NEURO-OFTALMOLOGI

PEMERIKSAAN KLINIS DAN INTERPRETASI

BAB 1
SISTEM VISUAL
Sepertiga otak manusia digunakan untuk proses pengelihatan:
1.
2.
3.
4.

Ketajaman Pengelihatan
Pengelihatan Warna
Pergerakan Bola Mata
Memori Visual

Kelainan sistem pengelihatan dapat ditentukan dari anamnesis dan gejala klinis yang
ditimbulkan untuk menentukan lokasi terjadinya gangguan.
ANATOMI & FISIOLOGI
Rangsang Visual
Ditangkap oleh
RETINA (stasiun 1)
(sel batang &sel kerucut)
diteruskan
N. OPTIKUS ------------> sisi nasal kedua mata menyilang
Sisi temporal tidak bersilangan
Khiasma Optikus

Traktus Optikus
Kumpulan saraf- saraf yang mengolah
TALAMUS (stasiun 2)------------> fungsi visual: CORPUS GENIKULATUM
LATERALE
Meneruskan informasi
Korteks Serebri bagian Oksipital
1. Informasi visual disebarkan ke SSP yang
berhubungan dengan pengelihatan
2. Pusat keseimbangan motorik
3. Medula Spinalis
4. Pendengaran

1. Retina:
Reseptor- reseptor cahaya mengubah energi cahaya menjadi impuls bioelektrik.
a. Sel- sel kerucut (cone) dan sel batang (rod) merupakan lapisan paling luar,
berhubungan langsung dengan cahaya, sehingga membentuk impuls listrik.
b. Impuls akan diteruskan ke sel bipolar (terletak lebih dalam)
c. Impuls akan diteruskan ke sel ganglion (terletak paling dalam)
d. Sel ganglion akan membentuk saraf optikus
Sel batang: pengelihatan malam/ remang-remang, menentukan pergerakan
perifer
Sel kerucut: pengelihatan siang, warna, pengelihatan sentral
Sel bipolar bersinaps dengan sel batang dan sel kerucut.
Retina diperdarahi oleh A. Sentralis Retina, A. Siliaris, Aa. Siliaris Posterior
2. Diskus Optikus
Tempat keluarnya seluruh akson sel ganglion. Tidak mengandung fotoreseptor,
proyeksinya menjadi skotoma absolut ( bintik buta Mariotte). Terletak dibagian
temporal pengelihatan.
3. Nervus Optikus
Secara anatomis dibagi 4:
- Intraokular (saat menembus sklera)
- Intraorbital (lanjutan dari dalam kanalis optikus)
- Intrakanalikular
- Intrakranial (berakhir sebagai khiasma optikum)
Nervus optikum memasuki ruang intrakranial melalui foramen optikum.
Serabut berasal dari sisi nasal kedua mata akan menyilang di daerah khiasma
optikum yang terletak di dasar ventrikel III
Suplai darah N. Optikus: A. Siliaris Posterior, A.Khoroidalis
4. Khiasma Optikum
Serabut kedua N.Optikus bergabung menjadi Khiasma Optikum yang terletak di
sela tursika. Serabut dari nasal akan menyilang, Serabut dari temporal tidak
menyilang.
Daerahm khiasma diperdarahi oleh cabang A.Serebri anterior, dan anastomosis
cabang- cabang arteri karotis interna, A.Serebri posterior dn A.komunikans
posterior.
Serabut saraf yang berasal dari sisi nasal yang telah menyilang dan serabut saraf
yang berasal dari sisi temporal yang melanjutkan perjalanan sebagai traktur
optikus dan bersinaps di corpus geniculatum laterale (CGL)
5. Traktus Optikus
Dimulai dari bagian posterior khiasma optikum, lalu ke posterior mengelilingi
pedunkulus serebri dan berakhir di CGL.

