MAKALAH

MANIFESTASI ORAL PADA PASIEN DENGAN

DIABETES MELITUS

I Nyoman Surya Ari Wahyudi

G99142038
Periode: 10 Agustus 2015 23 Agustus 2015

Pembimbing : drg. Shinta Kartikasari

KEPANITERAAN KLINIK ILMU GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2015

A. DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Berdasarkan definisi Americn Diabetes Association (ADA) tahun 2010, diabetes melitus
(DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hipergilekmia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (Priantono dan
Sulistianingsih, 2014). Untuk klasifikasi DM menurut PERKENI atau Perkumpulan
Endokrinologi Indonesia tahun 2011 adalah:
1. DM Tipe 1
Merupakan DM yang disebabkan karena terjadinya destruksi sel beta pankreas,
umumnya terjadi defisiensi insulin absolut sehingga mutlak membutuhkan terapi
insulin. Biasanya disebabkan karena penyakit autoimun atau idiopatik.
2. DM Tipe 2
Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif
sampai dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.
3. DM Tipe Lain
a) Defek genetik fungsi sel beta
b) Defek genetik kerja insulin
c) Penyakit eksokrin pankreas seperti pankreatitis
d) Endokrinopati : akromegali, cushing, hipertiroidisme
e) Akibat obat : glukokortikoid, hipertiroidisme
f) Infeksi (citomegalovirus, rubella kongenital)
g) Kelainan imunologi yang jarang seperti antibodi anti insulin
h) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM seperti Sindrom Down,
Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner.
4. Diabetes Melitus Gestasional
(PERKENI, 2011)
B. ETIOLOGI
Beberapa ahli berpendapat bahwa dengan meningkatnya umur, maka
intoleransi terhadap glukosa juga meningkat. Pada golongan lanjut usia diperlukan
batas glukosa darah yang lebih tinggi dari pada batas yang dipakai untuk menegakkan
diagnosis diabetes melitus pada orang dewasa yang bukan merupakan golongan lanjut
usia. Intoleransi glukosa pada lanjut usia berkaitan dengan obesitas, aktivitas fisik
yang kurang, berkurangnya massa otot, penyakit penyerta, penggunaan obat-obatan,
di samping karena pada lanjut usia sudah terjadi penurunan sekresi insulin dan
resistensi insulin. Pada lebih 50 % lanjut usia diatas 60 tahun yang tanpa keluhan
ditemukan hasil Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal, namun
intoleransi glukosa ini masih belum dapat dikatakan diabetes melitus.

Menurut Jeffrey, peningkatan kadar gula darah pada lanjut usia disebabkan oleh
beberapa hal, yaitu:
1.Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang
2.Perubahan karena lanjut usia sendiri yang berkaitan dengan resistensi insulin,
akibat kurangnya massa otot dan perubahan vaskular.
3.Aktivitas fisik yang berkurang, banyak makan, badan kegemukan.
4.Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress, operasi.
5.Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan.
6.Adanya faktor keturunan.
(PB PAPDI, 2013)
C. PATOFISIOLOGI
Pada individu yang secara genetik rentan terhadap DM tipe 1, kejadian pemicu
yakni kemungkinan infeksi virus, akan menimbulkan produksi autoantibodi
terhadap sel sel beta pankreas. Destruksi sel beta yang diakibatkan hal tersebut
menyebabkan penurunan sekresi insulin dan akhirnya menyebabkan kekurangan
hormon insulin. Defisiensi insulin mengakibatkan keadaan hiperglikemia,
peningkatan lipolisis (penguraian lemak) dan katabolisme protein. Karakteristik
ini terjadi ketika sel-sel beta yang mengalami destruksi melebihi 90%.
Pada DM tipe 2 merupakan penyakit kronis yang disebabkan oleh satu atau
lebih faktor berikut ini; kerusakan sekresi insulin, produksi glukosa yang tidak
tepat di hepar, atau penurunan sensitivitas reseptor insulin perifer. Faktor genetik
merupakan hal yang signifikan dan awitan DM dipercepat oleh obesitas serta gaya
hidup sedentari (sering duduk). Stress tambahan dapat menjadi faktor penting
( Kowalak et al., 2012). Secara deskriptif, pada DM tipe 2 terdapat tiga fase urutan
fase yang terjadi secara klinis. Pertama, glukosa plasma tetap normal walaupun
terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat. Pada fase kedua,
resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin
meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah
makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin
menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata (Foster,
2000).
Diabetes gestasional terjadi ketika seorang wanita yang sebelumnya tidak
didiagnosis sebagai penderita DM memperlihatkan tanda-tanda intoleransi
glukosa selama kehamilannya. Hal ini dapat terjadi jika hormon-hormon plasenta
melawan balik kerja insulin sehingga timbul resistensi insulin. Diabetes

gestasional merupakan faktor resiko yang signifikan terjadinya DM tipe 2 di

kemudian hari. ( Kowalak et al., 2012)
D. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala kronik
(PERKENI, 2011) :
1. Gejala Akut Penyakit Diabetes Melitus
Gejala penyakit Diabetes Melitus dari satu penderita ke penderita lain bervariasi,
bahkan mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu. Permulaan
gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (poli) yaitu banyak makan (poliphagi),
banyak minum (polidipsi) dan banyak kencing (poliuri). Keadaan tersebut, jika tidak
segera diobati maka akan timbul gejala banyak minum, banyak kencing, nafsu makan
mulai berkurang/berat badan turun dengan cepat (turun 5 10 kg dalam waktu 2 4
minggu), mudah lelah, dan bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan
penderita akan jatuh koma yang disebut dengan koma diabetik.
2. Gejala Kronik Diabetes Melitus
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes Melitus adalah
kesemutan; kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal di kulit,
kram, kelelahan, mudah mengantuk, mata kabur, biasanya sering ganti kacamata,
gatal di sekitar kemaluan terutama pada wanita, gigi mudah goyah dan mudah lepas,
kemampuan seksual menurun, bahkan impotensi. Pada ibu hamil sering mengalami
keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih
dari 4 kg (Soegondo, 2004).
E. DIAGNOSIS
Pada anamnesis dapat ditemukan keluhan klasik atau non-klasik. Keluhan
klasik dapat berupa poliuria, polifagia, polidipsia dan penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain (non-klasik) dapat berupa antara
lain badan terasa lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, nyeri pada ekstremitas
yang tidak doketahui sebabnya, luka yang sulit sembuh, disfungsi ereksi pada pria,
serta pruritus vulva pada perempuan. Pada anamnesis juga dapat ditanyakan
mengenai pemeriksaan laboratorium terdahulu, status gizi, pola diet, riwayat
perubahan berat badan, tumbuh kembang, infeksi sebelumnya terutama infeksi
pada kulit, gigi, saluran kemih dan kelamin, kaki, gejala komplikasi pada ginjal,
mata, saluran pencernaan, dan riwayat pengobatan. Adanya pengobatan lain yang
dapat berpengaruh terhadap kadar glukosa darah, maupun adanya faktor resiko

DM (seperti merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner, obesitas dan

riwayat penyakit keluarga), pola hidup, psikososial, budaya, status ekonomi dan
pendidikan. Pada pemeriksaan fisik dicari tanda penyakit penyerta/komplikasi
diantaranya hipertensi, kardiomegali, infeksi paru, oedema, kulit kering dan
gangguan pulsasi pembuluh darah (Priantono dan Sulistianingsih, 2014).
Kriteria penegakan diagnosis DM adalah dengan cara sebagai berikut;
1. Gejala klasik DM ditambah Gula Darah Sewaktu 200 mg/dl. Gula darah
sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memerhatikan waktu makan terakhir, atau
2. Kadar Gula Darah Puasa 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak
mendapat kalori tambahan sedikit nya 8 jam, atau
3. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan
standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram
glukosa anhidral yang dilarutkan dalam air.
4. Pada penderita dengan gejala tidak klasik ditambah hasil pemeriksaan gula
darah abnormal minimal 2 kali.
(Gustavani, 2006; Waspadji, 2006)
Pemeriksaan HbA1c ( 6,5%) oleh ADA 2012 sudah dimasukkan menjadi
salah satu kriteria diagnosis DM, jika dilakukan pada sarana lanoratorium yang
telah tersertifikasi dengan National Glycohaemoglobin Standarization Program
(NGSP).
F. TATA LAKSANA
Tata laksana DM secara adekuat bertujuan untuk menghilangkan keluhan dan
tanda DM, mempertahankan rasa nyaman dan mencapai target glukosa darah (jangka
pendek) dan mencegah serta menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati dan
neuropati (janga panjang). Untuk mencapai tujuan tersebut, perlu dilakukan upaya
pengendalian menyeluruh terhadap glukosa darah, tekanan darah, berat badan dan
profil lipid. Agar tujuan tersebut dapat tercapai, perlu dilakukan pengelolaan secara
holistik dengan perubahan gaya hidup dan perawatan mandiri (Priantono

dan

Sulistianingsih, 2014). Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan

latihan jasmani selama beberapa waktu (24 minggu). Apabila kadar glukosa darah
belum

mencapai

sasaran,

dilakukan

intervensi

farmakologis

dengan

obat

hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO
dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi.
Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat,

berat badan yang menurun dengan cepat, dan adanya ketonuria, insulin dapat segera
diberikan (PERKENI, 2011).
Pilar penatalaksanaan DM menurut PERKENI terdiri dari edukasi, terapi nutrisi
medis, latihan jasmani dan intervensi farmakologis.
1. Edukasi
Edukasi mengenai pengertian DM, promosi perilaku hidup sehat,
pemantauan glukosa darah mandiri, serta tanda dan gejala hipoglikemia
beserta cara mengatasinya perlu dipahami oleh pasien.
2. Terapi Nutrisi Medis
Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan
DM secara total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara
menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain
serta pasien dan keluarganya). Setiap penderita DM sebaiknya mendapat TNM
sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan
makan pada penyandang DM hampir sama dengan anjuran makan untuk
masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan
kebutuhan kalori dan zat gizi masingmasing individu. Pada penyandang
diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal
makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan
obat penurun glukosa darah atau insulin.
Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:
a) Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 4565% total asupan energi. Pembatasan
karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan. Makanan harus mengandung
karbohidrat terutama yang berserat tinggi. Gula dalam bumbu diperbolehkan
sehingga penyandang diabetes dapat makan sama dengan makanan keluarga
yang lain. Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi. Pemanis
alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi batas
aman konsumsi harian (Accepted Daily Intake). Makan tiga kali sehari untuk
mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari, kalau diperlukan dapat
diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari
kebutuhan kalori sehari.
b) Lemak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 2025% kebutuhan kalori dan tidak
diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. Bahan makanan yang perlu
dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara

lain: daging berlemak dan whole milk. Anjuran konsumsi kolesterol <200
mg/hari.
c) Protein
Dibutuhkan sebesar 10 20% total asupan energi.. Sumber protein yang
baik adalah seafood, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu
rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, dan tempe. Pada pasien dengan
nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 gram/KgBB perhari atau
10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.
d) Natrium
Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran
untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7
gram (1 sendok teh) garam dapur. Mereka yang hipertensi, pembatasan
natrium sampai 2400 mg. Sumber natrium antara lain adalah garam dapur,
vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.
e) Serat
Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan
mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran serta
sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral,
serat, dan bahan lain yang baik untuk kesehatan. Anjuran konsumsi serat
adalah 25 g/hari.
f) Pemanis Alternatif
Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak
berkalori. Termasuk pemanis berkalori adalah gula alkohol dan fruktosa. Gula
alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan xylitol.
Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan
kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari. Fruktosa tidak
dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek samping pada
lemak darah. Pemanis tak berkalori yang masih dapat digunakan antara lain
aspartam, sakarin, acesulfame potassium, sukralose, dan neotame. Pemanis
aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman.
Kebutuhan kalori dilakukan dengan memperhitungkan kalori basal.
Kebutuhan kalori ini besarnya 25 (perempuan) sampai dengan 30 (laki-laki)
kalori/KgBB ideal, ditambah atau dikurangi tergantung dari beberapa faktor

seperti jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll. Perhitungan berat
badan ideal (BBI) dilakukan dengan rumus Broca yang dimodifikasi, yaitu
BBI = 90% x (tinggi badan dalam cm 100) x 1 Kg
Bagi pria dengan tinggi badan < 160cm dan perempuan <150cm rumus
dimodifikasi menjadi; BBI= (tinggi badan dalam cm 100) x 1 Kg. Berat
badan normal dikatakan bila BBI 10%, kurus < BBI- 10%, gemuk >BBI
+10% (Priantono dan Sulistianingsih, 2014).
3. Latihan Jasmani
Kegiatan jasmani seharihari dan latihan jasmani secara teratur (34 kali
seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam
pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan seharihari seperti berjalan kaki ke pasar,
menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan. Latihan jasmani selain
untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan
memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa
darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat
aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan
jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.
Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan,
sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan
kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalasmalasan.
4. Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan
jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan
bentuk suntikan.
a). Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:
1) Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid
Sulfonilurea: Obat golongan ini mempunyai efek utama
meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan
pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang,
namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih.
Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai
keadaaan seperti pada orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang
nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan
sulfonilurea kerja panjang.

Glinid: merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan

sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase
pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid
(derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini
diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi
secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post
prandial.
2) Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
Tiazolidindion (pioglitazon):
berikatan pada Peroxisome
Proliferator Activated Receptor Gamma (PPARg), suatu reseptor inti di
sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan
resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut
glukosa,

sehingga

meningkatkan

ambilan

glukosa

di

perifer.

Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung

kelas IIV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga
pada

gangguan

faal

hati.

Pada

pasien

yang

menggunakan

tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.

3) Penghambat glukoneogenesis (metformin)
Metformin: obat ini mempunyai efek utama mengurangi
produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki
ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes
gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasienpasien
dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular,

sepsis,

renjatan,

gagal

jantung).

Metformin

dapat

memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut

dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Selain itu harus
diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada awal
penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping
obat tersebut.
4) Penghambat absorpsi

glukosa:

penghambat

glukosidase

alfa

(Acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus
halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah
sesudah

makan.

Acarbosemtidak

menimbulkan

efek

samping

hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah

kembung dan latulens.
5) DPPIV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP1) merupakan suatu hormon
peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini
disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke dalam
saluran pencernaan. GLP1 merupakan perangsang kuat penglepasan
insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun
demikian, secara cepat GLP1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase4
(DPP4), menjadi metabolit GLP1(9,36)amide yang tidak aktif. Sekresi
GLP1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upaya yang ditujukan untuk
meningkatkan GLP1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam
pengobatan DM tipe 2. Peningkatan konsentrasi GLP1 dapat dicapai
dengan pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP4
(penghambat DPP4), atau memberikan hormon asli atau analognya
(analog incretin=GLP1 agonis). Berbagai obat yang masuk golongan
DPP4 inhibitor, mampu menghambat kerja DPP4 sehingga GLP1 tetap
dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif dan mampu
merangsang penglepasan insulin serta menghambat penglepasan
glukagon.
b) Suntikan
Terapi dengan obat suntikan diantaranya adalah dengan pemberian
insulin dan Agonis GLP-1
1) Insulin
Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi
prandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi
insulin yang fisiologis. Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi
insulin basal, insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin
basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa,
sedangkan

defisiensi

insulin

prandial

akan

menimbulkan

hiperglikemia setelah makan. Terapi insulin untuk substitusi

ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi.

Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah mengendalikan glukosa

darah basal (puasa, sebelum makan). Hal ini dapat dicapai dengan
terapi oral maupun insulin. Insulin yang dipergunakan untuk
mencapai sasaran glukosa darah basal adalah insulin basal (insulin
kerja sedang atau panjang). Penyesuaian dosis insulin basal untuk
pasien rawat jalan dapat dilakukan dengan menambah 24 unit setiap
34 hari bila sasaran terapi belum tercapai. Apabila sasaran glukosa
darah basal (puasa) telah tercapai, sedangkan A1C belum mencapai
target, maka dilakukan pengendalian glukosa darah prandial (mealrelated). Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa
darah prandial adalah insulin kerja cepat (rapid acting) atau insulin
kerja pendek (short acting). Kombinasi insulin basal dengan insulin
prandial dapat diberikan subkutan dalam bentuk 1 kali insulin basal
+ 1 kali insulin prandial (basal plus), atau
1 kali basal + 2 kali prandial (basal 2 plus), atau 1 kali basal + 3 kali
prandial (basal bolus). Insulin basal juga dapat dikombinasikan
dengan OHO untuk menurunkan glukosa darah prandial seperti
golongan obat peningkat sekresi insulin kerja pendek (golongan
glinid), atau penghambat penyerapan karbohidrat dari lumen usus
(acarbose). Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan
dengan kebutuhan pasien dan respons individu, yang dinilai dari
hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian.
2) Agonis GLP-1
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP1 merupakan
pendekatan baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP1 dapat bekerja
sebagai perangsang pelepasan insulin yang tidak menimbulkan
hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang biasanya terjadi
pada pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP1
bahkan mungkin menurunkan berat badan. Efek agonis GLP1 yang
lain adalah menghambat pelepasan glukagon yang diketahui
berperan pada proses glukoneogenesis. Pada percobaan binatang,
obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek
samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah
dan muntah.

c) Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah,
untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar
glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila
diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO
sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi (secara terpisah ataupun fixedcombination dalam bentuk tablet tunggal), harus dipilih dua macam obat dari
kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar
glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari
kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien
yang disertai dengan alasan klinis di mana insulin tidak memungkinkan untuk
dipakai, terapi dengan kombinasi tiga OHO dapat menjadi pilihan. Untuk
kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi
OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang)
yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi
tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik
dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah
adalah 610 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan
evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan
harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari
masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan terapi kombinasi
insulin.
G. KOMPLIKASI
1. Komplikasi akut
Keadaan yang termasuk dalam komplikasi akut DM adalah ketoasidosis diabetik
(KAD) dan Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH). Pada dua keadaan ini kadar
glukosa darah sangat tinggi (pada KAD 300-600 mg/dL, pada SHH 600-1200 mg/dL),
dan pasien biasanya tidak sadarkan diri. Karena angka kematiannya tinggi, pasien
harus segera dibawa ke rumah sakit untuk penanganan yang memadai. Keadaan
hipoglikemia juga termasuk dalam komplikasi akut DM, di mana terjadi penurunan
kadar glukosa darah sampai < 60 mg/dL. Pasien DM yang tidak sadarkan diri harus
dipikirkan mengalami keadaan hipoglikemia. Hal-hal yang dapat menyebabkan
terjadinya hipoglikemia misalnya pasien meminum obat terlalu banyak (paling sering

golongan sulfonilurea) atau menyuntik insulin terlalu banyak, atau pasien tidak makan
setelah minum obat atau menyuntik insulin.
Gejala hipoglikemia antara lain banyak berkeringat, berdebar-debar, gemetar, rasa
lapar, pusing, gelisah, dan jika berat, dapat hilang kesadaran sampai koma. Jika pasien
sadar, dapat segera diberikan minuman manis yang mengandung glukosa. Jika
keadaan pasien tidak membaik atau pasien tidak sadarkan diri harus segera dibawa ke
rumah sakit untuk penanganan dan pemantauan selanjutnya (Regina, 2012).
2. Komplikasi kronik
Penyakit diabetes melitus yang tidak terkontrol dalam waktu lama akan
menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah (angiopati) dan saraf (neuropati).
Pembuluh darah yang dapat mengalami kerusakan dibagi menjadi dua jenis, yakni
pembuluh darah besar (makroangiopati) dan kecil (mikroangiopati) (Regina, 2012).
Mikroangiopati merupakan komplikasi yang terjadi paling dini diikuti dengan
makroangiopati dan neuropati (Priantono dan Sulistianingsih, 2014).
Yang termasuk dalam pembuluh darah besar antara lain; pembuluh darah jantung,
yang jika rusak akan menyebabkan penyakit jantung koroner dan serangan jantung
mendadak. Pembuluh darah tepi, terutama pada tungkai, yang jika rusak akan
menyebabkan luka iskemik pada kaki, serta pada pembuluh darah otak, yang jika
rusak akan dapat menyebabkan stroke dan penyakit serebrovaskuler.
Kerusakan pembuluh darah kecil (mikroangiopati) misalnya mengenai
pembuluh darah retina (retinopati diabetik) dan dapat menyebabkan kebutaan. Selain
itu, dapat terjadi kerusakan pada pembuluh darah ginjal yang akan menyebabkan
nefropati diabetikum. Gangguan lain yang dapat disebabkan mikroangiopati juga
meliputi gangguan disfungsi ereksi.
Pada neuropati, saraf yang paling sering rusak adalah saraf perifer, yang
menyebabkan perasaan kebas atau baal pada ujung-ujung jari. Karena rasa kebas,
terutama pada kakinya, maka pasien DM sering kali tidak menyadari adanya luka
pada kaki, sehingga meningkatkan risiko menjadi luka yang lebih dalam (ulkus kaki)
dan perlunya melakukan tindakan amputasi. Selain kebas, pasien mungkin juga
mengalami kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, lebih terasa sakit di malam hari
serta kelemahan pada tangan dan kaki. Pada pasien yang mengalami kerusakan saraf
perifer, maka harus diajarkan mengenai perawatan kaki yang memadai sehingga
mengurangi risiko luka dan amputasi (Regina, 2012).

H. MANIFESTASI ORAL PADA DIABETES MELITUS

Pada penderita dengan DM yang telah mengalami komplikasi kronik, dapat
ditemukan beberapa komplikasi yang terjadi di dalam rongga mulut. Selain itu pula
terdapat studi yang menyatakan bahwa untuk membantu screening diagnostik orang
dengan DM dapat digunakan temuan gingivitis, periodontitis, perdarahan pada
mukosa jaringan mulut, dan juga perdarahan pada sulcus gingiva. Beberapa
komplikasi oral yang terjadi pada penderita DM diantaranya adalah;
1. Gingivitis dan periodontitis
2. Xerostomia dan perubahan komposisi saliva
3. Dental karies hingga tanggalnya gigi
4. Lesi mukosa oral dan lidah
5. Lesi osteolitik periadikular
(Straka, 2011)
Komplikasi stomatologis paling serius yang ditimbulkan oleh DM adalah
periodontitis yang selalu disertai dengan gingivitis. DM tipe 2 merupakan penyebab
dari beberapa jenis periodontitis yang parah dan merupakan faktor resiko yang
meningkatkan kejadian periodontitis hingga 3 kali lipat (Straka, 2011). Mekanisme
bagaimana terjadinya gangguan pada bagian oral pada DM secara singkat dapat
dilihat pada gambar berikut

Gambar 1. Manifestasi oral pada DM; mekanisme dan kaitan satu dengan lain (Gandara dan
Morton, 2011)

Pada penderita diabetes, fungsi beberapa sel yang berperan dalam respons
inflamasi seperti neutrofil, monosit, dan makrofag mengalami perubahan. Terdapat
defisiensi fungsi neutrofil yang menyebabkan terhambatnya kemotaksis, fagositosis,
serta perlekatan sel. Sel-sel tersebut merupakan lini awal pertahanan tubuh sehingga
inhibisi fungsinya akan menghambat destruksi bakteri pada bagian pocket gingival
dan meningkatkan destruksi jaringan periodontal. Selain itu, makrofag dan monosit
juga meningkatkan produksi pro-inflammatory cytokine serta mediator-mediator lain
seperti tumor necrosis factor (TNF-). Peningkatan produksi tersebut akan
memperparah destruksi pada sel host. Selain perubahan fungsi sel diatas, pada pasien
diabetes, fibroblas yang merupakan sel reparatif primer pada jaringan periodonsium
tidak dapat berfungsi dengan baik. Selain karena sintesis kolagen yang berkurang,
kolagen yang diproduksi fibroblas rentan terdegradasi oleh enzim matriks
metalloproteinase yang jumlah produksinya meningkat pada pasien diabetes. Selain
itu, pada kondisi hiperglikemik, terjadi pula inhibisi proliferasi osteoblas yang
menurunkan pembentukan tulang serta properti mekanik dari tulang yang baru
terdeposisi sehingga menyebabkan lesi osteolitik. Pada kondisi hiperglikemik, protein
serta molekul matriks mengalami non-enzymatic glycosylation yang menghasilkan
advanced glycation end products (AGEs) pada jaringan, termasuk jaringan
periodonsium. AGEs merupakan rantai utama yang menghubungkan banyak
komplikasi diabetes karena AGEs menyebabkan abnormalitas fungsi sel endotel serta
perubahan pertumbuhan dan proliferasi pembuluh darah kapiler. Akumulasi AGEs
pada pasien diabetes meningkatkan intensitas respons inflamasi monosit dan
makrofag, yang ditunjukkan dengan meningkatnya produksi proinflammatory
cytokine seperti IL-1 dan TNF-. Selain itu, AGEs juga berinteraksi dengan kolagen
dan membuat kolagen lebih sulit diperbaiki bila mengalami kerusakan. Akibatnya,
kolagen pasien diabetes lebih mudah terdegradasi (Indrasari, 2013).

Xerostomia atau mulut kering adalah kondisi yang diakibatkan oleh kurangnya
sekresi saliva atau air liur. Xerostomia pada DM terjadi karena gangguan kongenital
neuropati atau karena adanya kerusakan pada nervus kranial VII (nevus fasialis) dan
nervus kranialis IX (nervus glosofaringeal) yaitu nervus yang menginervasi kelenjar
parotis (69%) yang merupakan sumber penghasil saliva(Kartimah, 2006).

Selain itu beberapa literatur menyebutkan sialosis sebagai salah satu

konsekuensi spesifik diabetes. Dalam sialosis akibat DM, peningkatan volume
kelenjar disebabkan adanya infiltrasi lemak di parenkim. Perubahan ini dapat
ditemukan baik di kelenjar asinar serta sel duktal. Sialosis dapat merupakan kelainan
multi faktorial dari kelenjar saliva yang ditandai dengan pertumbuhan bilateral tanpa
disertai nyeri. Pertumbuhan ini sering terlihat terutama di kelenjar parotis dan diikuti
dengan penurunan produksi saliva yang menyebabkan xerostomia. Selain itu dengan
adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan umur akan
menurunkan produksi saliva dan mengubah komposisinya (Babu et al., 2014).
Proses aging menyebabkan perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva,
dimana bagian parenkim hilang dan akan digantikan oleh jaringan ikat dan lemak.
Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva sehingga xerostomia
menyebabkan mengeringnya selaput lendir. Mukosa mulut menjadi kering, mudah
mengalami iritasi dan infeksi. Keadaan ini disebabkan oleh karena tidak adanya daya
lubrikasi dan proteksi dari saliva. Rasa pengecapan dan proses berbicara juga akan
terganggu. Kekeringan pada mulut menyebabkan fungsi pembersih saliva berkurang,
sehingga terjadi radang dari selaput lendir yang disertai keluhan mulut terasa seperti
terbakar. Selain itu, fungsi anti bakteri dari saliva pada penderita xerostomia akan
berkurang sehingga menyebabkan timbulnya proses karies gigi lebih rentan terjadi
pada pasien DM terlebih bila kebersihan rongga mulut tidak dijaga dengan baik
(Kartimah, 2006; Marchella dan Lestari, 2012).
Candidosis oral adalah infeksi oportunistik yang disebabkan oleh Candida
albicans. Banyak faktor predisposisi dapat menyebabkannya termasuk merokok,
xerostomia, kelainan endokrin dan penyakit metabolisme. Faktor-faktor lain juga
terlibat seperti usia tua, obat-obatan, Cushing syndrome, keganasan, dan penggunaan
gigi tiruan. Candidosis oral dapat dibedakan menjadi

primer dan sekunder.

Candidosis oral primer dapat dikelompokkan menjadi akut (pseudomembran dan

eritematosa), kronis (pseudomembran, eritematosa dan hiperplastik) dan lesi terkait
candida atau candida associated lession. Candidosis pseudomembranosa juga dikenal
sebagai oral thrush. Hal ini ditandai dengan adanya bercak putih krem yang jika
dihapus, menyisakan bagian eritematosa di dasarnya dan perdarahan pada mukosa
mulut. Bagian palatum molle atau langit-langit lunak adalah daerah yang paling sering
terkena diikuti oleh pipi, lidah dan gingiva. Hal ini dapat terjadi secara kronis pada

pasien yang immunocompromised. Candidosis eritematosa dapat terjadi secara akut

atau kronis, yang biasanya terjadi akibat dari penggunaan steroid dan antibiotik
spektrum luas dan terutama mempengaruhi lidah. Candidosis lidah hiperplastik atau
dikenal sebagai leukoplakia candida yang tampak sebagai lesi keputihan meninggi
menyerupai plak yang irreguler dan sering terlihat di mukosa bukal membran dekat
komisura (Al-Maskari et al., 2011).
Lesi terkait candida termasuk stomatitis akibat gigi tiruan (denture), angular
chelitis dan median rhomboid glossitis memiliki etiologi campuran yakni disebabkan
oleh bakteri dan jamur. Insiden infeksi jamur pada pasien dengan diabetes mellitus
telah diakui untuk selama bertahun tahun. Infeksi candida dilaporkan lebih umum
pada pasien dengan diabetes terutama merokok, memakai gigi palsu, memiliki kontrol
glikemik yang buruk dan menggunakan steroid dan/ atau antibiotik spektrum luas (AlMaskari et al., 2011)
Kombinasi dari tingkat aliran rendah saliva dan disfungsi kekebalan tubuh
pada DM sangat meningkatkan risiko kandidiasis oral, yang didukung dengan
ditemukannya tingkat signifikan lebih tinggi dari carriage candida pada pasien
dengan diabetes dibandingkan dengan yang tidak dimana hal ini dapat merupakan
hasil dari peningkatan kadar glukosa saliva yang menyebabkan pertumbuhan berlebih
candida, serta menurun imunoglobulin anti-jamur dalam air liur yang disebabkan oleh
DM (Gandara dan Morton, 2011). Pasien dengan DM juga lebih rentan terhadap
serangan dari infeksi bakteri oral yang disebabnkan adanya gangguan dari mekanisme
pertahanan tubuhnya. Penderita DM dengan komplikasi dan kontrol metabolik buruk
lebih rentan terhadap penyebaran dan infeksi bakteri berulang (Al-Maskari et al.,
2011).
Pada penderita DM juga didapatkan kelainan perbaikan jaringan lunak yang
buruk dan penghambatan penyembuhan tulang juga merupakan komplikasi yang telah
diketahui dalam operasi di rongga mulut. Oleh karena itu, pengelolaan dan perawatan
pasien dengan DM yang menjalani prosedur bedah mulut lebih kompleks. Telah
dilaporkan bahwa adanya vaskularisasi yang terhambat, penurunan aliran darah,
penurunan kekebalan tubuh, penurunan produksi growth factor dan juga stress
psikologis dapat menyebabkan sulitnya penyembuhan luka pada mukosa rongga
mulut pasien DM. (Al-Maskari et al., 2011).

