LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON HAEMORAGIC

I. KONSEP DASAR PENYAKIT
A. Definisi
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif
cepat, berupa deficit neurologist focal dan/global, yang berlangsung 24 jam atau
lebih/langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh GPDO
non traumatic. Bila GPDO ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga
beberapa jam (10-20 menit) tapi kurang 24 jam disebut serangan Iskemia Otak
Sepintas (TIA). (Arif Mansjoer, 2000).
Stroke atau Iskemia cidera serebrovaskuler meliputi awitan tiba-tiba, deficit
neurologist karena insufisiensi suplai darah disebabkan oleh tronbuses, biasanya
sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain
dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat rupture arteri (aneurisme). (Lynda
Juall Carpenito, 1995).
Stroke atau cidera cerebrovaskuler (CVA) adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. (Suzana
Smeltzer, 2001).
Stroke Non Hemoragik adalah penyakit pembuluh darah otak yang
menyebabkan gangguan neurologik, bisa disebabkan secara tiba-tiba tidak
menerima jatah darah lagi karena arteri yang memperdarahi daerah itu putus dan
tersumbat, penyumbatan itu bisa terjadi secara mendadak, berangsur-angsur atau
tiba-tiba namun berlangsung hanya sebentar.

B. Anatomi Fisiologi Sistem Persyarafan

Sistem persarafan terdiri dari otak, medulla spinalis, dan saraf perifer.
Struktur-struktur ini bertanggung jawab untuk kontrol dan koordinasi aktivitas
sel tubuh melalui impuls-impuls elektrik. Perjalanan impuls-impuls tersebut
berlangsung melalui serat-serat saraf dan jaras-jaras, secara langsung dan terus-

menerus. Responsnya seketika sebagai basil dari perubahan potensial elektrik,

yang mentransmisikan sinyal-sinyal (Smeltzer & Bare, 2002).
1.

Otak
Otak dibagi menjadi tiga bagian besar : serebrum, batang otak, dan
serebelum. Semua berada dalam satu bagian struktur tulang yang disebut
tengkorak, yang juga melindungi otak dari cedera. Empat tulang yang
berhubungan membentuk tulang tengkorak : tulang frontal, parietal,
temporal dan oksipital Pada dasar tengkorak terdiri dari tiga bagian fossafossa. Bagian fossa anterior berisi lobus frontal serebral bagian hemisfer;
bagian tengah fossa berisi lobus parietal, temporal dan oksipital dan bagian
fossa posterior berisi batang otak dan medula (Smeltzer & Bare, 2002, hlm.
2074). Pendapat lain mengemukakan Syaifuddin, (2006, hlm. 277) otak
merupakan alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat
komputer dari semua alat tubuh, bagian dari saraf sentral yang terletak di
dalam rongga tengkorak (kranium) dibungkus oleh selaput otak yang kuat.
a. Cerebrum
Menurut Smeltzer. (2002) Serebrum terdiri dari dua hemisfer dan
empat lobus. Substansia grisea terdapat pada bagian luar dinding
serebrum dan substansia alba menutupi dinding serebrum bagian dalam.
Pada prinsipnya komposisi substansi grisea yang terbentuk dari badanbadan sel saraf memenuhi korteks serebri, nukleus dan basal ganglia.
Substansi alba terdiri dari sel-sel saraf yang menghubungkan bagianbagian otak dengan bagian yang lain. Sebagian besar hemisfer serebri
(telensefalon) berisi jaringan sistem saraf pusat (SSP). Area inilah yang
mengontrol fungsi motorik tertinggi, yaitu terhadap fungsi individu dan
intelegensi. Keempat lobus serebrum adalah sebagai berikut :
1)

Frontal
Lobus terbesar ; terletak pada fossa anterior. Area ini mengontrol

perilaku individu, membuat keputusan, kepribadian dan menahan

diri.
2)

Parietal
Lobus sensori. Area ini menginterpretasikan sensasi. Sensasi rasa
yang tidak berpengaruh adalah bau. Lobus parietal mengatur
individu mampu mengetahui posisi dan letak bagian tubuhnya.
Kerusakan pada daerah ini menyebabkan sindrom hemineglem.

