Anda di halaman 1dari 17

1.

Letak sungsang
A. Cara pengelolaan bayi dengan letak sungsang

Hamil < 34 minggu (pada primigravida) :


Ibu dipesan untuk melakukan knee-chest position 3-4 kali
selama 10 menit setiap hari dengan harapan bayi dapat
terjadi rotasi menjadi letak kepala. Karena kepala bayi
lebih berat daripada bokong, maka diharapkan terjadi versi.

Hamil < 36 minggu (multigravida) knee-chest


position.

Apabila janin tetap sungsang pada hamil 34 minggu


(primigravida) dan hamil 36 minggu (multigravida) dan
jika tidak ada kontraindikasi dilakukan versi luar. Ibu
dipersiapkan untuk versi luar, membawa bedah dan
mempersiapkan gurita. Pada primigravida, versi luar
sebelum 34 minggu belum perlu oleh karena dapat versi
spontan ; bila > 36 minggu maka manipulasi sulit, karena
bagian terbawah janin sudah masuk panggul

Bila versi luar berhasil menjadi janin letak kepala


maka ditangani seperti letak kepala.

Bila versi luar tidak berhasil, maka dirawat dengan


kehamilan letak sungsang, tunggu sampai in partu.
Diharapkan pada ibu untuk melahirkan di rumah sakit.

pembuluh darah akan pecah dan terjadi solusio plasenta.


4) Primigravida tua ( umur > 35 tahun ). Sejak awal
direncanakan untuk SC
5) Lilitan tali pusat
6) BJA buruk
7) Ketuban sudah pecah
8) Gemelli. Bila dilakukan versi maka pada waktu bahu
janin diputar, janin yang
lain dapat ikut terputar.
9) Pembukaan serviks > 4 cm
10) Hidramnion
11) Hidrosefalus
12) Panggul sempit

Syarat-syarat Versi Luar :


1) Hamil > 34 minggu
2) Bokong masih dapat dimobilisasi
3) BJA baik
4) Ketuban belum pecah
5) Dinding perut tipis dan tidak mudah terangsang
6) Pada persalinan pembukaan < 3 cm dan bokong masih
dapat dimobilisasi

Versi luar dianggap gagal bila :


Timbul gawat janin
Letak anak yang diharapkan tidak tercapai.
Karena bagian janin tak dapat dipegang dengan
baik atau karena terasa hambatan yang berat
saat rotasi

Kontra Indikasi Versi Luar :


1) Riwayat operasi/cacat rahim (SC/miomektomi).
Jaringan parut pada dinding
uterus merupakan tempat dengan tahanan yang lemah,
sehingga bila dilakukan
manipulasi dari luar dapat terjadi ruptura uteri.
2) Riwayat perdarahan antepartum. Bila disebabkan
plasenta previa atau plasenta
letak rendah, saat dilakukan versi, ditakutkan plasenta
terlepas dari insersinya.
3) Hipertensi. Pada wanita hamil dengan hipertensi,
umumnya terjadi perubahan
pada pembuluh darah arteriole di plasenta. Bila dilakukan
versi ditakutkan

-1-

Teknik versi luar :


1. Kandung kencing dikosongkan
2. Posisi berbaring dengan kaki fleksi
3. Bila perlu : dilakukan mobilisasi bagian terendah anak
4. Sentralisasi : kepala dan bokong didekatkan
5. Versi : pemutaran ke arah perut anak
6. Bunyi jantung janin diperiksa ulang. Bila menjadi jelek
diputar kembali ke posisi semula
7. Tidak boleh dipergunakan tokolitik dan anestesi

Versi luar ulangan :


Dilakukan setiap kunjungan antenatal selama
tidak ada kontraindikasi
Dilakukan oleh tenaga senior
Komplikasi versi luar :
Solusio plasenta
Lilitan tali pusat
Ruptura uteri
Gawat janin
Ketuban pecah
Kerugian Versi Luar :
1) Solusio plasenta. Pecahnya pembuluh darah
palsent aakibat trauma langsung saat versi atau

2)
3)
4)
5)
6)

karena tarikan tali pusat yang relatif pendek


pada saat janin diputar.
Ruptur uteri
Ketuban pecah, sehingga dapat menyebabkan
terjadinya prolaps talipusat, prolaps bagianbagian kecil janin atau infeksi
Lilitan tali pusat. Terjadi bila tali pusat panjang,
sehingga saat janin diputar, tali pusat melingkar
pada salah satu bagian anak.
Letak defleksi
Persalinan prematur IUFD

Tahap-tahap versi luar :


Versi luar yang dilakukan untuk mengubah bagian
terrendah janin dari satu kutub ke kutub yang berlawanan
(letak sungsang diubah menjadi letak kepala), terdiri dari 4
tahap yaitu :
1.
tahap mobilisasi : mengeluarkan
bagian terendah dari pintu atas
panggul
2.
tahap eksenterasi : membawa bagian
terendah ke fosa iliaka agar radius
rotasi lebih pendek
3.
tahap rotasi : memutar bagian
terendah janin ke kutub yang
dikehendaki
4.
tahap fiksasi: memfiksasi badan
janin agar tidak memutar kembali.
Tahap mobilisasi dan eksenterasi :
1.
ibu tidur terlentang dengan posisi Trendelenburg
dan tungkai fleksi pada sendi paha dan lutut.
Kandung kemih sebaiknya kosong.
2.
perut ibu diberi talk dan tidak perlu diberi
narkosis. Penolong berdiri di samping kiri ibu
menghadap ke arah ibu. Mobilisasi bagian
terendah janin dilakukan dengan meletakkan
kedua telapak tangan penolong pada pintu atas
panggul dan mengangkat bagian terendah janin
keluar dari pintu atas panggul. Setelah itu
dilakukan eksenterasi, yaitu membawa bagian
terendah janin ke tepi panggul (fosa iliaka) agar
radius pemutaran lebih pendek

Tahap rotasi :

1.

2.

3.
4.

pada waktu hendak melakukan rotasi, penolong


mengubah posisi berdirinya, yaitu menghadap
ke muka ibu. Satu tangan penolong memegang
bagian terendah, satu tangan memegang bagian
atas dan dengan gerakan yang bersamaan
dilakukan pemutaran, sehingga janin berada
dalam presentasi yang dihendaki.
pemutaran dilakukan ke arah :
a.
yang paling rendah tahanannya (ke
arah perut) atau
b.
presentasi yang paling dekat
setalah tahap rotasi selesai, penolong
mendengarkan detik jantung janin dan detk
jantung janin diobservasi selama 5-10 menit.
bila dalam observasi tersebut terjadi gawat
janin, maka janin harus segera diputar kembali
ke presentasi semula. Bila pada pemutaran
dijumpai tahanan, perlu dikontrol detik jantung
janin. Bila terdapat tanda-tanda detik jantung
janin tidak teratur dan mengkat, janganlah
pemutaran dilangsungkan.

Tahap fiksasi :
Bila rotasi sudah dikerjakan, dan penilaian detak jantung
janin baik maka dapat dilanjutkan dengan fiksasi janin.
Fiksasi dapat dikerjakan dengan memakai gurita. Ibu
diminta tetap memakai gurita, setiap hari sampai saat
pemeriksaan 1 minggu kemudian.
B. Cara persalinan letak sungsang :
Bisa secara pervaginam atau perabdominal ( SC )
Persalinan pervaginam:
1. Persalinan spontan Bracht : janin dilahirkan dengan
kekuatan dan tenaga ibu sendiri
2. Ekstraksi parsial/ manual aid : janin dilahirkan sebagian
dengan kekuatan ibu dan
sebagian dengan bantuan tenaga penolong
3. Ekstraksi total : janin dilahirkan seluruhnya dengan
bantuan tenaga penolong
Terdiri dari : ekstraksi bokong dan ekstraksi kaki
Tahap manual aid :
Tahap I : mulai lahirnya bokong sampai pusat, dilahirkan
dengan kekuatan tenaga ibu
sendiri

-2-

Tahap II : melahirkan bahu dan lengan, dengan bantuan


penolong persalinan
1.
Klasik ( Deventer ) : melahirkan bahu dan
lengan belakang terlebih dahulu
2.
Muller : melahirkan bahu dan lengan depan
lebih dahulu
3.
Lovset : memutar badan janin dlam setengah
lingkaran ( 180 0 ), bolak-balik sambil dilakukan
traksi curam kebawah sehingga bahu yang
sebelumnya berada di belakang, dapat lahir
dibawah simfisis pubis.
Tahap III : melahirkan kepala
1.
Mauriceau (Veit Smellie ) : pada janin dengan
perut menghadap kebawah
2.
Praque terbalik : pada janin dengan perut
menghadap ke atas
3.
Cunam Piper : dilakukan bila cara Mauriceau
tidak berhasil
4.
Najouks : pada janin dengan letak kepala masih
tinggi. Cara ini tidak dianjurkan lagi karena
menimbulkan trauma yang berat pada sumsum
tulang di daerah leher.
5.
Wigand Martin-Winckel
C. Manual aid cara Klasik dan cara Mauriceau
Manual aid cara Klasik
1.
Prinsip melahirkan bahu dan lengan secara
klasik ini ialah melahirkan lengan belakang
lebih dahulu, karena lengan belakang berada di
ruangan yang lebih luas (sakrum), baru
kemudian melahirkan lengan depan yang berada
di bawah simfisis. Tetapi bila lengan depan
sukar dilahirkan, maka lengan depan diputar
menjadi lengan belakang, yaitu dengan memutar
gelang bahu ke arah belakang dan baru
kemudian lengan belakang ini dilahirkan.
2.
Kedua kaki janin dipegang dengan tangan kanan
penolong pada pergelangan kakinya dan
dielevasi ke atas sejauh mungkin, sehingga
perut janin mendekati perut ibu.
3.
Bersamaan dengan itu tangan kiri penolong
dimasukkan ke dalam jalan lahir dan dengan jari
tengah dan telunjuk menelusuri bahu janin
sampai pada fosa kubiti kemudian lengan bawah
dilahirkan dengan gerakan seolah-olah lengan
bawah mengusap muka janin.

4.

5.
6.

7.

Untuk melahirkan lengan depan, pegangan pada


pergelangan kaki janin diganti dengan tangan
kanan penolong dan ditarik curam ke bawah
sehingga punggung janin mendekati punggung
ibu.
Dengan cara yang sama lengan depan
dilahirkan.
Bila lengan depan sukar dilahirkan, maka harus
diputar menjadi lengan belakang. Gelang bahu
dan lengan yang sudah lahir dicengkam dengan
kedua tangan penolong sedemikian rupa
sehingga kedua ibu jari tangan penolong terletak
di punggung dan sejajar dengan sumbu badan
janin sedang jari-jari lain mencengkam dada.
Putaran diarahkan ke perut dan dada janin,
sehingga lengan depan terletak di belakang.
Kemudian lengan belakang ini dilahirkan
dengan tehnik tersebut di atas.
Deventer melakukan cara klasik ini dengan
tidak mengubah lengan depan menjadi lengan
belakang. Cara ini lazim disebut cara Deventer.
Keuntungan cara klasik ialah pada umumnya
dapat dilakukan pada semua persalinan letak
sungsang, tetapi kerugiannya ialah lengan janin
masih relatif tinggi di dalam panggul, sehingga
jari penolong harus masuk ke dalam jalan lahir
yang dapat menimbulkan infeksi.

Cara Mauriceau (Veit-Smellie)


1.
Tangan penolong yang sesuai dengan muka
janin dimasukkan ke dalam jalan lahir. Jari
tengah dimasukkan ke dalam mulut dan jari
telunjuk dan jari keempat mencengkam fosa
kanina, sedang jari lain mencengkam leher.
Badan anak diletakkan di atas lengan bawah
penolong, seolah-olah janin menunggang kuda.
Jari telunjuk dan jari ketiga penolong yang lain
mencengkam leher janin dari arah punggung.
2.

Kedua tangan penolong menarik kepala janin


curam ke bawah sambil seorang asisten
melakukan ekspresi Kristeller. Tenaga tarikan
terutama dilakukan oleh tangan penolong yang
mencengkan leher janin dari arah punggung.
Bila suboksiput tampak di bawah simfisis,
kepala janin dielevasi ke atas dengan suboksiput

sebagai hipomoklion sehingga berturut-turut


lahir dagu, mulut, hidung, mata, dahi, ubunubun besar dan akhirnya lahirlah seluruh kepala
janin.

5.
6.

