Pression terjadi dengan memuncak ke dalam
Agen antifibrinolytic tidak ditunjukkan. Corticosventricles-dan
Teroids umumnya ditentukan untuk mengurangi
Di daerah ini adalah pertanyaan hanya dapat diakses
vasogenic
dengan mengorbankan
Edema pasien dengan perdarahan intracerebral,
Otak overlying normal.
tetapi

316 / BAB 9
Bukti manfaat mereka buruk. Agen Antiedema
Hanya menyediakan manfaat sementara.

Sebuah kursus hepatik fulminan mengakibatkan

kematian dalam beberapa
Hari. Beberapa pendarahan kecil yang ditemukan di
Otak, dan sel-sel darah merah mungkin ada dalam
G.
HEMORRHAGE KE TUMORS
Penyebab INTRACEREBRAL LAINNYA
CSF.
Perdarahan
ke utama atau wilm tumor otak adalah
Riwayat PERDARAHAN
sebuah
A. TRAUMA
Penyebab perdarahan intracerebral berformat. Tumor
Perdarahan Intracerebral adalah sering akibat
Dikaitkan dengan riwayat perdarahan termasuk
Ditutup-trauma kepala. Mungkin terjadi pendarahan
glioblastoma mulseperti PBBTiforme, melanoma, choriocarcinoma, sel ginjal carciDer tengkorak di situs dampak atau berlawanan Noma, dan carcinoma bronchogenic. Perdarahan ke
Situs-dampak terhadap (contrecoup cedera). Yangdalam
paling comTumor harus dipertimbangkan ketika pasien dengan
Mon lokasinya bagian frontal dan temporal kayu Pengalaman kanker diketahui deteriora saraf akutH.
OAGULOPATHIES
pengusung. Dalam
; iaCmungkin
juga sekuritas <menjadi menghadirkan
Kemunculan pendarahan pada CT scan traumatis Perdarahan
manifestasi Intracerebral adalah gangguan komplikasi
B.
VASCULAR MALFORMATIONS
Kedua-dua
faktor penggumpalan dan keping, seperti
mungkin
Kanker.
Dari
serebral dan
perdarahan
Aneurisme
hemoAkanangiomas
ditunda sebanyak
24 jam
setelah cedera;
MRI
dapat
Philia (kekurangan faktor VIII) dan idiopathic tromboMemungkinkan pendeteksian awal.
Memimpin untuk kedua intracerebral dan hemor Cytopenic purpura. Myelogenous akut leukemia
subaraknoiddengan
Rhage. Angiomas mungkin datang untuk perhatianSel darah putih menghitung mundur lebih dari
I.
SebuahNTICOAGULATION
medis akan150.000/L
mungkin
Pasien
yang
mendapat heparin
atau warfarin
di
Penyebab epilepsi, dalam kasus yang anticonvulsants
Perdarahan intracerebral
predispose
juga untuk.
meningkat
adalah
Risiko untuk mengembangkan atau intracere
Pilihan pengobatan, atau karena untuk perdarahan.
traumatik spontanDalam latPerdarahan bral.
Sebagai contoh, penghapusan bedah ter
diindikasikan untuk mencegah reCEREBRAL GLOBAL ISKEMIA
C.
HEMORRHAGE
KE C
EREBRAL