Penelitian terkini menyebutkan bahwa telah terbukti manifestasi oral yang

muncul pada penderita DM yang tidak terkontrol akan lebih parah daripada penderita
DM yang terkontrol. Monitoring ketat dan pengobatan dini sangat penting baik pada
pasien terkontrol maupun tidak terkontrol untuk mencegah komplikasi pada DM
(Kumar dan Gupta, 2011).
Untuk mencegah permasalahan terkait rongga mulut pada DM, pasien harus
mengontrol gula darahnya dengan baik, menjaga kesehatan gigi dan gusi setiap hari
serta kontrol rutin setiap 6 bulan sekali. Untuk mencegah infeksi oleh jamur selain
kontrol gula darah, pasien juga dianjurkan untuk berhenti merokok, mencabut dan
membersihkan gigi tiruan (bagi yang menggunakan) setiap hari. Gula darah yang
terkontrol dengan baik juga dapat membantu mencegah atau menghilangkan mulut
kering yang disebabkan DM (ADA, 2014).

DAFTAR PUSTAKA

American

Diabetes

Association.

2014.

Diabetes

And

Oral

Health

Problems

http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/treatment-and-care/oral-health-andhygiene/diabetes-and-oral-health.html#sthash.8sp2z4dA.dpuf Akses 18 Agustus 2015

Al-Maskari AY, Al-Maskari MY, Al-Sudairy S. 2011. Oral manifestations and
complications of diabetes mellitus. SQU Med J, May, Vol. 11, Iss. 2, pp. 179-186
Babu NA, Masthan KMK, Bhattacharjee T, Elumalai M. 2014. Saliva-the key regulator of
oral changes in diabetes patients. IJPSR, 2014; Vol. 5(7): 2579-2583.
Foster DW. 2000. Diabetes melitus, dalam Harrison: Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.
Volume 5. Jakarta: EGC, p 2196
Gustavani R. 2006. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. dalam: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I et al., ed. Jilid III. Edisi IV. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI, p 1873
Indrasari SD. 2013. Hubungan antara diabetes melitus dengan penyakit periodontal. CDK210/ vol. 40 no. 11. 868-869
Kartimah DS. Xerostomia pada penderita DM karena neuropati diabetika glosofaringeal. J
PDGI 2006;56(2):53-100.
Kowalak JP, Welsh W, Mayer B ed. 2012. Buku ajar patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Kumar AC, Gupta S. 2011. A Comparative study on oral manifestations of controlled and
uncontrolled type 2 diabetes mellitus in south indian patients. Journal of Indian Academy
od Oral Medicine and Radiology, Oct- Dec; 23(4): 521-526
Marchella DA, Lestari S. 2012. Hubungan antara kebiasaan pemeliharaan kesehatan gigi
dan mulut dengan karies gigi pada penderita diabetes mellitus. Jurnal PDGI 61 (2). Hal
70-73
PB PAPDI. 2013. Mengenal Diabetes Melitus. http://www.pbpapdi.org/papdi.php?
pb=detil_berita&kd_berita=20 Akses 15 Agustus 2015.
PERKENI. 2011. Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 di
Indonesia. Jakarta: PB Perkeni 2011

Priantono D, Sulistianingsih P. 2014. Diabetes Melitus, dalam Kapita Selekta Kedokteran.

Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA ed. Edisi IV, Jilid 2. Jakarta: Penerbit Media
Aesculapius, pp 777-782.
Regina G. 2012. Komplikasi diabetes melitus. http://diabetesmelitus.org/komplikasidiabetes-melitus/ - Akses 16 Agustus 2015
Soegondo S. 2004. Penatalaksanaan diabetes melitus terpadu sebagai panduan
penatalaksanaan diabetes melitus bagi dokter maupun edukator. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.
Straka M. 2011. Oral manifestation of diabetes mellitus dan influences of
periodontological treatment of diabetes mellitus. Bratisl Lek Listy 2011; 112(7). 416-420
Gandara BK, Morton TH. 2011. Non-Periodontal oral manifestations of diabetes:
a framework for medical care providers. Diabetes Spectrum Volume 24, Number 4. 199205
Waspadji S. 2006. Komplikasi kronik diabetes : mekanisme terjadinya, diagnosis dan
strategi pengelolaannya, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I et al., ed. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, p 1906.