2. Non Stres test


A. Indikasi dan kapan dilakukan non stres test
Indikasi untuk dilakukannya NST
Pada awalnya pemeriksaan kardiotokografi dikerjakan saat
persalinan, namun kemudian terbukti pemeriksaan
kardiotokografi ini banyak manfaatnya pada masa
kehamilan, khususnya pada kasus dengan faktor resiko
untuk terjadinya gangguan kesejahteraan janin
( insufisiensi uteroplasenter ), yaitu :
1.
Hipertensi dalam kehamilan/ gestosis
2.
Kehamilan dengan diabetes melitus
3.
Kehamilan post-term
4.
Pertumbuhan janin terhambat
5.
Ketuban pecah prematur
6.
Gerakan janin berkurang
7.
Kehamilan dengan anemia
8.
Kehamilan ganda
9.
Oligohidramnion
10. Polihidramnion
11. Riwayat obstetrik buruk
12. kehamilan dengan penyakit ibu ( seperti SLE,
penyakit ginjal )
ALADJEM mengusulkan suatu protokol evaluasi janin
antepartum sebagai berikut :
1.
Pada kehamilan resiko tinggi, NST dilakukan
setelah kehamilan berumur 30 minggu
2.
Bila NST reaktif, pemeriksaan diulang setiap
minggu, kecuali pada kelainan tertentu seperti
diabetes melitus dianjurkan dilaksanakan setiap
hari
3.
Bila reaktivitas berkurang, dilakukan
pemeriksaan estriol.. NST diulang setiap hari
dengan rangsangan dari luar. Bila reaktivitas
tidak membaik, dilakukan OCT.
4.
Bila dalam 2 kali pemeriksaan ternyata janin
dalam keadaan gawat, dilakuakan pemeriksaan
maturitas paru janin. Bila paru telah matur, janin
dilahirkan. Bila belum matur penderita dirujuk

-3-

ke pusat yang memiliki NICU untuk merawat


janin yang masih prematur.
Bila kecurigaan adanya gawat janin dapat
disingkirkan, ulangi pemeriksaan setiap hari
selama 1 minggu.
Bila terjadi hasil yang non-reaktif atau pola
sinusoidal, janin harus dipersiapkan utuk
dilahirkan dengan mempertimbangkan apakah
kehidupan intrauterin lebih menguntungkan dari
kehidupan ekstrauterin.

Ada juga yang mengatakan, bila kehamilan disertai faktor


resiko seperti hipertensi/ gestosis, diabetes melitus,
perdarahan, atau oligohidramnion, hasil NST yang reaktif
tidak menjamin bahwa keadaan janin akan masih tetap baik
sampai 1 minggu kemudian, sehingga pemeriksaan ulangan
harus lebih sering ( kurang dari 1 minggu ).
Sebaiknya NST tidak dipakai sebagai parameter tunggal
untuk menentukan intervensi atau terminasi kehamilan oleh
karena tingginya angka positif palsu, sehingga dianjurkan
untuk menilai profil biofisik janin lainnya .

o
o

Variabilitas denyut jantung janin antara 6-25


dpm
Terdapat paling sedikit 5 gerakan janin dalam
waktu 20 menit pemeriksaan dengan disertai
dengan adanya akselerasi paling sedikit 1015dpm

NON REAKTIF, bila


o
Denyut jantung basal <120 atau >160 dpm
o
Variabilitas denyut jantung janin antara < 6 dpm
o
Gerakan janin < 5 kali dalam waktu 20 menit
pemeriksaan
o
Tidak ada akselerasi denyut jantung janin
meskipun diberikan rangsangan dari luar
Hasil NST non reaktif mempunyai nilai prediksi positif
yang rendah < 30%, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan
lanjutan dengan contraction stress test atau pemeriksaan
lain yang mempunyai nilai prediksi positif yang lebih
tinggi ( seperti Doppler, USG ).
3. Infeksi nifas

B. Cara melakukan Non Stress Test


Prosedur pelaksanaan Non Stress Test :
1.
Penderita ditidurkan secara santai semi Fowler
45 derajat
2.
Tekanan darah diukur setiap 10 menit
3.
Dipasang tokodinamometer
4.
Frekuensi denyut jantung janin dicatat selama
10 menit, sebagai data dasar
5.
Pemantauan tidak boleh kurang dari 30 menit
6.
Bila pasien dalam keadaanpuasa dari 30 menit
pemantauan hasilnya non reaktif. Maka
diberikan 100 gram glukosa oral dan dilakukan
pemeriksaan ulang 2 jam kemudian ( karena itu
sebaiknya dilakukan pagi hari setelah 2 jam
makan pagi )
7.
Pemeriksaan NST ulangan dilakuakan
berdsarkan pertimbangan individual hasil NST
C. Pembacaan hasil :
REAKTIF, bila
o
Denyut jantung basal 120-160 dpm

A. Faktor predisposisi infeksi nifas


Infeksi nifas adalah infeksi alat genital dalam masa nifas
yang ditandai dengan meningkatnya suhu > 380 C yang
terjadi selama 2 hari berturut-turut dalam waktu 10 hari
pertama postpartum, kecuali 24 jam pertama postpartum.
Faktor predisposisinya antara lain :
1.
Partus lama
2.
Ketuban pecah sebelum waktunya
3.
Persalinan traumatis
4.
Pelepasan plasenta secara manual
5.
Infeksi intrauterine
6.
Infeksi kandung kencing
7.
Anemia
8.
Pertolongan persalinan yang tidak steril

B. Trombophlebitis
Trombophlebitis merupakan penjalaran infeksi melalui
vena.
Pada masa nifas terdapat dua golongan yang berperan :
1. Trombophlebitis pelvika : berasal dari vena ovarika, vena
uterina, vena hypogastrika. Paling sering terkena vena
ovarika karena mengalirnya darah dari luka bekas plasenta
(daerah fundus). Karena peradangan terbentuk trombosis,
untuk menghalangi penjalaran kuman. Bila daya tahan
tubuh kurang , trombus menjadi nanah. Bagian-bagian kecil
trombus dapat terlepas dan terjadi emboli atau sepsis.
Karena embolus mengandung nanah maka disebut
pyaemia. Embolus dapat tersangkut di paru-paru, ginjal,
jantung. Di paru-paru dapat menimbulkan infark, yang bila
luas dapat menyebabkan kematian. Kematian dapat juga
karena abses paru.
2. Trombophlebitis femoralis ( Phlegmasia alba dolens ) :
berasal dari vena femoralis, vena poplitea, vena saphena
Terjadi karena :
- penjalaran dari trombophlebitis vena uterina ( vena
uterina vena hypogastrika
vena iliaka eksterna vena femoralis )
- berasal dari trombophlebitis vena saphena magna atau
peradangan vena femoralis
sendiri. Karena aliran darah yang lambat pada daerah
lipat paha akibat tertekannya
vena oleh ligamentum inguinale, juga karena kadar
fibrinogen yang tinggi pada masa
nifas
- akibat parametritis
Gejala :
1. Terjadi antara hari ke 10-20 masa nifas dan terjadi
kenaikan suhu badan
2. Tungkai, biasanya kiri :
Biasanya tertekuk dan terputar ke luar, serta sukar
digerakkan
- Kaki yang sakit biasanya lebih panas dari kaki yang
sehat
Palpasi: terasa nyeri sepanjang salah satu vena kaki,
teraba sebagai utas yang keras, biasanya pada paha

-4-

Timbul oedema yang biasanya bermula dari ujung


kaki atau paha dan naik ke atas, bila berasal dari
vena saphena atau vena femoralis. Bila berasal dari
trombophlebitis pelvika, oedema mulai dari paha,
kemudian turun ke betis.
Oedema lambat sekali menghilang.
- Kadang terjadi trombophlebitis pad kedua tungkai
3. Jarang mengakibatkan emboli
Pengelolannya :
1.
Dalam kehamilan : mencegah keadaannya yang
mempermudah terjadinya penurunan daya tahan
tubuh, seperti anemia.
2.
Dalam persalinan : prinsipnya
a. Membatasi masuknya kuman ke dalam
jalan lahir
b. Membatasi perlukaan
c. Membatasi perdarahan
d. Membatasi lamanya persalinan
3.
Dalam masa nifas : memperbaiki keadaan
umum pasien ( seperti mengatasi
anemia karena perdarahan ) , pemberian
antibiotika.
4. Diabetes mellitus dalam kehamilan
A. Diagnosa
Anamnesa :
Ibu berusia > 30 tahun
Riwayat DM dalam keluarga
Pernah menderita DM pada kehamilan
sebelumnya
TRIAS : poliuri, polidipsi, polifagi
Riwayat obstetrik :
- Abortus habitualis
- Pernah lahir anak besar/cacat bawaan
- Pernah lahir mati
- Infeksi saluran kemih berulang selama hamil
- Moniliasis berat berulang
Pemeriksaan fisik dijumpai :
Kehamilan dengan komplikasi :
- Hidramnion
- Makrosomia

- Preeklampsia, eklampsia
Komplikasi :
- Nefropati
- Retinopati
- Penyakit jantung koroner
- Gagal ginjal
Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan kadar gula darah
Urine : pada kehamilan ambang ginjal terhadap glukosa
turun sampai 100-120 mg% dan kalau ada laktosuria
maka reduksi (+)
Jika (+) perlu pemeriksaan kadar gula darahnya, puasa
dan post prandial ataupun test GTT
Gula darah sewaktu, bila kadarnya > 200 mg%
diabetes mellitus
100 mg% - 200 mg% belum pasti DM
< 120 mg%
bukan DM
Tes tantangan glukosa ( dengan pembebanan 50 gram
glukosa dan kadarnya diukur setelah 1 jam ), bila kadarnya
> 140 mg% lanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral
Tes toleransi glukosa oral
Penderita makan cukup kalori minimal 3 hari sebelum
pemeriksaan, kemudian malam sebelum hari pemeriksaan
harus berpuasa selama 8-12 jam. Contoh gula darah
diambil pagi hari, dan penderita diberi beban glukosa 75
gram dalam 200 ml air. Kemudian kadar gulanya diperiksa
GTT

puasa
whole blood 90 mg%
plasma 105 mg%
1 jam pp
165 mg%

190 mg%
2 jam pp

145 mg%

3 jam pp

125 mg%

190 mg%
145 mg%

Indikasi pemeriksaan GTT


Tes penyaring dilakukan pada kehamilan 18-22 minggu.
Jika hasil negatif diulang kembali pada kehamilan 26-30
minggu
Riwayat obstetri :
Pernah melahirkan bayi besar ( > 4000 gr )
Pernah melahirkan bayi cacat bawaan
Pernah abortus habitualis atau lahir mati
Polihidramnion
Hipertensi kronik
Riwayat preeklampsia pada multipara
Moniliasis berat berulang
Infeksi saluran kemih yang berulang selama
hamil
Riwayat Ibu :
Umur > 30 tahun
Adanya riwayat keluarga yang menderita
DM
Pernah menderita DM pada kehamilan
sebelumnya
Obesitas
Glukosuri
Pembagian diabetes mellitus pada kehamilan :
DM yang sudah diketahui sebelumnya dan
kemudian penderita menjadi hamil (DM
progestational ). Sebagian besar termasuk dalam
IDDM ( Insulin Dependent DM )
DM yang baru ditemukan pada saat kehamilan
( DM gestational ). Umumnya termasuk dalam
NIDDM

tahun, tidak disertai kelainan pembuluh darah


Kelas C : diabetes ditemukan umur 10-19 tahun, lamanya
10-19 tahun, dan tanpa
kelainan pembuluh darah
Kelas D : diabetes ditemukan usia < 10 tahun dan diderita
selama > 20 tahun, disertai
kelainan pembuluh darah ( retinopati benigna )
Kelas F : diabetes dengan nefropatia
Kelas R : diabetes dengan komplikasi retinitis proliferasi
atau dengan perdarahan dalam
korpus vitreum
Kelas H : diabetes dengan penyakit jantung
B. Pengaruh diabetes melitus dalam kehamilan
Konsep pengaruh tersebut :
a. Hiperglisemia darah ibu terutama trisemester I yang
dengan bebas dapat masuk ke
darah janin
b. Kompensasi janin adalah meningkatkan pengeluaran
insulin, sehingga dapat
menggunakan keadaan hiperglisemia tersebut
c. Situasi hiperglisemia darah janin dapat menimbulkan
berbagai penyulit :
Gangguan pertumbuhan SSP
Kelainan kongenital
Makrosomia
Gangguan pembuluh darah plasenta
sehingga dapat terjadi insufisiensi
d. Post partum, situasi hiperglisemia darah menghilang dan
menimbulkan hipoglisemia
darah janin

Diabetes Mellitus Gestational didefinisikan sebagai


gangguan toleransi glukosa berbagai tingkat yang diketahui
pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah
penderita pernah mendapat insulin atau tidak.

