KATA PENGANTAR

Assalamualaikum, Wr. Wb.

Puji syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT karena atas nikmat dan rahmat-Nya penulis dapat
menyelesaikan tugas laporan PBL (Problem Based Learning) dengan baik. Shalawat dan salam marilah
senantiasa penulis sampaikan kepada Nabi Muhammad SAW karena beliau telah membawa kita dari zaman
kebodohan hingga ke zaman yang penuh ilmu pengetahuan seperti sekarang ini.
Dalam tugas laporan PBL kali ini penulis membahas tentang Modul 2 Penurunan Produksi Urin.
Tugas ini merupakan salah satu laporan pada Sistem Urogenital program studi Pendidikan Dokter Fakultas
Kedokteran dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta. Tugas laporan ini dibuat bukan hanya untuk
memenuhi syarat tugas saja melainkan untuk tambahan bacaan bagi teman-teman semua.
Dalam proses pembuatan

tugas laporan

ini tentunya penulis mendapat

bimbingan, arahan,

pengetahuan, dan semangat, untuk itu penulis sampaikan terima kasih kepada:

dr. Slamet Sudisantoso, M.Pd.Ked

dr. Resna Murti Wibowo, SpPD selaku tutor pada modul Penurunan Produksi Urin
Para dosen dan dokter yang telah memberikan ilmu-ilmunya pada sistem pendek

Urogenital yang tidak bisa disebutkan satu persatu

Rekan-rekan mahasiswa yang telah memberikan banyak masukan dalam pembuatan
tugas laporan ini.
Pembahasan di dalamnya penulis dapatkan dari text book, jurnal, internet, diskusi, dan lainnya. Penulis

sadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata sempurna. Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak
sangat penulis harapkan demi kesempurnaannya. Demikian yang dapat penulis sampaikan, In Syaa Allah laporan
ini dapat bermanfaat khususnya bagi penulis yang sedang menempuh pendidikan dan dapat dijadikan pelajaran
bagi teman-teman semua.
Waalaikumsalam Wr. Wb.
Jakarta, 23 Februari 2016

Tim Penulis

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

1

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .... 1
DAFTAR ISI ... 2
BAB I

: PENDAHULUAN
1.1
1.2
1.3
1.4

BAB II

Latar Belakang ... ..... 3

Tujuan Pembelajaran ... 3
Kegiatan yang Dilakukan dan Keluarannya .... 4
Laporan Seven Jumps . 4
: PEMBAHASAN

2.1

Mekanisme penurunan produksi urin . 8

2.2

Penyakit serta etiologi dengan keluhan produksi kencing menurun pada

system urogenital8

2.3

Hubungan oliguria dengan muntah, lemas, dan malaise......................... 18

2.4

Mekanisme lemas dan rasa sakit pada lengan dan tungkai. 19

2.5

Hubungan riwayat pengobatan dengan oliguria .... 21

2.6

Alur diagnosa ..... 22

2.7

DD .. 24

2.8

Pemeriksaan Penunjang .... 31

2.9

Tatalaksana, preventif, dan prognosis WD 32

BAB III
3.1

: PENUTUP
Kesimpulan . 36

Daftar Pustaka.. 37

BAB I
PENDAHULUAN
Sistem Pendek Urogenital Modul 2
2

1.1 Latar Belakang

Pada Semester 4 Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan kesehatan
Universitas Muhammadiyah, kami mendapatkan mata kuliah sistem Urogenital . Dalam
Modul pertama pada Sistem Urogenital kami mempelajari konsep dasar penyakit-penyakit
system urogenital yang memberikan gejala bengkak pada wajah dan perut.
Dalam PBL Modul kedua ini yaitu mengenai Produksi kening menurun. kelompok kami
Menjelaskan

konsep

dasar

penyakit-penyakit

sistem

urogenital,

Penyebab

serta

patomekanisme terjadinya penyakit, kelainan jaringan, gambaran klinis, cara diagnosis

dimana dibutuhkan

pemeriksaan lain pada penyakit yang memberikan gejala produksi

kencing menurun sehingga dapat dilakukannya penganan yang adekuat dan melakukan
pencegahan dini agar tidak mengalami penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan produksi
kencing menurun.
1.2 Tujuan Pembelajaran
a. Tujuan Intruksional Umum ( TIU )
Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang
penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan produksi urin menurun, penyebab dan
patomekanisme, gambaran klinik, cara diagnosis, penanganan dan pencegahan penyakitpenyakit yang menyebabkan produksi kencing menurun.
b. Tujuan Intruksional Khusus ( TIK )
Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat :
1. Mampu menguraikan struktur anatomi, histology dan histofisiologi dari system
uropoietik
2. Mampu menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA
dalam renin-angiotensin sitem
3. Mampu menjelaskan factor-faktor yang mempengaruhi GFR, pinsip hokum starling
pada filtrasi ginjal serta proses reabsorbsi dan sekresi di ginjal
4. Mampu menjelaskan perubahan biokimia urin dan kompensasi ginjal dalam
keseimbangan asam-basa
5. Mampu menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala produksi
kencing menurunbaik pada penderita anak-anak maupun dewasa
6. Mampu menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala produksi kencing menurun

