TUMOR PANKREAS

A. Definisi
Tumor Pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan jaringan endokrin pankreas, serta jaringan
penyangganya. Tumor pancreas terdapat tumor eksokrin dan tumor endokrin. Tumor eksokrin pankreas
adalah tumor ganas dari jaringan eksokrn pankreas, yatu adenokarsinoma duktus pancreas, dan adenoma
untuk yang jinak. Tumor eksokrin pankreas pada umumnya berasal dari sel duktus dan sel asiner. Sekitar
90% merupakan tumor ganas jenis adenokarsinoma duktus pankreas (disingkat kanker pankreas). Yang
termasuk tumor endokrin pancreas ialah insulinoma, glukagonoma, somastatinoma, dan gastrinoma.
Gastrinoma adalah tumor pankreas yang mneghasilkan hormon gastrin dalam jumlah yang sangat besar
yang akan merangsang lambung untuk mengeluarkan asam dan ensimnya sehingga terjadi ulkus
peptikum.
Tumor Pankreas merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel yang melapisi saluran pankreas.
B. Epidemiologi
Insiden kanker pancreas sejak 20 hingga 30 tahun yang lalu,khususnya diantara orang-orang yang bukan
kulit putih.Tumor pancreas menyebabkan kematian terkemuka yang menempati urutan ke empat di
Amerika Serikat dan paling seri ng ditemukan pada usia 60 hingga 70an tahun.Kebiasaan merokok,kontak
dengan zat kimia industri atau toksin dalam lingkungan,dan diet tinggi lemak,daging ataupun keduanya
memiliki hubungan dengan peningkatan insiden kanker pancreas meskipun peranannya dalam
menyebabkan kelainan keganasan ini masih belum jelas seluruhnya.Resiko kanker pancreas akan
meningkat bersamaan dengan tingginya kebiasaan merokok.DM,Pankreatitis kronis,dan Pankreatitis
herediter juga memiliki kaitan dengan kanker pancreas.Pankreas dapat pula menjadi tempat metastasis
dari tumor lain.(Warshaw & Fernandes-del Castillo,1992)
C. Etiologi
Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologic menunjukkan adanya
hubungan kanker pankreas dengan beberapa factor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien.
Etologi kanker pankreas merupakan interaksi kompleks antara faktor endogen pasien dan factor
lingkungan.
Faktor Eksogen (Lingkungan)
Telah diteliti beberapa faktor resiko eksogen yang dihubungkan dengan kanker pankreas, antara lain :
kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alcohol, kopi, dan zat karsinogen industry. Factor resiko yang
paling konsisten adalah merokok.
Factor Endogen (Pasien)
Ada 3 hal penting sebagai faktor resiko endogen yaitu : usia, penyakit pancreas (pankreastitis kronik dan
diabetes militus) dan mutasi genetik.
Faktor Genetik
Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker pancreas makin banyak diketahui. Sekitar 10% pasien
kanker pancreas mempunyai predisposisi genitik yang diturunkan. Proses karsinogenesis kanker pankreas
diduga merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi genetik.
Kebanyakan penderita gastrinoma memiliki beberapa tumor lainnya yang berkelompok didalam atau

didekat pancreas. 50% kasus merupakan suatu kegansan. Kadang-kadang gastrinoma merupakan bagian
dari suatu kelainan bawaan yaitu neoplasia endokrin multiple. Neoplasia ini merupakan sumber yang
berasal dari sel-sel pada kelenjar endokrin yang berlainan seperti sel-sel yang menghasilkan insulin pada
pancreas.
D. Faktor Predisposisi :
1.Bertambahnya usia
2.Kebiasaan merokok
3.Diet rendah lemak
4.Diabetes
5.Radang pankreas kronik
6.Genetik
E. Patofisiologi
Kanker pancreas hampir 90% berasal dari duktus, dimana 75% bentuk klasik adenokarsinoma sel duktal
yang memproduksi musin. Sebagian besar kasus (70%), lokasi kanker pada kaput pancreas, 15-20% pada
badan dan 10% pada ekor. Pada waktu di diagnosis, ternyata tumor pancreas relative sudah besar. Tumor
yang dapat direseksi biasanya besarnya 2,5-3,5cm. Pada sebagian besar kasus tumor sudah besar (5-6cm),
dan atau telah terjadi infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar, sehingga tidak dapat direkseksi.
Pada umumnya tumor meluas ke retroperitoneal ke belakang pankreas, melapisi dan melekat pada
pembuluh darah, secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas, saluran limfe, dan
perineural. Pada stadium lanjut, kanker kaput pancreas sering bermetastasis ke duodenum, lambung,
peritoneum, hati dan kandung empedu. Kanker pancreas pada bagian dan ekor pancreas dapat metastasis
ke hati, peritoneum, limpa, lambung dan kelenjar adrenal kiri. Karsinoma di kaput pancreas sering
menimbulkan sumbatan pada saluran empedu sehingga terjadi kolestasis ekstra-hepatal. Disamping itu
akan mendesak dan menginfiltrasi duodenum, yang dapat menimbulkan peradangan di duodenum.
Karsinoma yang letaknya di korpus dan kauda, lebih sering mengalami metastasis ke hati danke limpa.
F. Klasifikasi
1.Tumor pada kaput pankreas : Tumor ini menyebabkan obstruksi duktus koledokus tempat saluran yang
berjalan melalui kaput pankreas untuk bersaru dengan duktus pankreatikus dan berjalan pada ampula fater
ke dalam duodenum.Obstruksi aliran getah empedu akan menimbulakn gejala ikterusb yaitu feses yang
berwarna pekat dan urine yang berwarna gelap.
2.Tumor pulau langerhans pankreas : Pankreas terdiri dari pulau-pulau langerhans yaitu kumpulan kecil
sel-sel yang mengeksresikan produknya langsung ke dalam darah dan dengan demikian merupakan
bagian dari sistem endokrin.Paling tidak ada 2 tipe tumor sel pulau langerhans yang telah diketahui yaitu
tumor yang meneksrisikan insulin dan tumor yang tidak meningkatkan sekresi insulin.
3.Tumor ulserogenik : Sebagian tumor pulau langerhans berhubungan dengan hipersekresi asam lambung
yang menimbulkan ulkus pada lambung,duodenum,dan bahkan jejuneum.Hipersekresi tersebut bisa
terjadi begitu hebat sehingga sekalipun rekseksi parsial lambung sudah dilakukan tapi masih tersisa cukup
banyak asam yang menimbulkan ulserasi lebih lanjut.Apabila terjadi kecendrungan untuk terjadinya ulkus
lambung atau duodenum kemungkinan adanya tumor ulserugenik.
G. Komplikasi
Kanker pancreas