3)

Temporal
Berfungsi mengintegrasikan sensasi kecap, bau, pendengaran, dan
ingatan jangka pendek sangat berhubungan dengan aerah ini.

4)

Oksipital
Terletak pada lobus anterior hemisfer serebri. Bagian ini bertanggung
jawab menginterpretasikan penglihatan.

b. Batang otak
Batang otak terletak pada fossa anterior. Bagian-bagian batang otak
ini terdiri dari otak tengah, pons dan medula oblongata. Otak tengah
(midbrain atau mesensefalon menghubungkan pons dan serebelum
dengan hemisfer serebrum. Bagian ini berisi jalur sensorik dan motorik
dan sebagai pusat refleks pendengaran dan penglihatan. Pons terletak di
depan serebelum antara otak tengah dan medula dan merupakan jembatan
antara dua bagian serebelum, dan juga antara medula dan serebelum.
Pons berisi jaras sensorik dan motorik. (Smeltzer & Bare, 2002).
Medula oblongata meneruskan serabut-serabut motorik dari otak ke
medulla spinalis dan serabut-serabut sensorik dari medulla spinalis ke
otak. Dan serabut-serabut tersebut menyilang pada daerah ini. Pons berisi
pusat-pusat terpenting dalam mengontrol jantung, pernapasan dan

tekanan darah dan sebagai asal-usul otak kelima sampai kedelapan.

(Smeltzer & Bare, 2002).
1)

Cerebelum
Menurut Smeltzer & Bare, (2002, hlm. 2078) Serebelum terletak
pada fossa posterior dan terpisah dari hemisfer serebral, lipatan
dura mater, tentorium serebelum. Serebelum mempunyai dua aksi
yaitu merangsang dan menghambat dan tanggung jawab yang luas
terhadap koordinasi dan gerakan halus. Ditambah mengontrol
gerakan yang benar, keseimbangan, posisi dan mengintegrasikan
input sensorik.

2)

Sirkulasi Serebral
Sirkulasi serebral menerima kira-kira 20% dari jantung atau 750 ml
per menit. Sirkulasi ini sangat dibutuhkan, karena otak tidak
menyimpan

makanan,

sementara

mempunyai

kebutuhan

metabolisme yang tinggi. Aliran darah otak ini unik, karena

melawan arah gravitasi. Di mana darah arteri mengalir mengisi dari
bawah dan vena mengalir dari atas. Kurangnya penambahan aliran
darah kolateral dapat menyebabkan jaringan rusak ireversibel; ini
berbeda dengan organ tubuh lainnya yang cepat mentoleransi bila
aliran darah menurun karena aliran kolateralnya adekuat.
3)

Arteri-Arteri
Darah arteri yang disuplai ke otak berasal dari dua arteri karotid
internal dan dua arteri vertebral dan meluas ke sistem percabangan.
Karotid internal dibentuk dari percabangan dua karotid dan
memberikan sirkulasi darah otak bagian anterior. Arteri-arteri
vertebral adalah cabang dari arteri subklavia, mengalir ke belakang

dan naik pada satu sisi tulang belakang bagian vertikal dan masuk
tengkorak

melalui

foramen

magnum.

Kemudian

saling

berhubungan menjadi arteri basilaris pada batang otak. Arteri

vertebrobasilaris paling banyak menyuplai darah ke otak bagian
posterior. Arteri basilaris membagi menjadi dua cabang pada arteri
serebralis bagian posterior.
4)