6. Corpus Geniculatum Laterale (CGL)

Terminal dari serabut aferen jaras visual. CGL merupakan bagian dari talamus.
Terjadi rotasi 900 dari serabut saraf.
7. Radiasio Optika
Menganduk 3 kelompok:
- Bagian superior (serabut untuk lapangan pandang inferior)
- Bagian inferior (serabut untuk lapangan pandang superior)
- Bagian sentral (serabut makula)
8. Korteks Oksipital
Korteks proyeksi pengelihatan disebut juga korteks striata (area 17), Ketika
impuls sampai ke area 17, maka akan terbentuk sensasi visual sederhana. Pada
korteks asosiasi (area 18 dan 19) impuls akan mempunyai arti dan bentuk.
PEMERIKSAAN KLINIS
1. Anamnesis
A. Gangguan Pengelihatan (Visus)
- Kehilangan sejenak pada 1 mata (amaurosis fugax), terjadi akibat TIA,
berlangsung <10 menit, dapat terjadi migrain retina.
- Gangguan sejenak pada kedua mata, terjadi gangguan vaskular di korteks
visual kedua sisi, biasa terjadi pada TIA vertebrobasilar.
- Penglihatan hilang mendadak pada neuritis optika akut (biasa terjadi pada
1 mata)
- Penglihatan hilang secara bertahap, pada tumor intraserebral atau nervus
optikus (glioma)
- Adanya keluhan kesulitan melihat pada remang- remang/ malam hari,
objek yang terlihat menjadi kurang terang( dimness of vison),
berhubungan dengan kelainan retina.
- Terdapat halusinasi visual, benda- benda yang bergerak dari arah samping
ketengah lapang pandang dan menhilang tepat di garis tengah, biasanya
terdapat kelainan neurologis
- Pada keadaan awal diplopia, pasien sering mengeluh gangguan
penglihatan karena bayangan berhimpit dan belum terpecah dua.
B. Gangguan Lapangan Pandang
- Konstriksi progresif lapangan pandang bilateral, terjadi karena adanya
seranga otak sepintas pada sistem vetebro-basilar.
- Adanya titik hitam ( skotoma negatif) atau titik cahaya yang bersinar pada
suatu sudut lapang pandang (skotoma positif) atau fotopsia, merupakan
gambaran migrain.
- Adanya gangguan lapang pandang yang masif, pasien masih dapat
mengenali benda- benda yang bergerak (pada lapang pandang yang
terganggu), pada benda- benda diam tidak dapat dikenali. Hal ini disebut
disosiasi-statiko kinetik atau fenomena Riddoch, merupakan manifestasi
buta sentral ( cortical blindness)
- Seseorangtidak dapat membaca huruf, adanya gangguan kecil pada pusat
lapang pandang dan bilateral. Kelainan ini terjadi pada lesi (infark, tumor)
din oksipital dan dapat juga terjadi hemianopi total.

C. Gangguan Kemampuan Membaca

Keluhan berupa membaca tidak tahan lama, beberapa huruf menjadi kabur,
dan tumpang tindih disertai sakit kepala, sedangkan penglkihatan masih
nutuh. Terjadi kelainan pada pupil atau reaksi akomodasi. Gangguan
membaca dapat disebabkan karena ada gangguan refraksi misal pada
miopi.
2. Pemeriksaan
A. Pemeriksaan Acies Visus
a. Pemeriksaan kualitatif visus
Dilakukan pada bayi, dan anka- anak yang tidak dapt berbicara secara
aktif, juga pada orang dewasa yang gaduh gelisah dan kesadaran
menurun
b. Pemeriksaan kuantitatif visus
Membaca snellen chart
Visus normal 6/6
Visus membaik dengan menggunakan pinhole, berarti ada kelainan
refraksi
Pasien hanya dapat menghitung jari, visus= x/ 60
Pasien hanya dapat melihat gerakan tangan, visus= x/300
Pasien hanya dapat melihat cahaya, visus= x/
c. Tes- tes klinis pada gangguan penglihatan
o Photo stress test, membedakan kelainan pada makula dengan
N.optikus yang menyebabkan gangguan penglihatan
o Light- Brightness test
o Test neutral density filter, membedakan ambliopia dengan
gangguan organik
B. Pemeriksaan Kampus Visus
a. Cara konfrontasi
b. Kampimeter dengan perimeter Goldmann
c. Perimeter Bjerumm/ Tangent screen
d. Amsler Grid
e. Automatic perimetry
C. Pemeriksaan Pengelihatan Warna: menggunakan Ishihara
D. Funduskopi; dilakukan di ruangan yang gelap dan relaks. Funduskopi
memeriksa Papila N.Optikus (batas, warna, keadaan diameter, keadaan
pembuluh darah), Keadaan retina dan makula.