 DM type 2
Kolelitiasis
kolesistitis
H. Gejala Klinis
Rasa nyeri,ikterus atau keduanya terdapat pada lebih dari 90% pasien,seiring dengan penurunan berat
badan,gejala tersebut dipandang sebagai tanda-tanda klasik karsinoma pancreas.Manifestasi ini mungkin
baru tampak setelah penyakitnya memasuki stadium yang sangat lanjut.Tanda-tanda lain menyangkut
penurunan berat badan yang cepat,mencolok,dan progresif.Disamping gangguan rasa nyaman atau nyeri
yang samar-samar pada abdomen pada bagian atas atau bagian bawah gangguan ini susah dijlaskan dan
tidak disertai gangguan fungsi gastrointestinal. Gangguan rasa nyaman tersebut menyebar sebagai rasa
nyeri yang menjengkelkan kebagian tengah punggung dan tidak berhungungan dengan postur tubuh dan
aktivitas. Penderita karsinoma pancreas sering merasakan bahwa serangan nyerinya dapat dikurangi jika
ia membungkuk, rasa nyeri tersebut acap kali bertambah p0arah ketika ia berbaring terlentang. Ini dapat
bersifat progresif dan hebat sehingga memerlukan penggunaan preparat analgesic narkotik. Serangan
nyeri ini sering terasa lebih berat pada malam harinya. Sel-sel ganas dari kanker pankreas sering terlepas
dan masuk kedalam rongga peritoneum sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya metastasis.
Asites umunya terjadi. Suatu tanda yang sangat penting jika ada adalah timbulnya gejala-gejala defiisiensi
insulin yang terjadi atas glukosuria, hyperglikemia dan toleransi glukosa yang abnormal. Diabetes dapat
menjadi tanda dini karsinoma pankreas. Makan sering meningkatkan nyeri epigastrium dan gambaran ini
biasanya sudah terjadi beberapa minggu sebelum munculnya ikterus serta pruritus. Pembuatan voto seri
gastrointestinal memperlihatkan deformitas organ visera didekat pankreas yang disebabkan oleh massa
pankreas yang terjepit itu.
GEJALA KLINIS :
Nyeri di bagian epigastrium, berat badan turun, timbulnya ikterus (kaput pancreas), anoreksia, perut
penuh, kembung, mual, muntah, intoleransi makanan, nyeri disekitar umbilikus dan badan melemah. Pada
tumor di korpus dan kauda penkreas , nyeri terletak di epigastrium. Namun terutama di hipokondrium kiri
dan kadang menjalar ke punggung kiri, serangan hilang timbul. Timbulnya ikterus akibat adanya duktus
koledukus. Kadang juga terjadi perdarahan pada gastrointestinal. Perdarahan tersebut terjadi karena
adanya erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pancreas, dan dapat juga dikarenakan adanya
steatorea dan gajala dibetes militus.
TANDA KLINIS :
Gizi kurang, pucat, lemah, kulit ikterik (kuning kehujauan), pruritus, hepatomegali, kandung empedu
membesar, masa epigastrium, splenomegali, asites (berarti sudah terjadi invasi tumor ke peritoneum),
tromboplebitis, edema tungkai, cairan asites bersifat hemoragik.
I. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi: abdomen terlihat buncit namun badannya kurus
Palpasi: teraba masa pada abdomen
Auskultasi: bising usus meningkat
Perkusi:

J. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk menegakkan diagnosis kanker pancreas antara lain : dari
pengambilan darah yang perlu di perhatikan adalah serum lipase, amylase dan glikosa darah.kadar
limpase lebih sering meningkat bila di bandingkan serum amylase. Karsinoma di kaput pancreas sering
menyebabkan sumbatan di saluran empedu, karena itu perlu di periksa tes faal hati. Dapat ditemukan
karena kenaikan kadar serum bilirubin, terutama kadar serum bilirubin konugasi (direk), fosfatase alkali,
dan kadar kolesterol.
Pemeriksaan darah rutin umumnya masih dalam batas normal, hanya LED yang meningkat kalau
ditemukan pasien animea, baru terlihat penurunan kadar Hb dan hematokrit. Petanda tumor CEA
(carcinoembryonic antigen) dan Ca 19-9 (Carbohydrate antigenic determinant 19-9), pemeriksaan
tinjapada pasien dengan ikterus akibat bendungan, tinjanya mengandung lemakyang busuk,
gastroduodenografi, duodenografi hipotonis, ultrasonografi, CT (Computed Tomography), Skintigrafi
pancreas, (magnetic resonance imaging) MRI, (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatico Graphy)
ERCP, ultrasonografi endoskopik, angiografi, (positron emission tomography) PET, bedah laparaskopi
dan biopsy.
1.Pemeriksaan USG
2.CT Scan
3.pemindai CT
4.EARCP
5.Pemeriksaan kolangiografi
6.Pemeriksaan angiografi
K. Prognosis
Pada penderita tumor pankreas biasanya ditemukan pada saaat terdignosis stadium lanjut dan tidak dapat
direseksi ketika tumor tesebut ditemukan pertama kali kenyataannya karsinoma pankreas memiliki
keberhasilan angka hidup kurang dari 5 tahun paling rendah bila dibandingkan pada 60 lokasi kanker
lainnya.
L. Terapi atau Tindakan Penanganan
Tindakan bedah yang harus dilakukan biasanya cukup luas jika kita ingin mengangkat tumor terlokalisir
yang masih dapat direseksi. Namun demikian, terapi bedah definitif (yaitu,eksisi totalisi) sering tidak
mungkin dilaksanakan karena pertumbuhan yang sudah begitu luas ketika tumor tersebut terdiaknosis dan
kemungkinan terdapatnya metastase khususnya ke hepar, paru-paru dan tulang. Tindakan bedah tersebut
sering terbatas pada tindakan paliatip.
M. penatalaksanaanTindakan bedah yang harus dilakukan biasanya cukup luas jika kita ingin
mengangkat tumor terlokalisir yang masih dapat direseksi. Namun sering tidak mungkin dilaksanakan
karena pertumbuhan yang sudah meluas ketika tumor tersebut terdiagnosis dan kemungkinan terdapatnya
metastase khususnya di hepar, paru-paru dan tulang. Tindakan bedah tersebut sering terbatas pada
tindakan valiatif. Meskipun tumor pankreas mungkin resisten terhadap radiasi standar, pasien dapat
diterapi dengan radioterapi dan kemoterapi. Jika pasien mengalami pembedahan terapi radiasi
intraokuratif dapat dilakukan untuk memberikan radiasi dosis tinggi pada jaringan tumor dengan cedera

yang minimal pada jaringan lain. Terapi radiasi intra okuratif dapat pula mengurangi rasa nyeri.
Implantasi interstisia sumber radio aktif juga dapat dilakukan meskipun angka komplikasinya tinggi.
Pemasangan stent bilient yang besar dan dilakukan secara perkutan atau melalui endokoskopi dapat
dilakukan untuk mengurangi gejalan ikterus. Penelitian kini sedang dilaksanakan untuk mengkaji efek
preparat pankreas.
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
I. Identitas pasien
II. Status kesehatan
a. Status Kesehatan saat ini
b. Status Kesehatan Masa lalu
c. Riwayat Penyakit Keluarga
d. Diagnosa Medis dan Therapy
III. Pola Kebutuhan Dasar Manusia
1. Pola Nafas
2. Pola Nutrisi (Makanan dan Minuman)
3. Pola Eliminasi
4. Pola Aktivitas dan Latihan
5. Pola Tidur dan Istirahat
6. Pola Berpakaian
7. Pola Rasa Nyaman
8. Pola Kebersihan Diri
9. Pola Rasa Aman
10. Pola Komunikasi (Hubungan dengan orang lain)
11. Pola Beribadah
12. Pola Produktivitas (Fertilisasi, Libido, Menstruasi, Kontrasepsi, dll)
13. Pola Rekreasi
14. Kebutuhan Belajar
IV. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
b. Tanda- tanda Vital
2. Diagnosa keperawatan
DX 1 : Gangguan pola napas b/d distensi diafragma
DX 2 : Nyeri akut b/d penekanan obstruksi pancreas
DX 3 : Kurang cairan dan elektrolit b/d pengeluaran yang berlebih
DX 4 : Pemenuhan nutrisi dari keb. Tubuh b/d pemasukan asupan oral yang tidak adekuat
DX 5 : Intoleransi aktifitas b/d kelemahan
DX 6 : Kurang pengetahuan b/d status kesehatan, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
3. Rencana keperawatan
No Dx Tujuan Intervensi Rasional

1. Gg. Pola napas b/d distensi abdomen ditandai dengan tidak maksimalnya pola nafas. setelah diberikan
tindakan keperawatan selama 3 x24 jam diharapkan pernapasan pasien normal dengan KH:
- pasien tidak mengalami sesak Tinggikan posisi kepala 30o
- Dorong latihan napas dalam
- Ubah posisi secara periodik
- Berikan oksigen tambahan
-Auskultasi suara nafas, catat adanya suara ronchi Mendorong pengembangan diafragma / ekspansi paru
optimal & meminimalkan tekanan isi abdomen pada rongga thorak
- Meningkatkan ekspansi paru
- Meningkatkan pengisian udara seluruh segment paru
- Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran dan penurunan kerja napas
- Ronchi merupakan indikasi adanya obstruksi atau smapasme laringea yang membutuhkan evaluasi dan
intervensi yang cepat dan tepat.
2. Nyeri akut b/d penekanan obstruksi pankreas ditandai dengan distensi pada abdomen. Setelah diberikan
tindakan keperawata selama 3x24jam diharapkan nyeri berkurang / terkontrol dengan KH:
- TTV normal
- pasien melaporkan nyeru hilang atau terkontrol.
- Kaji tanda-tanda adanya nyeri baik verbal maupun nonverbal, catat lokasi, intensitas(skala 0-10) dan
lamanya.
- Letakkan pasien dalam posisi supinasi.
- pertahankan bel pemanggil dan barang yang sering digunakan dalam jangkauan yang mudah
- ajarkan teknik relaksasi (nafas dalam), dan pengalihan nyeri (menonton tv, mengajak mengobrol)
Bermanfaat dalam mengevaluasi nyeri, menentukan pilihan intervensi, menentukan efektivitas terapi.
- Mencegah hyper ekstensi .
- Membatasi ketegangan, nyeri pada daerah abdomen.
- Teknik relakasai dapat mengalihkan perhatian pasien terhadap nyeri.
3 Kurang cairan dan elektrolit b/d pengeluaran yang berlebih
Ditandai dengan diare Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pemenuhan
cairan dan elektrolit terpenuhi dengan KE:
-pasien tidak mengalami dehidrasi. Kaji TTV
- Berikan intake cairan sesuai kebutuhan
- Observasi berat badan dan torgor kulit pasien TTV bermanfaat untuk mengetahui keadaan umum pasien
- Memenuhi kebutuhan cairan lebih cepat
- Indikator pisiologi lanjut dari dehidrasi dan kurannya nutrisi
4 Pemenuhan nutrisi dari kebutuhan tubuh ditandai dengan anoreksia Setelah diberikan tindakan
keperawatan selama 3x24jam diharapkan nutrisi cairan pasien terpenuhi dengan KH:
-mual muntah
diare
-BB dapat di pertahankan Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering
- Anjurkan oral higine 2 kali sehari