Sirkulus Willisi
Pada dasar otak di sekitar kelenjar hipofisis, sebuah lingkaran arteri
terbentuk diantara rangkaian arteri karotid internal dan vertebral.
Lingkaran ini disebut sirkulus Willisi yang dibentuk dari cabangcabang arteri karotid internal, anterior dan arteri serebral bagian
tengah, dan arteri penghubung anterior dan posterior. Aliran darah
dari sirkulus Willisi secara langsung mempengaruhi sirkulasi
anterior dan posterior serebral, arteri-arteri pada sirkulus Willisi
memberi rute alternatif pada aliran darah jika salah satu peran
arteri mayor tersumbat. Anastomosis arterial sepanjang sirkulus
Willisi merupakan daerah yang sering mengalami aneurisma,
mungkin bersifat kongenital. Aneurisma dapat terjadi bila tekanan
darah meningkat, yang menyebabkan dinding arteri menjadi
menggelembung keluar seperti balon. Aneurisma yang berdekatan
dengan struktur serebral dapat menyebabkan penekanan struktur
serebral,

seperti

penekanan

pada

khiasma

optikum

yang

menyebabkan gangguan penglihatan. Jika arteri tersumbat karena

spasme vaskuler, emboli, atau karena trombus, dapat menyebabkan
sumbatan aliran darah ke distal neuron-neuron dan hal ini
mengakibatkan sel-sel neuron cepat nekrosis. Keadaan ini
mengakibatkan stroke (cedera serebrovaskular atau infark).
Pengaruh sumbatan pembuluh darah tergantung pada pembuluh
darah dan pada daerah otak yang terserang.

5) Vena
Aliran vena untuk otak tidak menyertai sirkulasi arteri sebagaimana
pada struktur organ lain. Vena-vena pada otak menjangkau daerah
otak dan bergabung menjadi vena-vena yang besar. Penyilangan
pada subarakhnoid dan pengosongan sinus dural yang luas,
mempengaruhi vaskular yang terbentang dalam dura mater yang
kuat. Jaringan kerja pada sinus-sinus membawa vena ke luar dari
otak dan pengosongan vena jugularis interna menuju sistem
sirkulasi pusat. Vena-vena serebri bersifat unik, karena vena-vena
ini tidak seperti vena-vena lain. Vena-vena serebri tidak
mempunyai katup untuk mencegah aliran balik darah.

C. Etiologi
Yang dapat menyebabkan stroke antara lain:
1.

Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami okulasi
sehingga menyebabkan Iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan
odema dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasnaya terjadi pada
orang tua yang sedang tidur atau gangguan tidur. Terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan Iskemi Serebral.
1. Atherosklerosis
Merupakan mengerasnya pembuluh darah, berkurangnya elastisitas
dinding pembuluh darah. Manifestasinya dapat melalui mekanisme
lumen arteri menyempit, trombosis, dinding arteri lemah sehingga
terjadi aneurisme, kemudian robek dan terjadi perdarahan.
2. Hypercoogolasi pada Polysistemia
Darah

bertambah

kental,

peningkatan

meningkat sehingga aliran darah serebral.

3. Arteritis

viskositas/hematokrit

2.

Emboli
Menyumbatnya pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan
udara, berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.
Adapun keadaan yang dapat menyebabkan emboli yaitu RHD, Miokard
Infark, Fibrilasi dan Endokarditis.

3.

Haemorhagi
Perdarahan intracranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam
ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini
dapat terjadi karena atherosclerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya
pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkin
otak yang dapat mengakibat kan penekanan, pergeseran dan pemisahan
jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak,
jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema dan mungkin
herniasi otak.

4.

Hypoksia Umum

5.

Hypoksia setempat

D. Manifestasi Klinis
Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, bergantung pada lokasi
lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang berfusinya
tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori).
Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.
Manifestasi klinis stroke :
1.

Defisit Motorik
a. Hemiplegia
Paralysis pada salah satu sisi karena lesi pada sisi otak yang
berlawanan.
b. Hemiparasis
Kelemahan pada salah satu sisi tubuh

c. Ataksia
Berjalan tidak mantap/tegak, tidak mampu menyatukan kaki, perlu
dasar kaki yang luas.
d. Disartria
Kesulitan dalam membentuk kata.
e. Disfagia
Kesulitan dalam menelan
2.

Defisit Verbal
a. Afosia Ekspresif
Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu
bicara dalam respon kata tunggal.
b. Afosia Reseptif
Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara tapi
tidak masuk akal.
c. Afosia Global
Kombinasi antara Afosia Ekspresif dengan Afosia Reseptif

3.