AKUNFARCTS
Dari
pola makan
yang
diberikan
perdarahan adalah
Beberapa
kasus-kasus,
terutama
ketika
infark
otak
surgically acemCessible. Aneurisme biasanya hadir dengan rongga
Etiologi
Asal-usul
disertai oleh pendarahan ke
tengkorakbolic,
( intracranial
Dalam
miokard.
Riwayat perdarahan namun kadang-kadang dengan
Cerebral iskemia terjadi ketika global dalam aliran
D.
SebuahMPHETAMINE
compressive
focal ATAU COCAINE SEBUAHBUSE
darah
Semprotan,
dan,
intravena
amphetamine
oral atauTidak memadai untuk memenuhi kebutuhan
Membengkak
seperti
lumpuh
syaraf-ketiga.
coPengobatan mereka adalah
metabolik dari
Caine
menggunakan
dapat
Dipertimbangkan
dalam
Babmengakibatkan
2.
Otak, seperti dalam penangkapan jantung. Hasilnya
perdarahan intracerebral, yang
adalah aneka
Biasanya terjadi dalam menit untuk jam setelah obat
Gangguan saraf. Saraf keseriusan yang lebih besar
Dikelola. Sebagian besar seperti berada di
Keterlibatan mereka dalam iskemia dari dalam anoxia
pendarahan
murni mungkin
Subcortical hal putih dan mungkin berhubungan Karena fakta bahwa dalam keadaan yang terdahulu,
Patofisiologi
dengan baik
delivE.
CEREBRAL SEBUAH
NGIOPATHY
Peninggian
tekananMYLOID
darahSEBUAH
akut, menuju
sponta- Perubahan
tergantung
pada derajat
Ery glukosaNeuropathologic
dan penyingkiran
beracun metaboCerebral
amiloid
angiopathy
jarang dan
Perdarahan
neous(congophilic)
atau memuncak
dari suatu
Lites juga terganggu.
Penyebab
perdarahan
anomali vaskular,
atauintracerebral. Amiloid Produk
Durasi iskemia serebral.
A. DISTRIBUTION
Simpanan
Arteritis yang diinduksi oleh obat.
Gangguan lengkap dari aliran darah serebral diikuti
Ada di dinding-dinding pembuluh darah cortical kecil
Oleh reperfusion, seperti terjadi di jantung dengan reDan dalam meninges. Gangguan yang adalah yang
Suscitation, menghasilkan kerusakan yang
paling umum di
mempengaruhi secara selektif
Pasien usia lanjut (sebuah berarti usia 70 tahun) dan
Metabolically rentan terhadap neuron dan korteks
biasanya
F.
Sebuah
H
EMORRHAGIC
L
EUKOENCEPHALITIS
LUCU
Menghasilkan pendarahan di beberapa situs-situs serebral,
Ini
adalah
sebuah demyelinating dan gangguan Basal ganglia, dan kecil ( cerebellum ).
lobar.
Beberapa
Dengan merekasangat mendalam hipotensi untuk
hemoragik
yang
Kasus adalah
tanggungjawab kekeluargaan.
Atas berikut saluran pernapasan infeksi dan telah diperpanjang periOds, kerusakan yang terpusat di secara anatomis
Rentan zona perbatasan antara wilayah-sup-