- Obs. Berat badan & turgor kulit pasien Untuk meningkatkan selera makan pasien
- Untuk mengurangi mual muntah
- Indikator fisiologi lanjut dari dehidrasi dan kurangnya nutrisi
5 Intoleransi aktivitas b/d kelemahan ditandai dengan distensi abdomen Setelah diberikan asuhan
keperawatan selama 3x24 diharapkan pasien dapat beraktivitas dengan normal dengan KH:
Pasien tidak mengeluhkan adanya intolerasi aktifitas Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas, catat
peningkatan kelelahan & perubahan TTV
- Berikan lingkunag tenang & batasi pengunjung. Dorong penggunaan manajement stres
- Bantu pasien memilih posisi yang nyaman untuk istirahat Menetapkan kemampuan pasien beraktivitas
- Menurunan stres & rangsangan berlebihan, meningkatkan istirahat
- Pasien mungkin nyaman dengan kepala ditinggikan
6 Kurang pengetahuan b/d perubahan status kesehatan,prognosis penyakit dan cara pegobatan ditandai
dengan cemas Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pasien mengerti tentang penyakit
yang dideritanya dengan kriteria hasil pasien tdak cemas Berikan informasi tentang penyakit yang diderita
Evaluasi tingkat pengetahuan pasien tentang penyakitnya Agar pasien mengetahui informasi tentang
penyakitnya
Agar kita mengetahui seberapa pengatahuan pasien tentang penyakitnya
4. Evaluasi
DX 1: Pola napas normal
DX 2: Nyeri dapat teratasi
DX 3: Kekurangan cairan dan elektrolit teratasi
DX 4: Pasien tidak mengalami malnutrisi
DX 5 : Pasien tidak mengeluhkan adanya intolerasi aktifitas
DX6: Pengetahuan pasien tentang penyktnya bertamabah
2. PANKREATITIS
A. Pengertian
- Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang
dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan
dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001;
1338)
- Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara
prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
- Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit
saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)
B. Etiologi- Batu saluran empedu
- Infeksi virus atau bakteri
- Alkoholisme berat
- Obat seperti steroid, diuretik tiazoid

- Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V

- Hiperparatiroidisme
- Asidosis metabolic
- Uremia
- Imunologi seperti lupus eritematosus
- Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
- Defisiensi proteinToksin
Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000)
C. Klasifikasi
1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzimenzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339)
2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan
fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348)
D. Tanda dan Gejala
- Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke
rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi
dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujungujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut
menimbulkan rasa sakit.
- Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering
bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini
dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah
setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan
distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan
penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah.
- Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku
atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap
lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus
merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
- Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi
lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat
terjadi.
- Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang
disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam
jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta
basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
- Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi
paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard,
hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis
akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)
E. Komplikasi
- Timbulnya Diabetes Mellitus

- Tetani hebat
- Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
- Abses pankreas atau psedokista.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,
3. pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
4. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier
dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
5. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
6. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor
pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau
pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
7. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
8. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak
menyingkirkan penyakit).
9. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
10. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
11. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau
penekanan duktus koledokus).
12. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
13. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi
cairan kearea ekstrasel).
14. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya
menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
15. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder
terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
16. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
17. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
18. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena
perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan
kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
19. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut.
Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis
buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan
glomerolus).
20. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein
(Dongoes, 2000).
G. Penatalaksanaan Medis
1. Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi
dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Prioritas keperawatan dan
medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:

- Penggantian cairan dan elektrolit

- Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yang
diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan
plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian
cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan
keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal
ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga
membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit
2. Parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin
membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat
dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat
menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada
situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk
memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien
terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena
infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas
kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu
mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium
menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan
karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga
terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih
dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan
dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya
dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada
pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996).
- Pengistirahatan pankreas
3. Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan
sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri
abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang
nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat
kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral)
harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Namun
parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa
jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau
komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh
dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya
dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa
yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta
memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit
dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme
basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo,
1996).

4. Penatalaksanaan nyeri
- Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang
diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin
karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).
5. Pencegahan komplikasi
- Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan
untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap
gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).
6. Diet
- Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).
- Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (Barbara C. long,
1996).
- Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).
7. Intervensi bedah
- Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu.
Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif
selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin
diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya
kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini
mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh,
dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston,
1994).
H. Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang yang menderita
penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Pada pemeriksaan fisik, otot dinding perut tampak kaku. Pada
pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan usus terdengar berkurang.
Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat pada hari pertama
namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7.
Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian pankreas yang dirusak
sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim.
Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil dari normal, karena
adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.
Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau memperlihatkan satu
atau lebih batu empedu.
Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan kadang-kadang dalam
saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.
Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasuskasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat).
Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam menegakkan diagnosis yang tepat.
Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu menentukan ramalan

penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan, prognosisnya bagus. Bila
tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik.
Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran
empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada
saluran empedu yang besar.
Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter
Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada
foto rontgen.
Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.