Dalam kehamilan :
Abortus dan partus prematurus
Preeklamsia
Hidramnion
Kelainan letak janin
Insufisiensi plasenta

Klasifikasi (menurut White) berdasarkan umur, waktu


penyakitnya timbul, lamamya, beratnya dan
komplikasinya :
Kelas A : hanya diabetes kimiawi = diabetes laten,
subklinis atau diabetes kehamilan
Kelas B : diabetes dewasa, diketahui secara klinis > 20
tahun, berlangsung < 10

Dalam persalinan :
Inertia uteri dan atonia uteri
Distosia bahu karena bahu besar
Kelahiran mati
Lebih sering pengakhiran partus dengan
tindakan

-5-

Lebih mudah terjadi infeksi


Angka kematian maternal lebih tinggi
Dalam nifas :
Infeksi nifas dan sepsis
Menghambat penyembuhan luka
Terhadap anak :
Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda
mengakibatkan abortus
Cacat bawaan, terutama kelainan jantung
Dismaturitas
Janin besar
IUFD
Kematian neonatal
Kelainan neurogik dan psikologik
C. Pengelolaannya
Pengelolaan medis
1.
Mengendalikan kadar gula darah
Pada NIDDM pengelolaan terutama ialah diet
Cara yang dianjurkan ialah cara Broca, BB ideal =
( TB-100 ) 10%BB
Kebutuhan kalori adalah jumlah keseluruhan kalori
yang diperhitungkan dari
- Kebutuhan kalori basal 25 kal/kg BB ideal
- Kegiatan jasmani ditambahkan 10 30%
- Kebutuhan untuk kehamilan 300 kalori
Perlu diingat kebutuhan protein ibu hamil ialah
1- 1,5 gr/kgBB
Bila dengan diet selama 2 minggu kadar glukosa belum
mencapai normal ( normoglikemia ) diberikan terapi
insulin.
Normoglikemia bila :
- Glukosa darah puasa < 105mg/dl
- Glukosa darah 2 jam pp < 120 mg/dl
Tujuan mengendalikan kadar glukosa darah ialah :
- Mempertahankan normoglikemia.
Dianjurkan pemantauan kadar gula
darah secara teratur minimal 2 kali seminggu
( idealnya setiap hari, dengan
memeriksa darah kapiler )
- Mempertahankan kadar Hb glikosilat (
Hb A1c ) < 6%. Kadarnya diperiksa
setiap 6-8 minggu
- Mencegah episode hipoglikemia

- Mencegah ketonuria/ ketoasidosis


diabetik
- Mengusahakan tumbuh kembang janin
yang optimal
Jika pengelolaan diet tidak berhasil, maka digunakan
insulin. Insulin yang digunakan harus human insulin ,
bukan non-human insulin. Non-human insulin dapat
menyebabkan terbentuknya antibodi terhadap insulin
endogen dan menembus sawar darah plasenta
( plasenta blood barrier ), sehingga dapat
mempengaruhi janin.
Pada NIDDM, insulin yang dipergunakan adalah
insulin dosis rendah dengan lama kerja intermediate,
dan diberikan 1-2 kali sehari.
Obat hipoglikemik oral tidak digunakan dalam
penanganan NIDDM karena efek teratogeniknya tinggi
dan dapat dieksresikan dalam jumlah besar melalui
ASI.
Pengelolaan IDDM dengan mengunakan insulin.
Pemberian insulin mungkin harus lebih sering.
Dikombinasikan antara insulin kerja pendek dan
intermediate
2. Hindari terjadinya infeksi saluran kencing dan infeksi
lainnya
3. Konsultasi / perawatan bersama dengan bagian
penyakit dalam
Insulin
Pada umunya pemberian insulin dimulai dari dosis rendah
dan bertambah secara bertahap sesuai dengan usia
kehamilan. Insulin yang dipakai sebaiknya human insulin
dengan dosis 0,5 1,5 Unit/kg BB
Macam insulin :
a.
Insulin kerja cepat : Humulin R ( 40IU, 100IU ),
Actrapid human ( 40, 100 )
b.
Insulin kerja menengah : Monotard Human ( 40,
100 ), Insulatard Human
c.
Insulin kerja campuran : Human 30/70 ( 40, 100 ),
Mixtard 30/70
Pengelolaan Obstetrik
Pada PAN dilakukan pemantauan keadaan klinis ibu dan
janin, terutama tekanan darah, tinggi fundus uteri, denyut

-6-

jantung janin, kadar gula darah ibu, USG, dan


kardiotokografi
1. Pemeriksaan kesejahteraan janin
a. USG
- deteksi kelainan kongenital
- konfirmasi penentuan usia kehamilan
- taksiran BB janin
- pemantauan perkembangan janin setelah usia
kehamilan 28 minggu
b. Kardiotokografi
NST dilakukan setelah usia kehamilan 28
minggu
OCT (bila diperlukan)
c. Gerakan janin
Secara subjektif (normal > 10 gerakan/12 jam)
Secara elektronis
d . Pemeriksaan kematangan paru-paru, dengan
amniosentesis
2. Penentuan saat persalinan :
- Pada pasien IDDM, persalinan elektif, direncanakan
pada usia kehamilan 38-39 minggu, karena bayi sudah
cukup besar, kepala sudah masuk panggul, dan
memperkecil kemungkinan terjadinya distosia
- Pada pasien NIDDM, dilakukan terminasi bila terdapat
indikasi
- Sebelum terminasi dipastikan kematangan paru janin (
< 38 minggu )

Indikasi untuk mengakhiri kehamilan


Gula darah tak terkendali
Preeklampsia
Gawat janin
Makrosomia
Polihidramnion
3. Penanganan persalinan
- Dengan mempertahankan diet dan dosis insulin,
diharapkan sebagian besar pasien
melahirkan pervaginam
- Pantau kadar gula darah dan diberikan terapi bersama
bagian penyakit dalam. Janin
dipantau dengan kardiotokografi.
- Seksio sesarea dilakukan hanya atas indikasi obstetri

Penanganan neonatus
Dianggap dan diperlakukan sebagai bayi
prematur
Pemeriksaan gula darah untuk mencegah
hipoglikemia
5. Panggul sempit
A. Persangkaan Panggul Sempit :
Seorang harus ingat akan kemungkinan panggul sempit
kalau :
Pada kehamilan
Anamnesa :
1.
Terdapat kelainan pertumbuhan tulang
2.
Pada multipara persalinan yang dulu-dulu sulit,
atau dengan tindakan
3.
Riwayat penyakit tulang :
- Rachitis
- Osteomalasia
- Radang articulatio sacroiliaca
Pemeriksaan fisik :
1.
Tinggi badan < 145 cm
2.
Kelainan bentuk badan : kelainan tulang
belakang ( scoliose, kyfosis )
Kelainan tungkai bawah ( pincang )
3.
Pada primipara kepala anak belum turun setelah
minggu ke 36
4.
Pada primipara ada perut menonjol ke depan;
menggantung
5.
Kelainan letak pada hamil tua
6.
Kelainan tulang panggul
7.
Osborn positif
Pada persalinan
a. Persalinan lebih lama daripada biasanya, karena :
1.
Gangguan pembukaan, disebabkan ketuban
pecah sebelum waktunya, karena bagian terbawah
janin kurang menutup pintu atas panggul. Setelah
ketuban pecah, kepala tidak dapat menekan serviks
karena tertahan pintu atas panggul.
2.
Dibutuhkan waktu untuk moulase kepala janin

b. Terjadi kelainan presentasi atau posisi, misalnya


1.
Pada panggul picak, ssering terjadi letak
defleksi, supaya diameter bitemporalis
( lebih kecil dari biparietalis ) dapat melalui
conjugata vera yang sempit
2.
Pada panggul sempit seluruh, kepala anak
mengadakan hiperfleksi
3.
Pada panggul sempit melintang, sutura sagitalis
dalam posisi muka-belakang
( positio occipito directa ) pada pintu atas panggul
B. Persalinan Percobaan
Yang disebut persalinan percobaan ialah,
Percobaan untuk persalinan pervaginam pada wanita
dengan panggul sempit relatif. Persalinan percobaan hanya
dilakukan pada letak belakang kepala, jadi tidak dilakukan
pada letak sungsang, letak dahi, letak muka, atau kelainan
letak yang lain.
Persalinan percobaan dimulai :
Pada permulaan persalinan dan berakhir setelah kita
mendapat keyakinan bahwa persalinan tidak dapat
berlangsung per vaginam atau setelah anak lahir per
vaginam.
Persalinan percobaan dikatakan berhasil :
Kalau anak lahir per vaginam secara spontan atau dibantu
dengan ekstraksi (forceps atau vakum) dan anak serta ibu
dalam keadaan baik.
Persalinan percobaan dihentikan kalau :
Pada kala I :
- Pembukaan tidak atau kurang sekali kemajuannya
- Keadaan ibu atau anak menjadi kurang baik
- Kalau ada lingkaran retraksi yang patologis
Pada kala II :
- Setelah pembukaan lengkap dan pecahnya ketuban,
kepala dalam 2 jam tidak maju ke dalam rongga panggul
walaupun his cukup baik
- Forseps gagal
Partus percobaan dikatakan gagal bila :

-7-

Pada Kala I : Bila tidak ada kemajuan persalinan pada


kontraksi uterus yang adekuat
Pada kala II : - Bila anak tidak dapat lahir pervaginam
- Anak dapat lahir pervaginam tapi
keadaan anak atau ibu buruk
Syarat partus percobaan :
Pada ibu dengan panggul sempit relaitf
Anak hidup, letak belakang kepala
Kontraksi uterus adekuat
Dilakukan pemantauan dengan kardiotokografi
Tidak pada kehamilan > 42 minggu, karena
moulage kepala janin kurang
Terdapat istilah :
- Trial of labor : serupa dengan persalinan percobaan
- Test of labor : merupakan fase akhir trial of labor,
dimulai dari pembukaan lengkap dan berakhir 2 jam
sesudahnya. Kalau dalam 2 jam setelah pembukaan
lengkap kepala turun sampai H III maka test of labor
dikatakan berhasil.
Sekarang test of labor jarang dipergunakan lagi karena :
- Seringkali pembukaan tidak menjadi lengkap pada
persalinan dengan panggul sempit
- Kematian anak tinggi dengan percobaan tersebut.
6. Partus Prematurus
Definisi : persalinan yang berlangsung pada umur
kehamilan 20-37 minggu atau berat badan anak 500-2500
mg.
A. Etiologi :
Penyebab pasti tidak diketahui
Faktor predisposisinya ialah :
1.
Ketuban pecah sebelum waktunya
2.
Korioamnionitis. Infeksi membran plasenta oleh
bakteri yang memproduksi enzim fosfolipase,
dapat menghasilkan prostaglandin dari asam
mefenamat di membran janin. Juga akan
merangsang sintokin dari makrofag serta
menaikkan prostaglandin
3.
Riwayat persalinan kurang bulan atau kontraksi
prematur sebelumnya ( riwayat persalinan
kurang bulan sebelumnya akan meningkatkan
resiko persalinan kurang bulan lagi )

4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Kematian janin dalam rahim


Serviks inkompetan atau tindakan konisasi
Kelainan bentuk uterus
Gangguan palsenta, seperti : solusio plasenta,
plasenta previa
Penyakit ibu terutama penyakit sistemik berat
Kehamilan ganda
Kelainan letak janin
Hipertensi dalam kehamilan

B. Yang harus diperhatikan dalam menolong persalinan


premature
Tujuannya ialah menghindarkan trauma bagi anak
1.
Partus tidak boleh terlalu cepat atau terlalu lama
2.
Ketuban tidak dipecahkan sebelum pembukaan
lengkap
3.
Episiotomi medialis
4.
Kalau diperlukan tindakan, pilihan lebih ke
forseps daripada vakum
5.
Tidak menggunakan narkose
6.
Tali pusat secepatnya digunting untuk
menghindarkan ikterus neonatorum.
C. Persalinan premature perlu dicegah
Persalinan premature perlu dicegah karena tingginya anka
kematian perinatal. Persalinan premature merupakan
penyebab sekitar 38% kematian neonatal. Terutama
disebabkan respiratory distress syndrome dan
intraventricular hemorrhage.
Respiratory distress syndrome terutama disebabkan
hyaline membrane disease, karena kurangnya produksi
surfaktan dari sel alveoli tipe II janin.
Intraventricular hemorrhage, disebabkan hipoksia janin.
Hipoksia menyebabkan kerusakan endotel vaskular dari
vena, juga menyebabkan kontraksi vena, yang
menyebabkan rupturnya pembuluh darah.
Upaya pencegahan :

Promotif : pendidikan masyarakat melalui


berbagai media yang ada tentang bahaya persalinan
prematur, faktor resiko upaya menjarangkan kelahiran
menjadi > 3 tahun dan menunda usia hamil sampai 20
tahun.