B. PROLONGED AKUSCHEMIC EPISODES

1. Focal disfungsi serebral-Pasien biasanya
Comatose untuk sekurang-kurangnya 12 jam dan
mungkin telah berlangsung foSTROKE / 317
Cal atau multifocal motor, naluri, dan defisit kognitif
Jika mereka bangkit. Pemulihan penuh mungkin tidak
Miskin oleh arteri utama korteks serebral, cerebel-Temuan KLINIS
terjadi atau mungkin reLum, basal ganglia, dan sumsum tulang belakang. Ia
Kumpulan
keping
minggu
untuk bulan. Beberapa
A. BRIEF AKU
SCHEMIC
EPISODES
adalah yang paling berat di
pasien
pada
akhirnya
Seperti semula encephalopathies adalah berikut
Perubahannya wilayah antara kawasan-kawasan yang
Mampu
umum memimpin mandiri keberadaannya,
disediakan
sementara
Oleh depan (anterior), Tengah, dan posterior arteriEpisode singkat dari penangkapan peredaran
Orang-orang
yang paling parah dinonaktifkan
B.
M
ODIFYING aktor-aktor F
sistemik. Dalam
otak
mungkin
memerlukan
insti-untuk kurang dari 12 jam.
Mengurangi
kebutuhan
energi
serebral,
seperti
Kasus,
koma
terus
muncul
(Gambar 9-19).
Tutional
care.
dengan
Sementara
Tanda-tanda
Focalterjadi
setelah
penangkapan
Anestesia mendalam atau kedinginan, dapat
Kekeliruan
atausaraf
mungkin
pada
kebangkitan
jantung
mengurangi atau
amnesia,termasuk
tetapi reatau menyelesaikan
kebutaan,
Mencegah kerusakan otak dari mencela iskemik. Partial
Mulai berkunjung
cepat dancortical
lengkap.
Beberapa
kelemahan
kedua
Hiperpasien menunjukkan se(bibrachial
senjata),
dan quadriparesis
Glikemia atau keadaan hipermetabolik menyatakan
Vere anterograde
variabel
dan praktek neuralparesis.
kemunduran
Cortical
status seperti
amnesia dan sebuah
Kebutaan
sementara
tetapi
dapat
jarang
Epilepticus, pada sisi lain, dapat meningkatkan
Campuran,biasanya
mempengaruhi
dengan
atau
tanpa
dapat
permaiskemik)
memperlakukan confabulaIa mungkin
dari
tidakpemulihan
seimbang dalam
adalahKerusakan. Melapiskan oklusif aterosklerosis dis- Nent.
Sekuritas
<. Yang hasil
sering
terjadi
7Chemia
dari
kutub
occipital
karena
lokasi
mereka
Kemudahan dariCerebral/tengah
craniocervical
arteri
mungkin
10
hari,
tetapi
mungkin
Anterior Perubahannya
Dalam
zona perbatasan
antara
dan
menyebabkan asymAkan ditunda
oleh 1 bulan
atau pertengahan
lebih lama. Sindroma
Metries dalam distribusi kerusakan serebral dari posterior
ini mungkin
Cerebral
arteri (lihat
gambar
9-19).bolak-balik
Neuralparesis
Panhypoperfusion.
Mencerminkan
kerusakan
bilateral
ke
Bibrachial
thalamus atau
(manusia-di-a-barrel
syndrome) hasil dari dalam
Hippocampus.
bilateralFarction korteks motor dalam zona perbatasan antara
Depan (anterior) dan cerebral tengah arteri (Lihat
Gambar
9-19).
2. Tutupan vegetasi yang tidak kunjung-negara
beberapa pasien yang
Mula-mula comatose penangkapan jantung berikut
bertahan hidup
Tengah/posterior titik cerebral
Dan membangkitkan tetapi tetap maupun fungsinya
decorticate dan
Tidak menyadari lingkungannya. Mereka biasanya
mendapatkan kembali
Membuka mata spontan, siklus pengaktifan-tidur, dan
perjalanan mengelilingi
Cerebral/tengah Anterior Perubahannya
Gerakan mata dan jaringan otak musang reflex dan
sumsum tulang belakang.
Negara tutupan vegetasi yang terus-menerus adalah
berlainan dari
Koma dan muncul untuk dapat dikaitkan dengan
kemusnahan
Dalam neocortex. Negara tutupan vegetasi yang
terus-menerus dikaitkan
Dengan sebuah isoelectric (flat) EEG
dipanggil neocortical
Kematian. Tutupan vegetasi konstan serikat harus
dibezakan
Dari kematian otak (lihat bab 10), di mana kedua-dua
cereTengah/posterior titik cerebral
Bral dan fungsi jaringan otak musang tidak hadir.
3. Sumsum tulang belakang sejumlah gejala
Gambar 9-19. Distribusi watershed cerebral
penyakit
menurun-di sumsum tulang belakang seolah
Infarctions (daerah biru).
Untuk lebih tahan terhadap iskemia sementara dari
Otak, sehingga kerusakan kabel dari hypoperfusion
adalah usuDisertai oleh sekutu keterlibatan cerebral mendalam.
Hypoperfusion kadang-kadang menyebabkan