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

3

7. Mampu menjelaskan cara anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

yang dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai
gejala produksi kencing menurun
8. Mampu melakukan pemeriksaan laboratorium sedeerhana untuk pemeriksaan
penyakit-penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi
kencing menurun
9. Mampu menganalisa hasil laboratorium dan pemeriksaan radiologic (BNO-IVP) pada
penderita penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi
kencing menurun
10. Mampu menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita system urogenital,
terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun
11. Mampu menjelaskan asupan nutrisi yang sesuai untuk penyakit system urogenital,
terutama penyakit dengan gejala produksi kencing menurun
12. Mampu menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan pencegahan penyakitpenyakit sitem urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing
menurun
1.3 Kegiatan yang Dilakukan dan Keluarannya
Pada saat melakukan PBL, kelompok kami berdiskusi bersama untuk mempelajari kasuskasus yang ada di skenario. Kami melakukan pembelajaran dengan mengikuti tujuh langkah
(seven jumps) utuk dapat menyelesaikan masalah yang kami dapatkan.
1.4 Laporan Seven Jumps
Kelompok kami telah melakukan diskusi dan kami telah menyelesaikan 5 langkah dari 7
langkah yang ada. Berikut laporan dari hasil yang telah kami dapatkan :

LANGKAH 1 (Clarify Unfamiliar)

Skenario
Seorang pria 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang.
Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu
sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan
kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.
Kata sulit
Malaise : Perasaan yang tidak jelas dari ketidaknyamanan (kamus saku kedokteran)

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

4

Kata/Kalimat Kunci
1. Pria, 68 tahun
2. Produksi kencing berkurang
3. Muntah, lemas dan malaise
4. minggu lalu pasien sangat lemas dan tubuhnya sangat nyeri terutama bagian lengan dan
kaki

LANGKAH 2 ( Define Problem )

Pertanyaan
1. Jelaskan bagaimana mekanisme penurunan produksi kencing!
2. Apa saja penyakit dan etiologi dengan keluhan produksi kencing menurun pada sistem
urogenital?
3. Kenapa keluhan oligurin dapat mengakibatkan muntah, lemas, dan malaise?
4. Jelaskan mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai!
5. Jelaskan hubungan riwayat pengobatan pada skenario dengan oliguria yang dialami

pasien!
6. Jelaskan alur diagnosa pada skenario!
7. Jelaskan DD pada skenario!
8. Jelaskan Pemeriksaan penunjang pada kasus diskenario!
9. Jelaskan tatalaksana, preventif, serta prognosis pada skenario!
LANGKAH 3 ( Brainstorme Possible)
Pada saat diskusi kami telah melakukan brain storming dengan cara menjawab pertanyanpertanyaan yang diajukan sebelumnya. Dalam langkah ke-3 ini beberapa pertanyaan yang
telah didapat dari langkah ke-2 telah ditemukan inti jawabannya.

LANGKAH 4 (Hypotesis)

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

5

LANGKAH 5 ( Sasaran pembelajaran / Learning Objectif)

a. Tujuan Intruksional Umum ( TIU )
b. Tujuan Intruksional Khusus ( TIK )

LANGKAH 6 ( Belajar Mandiri )

Kelompok kami melakukan belajar mandiri terlebih dahulu untuk mencari dasar ilmiah,
mengumpulkan data-data atau informasi yang dapat membantu meningkatkan pemahaman
dan penerapan konsep dasar yang telah ada yang pada tahap selanjutnya akan dipersentasikan
dan disajikan untuk dibahas bersama

LANGKAH 7 ( Pembahasan )
Kelompok kami telah melakukan diskusi kembali, dan kami telah menyelesaikan langkah
yang belum tercapai pada pertemuan sebelumnya. Semua anggota kelompok kami
memaparkan semua hasil yang telah didapatkan pada saat belajar mandiri. Pemaparan dari
langkah teakhir ini akan kami bahas pada Bab II.

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

6

BAB II
PEMBAHASAN
2.1

Jelaskan bagaimana mekanisme penurunan produksi kencing!

Jawab :
Pre-renal
Hipovolemi
angiotensin

hipoperfusi aktifasi saraf simpatis aktivasi sistem reninMerangsang

pelepasan

vasopresin

dan

edothelin-1

(ET-1)

vasokontriksi arteriol afferen GFR menurun penurunan produksi kencing

Renal

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

7

Inflamasi/non-inflamasi kerusakan glomerulus dan tubulus fungsi glomerulus

terganggu GFR menurun penurunan produksi kencing

Post-renal
Obstruksi intra-renal dan ekstra renal resistensi aliran pada tubulus dan nefron
karena obstruksi di daerah distal GFR menurun penurunan produksi kencing

2.2

Apa saja penyakit dan etiologi dengan keluhan produksi kencing menurun pada
sistem urogenital?
Jawab :
1

GAGAL GINJAL AKUT

Definisi
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai
dengan penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin). GGA biasanya tidak
menimbulkan gejala dan dapat dilihat dengan pemeriksaan laboratorium darah, yaitu adanya
peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam darah. GGA biasanya dapat sembuh seperti
sediakala, hal ini dikarenakan keunikan organ ginjal yang dapat sembuh sendiri bila terjadi
gangguan fungsi.
Etiologi
Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan yang menyebabkan:
1

Berkurangnya aliran darah ke ginjal

Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan
tersumbatnya pembuluh darah
Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung)
Tekanan darah yg sangat rendah (syok)
Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis)
Penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal
Pembesaran prostat
Tumor yg menekan saluran kemih
Trauma pada ginjal.