Defisit Visual
a. Homonimus hemianopsia
Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatan,
mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.
b. Kehilangan penglihatan perifer
Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas
objek.
c. Diplopia
Penglihatan ganda.

4.

Defisit Sensori
1. Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi).
2. Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh, kesulitan dalam
propriosepsi.

5.

Defisit Kognitif
Kehilangan memori jangkan pendek dan panjang, kerusakan kemampuan
untuk konsentrasi.

6.

Defisit Emosional
Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, penurunan toleransi pada
situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut,
bermusuhan dan marah, perasaan isolasi.

7.

Disfungsi Kandung Kemih

Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontenensia urinarius,
sementara

karena

konfusi,

ketidakmampuan

mengkomunikasikan

kebutuhan, dan ketidak mampuan untuk menggunakan urinal karena

kerusakan motorik dan postural.

E. Patofisiologi
1.

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.

Luasnya infark tergantung faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan keadekuatan sirkulasi kolateral terhadap area yang
disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat
berubah pada gangguan lokal atau gangguan umum.

2.

Atherosklerotik sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus berasal

dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yangstenosis,
dimana aliran darah akan lambat dan atau terjadi turbelensi.

3.

Trombus mengakibatkan iskemi jaringan otak yang disuplai oleh

pembuluh darah yang bersangkutan, edema serta kongesti.

Okulasi

Penurunan perfusi jaringan serebral

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme

Nekrosis jaringan otak

Anaerob

Aktifitas elektrolit
Terganggu

Volume cairan bertambah

Pompa Na + K gagal

Edema cerebral

Na + K influk

TIK meningkat

Retensi Air

Asam laktat
Meningkat

F.

Pemeriksaan Diagnostik
1. Rontgen kepala dan Medulla Spinalis
2. Elektro Encephalograri
3. Punki lumbal
4. Angiografi
5. Ct Scan
6. MRI

G.

Penatalaksanaan
1. Menstabilkan tanda tanda vital dengan:
1.

Mempertahankan saluran napas yang paten yaitu melakukan pengisapan

lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu
pernapasan.

2.

Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi klien, termasuk usaha

memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

2. Menemukan dan memperbaiki aritmia jantung

3. Rawat kandung kemih
4. Tempatkan klien pada posisi tempat yang tepat
H.

Pengobatan Konservatif
1. Vasoditor meningkatkan aliran darah serebral (ADS).
2. Dapat diberikan histamine, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial
3. Anti agregasi thrombosis seperti Aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alterona.

II.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Aktivitas / Istirahat
1. Kelemahan

4. Hemiplesi

2. Hilangnya rasa

5. Mudah lelah

3. Paralysis

6. Susah tidur

2. Sirkulasi
1. Ada riwayat penyakit jantung

5. CHF

2. MCl

6. Polisetemia

3. Katup jantung

7. Hipertensi Arterial

4. Disritmia
3. Integritis/Ego
1. Mudah marah

3. Labil

2. Respon tidak tepat

4. Sulit mengekspresikan diri

4. Eliminasi
1. Inkontensia

4. Distensi abdomen

2. Anuria

5. Sulit mengekspresikan diri

3. Distensi kandung kemih

5. Makanan/Cairan
1. Vomiting
2. Nausea
3. Daya sensorik hilang (lidah pipi, tenggorokan, dysfagia
6. Neuro Sensori
1. Pusing
2. Sinkope
3. Sakit kepala
4. Perdarahan sub arachnoid
5. Perdarahan intracranial
6. Gangguan penglihatan
7. Hilangnya daya sensori bagian yang berlawanan dibagian ekstrimitas dan
kadang-kadang di sisi yang sama di muka

7. Nyaman/Nyeri
1. Sakit kepala
2. Perubahan tingkah laku
3. Kelemahan
4. Tegang pada otak/muka
8. Respirasi
1. Tidak mampu menelan
2. Batuk
3. Melindungi jalan nafas
4. Aspirasi irregular
5. Suara nafas wheezing
6. Suara nafas ronchi
9. Keamanan
1. Pada persepsi dan orientasi
2. Tidak mampu menelan sampai tidak mampu mengatur kebutuhan nutrisi
3. Tidak mampu mengambil keputusan
4. Sensorik motorik menurun/hilang, mudah injury
10. Interaksi Sosial
1. Gangguan bicara dan komunikasi
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Gangguan perfusi jarinagn otak berhubungan dengan okulasi otak, perdarahan,
vasospasme dan edema otak.
Intervensi:
a.