318 / BAB 9
Cerebral Iskemia (Menyebabkan Focal)
Volved karena lokasi mereka dalam batas kritis
Wilayah antara yang disediakan oleh zona depan Anderson GL et al: pengaruh estrogen equine terkonjugasi di post(anterior) dan
Wanita Menopause dengan histerektomi: Kesehatan Wanita
Posterior sumsum tulang belakang arteri (lihat Bab Initiative controlled trial. Chennai HINGGA 2004;291:
1701-1712.
5). Air iniBabikian VL, Caplan LR: otak kardiogenik adalah proses yang
Menumpahkan, khususnya di tingkat atas dan bawah
dinamis
dari
Dengan karakteristik variabel. Bidang neurologi 2000;54:1638801.
Kabel torak, rentan terhadap turun di mendalam perFeliks Falk RH: fibrillation menutup cacat. N Engl J Med
Tekanan fusion. Dalam periode akut, Stroke sumsum
2001;344:1067-1078.
tulang belakang dari
Gretarsdottir S et al: pengkodean gen fosfodiesterase 4D
Hipotensi menghasilkan motorlah yang lumpuh layu Menganugerahkan risiko stroke iskemik. Nat Genet
dan saluran kemih
2003;35:131-138.
Tidak, Benowitz Haller NL: merugikan saraf pusat dan
Pengekalan. Tingkat indera di wilayah torak
Ditandai oleh ditandai gangguan rasa sakit dan Kardiovaskular
Kejadian sistem dikaitkan dengan suplemen makanan yang
Sensasi suhu dari sentuhan ringan. Dengan waktu,berisi
Pengobatan
Kelumpuhan lumpuh layu digantikan dengan
Ephedra alkaloida. N Engl J Med 2000;343:tahun 1833- 1838.
Kernan WN et al: Phenylpropanolamine dan risiko hemormotorlah
spastic
dengan
A.
ESTABLISHED
MEASURES
Lincahnya reflex
dan
extensor
plantar Rhagic stroke. N Engl J Med 2000;343:1465-tahun 1832.
Manajemen
klinistendon
pasien di
di kaki
koma
yang
disebabkan
Lindsberg PJ, Grau AJ: Peradangan infeksi dan sebagai faktor risiko
Respons.
oleh
Untuk stroke iskemik. Stroke 2003;34:2518-2532.
Lusis AJ: Aterosklerosis. Alam 2000;407:233-241.
Cerebral global iskemia melibatkan pemulihan segera
Prengler M et al: penyakit sickle cell: komplikasi neurologis.
Sirkulasi cerebral yang memadai, jantung
Ann Neurol 2002;51:543-552.
penghapusan
LR: komplikasi Cerebrovascular Rogers pada pasien kanker. NeuDysrhythmias, pemeliharaan darah sistemik efektif Rol Clin 2003;21:167-192.
Russell, R: Aterosklerosis-sebuah penyakit inflamasi. N Engl J
Tekanan, dan pembetulan asam-base atau gangguan
Med 1999;340:115-126.
elektrolit abSchievink WI: dissection spontan dari carotid dan vertebral
Normalities. Bantuan perangkat ventilasi mungkin
Arteri. N Engl J Med 2001;344:962-920.
perlu jika
Smith WS et al: terapi manipulatif spinal adalah sebuah risiko
Baik medullary depresi atau cedera pada dinding independen
Untuk vertebral faktor dissection arteri. Bidang neurologi
dada.
2003;60:
Mencegah tersedia ventilasi yang cukup, dan
1424-924.
supplement oxyWelch GN, Loscalzo J: Homocysteine dan aterotrombosis. N
Kejadian juga dapat diatur.
Engl J Med
1998(Pengobatan
338:1113-;1050.
Cerebral
Iskemia
Focal)
Di luar langkah-langkah ini, tidak ada lagi uni- Adams HP et al: pedoman untuk manajemen awal pasien