3. KANKER PANKREAS (CA PANKREAS)

A. Pengertian
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama: menghasilkan enzim
pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin. Pankreas terletak pada bagian posterior perut
dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari). (Sylvia, 2006). Kanker berawal dari
kerusakan materi genetika atau DNA (Deoxyribo Nuclead Acid) sel. Satu sel saja yang mengalami
kerusakan genetika sudah cukup untuk menghasilkan suatu jaringan baru, sehingga kanker disebut juga
penyakit seluler (Tjokronegoro, 2001). Kanker adalah istilah umum yang digunakan untuk
menggambarkan gangguan pertumbuhan seluler dan merupakan kelompok penyakit dan bukan hanya
penyakit tunggal. (Doegoes, 2000).
Kanker Pankreas merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel Yang melapisi saluran pankreas.
Sekitar 95% tumor ganas pankreas merupakan adenokarsinoma. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada
laki-laki dan agak lebih sering menyerang orang kulit hitam. Tumor ini jarang terjadi sebelum usia 50
tahun dan rata-rata penyakit ini terdiagnosis pada penderita yang berumur 55 tahun. (Brunner & Suddarth,
2001).
B. Etiologi
Adapun etiologi dari Kanker Pankreas yaitu :
1. Faktor Resiko Eksogen
Merupakan adenoma yang jinak dan adenokarsinoma yang ganas yang berasal dari sel parenkim (asiner
atau sel duktal) dan tumor kistik. Yang termasuk factor resiko eksogen adalah makanan tinggi lemak dan
kolesterol, pecandu alkohol, perokok, orang yang suka mengkonsumsi kopi, dan beberapa zat karsinogen.
2. Faktor Resiko Endogen
Contohnya : Penyakit DM, pankreatitis kronik, kalsifikasi pankreas (masih belum jelas, Setyono, 2001)
Penyebaran kanker/tumor dapat langsung ke organ di sekitarnya atau melalui pembuluh darah kelenjar
getah bening. Lebih sering ke hati, peritoneum, dan paru. Tapi agak jarang pada adrenal, Lambung,
duodenum, limpa. Kolestasis Ekstrahepatal. Kanker di kaput pankreas lebih banyak menimbulkan
sumbatan pada saluran empedu disebut Tumor akan masuk dan menginfiltrasi duodenum sehingga terjadi
perdarahan di duodenum. Kanker yang letaknya di korpus dan kauda akan lebih sering mengalami
metastasis ke hati, bisa juga ke limpa. (Setyono, 2001).

C. Insiden
Insiden kanker pankreas terus meningkat sejak 20 hingga 30 tahun yang lalu, khususnya pada orangorang yang bukan kulit putih. Kanker pankreas merupakan penyebab kematian terkemuka pada urutan ke4 di Amerika Serikat dan paling sering ditemukan pada usia 60 70an tahun. Kebiasaan merokok, kontak
dengan zat kimia industri atau toksin dalam lingkungan, serta diet tinggi lemak,daging atau pun
keduanya. Memiliki hubungan dengan peningkatan insidens kanker pankreas meskipun peranannya dalam
menyebabkan kelainan keganasan ini masih belum jelas seluruhnya. Risiko kanker pankreas akan
meningkat bersamaan dengan tingginya kebiasaan merokok. Pankreas dapat pula menjadi tempat
metastasis dari tumor lain. (KMB Brunner & Suddarth, 2001).
D. Gejala Klinis
Penyakit kanker pankreas dapat tumbuh pada setiap bagian pankreas, adalah pada bagian kaput, korpus
atau kauda dengan menimbulkan gejala klinis yang bervariasi menurut lokasi lesinya dan bagaiman pulau
langerhans yang mensekresikan insulin.
Tumor yang berasal dari kaput pankreas (yang merupakan lokasi paling sering) akan memberikan
gambaran klinik tersendiri. Dalam kenyataannya, karsinoma pankreas memiliki angka keberhasilan hidup
5 tahunan, paling rendah bila dibandingkan dengan karsinoma lainnya. (Tjokronegoro, 2001)
Gejala khas yaitu :Nyeri pada abdomen yag hebat khususnya pada epigastrium. Rasa sakit dan nyeri tekan
pada abdomen yang juga disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas
sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Karena sumbatan pada duktus koledikus Ikterus .
Kadang-kadang timbul perdarahan gastrointestinal yang terjadi akibat erosi pada duodenum yang
disebabkan oleh tumor pankreas.Gangguan rasa nyaman menyebar sebagai rasa nyeri yang
menjengkelkan ke bagian tengah punggung dan tidak berhubungan dengan postur tubuh maupun
aktivitassinoma pankreas. Serangan nyeri dapat dikurangi dengan duduk membungkuk. Dimana sel-sel
ganas dari kanker pancreas.
Umumnya terjadi ansietas sering terlepas dan masuk ke dalam rongga peritoneum sehingga meningkatkan
kemungkinan terjadinya metastasis. Timbulnya gejala defisiensi insulin yang terdiri atas glukosuria,
Diabetes dapat hiperglikemia dan toleransi glukosa yang abnormal menjadi tanda dini kanker pankreas.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium
Anemia karena terjadi defisiensi zat besi, nutrisi, perdarahan per anal.
- Amylase serum meningkat.
- TES faal hati bilirubin, serum, SGT, SGOT
- Kadar glukosa darah > 20 %.
2. Pemeriksaan Abdomen
Pada pemeriksaan abdomen akan terasa suatu massa epigastrium. Letak tumor pada peritoneal. Pada
beberapa pasien dapat di raba adanya pembesaran kandung empedu, hepatomegali (akibat bermetastasis).
Bila ditemukan asites maka akan terjadi invasi ke peritoneum.
3. Pemeriksaan Radiologi