Preventif :
Perawatan antenatal, diit, pemberian vitamin
Penjagaan higiene

Kurangi aktifitas
Penyakit-penyakit pada ibu harus diobati
dengan baik
Tindakan-tindakan bedah yang elektif harus
ditunda
Kehamilan gemelli harus istirahat sejak
kehamilan 28 minggu s/d 37 minggu
Perdarahan pada plasenta previa total dirawat
dan dilakukan transfusi dan menunda kelahiran
sampai janin mampu hidup, sedangkan
perdarahan aktif dan hebat memerlukan
pembedahan segera.
Inkompetensi servix harus dijahit pada
trisemester I
SC elektif bila janin aterm

Kuratif :
- Pemberian obat-obat tokolitik
- Pemberian obat pematangan paru janin :
* Deksamethason 5mg tiap 12 jam IM, sampai 4
dosis
* Betamethason 12 mg tiap 24 ja IM, sampai 2 dosis
Syarat pemberian obat :

Kehamilan 20-37 minggu

Minimal terdapat 2 kontraksi dalam 15 menit

Ketuban masih utuh

Tidak ada perdarahan

Tidak ada infeksi intrapartum

Pembukaan cervix < 5 cm

Obat-obat tokolitik :
Beta simpatomimetik
Obat ini bekerja menstimulasi reseptor adrenergik beta
2 pada membrana sel otot uterus sehingga
meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler dan
cAMP akan menyebabkan turunnya konsentrasi ion Ca
intraseluler yang diikuti dengan penurunan
kontraktilitas uterus mis : ritodrine, terbutalin,
isoxuprin, salbutamol

Isoxuprin : 80 mg dilarutkan dalam 500 cc


D5% dimulai 10 gtt/m sampai 40gtt/m dinaikkan
tiap 10 menit.
Pengobatan dihentikan bila 24 jam tidak terjadi
kontraksi dan dilanjutkan dengan pemberian oral.
Efek samping : takikardi, penurunan tekanan
sistolik

-8-

Ritodrine : 50 mg dalam 500 cc D5%


dimulai tetesan 50 ug/m ditingkatkan 50ug/m tiap
10 menit sampai 600 ug/m
Efek samping : takikardi, penurunan tekanan
sistolik
Salbutamol : diberikan IV 5 mg
salbutamol dalam D5% mulai 20 gtt/m dan
ditingkatkan sampai 80 gtt/m
Efek samping : takikardi, penurunan tekanan
sistolik

Cakcium antagonis
Mekanisme kerja : penurunan konsentrasi ion Ca
bebas dalam sel yang diikuti dengan penurunan
kemampuan sel untuk melakukan fosforilasi rantai
pendek miosin selama kontraksi seluler mis : MgSO4

Prostaglandin inhibitor
Bekerja dengan melakukan hambatan terhadap
sekelompok enzim yang bertanggungjawab atas
pengubahan asam arachidonat bebas menjadi
prostaglandin mis : aspirin, indomethasin, naproxin,
asam mefenamat.

Blokade saluran kalsium


Obat ini mempengaruhi kontraktilitas otot polos
dengan melakukan blokade terhadap jalan masuk ion
kalsium ke dalam sel, mis : nifedipin.

Lab yang diperlukan :


Hb : mengidentifikasi anemia sehingga dapat diterapi
kausanya
Leukosit : infeksi antibiotika
Urinalisis : infeksi
TORCH : infeksi virus yang menyebabkan prematur.
7. Hemorrhagic post partum
A. Etiologi dan pembagian
Adalah perdarahan yang > 500 cc, yang terjadi setelah bayi
lahir (500 ml : 10% dari volume total tubuh)
Dibagi menjadi :

early HPP : dalam 24 jam I sesudah bayi lahir

laten HPP : sesudah 24 jam


Penyebab :
Early HPP :

atonia ueri
robekan jalan lahir
retensio plasenta
gangguan pembekuan darah

Laten HPP :

sisa plasenta

robekan jalan lahir


B. Predisposisi

grandemultipara
kemampuan

terjadi penurunan

kontraksi otot
umur 35 tahun
otot uterus
gemelli

hidramnion
} overdistensi uterus
bayi besar

riwayat HPP sebelumnya


mioma uteri gangguan kontraksi uterus
anestesi umum
malnutrisi
anemia penurunan kapasitas O2 sehingga
kontraksi terganggu
PE/E HELLP sindroma HPP
Uterus subseptus
] gangguan pelepasan
Plasenta previa, plasenta acreta, increta, perkreta
] plasenta

C. Pengelolaan
Pencegahan
Perbaiki gizi dan atasi anemia
Hindari penanganan persalinan yang dapat
menyebabkan perdarahan
Partus lama
Memijit uterus sebelum plasenta lahir
Pemberian uterotonika pada penderita yang
mempunyai predisposisi HPP

Penatalaksaan
Segera setelah diketahui adanya HPP tentukan ada
tidaknya syok. Jika syok (+), segera atasi syok dengan
pemberian cairan/ jika memungkinkan transfusi
darah, O2. Sementara atasi syok cari etiologinya.

Jika syok (-) dan perdarahan aktif telah berhenti


perbaiki KU sampai optimal.

Bila plasenta belum lahir (retensio


plasenta) segera lahirkan plasenta. Plasenta
juga harus segera dilahirkan jika perdarahan
kala III mencapai 250 cc. Bila ada sisa plasenta
dilakukan pengeluaran plasenta dengan
digital atau kuretase dan uterotonika per infus.
Jika manual plasenta tidak berhasil dan
dicurigai adanya plasenta akreta, inkreta dan
perkreta dilakukan histerektomi.

Bila plasenta sudah lahir


Bedakan :
Atonia uteri uterus membesar dan lembek
Robekan jalan lahir kontraksi uterus baik
Atonia Uteri
1.
Dilakukan massage uterus dan diberikan
uterotonika IV, bila ada perbaikan dan perdarahan
berhenti, oksitosin perinfus diteruskan.
Jika tidak ada perbaikan, dilanjutkan dengan :
2.
Kompresi Bimanual
Salah satu tangan penolong dimasukkan ke dalam
jalan lahir secara obstetrik, kemudian dengan posisi
menggenggam, kepalan tangan diletakkan pada
forniks anterior vagina. Tangan penolong lain
diletakkan pada perut penderita dengan memegang
fundus uteri dengan telapak tangan dan dengan ibu
jari didepan serta jari-jari yang lain dibelakang uterus.
Sambil dilakukan massase pada ke 2 tangan, korpus
uteri ditekan diantara ke 2 tangan penolong
Bila dengan kompresi bimanual tidak memberi hasil,
dapat diganti dengan perasat Dickinson (karena
kompresi bimanual sangat melelahkan), dengan cara :
tangan kanan diletakkan melintang pada bagianbagian uterus dan dengan jari kelingking sedikit
diatas simfisis melingkari bagian tersebut sebanyak
mungkin dan mengangkatnya keatas. Tangan kiri
memegang korpus uteri ibu (sambil melakukan
massase) dan menekannya kebawah kearah tangan
kanan dan kebelakang kearah promontorium.
Bila belum memberikan hasil, dapat dilanjutkan :
3.
Tamponade uterovaginal ( panjang 8-10 meter )
Dengan seorang pembantu memegang dan menahan
fundus uteri, vagina dibuka dengan spekulum,
dinding depan dan dinding belakang serviks dipegang

-9-

dengan ringtang, kemudian tampon dimasukkan


dengan menggunakan tampon tang melalui serviks ke
fundus uteri secara padat sampai seluruh kavum uteri
dipenuhi tampon. Bila perdarahan telah berhenti
tampon dipertahankan sampai 24-48 jam dan infus
oksitosin diteruskan. Bila tidak memberikan hasil,
dapat dilanjutkan
4.
Ligasi arteri uteri atau hipogastrika, dan bila
tidak mungkin dapat dilakukan histerektomi.
Robekan jalan lahir
Jika kontraksi uterus baik, maka segara dilakukan
eksplorasi jalan lahir, untuk mencari adanya robekan pada
jalan lahir dan segera dilakukan penjahitan.
Gangguan pembekuan darah
Gangguan pembekuan darah harus dicurigai apabila ada
solusio plasenta, IUFD, ataupun emboli air ketuban.
Gangguan pembekuan darah diatasi dengan pemberian
darah segar atau plasma dan bila perlu dapat diberikan
fibrinogen.

B. Penanganan

Pada kehamilan < 12 minggu


Tak perlu koreksi, karena biasanya uterus akan
memperbaiki letaknya sendiri (korpus uteri naik
keatas melewati promontorium dan jatuh kedepan).
Penderita dianjurkan posisi lutut pada malam hari dan
pagi hari 10 menit.

Pada kehamilan > 12 minggu


Cara : setelah kateterisasi, wanita diletakkan dalam
posisi lutut-dada dengan 2 jari melalui vagina,
korpus uteri didorong perlahan-lahan keluar rongga
panggul. Setelah koreksi, wanita ditidurkan dalam
letak Trendelenburg untuk mencegah kembalinya
uterus ke dalam panggul (jika kembali ke posisi
semula, dapat diulang reposisi dan dipasang
pessarium Hodge). Pessarium diangkat setelah
kehamilan mencapai 18 minggu
Kalau terjadi inkarserasi : MRS, pasang douer kateter
dan VU dikosongkan berangsur-angsur, reposisi. Jika
tak berhasil, maka reposisi operatif.

8. Retrofleksi uteri
A.Gejala
Akibat yang ditimbulkan :
- Wanita tidak hamil :
kemandulan oleh karena tuba tertekuk, OUE tinggi dan
tak terkena air mani.
- Wanita hamil :
biasanya terkoreksi sendiri, terjadi abortus, terjadi
inkaserasi dari rahim yang terus membesar di dalam
rongga panggul (retrofleksi uteri gravid
incarserata)biasanya terjadi pada minggu ke 13-17
Gejala

Retensio urine sampai inkontionensia


paradoxal dan gangguan defekasi oleh karena uterus
yang membesar dan menekan uretra pada simfisis dan
rektum pada sakrum dapat menyebabkan cystitis,
pyelitis, pyelonefritis, uremia dan ruptur vesika
urinaria peritonitis

Penekanan alat-alat sekitarnya perasaan


nyeri

Kurangnya ruangan sehingga


menyebabkan abortus

9. Konseling genetik
A. Indikasi
adalah proses komunikasi tentang resiko akan terjadinya
penyakit atau kelainan dalam suatu kehamilan.
Pada suatu konseling dijelaskan tentang diagnostik prenatal
dari kehamilan sekarang, penjelasan mengenai resiko pada
janin, pemeriksaan apa yang dapat dilakukan, dan diskusi
tentang pilihan penangananya
Konseling genetik diberikan pada :
- Ibu berumur lebih dari 35 tahun
- Mempunyai orang tua dengan kelainan kromosom
- Adanya kelainan kromosom pada salah satu anggota
keluarga
- Mempunyai anak atau orang tua dengan nerual tube
defek
- Riwayat mempunyai anak dengan multiple mayor
malformasi
- Kehamilan dengan resiko tinggi

B. Pemeriksaan dan kelainan yang didapat


Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendeteksi
kemungkinan adanya cacat bawaan dan jenis cacat bawaan
yang dapat dideteksi :
Non invasive : USG, MRI, X-ray
Invasive
: chorionic villous sampling,
amniocentesis, fetal blood sampling, fetoscopy, serum alfa
fetoprotein.
a. Chorionic villus sampling
Dilakukan pada kehamilan 9-12 minggu, dapat
mendeteksi
1. Diagnosis biokimia :
Gangguan metabolisme asam amino
Gangguan siklus urea
Hypoplasia adrenal kongenital
2. Diagnosis molekular :
Dyistrofi muscular
Hemofilia A dan B
Hemoglobinopathi
Alfa dan beta thalasemia
Sickle cell anemia
3. Diagnosis fokal infeksi :
- Toksoplasmosis kongenital
- Infeksi virus variscella zoster
4. Diagnosis kelainan kromosom
b. USG, dilakukan pada kehamilan 16-18 minggu, dapat
mendeteksi :
Kelainan kepala : anensefali, hidrosefali,
ventrikulomegali
Kelainan leher : kista hygroma, brachial deff
cyst
Kelainan tulang belakang : myelomeningocele,
sacrococygeal
Kelainan dada : hernia diafragmatica
Kelainan saluran kencing : bilateral renal
agenesis, ginjal polikistik
Kelainan tulang ; achordroplasia, agenesis/
hypoplasia tulang
c. Maternal serum alfa feto protein

- 10 -

Dilakukan pada kehamilan 16-18 minggu, dapat


mendeteksi
Jika kadarnya meningkat : neural tube defek,
oesophageal/ intestinal obstruction, liver necrosis,
omphalocele, gastroschisis, renal anomali,
congenital nefhrosis
Jika kadarnya menurun : kromosomal trisomi,
gestational trofoblastik disease

10. Missed abortion


A. Definisi dan diagnosa
Tertahannya hasil konsepsi yang telah mati dalam rahim
selama 8 minggu atau lebih
Klinis :
Anamnesis :
- Gerakan janin sudah tidak diarasakan
- Perdarahan bisa ada atau tidak, sehingga dpat
menimbulkan gejala seperti abortus iminens
- rahim tidak membesar, malah mengecil
Pemeriksaan :
- Tinggi fundus uteri lebih kecil dari umur kehamilan
- Bunyi jantung janin tidak ada
- Palpasi anak menjadi tidak jelas
Pemeriksaan penunjang :
USG : terdapat tanda janin
Penyulit : Hipofibrinogenaemia
B. Pengelolaannya
Pada kehamilan sampai umur 12 minggu
1. Persiapan :
- Keadaan umum yang memungkinkan : Hb > 10 gr%,
tekanan darah baik, tidak demam
- Dilakukan pemeriksaan laboratorium :
Hb, trombosit, lekosit, fibrinogen, waktu
perdarahan, waktu pembekuan
2. Tindakan :
- Kuretase vakum, atau
- Dilatasi dan kuretase

Pada kehamilan lebih dari 12 minggu


1.
Pemberian oksitosin secara seri, oksitosin 2 unit
IM , diberikan setiap 30 menit, maksimal 6 kali
2.
Tetes oksitosin 10 unit dalam 500 cc dekstrose
5%, mulai 20 tetes per menit,maksimal 60 tetes per
menit
3.
Preparat prostaglandin
4.
Bila diperlukan, untuk membantu pembukaan
serviks dapat dilakukan pemasangan batang laminaria
12 jam sebelumnya
5.
Bila masih terdapat sisa jaringan dilakukan
kuretase.
I. KONSELING GENETIK
Sampai saat ini penyakit yang disebabkan kelainan
genetik masih merupakan problem dan tantangan dunia
kedokteran pada umumnya, termasuk masyarakat, keluarga
maupun individu. Berkat pengembangan tehnologi dan
kemajuan ilmu pengetahuan identifikasi, pencegahan,
pengendalian dan pengobatan penyakit genetis terus
digalakkan.
Salah satu penunjang guna membantu mengatasi
masalah penyakit genetis ialah Konseling
Genetis.
Konseling genetis adalah nasehat yang diberikan kepada
ibu hamil yang mempunyai kecenderungan atau beresiko
tinggi untuk melahirkan bayi dengan kelainan kongenital.
Dalam konseling genetis dilaksanakan pemberian informasi
tentang resiko dari munculnya dan kemunculan kembali
penyakit genetis, dan kalau mungkin mengambil tindakan
untuk mengubah atau memperbaiki resiko tersebut.
Tujuannya adalah :
1.
Memberi nasehat kepada ibu hamil serta
memberi keterangan atau jawaban tentang
resiko rekurensi terhadap penyakit herediter
serta kelainan-kelainan yang diturunkan secara
genetis.
2.
Mempersiapkan para tenaga medis untuk
menerangkan kemungkinan yang terjadi sesuai
dengan kelainan yang dapat diturunkan secara
genetis
3.
Mengurangi dalam arti mereduksi atau
mencegah kelainan-kelainan genetis, supaya
tidak dapat diturunkan

4.

Memberi jalan keluar untuk menyelesaikan


masalah.
Penyakit genetis adalah semua gangguan tubuh yang
mempunyai dasar kelainan genetis. Penyakit genetis dapat
dibagi menjadi beberapa kelompok berdasarkan pola
pewarisan penyakit tersebut. Dengan cara mengetahui hal
ini akan dapat dilaksanakan konseling genetis.
Konseling genetis diberikan kepada :
1.
Wanita hamil yang berusia lebih dari 35 tahun.
Berdasarkan kepustakaan dikatakan bahwa
wanita hamil diatas 35 tahun mempunyai resiko
tinggi mempunyai anak dengan kelainan
kromosom. Misalnya trisomi 13, 18, atau 21
atau kelainan kromosom seks seperti Turners
syndrom (45 XO), Klinefelters syndrome(47
XXY). Dari keseluruhan resiko terjadinya Down
syndrom 1 banding 800 kelahiran hidup.
Meningkat sampai 1 : 300 kelahiran hidup bagi
wanita usia 35 sampai 39 tahun dan sekitar 1 :
80 bagi wanita usia 40-45 tahun.
2.
Pernah melahirkan anak dengan kelainan
kongenital.
3.
Riwayat keluarga yang mempunyai kelainan
bawaan/cacat bawaan. Bila dalam suatu
keluarga terdapat lebih dari satu orang dengan
kelainan genetis, berarti keluarga
ini
mempunyai banyak gen yang sama. Bila
terdapat dua orang dengan kelainan yang sama
didalam suatu keluarga, maka resiko untuk anak
berikutnya
menjadi lebih besar daripada
biasanya.
4.
Perkawinan konsanguinitas. Menurut Emery
(1975), dalam penelitiannya didapati kenaikan
mortalitas pada postnatal, dan frekuensi kelainan
kongenital yang sangat berarti .
5.
Etnis tertentu yang cenderung mempunyai
kelainan tertentu. Insidensi penyakit Tay-sach lebih
banyak pada orang Yahudi, sedangkan Talasemia
lazim dijumpai pada orang-orang yang berasal dari
Mediterania.
6.
Pernah
terpapar
dengan
bahan-bahan
teratogenik. Bahan-bahan teratogenik merupakan
factor dari luar selain factor keturunan(genetic) yang
dapat menyebabkan kecacatan pada bayi yang lahir.
Terdiri dari 1. Agen-agen infektif : Rubella
( malformasi pada mata, telinga bagian dalam, dan

- 11 -

jantung), Sitomegalovirus ( mikrosefali, perkapuran


otak, kebutaan), Herpes simpleks ( mikrosefali,
mikroftalmus, retardasi mental), Toksoplasmosis
( hidrosefalus), Sifilis ( tuli congenital). 2. Radiasi :
efek radiasi pengion menyebabkan mikrosefali, spina
bifida, kebutaan. 3. Kimia (obat-obatan) : talidomide
( Amelia, meromelia). 4. Hormon : dietilstilbesterol
(kelainan fungsi reproduksi).
Pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan :
1. Analisis Kromosom
Pemeriksaan ini dapat dilakukan sejak usia kehamilan
16-18 minggu karena pada saat ini sudah terdapat sel
janin untuk dikultur yang diambil dari cairan amnion
(amniosentesis). Dengan karyotipe dapat
diketahuiadanya kelainan kromosom seperti trisomi 13,
18, atau 21(Down syndrome) atau kelainan kromosom
seks seperti Turners syndrom (45 XO), Klinefelters
syndrome(47 XXY).
2. Serum Maternal Alfa Feto Protein (SMAFP)
Merupakan protein spesifik yang diproduksi oleh janin.
Pada mulanya protein ini diproduksi dalam yolk sac, dan
pada akhir trimester pertama hampir sebagian besar
berasal dari hepar AFP dapat ditemukan dalam serum
janin, cairan amnion, dan darah ibu. Setelah usia
kehamilan 13 minggu, kadarnya dalam cairan amnion
dan serum janin akan menurun dengan cepat, sedangkan
kadar dalam serum maternal terus meningkat sampai
akhir kehamilan. Kadar -Fetoprotein dalam cairan
amnion, serum maternal ataupun keduanya dapat
menalami kenaikan pada berbagai macam keadaan :
a. Kelainan kongenital seperti : anensefal, obstruksi
esofagus,
neural tube defect, defek dinding abdomen teratoma
sakrokoksigeus, nefrosis congenital, sindroma Turner,
isoimunisasi resus .
b. Adanya perdarahan fetomaternal dimana darah janin
masuk kedalam sirkulasi ibu.
3. Biopsi vili korialis
Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk mengetahui
kelainan sitogenetik, analisa DNA, dan pemeriksaan
biokimiawi. Dengan bantuan ultrasonografi, pemeriksaan

ini dapat dilakukan pada minggu ke-9 hingga ke-11


kehamilan, sehingga merupakan alternatif dari
amniosentesis yang baru dapat dilakukan pada minggu
ke-15 hingga ke-20 kehamilan. Dengan kesempatan
pemeriksaan secara lebih dini, diagnosa kelainan genetic
dapat ditegakkan lebih awal sehingga bila terdapat
indikasi untuk mengakhiri kehamilan dapat dilakukan
dengan risiko minimal terhadap ibu. Resiko abortus
spontan masih belum diketahui, tetapi bias lebih tinggi
dibanding amniosentesis, selain itu dapat terjadi infeksi
maternal yang berat.
4. Ultrasonografi (USG)
Dengan USG saat ini sudah dapat dideteksi
adanya kelainan struktur janin sebelum kehamilan 20
minggu. Pemeriksaan biasanya dilakukan secara serial.
- Hidrosefalus :
Diagnosis hidrosefalus dapat ditegakkan bila pada
kehamilan 18 mingu atau lebih dijumpai ratio Ventrikel
lateral dan Lebar hemisfer (V/H) lebih dari 0,5.
- Anensefalus : dapat dideteksi sejak usia kehamilan 12
minggu dengan gambaran yang spesifik berupa tidak
terlihatnya bagian puncak kepala janin.
- Mikrosefalus : bila ukuran lingkar kepala dibawah 3
Deviasi standar
- Ensefalokel : biasanya disertai hidrosefalus
- Spina bifida : memberikan gambaran yang spesifik,
gambaran parallel vertebra didaerah defek akan berubah
dan terlihat sebagai garis divergen, menyerupai huruf Y
- Thoraks : kelainan paru, jantung, hidrotoraks
- Abdomen : obstruksi traktus gastrointestinal, omfalokel,
hernia umbilikalis, hernia diagfragma.
Polikistik ginjal
- Ekstremitas : fokomelia, dwarfisme, dll.
II. PENYAKIT JANTUNG PADA KEHAMILAN
Frekuensi penyakit jantung dalam kehamilan kirakira 1 4%. Di Indonesia, angka kematian ibu akibat
penyakit jantung dalam kehamilan berkisar antara 1 2%.
Penyakit jantung rematik merupakan jenis penyakit jantung
terbanyak, dan lebih dari 90% biasanya dengan kelainan
katup mitral (stenosis katup mitral), disusul penyakit
jantung kongenital dan penyakit otot jantung.

Pasien dengan penyakit jantung biasanya dibagi dalam 4


golongan. Klasifikasi fungsional yang diajukan oleh New
York Heart Association adalah:
Klas I : Aktivitas tidak terganggu (tidak usah membatasi
kegiatan fisik).
Klas II : Aktivitas fisik terbatas, namun tak ada gejala saat
istirahat (bila melakukan aktifitas fisik maka terasa
capai, jantung berdebar-debar, sesak nafas atau
terjadi angina pektoris).
Klas III : Aktivitas ringan sehari-hari terbatas (kalau
bekerja sedikit saja merasa capai, sesak nafas dll).
Klas IV :Waktu istirahat sudah menimbulkan keluhan
(memperlihatkan gejala-gejala dekompensasio
walaupun dalam istirahat).
Penyakit jantung yang berat dapat menyebabkan
partus prematurus atau kematian intrauterin karena
oksigenasi janin terganggu. Dengan kehamilan pekerjaan
jantung menjadi sangat berat sehingga klas I dan II dalam
kehamilan dapat masuk ke dalam klas III atau IV.
Etiologi kelainan jantung dapat primer maupun
sekunder. Kelainan primer akibat kelainan kongenital,
katup, iskemik dan kardiomiopati. Sedangkan sekunder
akibat penyakit lain seperti hipertensi, anemia berat, dll.
A. ANAMNESIS.
Pada pasien tanpa riwayat penyakit jantung
sebelumnya, harus ditanyakan mengenai riwayat demam
rematik atau penyakit-penyakit lainnya yang berhubungan
dengan penyakit jantung seperti demam scarlet, sistemik
lupus eritematosus, penyakit paru-paru, penyakit ginjal,
difteri atau pneumonia, riwayat perawatan di Rumah sakit
dan riwayat operasi besar sebelumnya.
Perlu ditanyakan juga mengenai tanda-tanda dan
gejala penyakit jantung seperti sianosis pada waktu lahir
atau waktu aktivitas, squatting pada masa kanak-kanak,
infeksi saluran napas berulang, gangguan irama jantung,
dispnu pada saat istirahat atau aktifitas, batuk-batuk lama,
hemoptisis, asma, nyeri dada, riwayat keluarga dengan
penyakit jantung dan kelainan-kelainan kongenital.
B. PEMERIKSAAN FISIK.
Pada pemeriksaan fisik perlu dievaluasi
mengenai Berat Badan dan Tinggi Badan, kelainan pada

- 12 -

wajah, jari-jari dan tubuh yang menunjukkan kelainan


kongenital dan perubahan-perubahan pada kulit seperti
sianosis, pucat, angioma, xantelasma, dan xanthoma.
Tekanan darah harus diukur secara hati-hati dengan cuff
yang sesuai, kalau perlu pada kedua lengan dan pada
beberapa posisi. Denyut nadi radial harus dinilai dengan
cermat, pada Aorta Insufisiensi dapat dijumpai denyut yang
kollaps (Collapsing pulse), denyut yang lemah pada cardiac
output yang rendah, pulsus alternans atau pulsus
paradoksus.

E. PENANGANAN
Pada penderita penyakit jantung diusahakan
untuk membatasi penambahan berat badan yang berlebihan,
anemia secepat mungkin diatasi, infeksi saluran pernafasan
atas dan preeklampsia sedapat-dapatnya dijauhkan karena
sangat memberatkan pekerjaan jantung.
1.

