Edem Paru Referat
Edem Paru Referat
PENDAHULUAN
Edema paru bukan suatu penyakit tetapi merupakan suatu syndrom dari suatu penyakit
pada paru. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial
paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui
saluran limfatik.
Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan Non-kardiogenik. Hal ini
penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik
disebabkan oleh adanya payah jantung apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut
disebabkan oleh adanya payah jantung akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat
terjadi pula pada penderita payah jantung kronik.
Manfaat penulisan makalah ini ditujukan untuk mempelajari edema paru, khususnya
gambaran radiologis penyakit edema paru sebagai alat untuk menegakkan diagnosis. Hal ini
dapat mengoptimilisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang menderita
penyakit edema paru.
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi
ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang
berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa
oleh hemoglobin. Darah terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui
arteri paru-paru dan, setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru. (
Guyton and Hall, 2007)
Secara fungsional paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan dengan tiga
gelambir dan lobus kiri dengan dua gelambir. Seperti gambar yang ditampilkan dibawah
ini :
natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti osmosis air ke
dalam sel.
Tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan
interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan ke dalam melalui
membran kapiler.
2. Tekanan Osmotik
Osmosis molekul air yang melintasi membran permeabel dapat dihambat dengan
memberi tekanan yang berlawanan arah dengan osmosis. Besar tekanan yang
dibutuhkan untuk hal ini disebut tekanan osmotik. Tekanan osmotik sama
dengan tekanan yang harus diberikan untuk mencegah difusi akhir melalui
membran. Semakin tinggi tekanan osmotik suatu larutan, konsentrasi air
semakin rendah tetapi konsentrasi zat terlarut semakin tinggi.
Tekanan osmotik ada 2, yaitu:
a. Tekanan Koloid Osmotik plasma.
Tekanan osmotik dikenal juga sebagai tekanan onkotik yang merupakan
gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma.
Tekanan ini cenderung menimbulkan osmosis cairan ke dalam melalui
membran kapiler. Karena terdapat perbedaan konsentrasi antara protein
plasma dan cairan interstititium juga perbedaan konsentrasi air antar dua
kompartemen tersebut, maka menimbulkan efek yang mendorong air dari
daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma.
b. Tekanan Koloid Cairan Interstitium.
Tekanan ini menimbulkan osmosis cairan keluar melalui membran
kapiler.Tekanan ini tidak banyak berperan dalam bulk flow karena
sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan
masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal dikembalikan ke
dalam darah melalui sistem limfe. Dengan demikian, konsentrasi protein
dalam cairan intertitium sangat rendah dan tekanan osmotik koloid cairan
intertitium mendekati nol. Tetapi apabila protein plasma bocor secara
Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling: perbedaan tekanan
hidrostatik
intravaskuler
dan
interstisiil,
dan
perbedaan
tekanan
koloid-
2.4 Definisi
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan oleh
tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan
permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan
terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai
kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler
tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun
demikian penting sekali untuk menetapkan factor mana yang dominan dari kedua
mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan. (Sjaharudin Harun & Sally Aman
Nasution, 2006)
2.5 Etiologi
Edema paru yang bukan karena penyakit jantung atau edema non kardiogenik
disebabkan oleh:
a
Gas racun:
Asap toksik
Oksida dan nitrogen
Klor, ozon, fosgen, teflon
c
Lain-lain
Trauma kepala, tenggelam, tempat ketinggian, kontusi paru, uremia, shock,
sepsis, emboli lemak, dan pancreatitis.( Alsagaff Hood, 2009)
terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial.
Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada
sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.
b. Sistem limfatik
Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk merima larutan, koloid dan cairan balik
dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negative di daerah interstisial
peribronkial dan perivascular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non
alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan
memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe
terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien
dengan berat badan 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira
20ml/jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam
pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan di atrium
kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan
untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat
mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensinya terjadi edema
interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi. (Sjaharudin
Harun & Sally Aman Nasution,2006)
2.7 KLASIFIKASI :
Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus
Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai
melebihi tekanan osmotic koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada
manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12
mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi
dari keadaan ini antara lain:
1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri
(stenosis mitral).
2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel
kiri.
3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria
pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
Penurunan tekanan onkotik plasma.
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing
enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Tetapi hipoalbuminemia saja
tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru.
Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema
paru.
Peningkatan tekanan negatif intersisial:
Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural, contoh
yangs erring menjadi etiologi adalah:
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut
bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome)
10
Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan
alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun surgical tertentu yang berhubungan
dengan
edema
paru
akibat
kerusakan
pembatas
ini
daripada
akibat
11
12
Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi
pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh
darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa
interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor
intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh
karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering
terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri,
tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan
intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan
saja.
Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat
terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan
batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan
nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita
hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory
acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Edema Paru
yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru.
Manefestasi klinis dapat diketahui dari:
2.8.1 Edema Paru Kardiogenik
1. Akut
Merupakan proses sekunder, dapat dilihat pada dilatasi jantung yang akut selama
perjalanan penyakit jantung yang kronis, terutama gangguan ventrikel kiri atau pada
13
stenosis mitral. Penderita tiba-tiba sesak, dada tertekan dan sering sianosis. Ada ronki
pada bagian basal atau menyeluruh.
2. Kronis
Sering terdapat pada kegagalan jantung kiri dan stenosis mitral, tetapi dapat juga
pada retensi cairan atau pada penderita yang lama berbaring karena suatu penyakit. Pada
tahap pertama terdapat ronki basah halus pada basis atau pada posisi tidur di satu sisi.
Pada keadaan lebih lanjut, penderita sesak sekali, suara napas berkurang dan kadangkadang terdengar suara bronkovaskular. Bahkan pada keadaan bendungan yang hebat,
akan terjadi hidrotoraks.( Alsagaff Hood, 2009)
2.8.2 Edema non-kardiogenik
Gejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin minimal,
walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat. Tanda utama dari
kecapaian pernafasan adalah penggunaan otot bantu nafas, takipnea, takikardia,
menurunnya tidal volume, pola nafas ireguler atau terengah-engah (gasping) dan
gerakan abdomen yang paradoksal.( Palililingan JF, 2012)
Anamnesis. Edema paru kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismal nocturnal
dyspnea, karena kejadiannya yang bisa sangat cepat dan terjadinya hipertensi
pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang
menakutkan bagi pasien karena mereka merasa ketakutan, batu-batuk dan seperti
seorang yang akan tenggelam. Pasien biasnaya dalam posisi duduk agar dapat
mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi, atau
sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat, mungkin disertai sianosis, sering
berkeringat dingin, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (frothy
sputum).
Pemeriksaan fisik. Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasi alae nasi,
akan terlihat retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa supraklavikula
14
ini
mewakili
pengisian
dari
alveoli
sebagai
akibat
15
16
17
CT-Scan
CT-Scan resolusi tinggi dapat menunjukkan konsolidasi wilayah udara luas,
yang mungkin memiliki distribusi yang dominan di daerah paru-paru.
Sebuah pola retikuler dengan distribusi anterior mencolok sering ditemuin pada
CT-Scan pada penderita ARDS, hal ini terkait dengan durasi tekanan-dikendalikan
ventilasi, invers-rasio.[5]
18
gagal jantung tersebut, misalnya restriksi pada aliran darah di katup mitral yang
harus dievaluasi dengan pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi.
EKG. Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia
atau infark pada infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis
hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukkan gambaran
hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang noniskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar
dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah
klinis stabil dan menghiland dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan noniskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat
menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan
dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut tonus simpatis
kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau
katekolamin.
(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)
Ekokardiografi. Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup, hipertrofi ventrikel
(hipertensi), segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan
umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Alat-alat diagnostik
lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary
edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau
N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan
timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung.
Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari
beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan
cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari
19
100
pada
dasarnya
penyebabnya.
diperlukan
menyampingkan
Metode-metode
untuk
yang
gagal
lebih
membedakanantara
jantung
invasif
cardiac
dan
sebagai
adakalanya
noncardiac
disisipkan
kedalam
vena-vena
besar
dari dada
atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung
dan
diletakkan
kedalam
kapiler-kapiler paru
atau
pulmonary
interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU) setting.
(Faruq, 2012)
Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non Kardiak
(EPNK)
EPK
EPNK
(+)
Jarang
Anamnesis
Acute cardiac event
Penemuan Klinis
Perifer
Nadi kuat
20
S3 gallop/kardiomegali
(+)
(-)
JVP
Meningkat
Tak meningkat
Ronki
Basah
Kering
Tanda penyakit dasar
Laboratorium
EKG
Iskemia/infark
Biasanya normal
Foto toraks
DIstribusi perihiler
Distribusi perifer
ENzim kardiak
Bisa meningkat
Biasanya normal
PCWP
> 18 mmHg
Sedikit
< 0.5
< 18 mmHg
Hebat
> 0.7
21
22
Daftar Pustaka
Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit
23
Alsagaff Hood, Mukty Abdul. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. 2009. Surabaya:
Airlangga University Press. h.323
Faruq.
scribd.com.
2010.
http://www.scribd.com/doc/41785545/Edema-Paru-
24