Yang paling baik adalah dengan menggunakan ERCP (Endoscopic Retrogade Cholangiong
Pancreatography).
Dengan memasukkan media control ke dalam canula melalui papilla vateri ke dalam duktus
pankreatikus. Duodenoskop merupakan tindakanPTC (Percutaneous Transhepatic
Cholangiography)lain yang dapat dilakukan untuk mengenali obstruksi saluran empedu oleh tumor
pankreas. Apabila ada tanda kolestasis ekstrahepatik di ujung duktus koledikus yang tumpul.
Ultrasonografi
a. Tanda Primer yaitu pembesaran local pankreas, densitas gema massa yang tampak rendah homogen,
pelebaran saluran pankreas pada kaput timbul gejala pelebaran saluran empedu.
b. Tanda sekunder
4. Pemeriksaan Endoskopi
Akan tampak pendesakan antrum lambung ke ventral.
a. Duodenoskopi
Bila terlihat pembesaran organ di sekitar kurva duodenal yang berbenjol, dengan disertai vaskularisasi.
b. Laparaskopi
5. Pemeriksaan CT
Dapat dilakukan untuk menentukan apakah tumor tersebut masih dapat diangkat melalui pembedahan.
Pada pelebaran saluran pankreas sebagai akibat sumbatan di kaput.
6. Terapi dengan Suportif
Untuk pasien yang sudah memperlihatkan tanda kolestasis ekstrahepatik maka dilakukan dekompresi
dengan cara pengisapan cairan empedu.
7. Prognosis
Pada fase lanjut, prognosis jelek terutama pada pasien yang sama sekali tidak mendapatkan terapi
apapun.Bila yang masih dikpresi, hidupnya dapat diperpanjang.
F. Penatalaksanaan
Tindakan bedah yang harus dilakukan biasanya cukup luas jika kita ingin mengangkat tumor terlokalisir
yang masih dapat direseksi. Namun demikian, terapi bedah yaitu definitive (eksisi total lesi) . sering tidak
mungkin dilakukan karena pertumbuhan yang sudah begitu luas. Tindakan bedah tersebut sering terbatas
pada tindakan paliatif.
Meskipun tumor pankreas mungkin resisten terhadap terapi radiasi standar, pasien dapat diterapi dengan
radioterapi dan kemoterapi (Fluorourasil, 5-FU) . jika pasien menjalani pembedahan, terapi radiasi
introperatif (IORT = Intraoperatif Radiation Theraphy) dapat dilakukan untuk memberikan radiasi dosisi
tinggi pada jaringan tumor dengan cedera yang minimal pada jaringan lain serta dapat mengurangi nyeri
pada terapi radiasi tersebut.
G. Diagnosa Keperawatan
Adapun diagnosa keperawatan pada pasien kanker pankreas yaitu :
1. Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan obstruksi saluran cerna.
3. Nutrisi, perubahan berhubungan dengan penurunan pemasukan oral.

4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan salah interpretasi penyakit atau ketidaktahuan tentang
penyakit tersebut.
H. Intervensi
a. Diagnosa Keperawatan 1
Tujuan : Kontrol nyeri maksimum dengan pengaruh minimum
Kriteria Hasil : Klien mengungkapkan tidak ada nyeri
Intervensi :
1) Tentukan riwayat nyeri, mis: Lokasi nyeri, frekuensi, durasi dan intensitas.
2) Evaluasi terapi tertentu, mis : pembedahan,radiasi, kemoterapi.
3) Berikan tindakan kenyamanan dasar (mis : reposisi) dan aktivitas hiburan Informasi memberikan data
dasar untuk mengevaluasi kebutuhan.
4) Evaluasi penghilang nyeri/control.
b. Diagnosa Keperawatan 2
Tujuan : Kebutuhan jaringan metabolic di tingkatkan begitu juga dengan cairan
Dapat mentriger respons mual/muntah. Mual/muntah psikogenik terjadi sebelum kemoterapi mulai secara
umum tidak berespons terhadap obat antiemetic
Kriteria Hasil : Klien mengungkapkan perasaan nyaman dan bertenaga
Intervensi :
1) Pantau masukan makanan setiap hari, biarkan pasien menyimpan buku harian tentang makanan sesuai
indikasi.
2) Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrient, dengan masukan cairan adekuat.
3) Control faktor lingkungan
4) Mengidentifiksikan kekuatan/defisiensi nutrisi
5) Identifikasi pasien yang mengalami mual/muntah yang di antisipasi.
c. Diagnosa Keperawatan 3
Tujuan : Membantu dalam memelihara kebutuhan cairan dan menurunkan resiko efek samping yg
membahayakan.
Kriteria Hasil : Menunjukkan keadekuatan volume sirkulasi.
Intervensi :
1) Pantau masukan dan haluan dan berat jenis.
2) Pantau tanda vital.
3) Dorong peningkatan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi individu. Keseimbangan
cairan negative terus-menerus, menurunkan haluan renal.
4) Observasi terhadap kecenderungan perdarahan.
d. Diagnosa Keperawatan 4
Tujuan : Membantu mengidentifikasi ide, sikap, rasa takut, kesalahan konsepsi, dan kesenjangan
Kriteria Hasil : Klien mengungkapkan rasa keingintahuannya tentang penyakit yang dideritanya dan klien
mengerti tentang penyakitnya.
Intervensi :
1) Tinjau ulang pasien/orang terdekat pemahaman diagnosa.
2) Tentukan persepsi pasien tentang kanker dan pngobtan kanker.