Inspeksi pada kepala dan wajah untuk mencari


adanya tanda-tanda kelainan kongenital, pengukuran JVP
dan penilaian denyut karotid dan kelenjar thyroid. Inspeksi
dan palpasi pada dada untuk mencari adanya kelainan
bentuk dinding toraks seperti pectus excavatum, precordial
bulging, denyut apeks kordis, thrill. Pada auskultasi perlu
dinilai bunyi jantung I, II, III, IV, murmur jantung, opening
snap, gallop dsb. Selanjutnya juga perlu dilakukan
pemeriksaan pada paru-paru, abdomen dan ekstremitas
serta sistim-sistim organ tubuh lainnya.
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Laboratorium rutin, seperti hematologis, kimia
darah, gula darah, dsb.
2.
EKG, bila perlu dapat dilakukan monitor 24 jam.
3.
Phonokardiogram, untuk menilai bunyi jantung
dan murmur.
4.
Ekokardiografi.
5.
Lain-lain, seperti kultur tenggorok (throat
culture), C-reactive protein, ASTO, kultur darah.
D. DIAGNOSIS
Diagnosis biasanya dapat ditegakkan bila ditemukan
adanya satu diantara gejala-gejala berikut :
1.
Bising diastolik, presistolik, atau bising jantung
terus-menerus;
2.
Bising jantung yang nyaring, terutama bila
disertai thrill;
3.
Pembesaran jantung yang jelas pada gambaran
foto toraks;
4.
Aritmia yang berat.
Kadang-kadang
penyakit
jantung
dalam
kehamilan baru diketahui kalau sudah terjadi
dekompensasio seperti adanya sesak nafas, sianosis, edema
atau ascites.

2.
3.

Saat-saat berbahaya adalah pada :


Kehamilan 28 32 minggu karena merupakan
puncak hemodilusi,sehingga beban jantung akan
bertambah.
Partus kala II karena venous return yang
meningkat saat mengedan
Setelah kala III selesai, dan masa postpartum
sebagai akibat kembalinya cairan tubuh ke
dalam sistim sirkulasi sehingga beban jantung
bertambah berat. Pemasangan gurita dan
kantong pasir di dinding perut dapat dilakukan
untuk mencegah perubahan mendadak sirkulasi
didaerah abdominal.

A. KELAS I DAN II
Umumnya penderita dapat meneruskan
kehamilan sampai cukup bulan dan melahirkan
pervaginam. Namun tetap harus diwaspadai terjadinya
gagal jantung pada kehamilan, persalinan dan nifas. Faktor
pencetus utama terjadinya gagal jantung adalah
endokarditis, oleh karena itu semua wanita hamil dengan
penyakit jantung harus sedapat mungkin dicegah terjadinya
infeksi terutama infeksi saluran napas atas .
Dalam penanganan penyakit jantung selama
kehamilan terdapat 4 hal yang perlu diperhatikan, yaitu :
1.
2.

3.

Cukup istirahat ( 10 jam istirahat malam, jam setiap


kali setelah makan ) dan hanya pekerjaan ringan yang
diizinkan.
Harus dilakukan pencegahan terhadap kontak dengan
orang-orang yang dapat menularkan infeksi saluran
nafas atas, merokok, penggunaan obat-obat yang
memberatkan pekerjaan jantung.
Tanda-tanda dini dekompensasio harus cepat
diketahui, seperti adanya batuk, ronki basal, dispnoe
dan hemoptoe.

4.

Sebaiknya pasien masuk rumah sakit 2 minggu


sebelum persalinan untuk istirahat.

Persalinan biasanya pervaginam, kecuali ada indikasi


obstetri untuk seksio sesarea. Penggunaan teknik analgesia
untuk menghilangkan nyeri persalinan sangat dianjurkan,
yang umum dipakai adalah analgesia epidural. Apabila
akan dilakukan seksio sesarea, kebanyakan klinikus
menyukai analgesia epidural namun penggunaan harus hatihati pada hipertensi pulmonar. Anestesi umum dengan
tiopental, suksinil kolin, N2O dan 30 % O2 juga
memberikan hasil yang memuaskan.
Beberapa hal penting yang perlu diperhatikan pada
persalinan pervaginam adalah :
1
Ibu harus dalam posisi setengah duduk (kepala dan
dada ditinggikan) dan miring ke kiri.
2
Penolong persalinan harus memberikan pendekatan
psikologis supaya ibu tetap tenang dan merasa aman.
3
Untuk mencegah timbulnya dekompensasio kordis
sebaiknya dibuat daftar pengawasan khusus untuk
mencatat nadi dan pernapasan secara berkala (tandatanda vital harus dimonitor diantara tiap his, dalam
kala I setiap10-15 menit dan dalam kala II setiap 10
menit. Apabila terdapat peningkatan denyut nadi lebih
dari 115 x/mt atau peningkatan respirasi lebih dari 28
x/mt dan disertai dispnu merupakan tanda-tanda dini
kegagalan ventrikel, dan pasien perlu diberikan
morfin, digitalis, oksigen dan diuretik).
4
Bila dibutuhkan oksitosin, berikan dalam konsentrasi
tinggi (20 U/ltr) dengan tetesan rendah dan
pengawasan keseimbangan cairan.
5
Nyeri persalinan dapat diatasi dengan pemberian obat
seperti Tramadol 100 mg supositoria, pethidin 50 mg
IM, atau morphin 10-15 mg IM.
6 Persalinan kala II biasanya diakhiri dengan ekstraksi
forseps atau ekstraksi vakum dan sedapat mungkin
ibu dilarang mengedan.
7 Penanganan kala III dilakukan secara aktif, namun
pemakaian
preparat
ergometrin
merupakan
kontraindikasi, karena kontraksi uterus yang
dihasilkan bersifat tonik dengan akibat terjadi
pengembalian darah ke dalam sirkulasi sistemik
kurang lebih 1 liter.
Dalam kondisi sehari-hari, apabila ditemukan
pasien dengan kegagalan jantung maka penanganan awal

- 13 -

harus mencakup langkah-langkah standar resusitasi,


termasuk diantaranya:

Perhatikan airway, breathing dan circulation.

Bagi ibu hamil, posisi yang dianjurkan adalah


setengah duduk miring ke kiri, untuk mencegah
efek hipotensi akibat penekanan vena cava
inferior oleh uterus gravidarum.

Pemberian Morfin / petidin, Bloker atau


diuretik.

Digitalisasi.

Antibiotika
untuk
profilaksis
terhadap
endokarditis.
B. KELAS III DAN IV
Bila seorang ibu hamil dengan kelainan jantung
kelas III dan IV ada dua kemungkinan penatalaksanaan
yaitu : terminasi kehamilan atau meneruskan kehamilan
dengan tirah baring total dan pengawasan ketat, dan ibu
dalam posisi setengah duduk.
Kelas III sebaiknya tidak hamil, kalau hamil
pasien harus dirawat di Rumah Sakit selama kehamilan,
persalinan dan nifas, dibawah pengawasan ahli penyakit
dalam dan ahli kebidanan, atau dapat dipertimbangkan
untuk dilakukan abortus terapeutikus. Persalinan
hendaknya pervaginam dan dianjurkan untuk sterilisasi.
Kelas IV tidak boleh hamil. Kalau hamil juga,
pimpinan yang terbaik ialah mengusahakan persalinan
pervaginam.
C. PENGAWASAN NIFAS
Pengawasan nifas sangat penting diperhatikan,
mengingat kegagalan jantung dapat terjadi pada saat nifas,
walaupun pada saat kehamilan atau persalinan tidak terjadi
kegagalan jantung. Komplikasi-komplikasi nifas seperti
perdarahan post partum, anemia, infeksi dan tromboemboli
akan lebih berbahaya pada pasien-pasien dengan penyakit
jantung.
Sebaiknya penderita penyakit jantung dirawat di
rumah sakit sekurang-kurangnya 14 hari
setelah
melahirkan dengan istirahat dan mobilisasi tahap demi
tahap serta diberi antibiotika untuk mencegah endokarditis.
Laktasi dibolehkan bagi wanita yang sanggup
secara fisik, namun bagi penderita penyakit jantung kelas
III dan IV tetap dilarang untuk menyusui.

REPRODUKSI
Dalam konseling prakonsepsi, kepada calon ibu
hamil dan partnernya harus diberikan penjelasan yang
menyeluruh tentang kondisi penyakit jantung yang dialami
dan risiko-risiko yang akan terjadi dalam kehamilannya.
Kepada pasien jantung kelas I dan II yang
menginginkan kehamilan, harus dilakukan optimalisasi
kondisi jantung sehingga komplikasi yang dapat terjadi
dapat diminimalisasi. Sedangkan bagi pasien dengan kelas
III dan IV dianjurkan untuk tidak menikah, atau bila
menikah dianjurkan menghindari kehamilan. Apabila telah
terjadi kehamilan sangat dianjurkan untuk dilakukan
terminasi kehamilan, sebaiknya sebelum minggu ke 12
dimana risikonya masih minimal.
Konseling tentang kontrasepsi selama konseling
prakonsepsi harus mencakup keseluruhan informasi tentang
metode kontrasepsi yang tersedia serta efek samping yang
dapat ditimbulkan. Secara umum preparat hormonal kurang
disukai, oleh karena resiko tromboemboli yang dapat
terjadi. Namun pemberian preparat progestin parenteral
masih dianjurkan.
III. TEORI IMUNOLOGI PREEKLAMPSI
Beberapa teori yang diduga sebagai penyebab preeklampsia
antara lain :
1.
Fenomena immunologis ( terjadi insufisiensi
produksi blocking antibody )
2.
Perfusi plasenta yang bertambah
3.
Perubahan reaktifitas pembuluh darah
4.
Ketidakseimbangan antara prostasiklin dan
tromboksan
5.
Retensi garam dan air
6.
Menurunnya volume intravaskuler
7.
Meningkatnya iritabilitas SSP
8.
Iskemia pada uterus
Faktor tersebut saling berkaitan satu dengan yang lainnya
dalam proses terjadinya preeklampsia / eklampsia. Dari
berbagai pengamatan preeklampsia banyak terjadi pada
wanita dengan :
- Terdapatnya vili khorialis dalam jumlah banyak
(hiperplasentosis), seperti pada kehamilan kembar atau
pada mola hidatidosa.
- Pertama kali kontak denga vili khorialis
- Memiliki risiko penyakit pembuluh darah

- Memiliki factor predisposisi genetic untuk terjadinya


preeklampsia.
TEORI IMMUNOLOGI DALAM PREEKLAMPSIA
Risiko hipertensi dalam kehamilan meningkat
pada keadaan-keadaan yang menyebabkan menurunnya
blocking antibody terhadap antigen plasenta. Keadaan ini
dapat terjadi pada :
- keadaan kurang efektifnya immunisasi seperti kehamilan
pertama,
- terapi immunosupresif untuk melindungi cangkok ginjal
selama kehamilan, atau
- bila lokasi antigen plasenta lebih luas dibandingkan
dengan jumlah antibody misalnya pada
kehamilan
ganda.
Teori immunologik ini dapat menerangkan
tenteng sebab jarangnya kejadian preeklampsia yang
rekuren. Hal ini dapat diterngkan bahwa proses kehamilan
merupakan suatu proses, dimana pada kehamilan yang
pertama kalai akan timbul reaksi immunology dan akan
timbul memori immunologi untuk reaksi berikutnya. Pada
kehamilan pertama akan terjadi desensitisasi sistim
immunologik terhadap adanya gen asing, sehingga gen
asing yang akan dating pada kehamilan berikutnya tidak
menimbulkan reaksi immunologik yang terlalu kuat. Risiko
terjadinya preeklampsia pada kehamilan berikutnya relatif
kecil. Tetapi bila ibu menikah lagi dengan orang lain, maka
akan muncul gen asing baru yang belum dikenali oleh
sistim immun ibu, sehingga kemungkinan terjadi
preeklampsia akan lebih besar.
INTERAKSI
SISTIM
IMMUNOLOGI
DALAM
PREEKLAMPSIA
Secara garis besar terdapat 2 interaksi
immunologi
yang
berperan
terhadap
terjadinya
preeklampsia :
1.
Sistim immunologi jaringan mukosa, dan
2.
Peranan reaksi hipersensitifitas
1. Sistim immunologi jaringan pada preeklampsia.
Menurut Dekker yang dikutip oleh Cunningham
membuktikan bahwa aktifitas seks oral sebelum kehamilan
dapat memproteksi preeklampsia, dan disimpulkan bahwa
terjadi proses adaptasi dari antigen paternal. Demikian juga
pada wanita yang telah menikah tetapi tidak hamil dulu,
risiko terjadinya preeklampsia lebih rendah dari pada
wanita yang langsung hamil. Hal ini berhubungan dengan
keadaan bahwa permukaan mukosa saluran cerna, saluran