BAB II
SISTEM OKULOMOTOR
A. PUPIL
1. Anatomi dan Fisologi
Fungsi pupil:
- Mengatur cahaya yang masuk sampai ke retina
- Mengurangi penyimpangan kromatik dan sferis yang timbul akibat
ketidaksempurnaan sistem optikal dari kornea dan lensa.
Ukuran pupil dipengaruhi oleh:
- Intensitas iluminasi retina
- Refleks dekat
- Keadaan adaptasi retina

Pengaruh supranuklear dari korteks frontal dan oksipital di atas area

pretektal
Formasio retikularis pada batang otak

Ukuran pupil diatur oleh otot konstriktor pupil (berfungsi untuk konstriksi dan
dipersarafi oleh saraf parasimpati (N III), otot dilator pupil (berfungsi untuk
dilatasi dan dipersarafi oleh saraf simpatis.
Jaras konstriksi pupil dan refleks cahaya (parasimpatis)
Serabut
Aferen
Stimulus berupa cahaya serabut
aferen
(N II)(N
II)

Nukleus pretektal
(bersinaps)

Nukleus Edinger Westphal ( sisi yang sama)

Nukleus pretektal kontralateral

Nukleus Edinger Westphal (kontralateral)

Ganglion siliaris

Serabut eferen
parasimpatis

Otot Konstriktor pupil

Jaras dilatasi pupil (simpatis)

Hipotalamus----- medulla spinalis (C8- Th 1)--------- ganglion servikalis superior
(bersinaps)
Ganglion siliaris-------------------- iris

Mekanisme Akomodasi
Objek jarak dekat akan terjadi kontraksi M.rektus medial disertai kontraksi otot
siliaris, sehingga terjadi kontraksi pupil. Adanya impuls dari kortek visual secara langsung
terjadi gerakan kongensi, atau melalui girus frontal menuju midbraindan merupakan bagian
dari indokonstriktor.
2. Pemeriksaan klinis
a. Anamnesis:
Pasien mengeluh silau, Cahaya tidak terlalu terang
b. Pemeriksaan:
Prinsip: ruangan remang- remang, tidak boleh terjadi akomodasi, cahaya
batere harus kuat.

Pemeriksaan pupil diperiksa: Ukuran, Bentuk, isokor, reaksi terhadap cahaya

langsung dan tidak langsung, reaksi akomodasi dan konvergensi.
Kelainan pada pupil:
- Tanda pupil Marcuss Gunn: adanya lesi pada N.II parsial
Pada sisi mata yang sakit, pupil tidak mengecil namun membesar.
- Kegagalan salah satu atau kedua pupil untuk konstriksi pada penyinaran
yang cukup kuat, adanya lesi pada N. III. Terjadi pada penderita koma,
setelah cedera kranioserebral, peningkatan TIK. Dilatasi pada salah satu
sisi merupakan tanda herniasi transtentorial.
- Pupil Argyl Robertson
Pupil tdak bereaksi terhadap stimulus cahaya, tapi reaksi akmodasi baik
(light near dissociation). Bersifat bilateral, bentuk pupil iregular, Fungsi
visual utuh, refleks cahaya menurun, miosis, atrofi iris. Penyebab paling
sering pada infeksi sifilis, dan adanya lesi pada midbrain: neoplasma,
vaskuler, inflamasi, demielinisasi.
- Pupil Adies / sindroma pupil tonik
Terjadi pada wanita masih muda, unilateral, bersifat akut
Pada mata yang terkena terjadi:
o Dilatasi pupil
o Tidak ada refleks cahaya langsung atau tidak langsung
o Pada akomodasi pupil akan konstriksi perlahan
o Jika akomodasi dihilangkan akan terjadi dilatasi pupil secara
perlahan
o Pada pemberian pilokarpin 0.5%- 1 % akan terjadi konstriksi
o Penyebab belum diketahuin pasti, diduga kelainan pada midbrain
atau ganglion siliaris
Kelainan ini disertai hilangnya refleks fisiologis pada tungkai, disebut
sindroma Holmes- adie.
-

Sindroma Horner:
o Miosis
o Ptosis
o Gangguan sekresi keringat
o Enoftalmus
Penyebab adanya lesi pada sistem simpatis

B. GERAKAN OTOT- OTOT BOLA MATA

Anatomi & Fisiologi
Bila terjadi paresis dari nervus yang mempersarafi otot- otot bola mata, maka akan
menimbulkan pengelihatan ganda (diplopia).
6 otot yang mengatur bola mata:
1. M. Rektus superior
2. M. Rektus medial
N.III
3. M. Rektus inferior
4. M.Obligus inferior
5. M. Rektus lateral N.VI

6. M.Obligus superior N.IV

Gerakan bola mata diatur oleh:
-

Pusat supranuklear, mengatur gerakan konjugat bola mata

o Daerah frontal, mengatur gerakan konjugat bola mata
o Lobus parietal (area 7), gerakan bola mata yang mengikuti perintah
(pursuitsmooth eye movement)
o Serebelum, mengatur agar gerakan bola mata sesuai dan wajar
terhadap stimulus yang diterima.
Pusat internuklear, berhubungan dengan koordinasi gerakan antar inti- inti
N.III dan N.VI
Pusat gerakan horisontal adalah paramedian pontine reticular formation,
kemudian disalurkan ke fasikulus longitudinal medial ke inti- inti N.VI
dan N.III sehingga terjadi gerakan horisontal kedua mata. Pusat gerakan
diduga pada preakuaduktus.

Pemeriksaan Klinis
1. Anamnesis
- Gangguan gerakan bola mata yang menyebabkan diplopia, dapat timbul
mendadak atau menahun, terjadi fluktuasi antar 2 bayangan, pagi lebih
baik dibanding sore hari miastenia gravis
- Terjadi fluktuasi bayangan, bertambah buruk atau bertambah baik
kelainan metabolik: DM, hipertiroid, sindrom Guillian barre
- Diplopia yang kronis progresif terjadi pada tumor yang menekan saraf
okulomotor
- Parese N.III pengelihatan ganda akan bertambah berat jika melihat dekat
- Parese N.VI pengelihatan ganda akan bertambah berat bila melihat jauh
- Parese n.IV pasien akan kesulitan naik tangga, karena kepala akan
dimiringkan pada 1 sisi.
2. Pemeriksaan
Pasien melihat kedepan , kemudian dilihat posisi pupilnya. Lesi N.III
maka akan eksotropia. Lesi N.VI maka akan esotropia.
Tes optokinetik (OKN) dikerjakan untuk menilai apakah kedua mata
simetris.
Pada pasien tidak sadar dinilai dengan dolls eye movement
Paresis N.III
o
o
o
o
o

Diplopia jika melihat dekat, ke medial, atas dan bawah

Ptosis
Cor midriasis (dilatasi pupil)
Paresis pada gerakan medial, lateral atas, lateral bawah, medial atas
Lesi dapat berupa parsial, total, eksternal, internal

Penyebabnya:

o Herniasi transtentorial (disertai delirium)

o Aneurisma pada A.Komunikans posterior dan A.Serebri posterior.
Disertai nyeri retro orbita dan kadang disertai perdarahan
subarachnoid
o Meningitis basalis, paresis n.III akan disertai paresis N.Kranial
lainnya
o Infark di daerah mesensefalon
Paresis N.IV
o
o
o
o

Diplopia pada lirikan ke medial bawah

Kepala miring ke sisi kontralateral lesi
Paresis pada gerakan medial bawah
Biasanya disertai paeresis n.III

Paresis N.VI
o Diplopia melihat jauh atau ke lateral
o Paresis gerakan ke lateral
Penyebab:
o Peningkatan TIK: trauma, tumor, stroke
o Infeksi: meningitis basalis
C. GERAKAN KONJUGAT
Adalah gerakan bola mata ke arah yang sama secara sinkron.
Anatomi & Fisiologi
Pusat kortikal untuk mengatur gerakan konjugat:
-

Lobus frontal
Korteks oksipital

Jaras turun dari kortikal akan mengaktifkan N.III ipsilateral dan N.VI kontralateral
sehingga terjadi pergerakan konjugat kearah kontralateral dari stimulus di korteks.
Gerakan dasar bola mata:
1. Gerakan Sakadik: gerakan cepat dan konjugat, menggerakan bola mata dari 1
fiksasi ke fiksasi lain.
2. Gerakan pursuit: gerakan lambat konjugat untuk mempertahankan fiksasi dan
mengikuti sasaran gerakan yang bergerak.
3. Gerakan vergen: gerakan lambat diskonjugat untuk mempertahankan fiksasi
pengelihatan pada objek yang berbeda.
4. Refleks Vestibulo-okuler
5. Refleks optokinetik

Pemeriksaan klinis
Dilihat apakah npasien mempunyai kecenderunag di satu sisi.
Gangguan konjugat:
-

Jika terjadi defiasi konjugat kearah anggota gerak yang mengalami kejang,
maka kemungkinan lesi ada di daerah frontal kontralateral dari arah
deviasi mata
- Jika terjadi deviasi konjugat yang berlawanan sisi tubuh yang mengalami
paresis menunjukan adanya lesi yang ebrsifat paralitik di hemisfer
ipsilateral dari arah deviasi mat.
- Jika terjadi deviasi konjugat kearah sisi tubuh yang mengalami paresis
maka lesi kemungkinan ada di pons kontrolateral dari arah deviasi mata
atau lesi hemisfer kontralateral yang bersifat iritatif
- Sindrom Parinaud: Lesi terdapat di midbrain. Reaksi konvergensi (-),
Upwardgaze palsy, pupil dilatasi danreaksi cahaya dan akomodasi
terganggu.
- Upward gaze palsy: lesi bilateral pada bagian dorsal dan medial dari res
nucleus
- Intranuclear Ophthalmoplegia: lesi terdapat pada fasikulus longitudinal
medial. Terjadi kelainan gerakan adduksi jika terdapat lesi ipsilateral, pada
mata sisi kontralateral akan terjadi nistagmus
- Apraxia okuler: kerusakan pada motorik prefrontal bilateral. Penderita
tidak mampu menggerakkan bola mata sesuai perintah, tapi gerakan
spontan dapat dilakukan/
D. GERAKAN BOLA MATA ABNORMAL
Nistagmus: gerakan osilasi ritmik bifasik dari mata, kedua mata bergerak secara
bersamaan. Timbul akibat adanya ketidakseimbangan tonus yang masuk ke pusat
gerakan horisontal atau vertikal dari mata dan ketidakseimbangan tidak dapat ditekan
oleh fiksasi atau sistem gerakan smooth pursuit.
Berdasarkan pola gerakan:
1. Nistagmus penduler: jiaka mata bergerak ke kedua arah dengan kecepatan yang
sama
2. Nistagmus jerking: bila ada komponen cepat pada satu arah dan komponen lain
lambat pada arah lain.
Kedudukan bola mata tergantung oleh 2 impuls aferen:
1. Sistem visual, secara sadar posisi bola mata akan berhubungan dengan objek yang
dialami
2. Labirin, posisi bola mata akan diatur oleh posisi dang gerakan tubuh, terutama
kepala.
Sistem vestibulocerebral, merupakan mekanisme sentral yang enerima impuls dari
kedua aferen.

Jika terjadi gangguan jaras aferen atau mekanisme sentral makan akan terjadi
nitagmus.
Nistagmus tipe sentral:
-

Dapat berupa nistagmus rotatoar/ upward/ downward/ nistagmoid/

bidireksional
Tidak ada latensi
Lama nistagmus . 2 menit
Tidak disetai gejala vertigo
Tidak ada fatiq

Nistagmus tipe perifer:

-

Nistagmus horisintal/ unidireksional/ rotatorik-horisontal

Terdapat latensi
Lama nistagmus, 2 menit
Disertai gejala vertigo
Terdapa fatiq

BAB III
PEMERIKSAAN PENUNJANG KHUSUS
A. OFTALMODINAMOMETRI
Untuk mengukur secara tidak langsung Arteri Oftalmika.
Indikasi: Riwayat TIA, stroke karotis atau vertebro-basilar, nyeri
kepala sesisi frontal orbital oksipital, perbedaan tekanan sistolik
kanandan kiri >= 20 mmHg, Bruit A.karotis/ sekitar orbita,
meningkatnya pulsasi A.temporalis superfisialis, Cedera kepala disertai
gejala gangguan sirkulasi darah, Follow up penderita pasca operasi
endarterektomi karotis.
B. VISUAL EVOKED POTENSIAL (VEP)
Merupaka lanjutan dari elektro-retinogram. Dilihat suatu gelombang
konsisten
Indikasi: kelainan sistem visual mulai dari N. Optikus sampai korteks
serebri.
C. TES NISTAGMUS OPTOKINETIK (OKN)
Indikasi; induksi nistagmus, Maligenering, Tes fungsi visual pada bayi
D. PEMERIKSAAN NEUROVASKULAR
1. Palpasi: A.Temporalis, Arteri karotis komunis, A subklavia
2. Auskultasi: Bifurkasio karotis, A.Subkalvia, A.Vertebralis