3) Berikan pedoman antisipasi pada pasien/orang terdekat mengenai menvalidasi tingkat pemahaman saat
ini.
4) Mengidentifikasi kebutuhan belajar.
5) Membantu mengidentifikasi ide, sikap, rasa takut, kesalahan konsepsi

4. HIPOGLIKEMIA
A. Pengertian
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah. Dalam
keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula
darah terlalu tinggi; pada hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah
menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi. Hypoglikemi adalah konsentrasi
glukose darah di bawah 40mg/100ml. Hypoglikemi merupakan keadaan yang serius dan keadaan semakin
gawat jika anak semakin muda.
Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose. Hypoglikemi dapat terjadi berkaitan dengan
banyak penyakit, misalnya pada neonatus dengan ibu diabetes dan mengalami Hyperglikemi in utero, atau
sebagai komplikasi cidera dingin. Selama masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak mencukupi,
tetapi jika dihangatkan terjadi peningkatan kebutuhan glikogen. Simpanan glikogen menurun dan
cadangan tidak dapat memenuhi kebutuhan pada pemanasan (Rosa M Sacharin, 1986).
Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah karena glukosa
merupakan sumber energi otak yang utama.
Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf, merangsang
kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal in akan merangsang hari untuk melepaskan
gula agar kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi
otak.
B. Etiologi
Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM)
1. Hypoglikemi pada DM stadium dini
2. Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM
a. Penggunaan insulin
b. Penggunaan sulfonilura
c. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3. Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM
a. Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi

b. Insulinoma
c. Penyakit hati berat
d. Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. Hipopituitarisme
C. Faktor Predisposisi (Arif Masjoer, 2001)Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia pada pasien yang
mendapat pengobatan insulin atau sulfonilurea:
1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
a. Pengurangan / keterlambatan makan
b. Kesalahan dosis obat
c. Latihan jasmani yang berlebihan
d. Perubahan tempat suntikan insulin
e. Penurunan kebutuhan insulin
1) Penyembuhan dari penyakit
2) Nefropati diabetik
3) Penyakit Addison
4) Hipotirodisme
5) Hipopituitarisme
f. Hari-hari pertama persalinan
g. Penyakit hati berat
h. Gastroparesis diabetik
2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a. Pengendalian glukosa darah yang ketat
b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik
c. Penggantian jenis insulin
D. Patogenesis (Arif Masjoer, 2001)
Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus. Kelebihan energi disimpan
sebagai makromolekul dan dinamakan fase anabotik. 60% dari glukosa yang di serap usus dengan
pengaruh insulin akan di simpan di hati sebagai glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan
lemak dan otot sebagai glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob
maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian glukosa
berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi.
Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino di dalam darah yang
dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak sebagai protein. Lemak diserap dari usus melalui
saluran limfe dalam bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi
asam lemak. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk trigliserida, yang akan
disimpan di jaringan lemak. Proses tersebut berlangsung dengan bantuan insulin.
Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah mulai turun keadaan ini
menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan hormon kontraregulator yaitu glukagon, epinefrin,
kartisol, dan hormon pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik)

yaitu sintetis glikogen, protein dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan
meningkat.
Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan epinefrilah yang sangat berperan.
Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis, glukoneogenisis, dan proteolisis di otot dan lipolisis
di jaringan lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam amino terutama
alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon, kontraregulator yang lain berpengaruh sinergistk
glukogen dan adrenalin tetapi perannya sangat lambat. Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan
puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan
menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian glukosa
yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak.
Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam asetoasetat dan asam hidroksi butiran
(benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda
keton tersebut memerlulan waktu beberapa jam pada manusia. Karena itu ketogenesis bukan merupakan
mekanisme protektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang mendadak.
Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak akan terjadi. Hipoglikemia
terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan bahan pembentukan glukosa,
penyakit hati atau ketidakseimbangan hormonal.
E. Manifestasi klinis (Arif Masjoer 2001)
Gejala-gejala hipoglikemia terjadi dari dua fase, yaitu:
1. fase I gejala-gejala akibat aktifitas pusat autonom di hipotalomus sehingga hormon epinefrin
dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat
diambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjutan.
2. fase II, gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena itu dinamakan gejala
neurologis.
Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukkan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari
fase I dan dinamakan gangguan fungsi otak subliminal. Di samping gejala peringatan dan neurologist,
kadang-kadang hipoglikemia, menunjukan gejala yang tidak khas. Peringatan kadang-kadang gejala fase
adrienergik tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada fase gangguan fungsi otak. Terdapat dua jenis
hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik.
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
- Pelepasan insulin yang berlebihan oelh pankreas
- Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk
menurunkan kadar gula darahnya
- Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
- Kelaiana pada penyimpanan karbohidra atau pembentukan glukosa di hati.
Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak
berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan
berhubungan dengan obat.
Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi:

- Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa

- Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan, biasanya karbohidrat.
Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada
penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang
dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah.
Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat.
Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar
adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan
mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.
Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa menyebabkan
hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang secara diam-diam
menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.
Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan
hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olah raga berat dalam waktu yang lama
pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia. Puasa yang lama bisa menyebabkan
hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal)
atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan
sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.
Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia.
Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami
hipoglikemia diantara jam-jam makannya.
Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam
makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena
gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang
tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.
Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani pembedahan. Keadaan ini
disebut hipoglikemia alimentari idiopatik.
Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang
mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi
pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas.
Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang
mengandung zat-zat tersebut.
Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula
(misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal
ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas
yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin.
Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin
untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes.
Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainan
fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis
virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia.