- 14 -

napas dan saluran kemih berhubungan dengan toleransi


immunologi. Toleransi mukosa berpotensi untuk
menurunkan risiko preeklampsia sesudah terpaparnya
saluran cerna secara rekuren dengan sperma ayah.
Proses immunitas pada jaringan mukosa
merupakan sistim tersendiri, walaupun merupakan
subsistim dari immunitas tubuh. Jaringan mukosa
mengandung jaringan limfoid yang merupakan suatu
kesatuan yang termasuk dalam Mucosa Associated
Limphoid Tissue (MALT).
Berkembangnya pengetahuan tentang respon
immun melalui saluran cerna dimulai oleh Besredka (1927)
dengan keberhasilannya menerapkan pengalaman pada
hewan percobaan dalam melakukan immunisasi melalui
mulut pada penyakit disentri dan tifus.
Polimer Immunoglobulin A (Ig A) dan
komponen sekresi (SC) merupakan kunci dalam komponen
humoral immunitas mukosa. Polimer Ig A diproduksi oleh
sel plasma submukosa. Struktur Ig A seperti juga
immunoglobulin yang lain memiliki 4 rantai subunit
monomer polipeptida. Pada ujung rantai a terdapat
kepanjangan yang mengandung sistein, sehingga
memungkinkan pengikatan oleh sulfida, membentuk
polimer Ig A. Pembentukan polimer Ig A ini sangat
menentukan pengikatan dengan reseptor pada epitel yang
disebut komponen sekresi (secretory component / SC).
Polimer Ig A dan pentamer Ig M berikatan dengan SC pada
permukaan basolateral dari sel epitel, dan kemudian
ditransport menuju permukaan lumen, dimana jaringan
ekstrasel dari SC terpisah dari transmembran.
SC ekstrasel ( suatu glikoprotein berukuran 78
kiloDalton ) dilepaskan dalam lumen, berikatan dengan Ig
A sebagai sekret-Ig S (s Ig A) atau sebagai SC bebas. SC
akan memproteksi polimer Ig A dari degradasi proteolitik.
SC dalam serum berikatan dengan polimer Ig A
melalui ikatan disulfida. Kadar SC dan Ig A dalam serum
meningkat selama kehamilan. Dalam suatu penelitian
kadar total SC selama kehamilan, pada wanita yang
mengalami hipertensi dalam kehamilan ditemukan
peningkatan awal kehamilan. Tetapi penelitian tersebut
tidak membedakan antara preeklampsi dengan hipertensi
dalam kehamilan yang lain. Penelitian lain melaporkan
tentang jumlah SC bebas yang menurun pada wanita
dengan preeklampsia.
Pada orang yang merokok terdapat peningkatan
s Ig A dalam serum. Kemudian dalam penelitian lanjut

tentang hubungan antara preeklampsia, SC dan merokok;


diperoleh hasil adanya hubungan antara kadar SC serum,
merokok dan preeklampsia. Jumlah SC meningkat pada
wanita yang merokok dibanding pada wanita yang tidak
merokok. Diantara wanita perokok, kadar SC pada
penderita preeklampsia lebih rendah dari pada yang
normotensi. Disini menunjukkan bahwa merokok
berhubungan dengan rendahnya prevalensi preeklampsia.
Mekanisme efek proteksi dari merokok dan
bagaimana merokok dapat meningkatkan kadar SC belum
diketahui secara pasti. Hanya melalui data penelitian
tersebut didapatkan kemungkinan tingginya kadar SC dapat
memproteksi terjadinya preeklampsia, SC berperanan
proteksi dalam immunitas mukosa.
Komponen sekresi (SC) dihasilkan oleh sel
epitel saluran napas, saluran kemih, hepatosit, kandung
kemih, ginjal dan jaringan mammae. Selama kehamilan
terdapat peningkatan kadar SC serum 2 kali lipat sejak
kehamilan 8-13 minggu sampai akhir kehamilan. Belum
diketahui secara pasti kenapa terjadi peningkatan kadar SC
ini. Estrogen dan beberapa sitokin mempengaruhi sintesa
SC.
Toleransi oral sudah dianggap sebagai suatu
mekanisme
untuk
proteksi
terhadap
terjadinya
preeklampsia. Kontak dengan sperma pasangan melalui
saluran genital ataupun saluran cerna berhubungan dengan
rendahnya prevalensi preeklampsia. Dalam toleransi oral
sel TH 3 atau sel T dengan reseptor gd secara keseluruhan
mensupresi respon immun untuk antigen tertentu. Sel T
dengan reseptor gd terdapat pada desidua. Walaupun
toleransi oral merupakan proses primer T-cell mediated,
tetapi dapat terjadi perubahan terhadap respon Ig A. Sel T H
3 secara predominan menimbulkan perubahan growth
factor b, yang menstimulasi kadar SC pada sel epitel dan
dalam ikatannya dengan interleukin 2 (IL-2) atau
interleukin 5 (IL-5), mempengaruhi peningkatan produksi
Ig A pada sel plasma. Kadar SC serum tidak dapat diukur
dalam konteks toleransi mukosa.
2. Peranan reaksi hipersensitifitas dalam terjadinya
preeklampsi
Secara umum dikatakan bahwa sistim
immunitas merupakan suatu sistim pertahanan terhadap
invasi benda asing, baik eksogen maupun endogen. Jika
terjadi penyimpangan respon immun dari yang semestinya
maka akan timbul kerusakan jaringan. Penyimpangan yang

membawa
kerusakan
tersebut
dinamakan
HIPERSENSITIFITAS.
Dikenal
4
jenis
reaksi
hipersensitifitas ( Reaksi anafilaktik, reaksi hipersensitifitas
sitotoksik, hipersensitifitas kompleks antigen-antibodi dan
reaksi hipersensitifitas tipe lambat ).
Pada reaksi anafilaktik gejala yang timbul
disebabkan oleh adanya substansi aktif (mediator) yang
dihasilkan oleh sel mediator yaitu sel basofil dan mastosit.
Sel mediator pertama yang dihasilkan adalah Histamin dan
Factor kemotaktik (Faktor Kemotaktik Eosinofil dan Faktor
Kemotaktik Neutrofil). Mediator kedua yang dilepaskan
adalah mediator yang dihasilkan secara tidak langsung
melalui pelepasan asam arakidonat dari molekul-molekul
fosfolipid membran sel. Asam arakidonat merupakan
substrat untuk 2 macam enzim yaitu Siklooksigenase dan
Lipooksigenase. Aktifitas enzim siklooksigenase akan
menghasilkan
bahan-bahan
Prostaglandin
dan
Tromboksan, yang sebagian dapat menyebabkan reaksi
radang dan mengubah tonus pembuluh darah. Mediator
ketiga yaitu jenis Heparin, Kemotripsin dan Faktor
Inflamasi Anafilaktik. Mediator jenis ketiga ini terikat erat
dengan matriks proteoglikan yang akan terlepas apabila ada
kenaikan NaCl.
Dalam suatu kehamilan normal akan terdapat
peningkatan plasma renin, angiotensin, aldosteron dan akan
terjadi penurunan resistensi sistim pembuluh darah. Wanita
yang hamil memiliki resistensi terhadap efek angiotensin
II, dan resistensi ini tergantung pada produksi
prostaglandin. Pemberian prostaglandin E2 dan prostasiklin
(PGI2) menurunkan efek penekanan dari angiorensin II.
Prostasiklin merupakan suatu zat yang menyebabkan
vasodilatasi, dan sangat poten menghambat agregasi
trombosit. Prostasiklin diproduksi pada epitel pembuluh
darah melalui metabolisme asam arakidonat.
Pada penderita preeklampsia tidak terdapat
resistensi terhadap angiotensin II. Hal ini terjadi karena
menurunnya produksi prostasiklin. Menurunnya produksi
prostasiklin ini karena jumlah yang dihasilkan oleh plasenta
berkurang, bukan karena berkurangnya kemampuan asam
arakidonat untuk menghasilkan prostasiklin. Produksi
prostasiklin oleh plasenta berkurang karena adanya
hipoksia, hal ini dapat disebabkan oleh adanya proses
atherosis akut sehingga terjadi pengurangan aliran
intervilli. Penurunan produksi prostasiklin secara relatif
akan meningkatkan pengaruh tromboksan. Tromboksan A2
(Tx A2) diproduksi oleh metabolisme asam arakidonat

- 15 -

trombosit. Tromboksan berpotensi menyebabkan agregasi


trombosit dan vasokonstriksi. Pada preeklampsia terdapat
dominasi dari tromboksan, sehingga pada mikrosirkulasi
akan terjadi vasokonstriksi dan agregasi trombosit,
kemudian terjadi iskemi fokal dan deposit trombosit.
Jaringan plasenta juga menghasilkan tromboksan dan akan
meningkat produksinya pada preeklampsia. Proteinuri
progresif
pada preeklampsia dapat timbul karena
banyaknyatromboksan yang diproduksi. Hipoalbumin akan
menurunkan waktu paruh prostasiklin, dan ini akan
mempertahankan terjadinya siklus patologik.
IV. ANEMIA DALAM KEHAMILAN
Anemia lebih sering dijumpai dalam kehamilan.
Hal ini disebabkan karena dalam kehamilan keperluan akan
zat-zat makanan bertambah dan terjadi pula perubahanperubahan dalam darah dan sumsum tulang.
Darah bertambah banyak dalam kehamilan,
yang lazim disebut hidramnia atau hipervolemi. Akan tetapi
bertambahnya sel-sel darah kurang dibandingakan dengan
bertambahnya plasma, sehingga terjadi pengenceran darah.
Pertambahan tersebut berbanding sebagai berikut : plasma
30 %, sel darah 18 % dan haemoglobin 19 %.
Bertambahnya darah dalam kehamilan sudah dimulai sejak
kehamilan umur 10 minggu dan mencapai puncaknya
dalam kehamilan antara 32 dan 36 minggu. Seorang wanita
hamil yang memiliki Hb kurang dari 10 g/100ml barulah
disebut menderita anemia dalam kehamilan.
Karena defisiensi makanan memegang peranan
yang sangat penting dalam timbulnya anemia, maka dapat
difahami bawa frekuensi itu lebih tinggi lagi di negerinegeri yang sedang berkembang, dibandingkan dengan
negeri yang sudah maju. Menurut penyelidikan Hoo Swie
Tjiong frekuensi anemia dalam kehamilan setinggi 18 %,
pseudoanemia 57,9 % dan wanita hamil dengan Hb 12
g/100ml atau lebih sebanyak 23,6 %; Hb rata-rata 12,3 g/ml
dalam trimester I, 11,3 g/100 ml dalam trimester II, dan
10,8 g/ 100 ml dalam trimester III. Hal itu disebabkan
karena pengenceran darah menjadi makin nyata dengan
lanjutnya umur kehamilan, sehingga frekuensi anemia
dalam kehamilan meningkat pula.
Pengaruh anemia dalam kehamilan
Anemia dalam kehamilan memberi pengaruh kurang baik
bagi ibu, baik dalam kehamilan, persalinan maupun dalam
nifas dan masa selanjutnya. Berbagai penyulit dapat timbul
akibat anemia, seperti :

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

abortus;
partus prematurus;
partus lama karena inersia uteri;
perdarahan post partum karena atonia uteri;
syok;
infeksi, baik intrapartum maupun postpartum;
anemia yang sangat berat dengan Hb kurang
dari 4 g/100 ml dapat menyebabkan
dekompensasi kordis.
Hipoksia akibat anemia dapat menyebabkan syok dan
kematian ibu pada persalinan sulit, walaupun tidak terjadi
perdarahan.
Juga bagi hasil konsepsi anemia dalam kehamilan memberi
pengaruh kurang baik seperti :
1.
kematian mudigah;
2.
kematian perinatal;
3.
prematuritas;
4.
dapat terjadi cacat bawaan;
5.
cadangan besi kurang.
Jadi anemia dalam kehamilan merupakan sebab potensial
moriditas serta mortalitas ibu dan anak.
Pembagian anemia dalam kehamilan
Anemia defisiensi besi
Anemia dalam kehamilan yang paling sering
dijumpai ialah anemia akibat kekurangan besi. Kekurangan
ini dapat disebabkan karena kurang masuknya unsure besi
dengan makanan, karena gangguan resorbsi, gangguan
penggunaan atau terlampau banyaknya besi keluar dari
badan, misalnya pada perdarahan. Keperluan besi
bertambah dalam kehamilan, terutama dalam trimester
terakhir.
Diagnosis.
Diagnosis anemia defisiensi besi yang berat
tidak sulit karena ditandai cirri-ciri yang khas bagi
defisiensi besi, yakni mikrositosis dan hipokromasia. Sifat
lain yang khas bagi defisiensi besi ialah kadar besi serum
rendah, daya ikat besi serum tinggi, protoporfirin eritrosit
tinggi dan tidak ditemukan hemosiderin (stainable iron)
dalam sumsum tulang.
Terapi
Apabila pada pemeriksaan kehamilan hanya Hb
yang diperiksa dan Hb itu kurang dari 10 g/100ml, maka
wanita dapat dianggap senagai penderita anemia defisiensi

besi, baik yang murni maupun yang dimorfis, karena


tersering anemia dalam kehamilan adalah anemia defisiensi
besi.
Pengobatan dapat dimulai dengan preparat besi
per os. Biasanya diberikan garam besi sebanyak 600-1000
mg sehari, seperti sulfas-ferrosus atau glukonas ferrosus.
Peranan vitamin C dalam pengobatan dengan besi masih
diragukan oleh beberapa penyelidik. Mungkin vitamin C
mempunyai khasiat untuk mengubah ion ferri menjadi ion
ferro yang lebih mudah diserap oleh selaput usus. Tetapi
parenteral baru diperlukan apabila penderita tidak tahan
akan obat besi, ada gangguan penyerapan, penyakit saluran
pencernaan atau apabila kehamilannya sudah tua. Besi
parenteral diberikan dalam bentuk ferri. Secara
intramuskulus dapat disuntikkan dekstran besi (Imferon)
atau sorbitol besi (Jectofer). Hasilnya lebih cepat dicapai,
hanya penderita merasa nyeri di tempat suntikan.
Secara intravena perlahan-lahan besi dapat diberikan,
seperti ferrum oksidum sakkaratum (Ferrigen, ferrivenin,
Proferrin, Vitis), sodium diferrat (Ferronascin) dan dekstran
besi (Imferon). Akhir-akhir ini Imferon banyak juga
diberikan dengan infus dalam dosis total antara 1000-2000
mg unsure besi sekaligus, dengan hasil yang sangat
memuaskan.
Transfusi darah sebagai pengobatan anemia
dalam kehamilan sangat jarang diberikan, walaupun Hbnya kurang dari 6 g/100ml apabila tidak terjadi perdarahan.
Pencegahan
Di daerah-daerah dengan frekuensi kehamilan
yang tinggi sebaiknya setiap wanita hamil diberi sulfas
ferrosus atau glukonas ferrosus, cukup 1 tablet perhari.
Selain itu wanita dinasehatkan pula untuk makan lebih
banyak protein dan sayur-sayuran yang mengandung
banyak vitamin dan mineral.
Anemia megaloblastik
Anemia megaloblastik dalam kehamilan
disebabkan karena defisiensi asam folik (pteroylglutamic
acid), jarang sekali karena defisiensi vitamin B12
Diagnosis
Diagnosis anemia megaloblastik dibuat apabila
ditemukan megaloblas atau promegaloblas dalam darah
atau sumsum tulang. Sifat khas sebagai anemia makrositer
dan hiperkhrom tidak selalu dijumpai, kecuali bila
anemianya sudah berat.

- 16 -

Diagnosis pasti baru dapat dibuat dengan percobaan


penyerapan (absorbtion test) dan percobaan pengeluaran
(clearance test) asam folik.
Terapi
Dalam pengobatan anemia megaloblastik dalam
kehamilan sebaiknya bersama-sama dengan asam folik
diberikan juga besi. Tablet asam folik diberikan dalan dosis
15-30 mg sehari. Jikalau perlu, asam folik diberikan dengan
suntikan dalam dosis yang sama.
Apabila anemia megaloblastik disebabkan oleh defisiensi
vitamin B12 (anemia pernisiosa Addison-Biermer), maka
penderita harus diobati dengan vitamin B12 dengan dosis
100-1000 mikrogram sehari, baik per os maupun
parenteral.
Anemia hipoplastik
Anemia pada wanita hamil yang disebabkan
karena sumsum tulang kurang mampu membuat sel-sel
darah baru, dinamakan anemia hipoplastik dalam
kehamilan.
Darah tepi menunjukkan gambaran normositer dan
normokrom, tidak ditemukan ciri-ciri defisiensi besi, asam
folik atau vitamin B12. Sumsum tulang bersifat normoblastik
dengan hipoplasia eritropoesis yang nyata.
Etiologi anemia hipoplastik karena kehamilan hingga kini
belum diketahui dengan pasti, kecuali yang disebabkan
oleh sepsis, sinar Roentgen, racun atau obat-obat. Karena
obat-obat penambah darah tidak memberi hasil, maka satusatunya cara untuk memperbaiki keadaan penderita adalah
transfusi darah, yang sering perlu diulang sampai beberapa
kali.
Anemia hemolitik
Anemia
hemolitik
disebabkan
karena
penghancuran sel darah merah brlangsung lebih cepat dari
pembuatannya. Secara umum anemia hemolitik dapat
dibagi dalam 2 golongan besar yakni :
1.
golongan yang disebabkan oleh faktor
intrakorpuskuler,
seperti
pada
sterositosis,
eliptositosis, anemia hemolitik herediter, thallasemia,
anemia sel sabit, hemoglobinopati C, D, G, H, I dan
paroxysmal nocturnal haemoglobinuria, dan
2.
golongan yang disebabkan oleh factor
ekstrakorpuskuler, seperti pada infeksi (malaria,
sepsis,dsb).

Gejala-gejala yang lazim dijumpai ialah gejala-gejala


proses hemolitik, seperti anemia, hemoglobinemia,
hemoglobinuria, hiperbilirubinemia, hiperurobilinuria dan
sterkobilin lebih banyak dalam feses.
Sumsum tulang menunjukkan gambaran normoblastik
dengan hiperplasia yang nyata, terutama sistim
eritropoetik.Frekuensi anemia hemolitik dalam kehamilan
tidak tinggi
Pengobatan anemia hemolitik dalam kehamilan
tergantung pada jenis dan beratnya. Obat-obat penambah
darah tidak memberi hasil. Transfusi darah yang kadangkadang diulang beberapa kali, diperlukan pada anemia
berat untuk meringankan penderitaan ibu dan untuk
mengurangi bahaya hipoksia janin. Splenektomi dianjurkan
pada anemia hemolitik bawaan dalam trimester II atau III.
Pada anemia hemolitik yang diperoleh harus dicari
penyebabnya. Sebab-sebab itu harus disingkirkan, misalnya
pemberian obat-obat yang dapat menyebabkan kelumpuhan
sumsum tulang harus segera dihentikan.
V. BAYI BERAT BADAN LAHIR RENDAH DAN
IUGR
Bayi dengan berat badan lahir rendah adalah bayi yang
lahir dengan berat badan < 2500 gr, terbagi atas :
1.
Masa kehamilan kurang dari 37 minggu dengan
berat yang sesuai ( masa kehamilan dihitung
mulai dari hari pertama haid terakhir dari haid
yang teratur )
2.
Bayi small for gestational age (SGA) yaitu, bayi
yang beratnya kurang dari berat semestinya
menurut masa kehamilannya (kecil untuk masa
kehamilan = KMK)
Untuk menentukan apakah bayi baru lahir itu prematur
(sesuai masa kehamilan = SMK), matur normal, KMK atau
besar untuk masa kehamilan (BMK) dapat dipakai tabel
growth charts of weight against gestation. Pada tabel ini
berat bayi matur normal dan bayi prematur (SMK) terletak
diantara 10th percentile dan 90th percentile. Pada bayi KMK
beratnya dibawah 10th percentile. Bila berat bayi diatas 90th
percentile ia disebut heavy for dates atau BMK.
Ciri-ciri dan masalah kedua bentuk BBLR (SMK dan
KMK) ini berbeda-beda. Oleh karena itu perlu diketahui
umur kehamilan dengan mengetahui hari pertama haid
terakhir, bunyi jantung pertama yang dapat didengar
(kehamilan 18-22 minggu), fetal quickening (kehamilan
16-18 minggu), tinggi fundus dan fetal ultrasound :

diameter biparietal atau bila diduga KMK rasio lingkar


kepala terhadap lingkaran perut harus dinilai. Secara klinik
umur kehamilan dapat diketahui dengan mengukur berat
lahir, panjang badan, lingkaran kepala (occipito-frontal
circumference) atau dengan cara Ballard dkk. Yang
menggunakan kriteria neurologik dan kriteria fisik
eksterna.

BAYI KECIL MASA KEHAMILAN (KMK) / IUGR


Banyak istilah yang digunakan untuk
menunjukkan bahwa bayi KMK ini menderita gangguan
pertumbuhan didalam uterus (intrauterine growth
retardation = IUGR) seperti pseudoprematur, small for
dates, dismatur, fetal malnutrition syndrome, chronic fetal
distress, IUGR dan small for gestational age (SGA).
Batasan yang diajukan oleh Lubchenco (1963) adalah
bahwa setiap bayi yang berat lahirnya sama dengan atau
lebih rendah dari 10th percentile untuk masa kehamilan
pada Denver intrauterine growth curve adalah bayi SGA.
Kurva ini dapat pula dipakai untuk Standard intrauterine
growth chart of low birth weight Indonesian infants.
Ada 2 bentuk IUGR, yaitu :
1. Proportionate IUGR
Janin yang menderita distress yang lama dimana gangguan
peertumbuhan terjadi berminggu-minggu sampai berbulanbulan sebelum bayi lahir, sehingga berat, panjang dan
lingkaran kepala dalam proporsi yang seimbang, akan
tetapi keseluruhannya masih berada dibawah masa gestasi
yang sebenarnya. Bayi ini tidak menunjukkan adanya
wasted oleh karena retardasi pada janin ini terjadi sebelum
terbentuknya adipose tissue.
2. Disproportionate IUGR
Terjadi akibat distress subakut. Gangguan terjadi beberapa
minggu sampai beberapa hari sebelum janin lahir. Pada
keadaan ini panjang dan lingkaran kepala normal tetapi
berat tidak sesuai dengan masa gestasi. Bayi tampak wasted
dengan tanda-tanda sedikitnya jaringan lemak dibawah
kulit, kulit kering keriput dan mudah diangkat, bayi
kelihatan kurus dan lebih panjang.
Pada IUGR perubahan tidak hanya ukuran panjang, berat
dan lingkaran kepala, akan tetapi organ-organ didalam
badanpun mengalami perubahan, misalnya Drillen (1975)
menemukan berat otak, jantung, paru dan ginjal bertambah

- 17 -

sedangkan berat hati, limpa, kelenjar adrenal dan thymus


berkurang dibandingkan bayi prematur dengan berat yang
sama. Perkembangan dari otak, ginjal dan paru sesuai
dengan masa gestasinya.
ETIOLOGI
Faktor ibu : hipertensi dan penyakit ginjal yang kronik,
perokok, penderita diabetes mellitus yang berat, toksemia,
hipoksia ibu ( tinggal di daerah pegunungan,
hemoglobinopati, penyakit paru kronik) gizi buruk, drug
abuse dan peminum alkohol. Faktor uterus dan plasenta :
kelainan pembuluh darah (hemangioma), insersi tali pusat
yang tidak normal, uterus bikornis, infark plasenta,
transfusi dari kembar yang satu ke kembar yang lain,
sebagian plasenta lepas. Faktor janin : ganda, kelainan
kromosom, cacat bawaan, infeksi dalam kandungan
(toksoplasmosis, rubella, sitomegalovirus, herpes, sifilis;
TORCH). Penyebab lain : keadaan sosial ekonomi yang
rendah, tidak diketahui.
Problematik bayi KMK :
1.
Aspirasi mekonium yang sering diikuti
pneumotoraks. Ini disebabkan distress yang
sering dialami bayi ini dalam persalinan.
Insiden Idiopathic respiratory distress syndrome
berkurang oleh karena IUGR mempercepat
maturnya jaringan paru.
2.
Usher (1970) melaporkan bahwa 50 % bayi
KMK mempunyai hemoglobin yang tinggi yang
mungkin disebabkan oleh hipoksia kronik da
dalam uterus.
3.
Hipoglikemia terutama bila pemberian minum
terlambat. Agaknya hipoglikemia ini disebabkan
oleh berkurangnya cadangan glikogen hati dan
meningginya metabolisme bayi.
4.
Keadaan lain yang mungkin terjadi : asfiksia,
prdarahan paru yang massif, hipotermia, cacat
bawaan akibat kelainan kromosom (sindrom
Downs, Turner dan lainnya), cacat bawaan oleh
karena infeksi intrauterine dan sebagainya.

Penatalaksanaan
Pada umumnya sama dengan perawatan
neonatus umumnya, seperti pengaturan suhu lingkungan,
makanan, mencegah infeksi dan lainnya, akan tetapi oleh

karena bayi ini mempunyai problematic yang agak berbeda


debgan bayi lainnya maka harus diprhatikan hal-hal berikut
ini :
1.
Pemeriksaan pertumbuhan dan perkembangan
janin intrauterine serta menemukan gangguan
pertumbuhan misalnya dengan pemeriksaan
ultrasonografi. Bila bayi lahir memerlukan
pemeriksaan yang lebih lengkap dan kemudian
sesuai dengan kelainan yang didapat.
2.
Memeriksa kadar gula darah dengan dextrostix
atau di laboratorium. Bila ditemui adanya
hipoglikemi harus diatasi.
3.
Pemeriksaan hematokrit dan mengobati
hiperviskositasnya.
4.
Bayi membutuhkan lebih banyak kalori
dibandingkan dengan bayi SMK.
5.
Melakukan tracheal-washing pada bayi yang
diduga akan menderita aspirasi mekonium.
Pengamatan lanjut
Bila bayi berat lahir rendah ini dapat mengatasi
problematic yang dideritanya, maka perlu diamati
selanjutnya oleh karena bayi ini kemungkinan akan
mengalami gangguan pendengaran, penglihatan, kognitif,
fungsi motor susunan saraf pusat dan penyakit-penyakit
seperti hidrosefalus, cerebral palsy dan sebagainya.