Formly metode yang memuaskan pengobatan.
Dengan stroke iskemik: sebuah pernyataan ilmiah dari Stroke
Upaya-upaya
Dewan Asosiasi Stroke Amerika. Stroke
B. EXPERIMENTALuntuk
MEASURES
2003;34:1056-1083.
Mencegah
edema otak memiliki
dalam setelan
ini belum
Walaupun barbiturates
efek pelindung
Aslanyan S et al: Pneumonia dan infeksi saluran kemih akut
Berhasil,
dan pengobatan dengan kortikosteroid,
dalam
beberapa
setelah
dehy- eksperimental cerebral global ischemia,- sim Stroke iskemi: Sebuah analisis tersier dari memperoleh
Model
Agen drating,
saluran
kalsium
antagonis,
hypotherInternaManfaat
ilar tidak
muncul
untuk
terjadi pada
pasien.
Mia,
dan amino
hyperventilation
tidak memperbaiki
Asam
suatu eksitatori
antagonis reseptor Tional sidang. Eur J Neurol 2004;11:49-53.
Brott T, Bogousslavsky J: Pengobatan stroke iskemik akut. N
Prognosis.
dapat
menemukan
Engl J Med 2000;343:785-722.
Aplikasi dalam pengobatan daratan serebral iskemia
Ezekowitz JA et al: Stroke: strategi-strategi pencegahan primer.
Akulah
Tetapi pada saat ini eksperimental. Rasional bagi conSidering penggunaan obat-obatan terletak pada buktiDokter Fam 2003;68:2379-2425.
Marinkovic S, Badlani G: Berkemih dan disfungsi seksual setelah
yang ada
Kecelakaan cerebrovascular. J Urol 2001;165:359-370.
Bahwa iskemia hipoksia atau dapat memicu
Patel AB, Johnson DM: pengobatan neurovascular Endovascular
. Gunung Sinai J Med 2004;71:29-41.
pelepasan exciRampello
L et al: Prediksi respon terhadap citalopram dan reReferensi
Tatory neurotransmiter asam amino, yang mungkin
di
Boxetine dalam pasca stroke tertekan pasien.
putar
PsychopharmacolSecara Umum
Berinteraksi dengan rentan untuk mempromosikan Ogy (Berl) 2004;173:73-78.
Blacker
DJ: disel
rumah
sakit-stroke. Lancet Neurol 2003;2:741-933.
Teasell RW, Kalra L: Apa yang baru dalam rehabilitasi stroke.
kematian
neuron.
Hassan sebuah, Markus HS: genetika dan stroke iskemi. Otak Stroke
2000;
2004;35:383-385.
123:1839-1812.
Vlcek M et al: Association antara tekanan darah dalam kursus
Tournier-Lasserve E: pemain baru dalam genetics stroke. N Engl 24 jam pertama dan pemulihan fungsional setelah iskemik
J Med 2002;347:1711-1712.
akut
Warlow C et al: Stroke. Lancet 2003;362:1211-1214.
Stroke. Ann Emerg Med 2003;42:1252-1154.
Yadav JS: carotid Dilindungi-stenting versus endarterectomy arteri
Dalam pasien risiko tinggi. N Engl J Med 2004;351:1410-1501.

STROKE / 319
Perdarahan Intracerebral

Cerebral Global Iskemia

Ariesen MJ, Claus SP, Rinkel Algra GJ, sebuah: faktor risiko untuk
Hossmann KA: Reperfusion dari otak setelah iskemia global: iaintraceGangguan modynamic. Syok 1997;8:95-101.
Perdarahan cebral dalam populasi umum: secara sistematis
White BC et al: otak iskemia dan reperfusion Global. Ann
reEmerg Med 1996;27:588-594.
Melihat. Stroke 2003;34:2060-1713.
Qureshi AI et al: perdarahan intracerebral spontan. N Engl J
Med 2001;344:1450-1460.