F. Gejala
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darh dengan melepasakan
epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula
dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat,
kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar) tiba-tiba.
Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada
penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman,
terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada
mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering
terjadi dan lebih berat.
G. Diagnosa
Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia
ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa
ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium
sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk
mengetahui adanya antibodi terhadap insulin.
Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah
selama berpuasa (kadang sampai 72 jam).
Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.
H. PengobatanGejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita
mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau
segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya
selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang
konsisten.
Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang
mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan
berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan
glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.
Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa
glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang
pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam
bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil
insulin harus diangkat melalui pembedahan.
Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya
diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan
hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

5. INSULINOMA
A. Definisi
Insulinoma merupakan tumor pankreas yang jarang terjadi, dimana tumor ini menghasilkan insulin, suatu
hormon yang berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah. Hanya 10% insulinoma yang bersifat ganas.
B. Penyebab
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi resiko terjadinya insulinoma meningkat pada penderita neoplasia
endokrin multipel tipe I.
C. Gejala
Gejala-gejalanya disebabkan oleh rendahnya kadar gula dalam darah. Gejala ini muncul jika penderita
tidak makan selama berjam-jam, dan paling sering timbul di pagi hari setelah puasa semalaman.
Gejalanya mirip dengan kelainan psikis dan kelainan saraf, yaitu:
- sakit kepala
- linglung
- gangguan penglihatan
- kelemahan otot
- goyah
- perubahan kepribadian.
Rendahnya kadar gula darah bisa menyebabkan penurunan kesadaran, kejang dan koma.
Gejala-gejala yang menyerupai kecemasan atau panik adalah:
- pingsan
- lemah
- gemetar
- palpitasi (jantung berdebar-debar)
- berkeringat
- rasa lapar
- gugup.
D. Diagnosa
Diagnosis insulinoma mungkin agak sulit. Penderita biasanya diminta untuk berpuasa minimal selama 24
jam, kadang sampai 72 jam dan dipantau secara ketat, kalau perlu dirawat di rumah sakit. Setelah
berpuasa, biasanya gejala-gejala akan muncul dan dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar
gula dan kadar insulin. Adanya insulinoma ditunjukkan dengan kadar gula yang sangat rendah dan kadar
insulin yang tinggi. Lokasi dari insulinoma ditentukan melalui pemeriksaan CT scan dan USG.
E. Pengobatan
Insulinoma diobati melalui pembedahan.
1. Ketoasidosis diabetik
A. Pengertian Diabetik Ketoasidosis
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme

protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
B. Etiologi Diabetik Ketoasidosis
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis,
yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
- Infeksi
- Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik .
- Menolak terapi insulin
C. Diagnosa Keperawatan Diabetik Ketoasidosis
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan
berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan
masukan oral, status hipermetabolisme
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan
fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan
glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin,
peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain
7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan dengan kesalahan
menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi
D. Rencana Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan
berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
Batasan karakteristik :
- Peningkatan urin output
- Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
- Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
- Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil :
- TTV dalam batas normal
- Pulse perifer dapat teraba
- Turgor kulit dan capillary refill baik
- Keseimbangan urin output
- Kadar elektrolit normal
E. Intervensi :
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan
Rasional :
Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan
status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.

2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik

Rasional :
Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat
ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.
3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton
Rasional :
Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada
ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi
4.Observasi kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis
Rasional :
Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis
5.Observasi ouput dan kualitas urin.
Rasional :
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi
6.Timbang BB
Rasional :
Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi
7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan
Rasional :
Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume
8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional
Rasional :
Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional
menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung
Rasional :
Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah dan
potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit
10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan
adanya distensi pada vaskuler
Rasional :
Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan
GJK
Kolaborasi:
-Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa
Rasional :
Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual
-Albumin, plasma, dextran
Rasional :
Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal
-Pertahankan kateter terpasang
Rasional :

Memudahkan pengukuran haluaran urin

-Pantau pemeriksaan lab :
Hematokrit. Rasional : Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
BUN/Kreatinin, Rasional : Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan
kegagalan ginjal
Osmolalitas darah, Rasional : Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
Natrium, Rasional : Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi
berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi
aldosteron
Kalium, Rasional : Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut
dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat
-Berikan Kalium sesuai indikasi
Rasional :
Mencegah hipokalemia
-Berikan bikarbonat jika pH <7,0 Rasional : Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok -Pasang NGT
dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi Rasional : Mendekompresi lambung dan dapat
menghilangkan muntah 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme Batasan karakteristik : - Klien
melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan - Penurnan berat badan, kelemahan,
tonus otot buruk - Diare Kriteria hasil : - Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat - Menunjukkan
tingkat energi biasanya - Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal
Intervensi : 1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi Rasional : Mengkaji pemasukan makanan
yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya 2.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan
bandingkan dengan makanan yang dihabiskan Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan
penyimpangan dari kebutuhan terapetik 3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut
kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi Rasional :
Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung
(distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. 4.Berikan makanan yang
mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi Rasional :
Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik 5.Libatkan
keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi Rasional : Memberikan informasi pada keluarga untuk
memahami kebutuhan nutrisi pasien 6.Observasi tanda hipoglikemia Rasional : Hipoglikemia dapat
terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal
ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali 7.Kolaborasi : Pemeriksaan
GDA dengan finger stick. Rasional : Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk
mendeteksi fluktuasi Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3. Rasional : Memantau efektifitas kerja
insulin agar tetap terkontrol Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. Rasional :
Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia Berikan
larutan dekstrosa dan setengah salin normal. Rasional : Larutan glukosa setelah insulim dan cairan
membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal
perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia