PENDAHULUAN

Latar belakang
Karies merupakan salah satu penyakit tertua yang telah ada sejak 14.000
tahun yang lalu. sesuai dengan hasil survei kesehatan rumah tangga
(SKRT) 2004 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan menyebut
prevalensi karies gigi di Indonesia adalah 90,05 persen. Karies yang
berlanjut lambat laun akan mencapai bagian pulpa dan mengakibatkan
peradangan pada pulpa. Walton mengklasifikasikan keradangan pada
pulpa terdiri dari pulpitis reversibel, pulpitis irreversibel, degeneratif pulpa
dan nekrosis pulpa. Proses peradangan pulpa yang berlanjut dapat
menyebabkan kelainan periapikal. Lesi periapikal dikelompokkan menjadi :
simptomatik apikal periodontitis, asimptomatik apikal periodontitis dan
abses periapikal. Nobuhara dan del Rio(1) dalam penelitiannya
menunjukkan bahwa 59.3% dari lesi periapikal merupakan granuloma
periapikal, 22% kista periapikal, 12% jaringan parut periapikal dan 6.7%
lainnya.
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Periapikal granuloma merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan
perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apex dari akar
gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa
jaringan inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous yang
merupakan ekstensi dari ligamen periodontal.2
Etiologi
Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa
yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai
jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti:
bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan
kimia.
Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma,
sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang
tersering adalah Veillonella species (15%), Streptococcus
milleri (11%), Streptococcus sanguis(11%), Actinomyces
naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%), dan Bacteroides
species (10%).3 Sedangkan faktor non-organisme adalah karena iritan
mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan
kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi.1
Patogenesis

Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system

imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan
yang timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan
periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan
peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses
karies yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa,
pulpa mengadakan pertahanan dengan respon inflamasi.
Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses
inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi
secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi
akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume
jaringan karena transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki
banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah
yang masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan
tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan
menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal,
sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan,
terlebih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah
terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan
jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga,
karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui
foramen apikal menuju jaringan periapikal. 4,5,6,7,8

Bagan 1. Patogenesis granuloma periapikal

Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang
jaringan periapikal, eradikasi bakteri pada saluran akar tidak dapat
dilakukan, sehingga saluran akar akan menjadi sumber infeksi bakteri.
Infeksi yang persisten dan reaksi imun yang terus menerus pada jaringan
periapikal akan menyebabkan perubahan secara histologis. Perubahan ini
akan dikarakteristikkan dengan adanya jaringan sel yang kaya granulasi,
terinfiltrasi dengan makrofag, neutrofil, plasma sel dan elemen

fibrovaskular pada jumlah yang bervariasi. Kerusakan jaringan periapikal

akan tejadi bersamaan dengan resorbsi dari tulang alveolar. 4,5,6,7,8
Gambaran Klinis
Pasien dengan granuloma periapikal umumnya tidak bergejala, namun jika
terdapat eksaserbasi akut maka akan menunjukkan gejala seperti abses
periapikal.8
Gambaran histopatologis
Secara histologi, granuloma periapikal didominasi oleh jaringan granulasi
inflamasi dengan banyak kapiler, fibroblast, jaringan serat penunjang,
infiltrat inflamasi, dan biasanya dengan sebuah kapsul. Jaringan ini
menggantikan kedudukan dari ligamen periodontal, tulang apikal dan
kadangkala dentin dan sementum akar gigi, yang diinfiltrasi oleh sel
plasma, limfosit, mononuklear fagosit, dan neutrofil.1
Diagnosis
Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja
selama pemeriksaan rutin. Karena granuloma periapikal merupakan
kelanjutan dari nekrosis pulpa maka pada pemeriksaan fisik akan
didapatkan tes thermal yang negatif dan tes EPT yang negatif. Pada
gambaran radiografi lesi yang berukuran kecil tidak dapat dipisahkan
secara klinis dan radiografi. Periapikal granuloma terlihat sebagai
gambaran radiolusen yang menempel pada apex dari akar gigi. Sebuah
gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai ukuran
yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa
keterlibatan kondensasi tulang. 9

Gambar 1. granuloma periradikular

(From Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology6)

Diferensial Diagnosis
Diferensial diagnosis termasuk kista periapikal dan abses periapikal.
Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit
dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes
perkusi negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah
nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif.
Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas
yang jelas. Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci
diagnostik, satu satunya cara untuk dapat membedakan keduanya secara
akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik; gambaran
histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya,
sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan
adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing
stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium
tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform.
Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya
banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista
tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak ditemukan
didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis
imunoglobulin.12
Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tandatanda peradangan, yang difus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan
perkusi dan palpasi dapat ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan
derajat yang bervariasi. Pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi thermal
karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis. gambaran
radiografi dapat bervariasi dari penipisan ligamen periodontal hingga lesi
radiolusensi dengan batas yang tidak jelas.1,10
Table 1. diferensial diagnosa

pemeriksaan

Granuloma
periapikal

Kista periapikal

Abses periapikal

Nyeri spontan

Tes perkusi

Tes palpasi

Tes vitalitas

Radiolusensi batas
jelas

Radiolusensi difus

Radiolusensi batas
jelas
Penatalaksanaan
radiologis

Karena sulitnya diagnosis secara radiografi dan granuloma periapikal

mempunyai respon yang baik terhadap penanganan endodontik non
pembedahan11, maka pilihan pertama terapi adalah penanganan
endodontik konvensional, namun juga dapat diikuti dengan tindakan
apicoectomy.4 Apabila lesi menetap setelah beberapa periode lebih dari
dua tahun, direkomendasikan penanganan secara pembedahan.9
The American Association of Endodontists mendefinisikan
bahwa apicectomy merupakan eksisi bagian apikal dari akar gigi dan
melekatkan jaringan lunak selama pembedahan periradikular. 10
Indikasi untuk apicectomy adalah :10
1.

Ketidakmampuan untuk melakukan penanganan endodontik

konvensional karena defek anatomis, patologis dan iatrogenik dari
saluran akar.
2. Hambatan saluran akar karena metamorfosis kalsifikasi atau restorasi
radikular.
3. Alasan medis dan waktu.
4. Infeksi persisten setelah penanganan endodontik konvensional.
5. Memerlukan biopsi.
6. Memerlukan evaluasi dari reseksi saluran akar untuk saluran tambahan
atau fraktur.
Prognosis Prognosis dari granuloma periapikal adalah ad bonam
Kesimpulan Granuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis
yang berada di sekitar apex gigi yang merupakan kelanjutan dari
keradangan pada pulpa yang disebabkan oleh berbagai macam iritan,
seperti bakteri, trauma mekanis, dan bahan kimia. Patogenesis yang

mendasarinya adalah reaksi dari sistem imun tubuh terhadap adanya

iritan. Granuloma periapikal biasanya tidak bergejala dan ditemukan
secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai gambaran
radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan abses
periapikal, yang hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis.
terapi dapat dilakukan dengan penanganan endodontik non pembedahan
maupun pembedahan. Prognosis dari granuloma periapikal adalah baik.
Daftar Pustaka
1. Torabinejad M and Walton RE. Endodontics 5th Ed in Periradicular lesion,
(online), (http://dentistry.tums.ac.ir/Files/lib/ My%20Web%20 Sites/E NDO
%20(E)/docs/ch05.pdf, diakses 17 april 2008)
2. Rima M, Andry H, Willie J. (eds). 1994. Kamus Kedokteran Dorland
26th ed. EGC. jakarta.
3. Iwu C, MacFarlane TW, MacKenzie D, Stenhouse D. microbiology of
periapical granulomas. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990 Apr ;69
(4):502-5 2183126 , (online), (http://lib.bioinfo.pl/meid:121365, diakses 17
april 2008).
4. Radics T. 2004. the role of inflammatory and immunological processes
in development of chronic apical periodontitis. University of debrecen,
medical and health science center, faculty of dentistry. (online),
(http://dspace.lib.unideb.hu:8080/dspace/bitstream/2437/2423/2/Radics_T
unde_tezis_angol.pdf, diakses 18 april 2008).
5. Norge dental center. 2006. periapical granuloma. (online),
(http://www.williamsburgdds.com/dhg/viewarticle.php?article_id=233,
diakses 18 april 2008).
6. Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology. (online),
(http://www.medcyclopaedia.com/library/radiology/chapter11/11_4.aspx,
diakses 18 april 2008).
7. Khan AU, Qayyum Z, Farooq MU. Characteristics and etiology of
radicular cyst. Pakistan Oral & Dental Journal Vol 27, No. 1, (online),
(http://www.podj.net/web/Articles/18-Podj.pdf, diakses 17 april 2008).
8. Crawford WH. 2008. Oral and Maxillofacial Pathology in Teeth and Jaws:
Dental Caries, Inflammatory Pulp, and Inflammatory Periapical Conditions.
(online),
(http://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/09/Reader/reader09.pdf
, diakses 17 april 2008).
9. Lia RCC, Garcia JMQ, Sousa-Neto MD, et al. clinical, radiographic and
histological evaluation of chronic periapical inflammatory lesions. J Appl
Oral Sci 2004; 12(2):117-20 (online),
(http://www.scielo.br/pdf/jaos/v12n2/20737.pdf, diakses 18 april 2008).
10. Chandler NP, Koshy S. 2002. clinical review : The changing role of the
apicectomy operation in dentistry. Department of Oral Rehabilitation,
School of Dentistry, University of Otago, New Zealand. (online),
(http://www.rcsed.ac.uk/Journal/vol47_5/47500002.html, diakses 18 april
2008).

11. Al-Kandari AM, Al-Quoud OA. Healing of a large periapical lesion in the
palate following nonsurgical endodontic treatment. Saudi dental journal,
(online), (http://www.sdsjournal.org/1990/volume-2-number-2/1990-2-262-65-full.html, diakses 18 april 2008).
12. Danudiningrat CP. 2006. kista odontogen dan nonodontogen.
Airlangga University Press. Surabaya.