Tentukan faktor penyebab gangguan berhubungan dengan individu,

penyebab koma, penurunan perfusi serebral dan potensial peningkatan TIK.

b.

Kaji status kesadaran pasien dan potensial terjadinya peningkatan terjadinya

peningkatan TIK.

c.

Monitor vital sign

d.

Auskultasi denyut jantung, irama serta adanya mur-mur

e.

Amati respirasi rate

f.

Evaluasi pupil

g.

Catat status penglihatan

h.

Posisi kepala ditinggikan

i.

Pertahankan istirahat dan tidur

j.

Cegah mengedan yang kuat.

k.

Kaji adanya kuduk, kejang, kelelahan, twitching dan iritabilitas.

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan keadaan neurologist mubkuler

kelemahan, parastesia, paralysis.
Intervensi:
a.

Kaji fungsi otot, dengan skala 0-4

b.

Rubah posisi tiap 2 jam

c.

Mulai lakukan ROM

d.

Gunakan segitiga penyangga keamanan lengan dengan posisi tegak

e.

Tempatkan bantal pada bawah aksila sampai lengan bawah

f.

Pertahankan kaki pada posisi netral dengan trochater

g.

Anjurkan pasien oleh melatih sisi sakit dengan ekstrimitis yang sehat.

3. Gangguan komunikasi verbal/tulis berhubungan dengan gangguan sirkulasi

cerebral, neuromuscular, kehilangan kontrol tonus.
Intervensi:
a.

Kaji tipe disfungsi

b.

Bedakan antara afasia dan disatria

c.

Katakan untuk mengikuti perintah secara sederhana tutup matamu dan lihat
ke pintu.

d.

Perintahkan pasien untuk menyebutkan nama benda yang diperlihatkan.

e.

Memilih metode komunikasi alternative.

f.

Antisipasi dan bantu kebutuhan klien

g.

Berbicara dengan nada normal dan hindari ucapan yang terlalu cepat

h.

Membicarakan topik tentang keluarga, pekerjaan dan hobi.

4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuscular, menurun

nya kekuatan dan kesadaran kehilangan kontrol otot/koordinasi
Intervensi:
a.

Kaji kemampuan dna tingkat penurunan dalam skala 0-4 untuk makan ADL

b.

Hindari apa yang tidak dapat dilakukan pasien dan bantu bila perlu

c.

Tempatkan perabotan ke dinding, jauhkan dari jalan

d.

Kaji kemampuan BAK

e.

Identifikasi kebiasaan BAB, anjurkan minum dan meningkatkan aktivitas

5. Gangguan harga diri berhubungan dengan psikososial, perubahan persepsi

kognitif
Intervensi:
a.

Kaji

perubahan

dari

gangguan

persepsi

dan

hubungan

derajat

ketidakmampuan
b.

Identifikasi arti dari kehilangan atau disfungsi pada pasien.

c.

Anjurkan klien untuk mengekspresikan perasaannya termasuk hoslity dan

kemerahan.

d.

Catat jika klien mengingkari atau terpengaruh

e.

Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan

f.

Dukung prilaku/usahakan klien yang meningkatkan minat dan partisipasi

dalam aktivitas rehabilitasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes, M.2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan

dan Pedokumentasian Perawatan Pasien. EGC: Jakarta.
2. Huda. K & Gallo. 1987. Keperawatan Klinis Pendekatan Holistik. Vol.II. EGC:
Jakarta.
3. Lynda Juall Carpenito. 1995. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. EGC:
Jakarta.
4. Mansjoer Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius. FKUI:
Jakarta.
5. Sylvia. A. Price. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Buku I.
EGC: Jakarta.
6. Smeltzer, Suzanna C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner &
Studdart. EGC: Jakarta.