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

8

Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat radioopak yg digunakan pada pemeriksaan

rontgen)
Zat-zat racun
Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron)
Penyumbatan arteri atau vena di ginjal
Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal

Gejala
Gejala-gejala yang dtemukan pada gagal ginjal akut:

Berkurangnya

atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)

Nokturia (berkemih di malam hari)
Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
Perubahan mental atau suasana hati
Tremor tangan dan kejang
Mual, muntah

produksi

air

kemih

(oliguria=volume

air

kemih

berkurang

GAGAL GINJAL KRONIK

Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah
suatu keadaan klinisyang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada
suatu derajatyang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasiginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen
lainnyadalam darah).fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya.
Etiologi
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes mellitus tipe 1 dan
tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu keadaan dimana terjadi
peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan kerusakan pada organorgan vital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh darah, saraf dan mata.
Sistem Pendek Urogenital Modul 2
9

Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang
jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan jantung, stroke, dan penyakit ginjal
kronik. Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain:

Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan inflamasi

dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit ketiga tersering penyebab

gagal ginjal kronik

Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan pembesaran

kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus.

Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu.
Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin ke

ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada ginjal.

Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)
Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran glandula

prostat pada pria danrefluks ureter.

Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.

Gejala Klinis
Pada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya
tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan
laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi
peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada stadium ini, penderita
menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti :

Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik
Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit
Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya
Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema
Gangguan kelamin : libido menurun, nokturia, oligouria

GLOMERULONEFRITIS AKUT

Definisi
Glomerulonefritis akut adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terjadap bakteri atau
virus tertentu yang sering terjadi akibat infeksi Streptococcus.
Sistem Pendek Urogenital Modul 2
10

Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus
diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti sirkulasi
tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai).
Hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai suatu benda asing dan mulai membentuk antibody
untuk menyerangnya. Respon peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan
patofisiologi, termasuk menurunnya perubahan laju filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan
permiabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma (terutama albumin)
dan SDM, dan retensi abnormal Na dan H2O yang menekan produksi rennin dan aldosterone.
Etiologi
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi
saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus
grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi
kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.Infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska
streptokokus berkisar 10-15%.Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada
tahun 1907 dengan alasan bahwa :
1

Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa
penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan
karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:

Bakteri

Gonococcus,
b

streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Leptospira,

Mycoplasma

Pneumoniae,

Staphylococcus

albus,

Salmonella typhi dll

Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika dl

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

11

Parasit

: malaria dan toksoplasma

Gejala Klinis

Edema pada kelopak mata atau tungkai

Hematuria
Demam
Oligouria atau anuria
Hipertensi
Gejala penyerta dapat disertai muntah, anoreksia, konstipasi atau diare

BATU UREMIA

Definisi
Merupakan batu di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu
yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan,
penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (Nefrolitiasis),
ureter (ureterolitiasis), kantung kemih (Vesikolitiasis) dan uretra (Uretrolitiasis).
Batu saluran kemih sering dikaitkan dengan retensi urine. Pasien yang mengalami BSK
sebagian besar akan mengalami resistensi urine hal ini disebabkan apabila batu pada saluran
kemih tersebut sudah menyebabkan obtruksi pada saluran kemih sehingga terjadi
penimbunan urine didalam vesika urinaria. Hal inilah yang menyebabkan rasa ingin
berkemih tapi tidak dapat terlaksana ( resistensi urine).
Etiologi
Sampai saat sekarang penyebab terbentuknya batu belum diketahui secara pasti.
Beberapa faktor predisposisi terjadinya batu :
a. Ginjal
Tubular rusak pada nefron, mayoritas terbentuknya batu.
b. Infeksi : infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan
menjadi inti pembentukan batu.
c. Kurang minum : sangat potensial terjadi timbulnya pembentukan batu.

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

12

d. Iklim : tempat yang bersuhu dingin (ruang AC) menyebabkan kulit kering dan
pemasukan cairan kurang. Tempat yang bersuhu panas misalnya di daerah tropis, di
ruang mesin menyebabkan banyak keluar keringat, akan mengurangi produksi urin.
e. Diuretik : potensial mengurangi volume cairan dengan meningkatkan kondisi
terbentuknya batu saluran kemih.
Tanda dan Gejala
Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada adanya obstruksi,
infeksi dan edema.

Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan

tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal.

Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam dan disuria) dapat
terjadi dari iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu menyebabkan sedikit gejala

namun secara perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal.

Nyeri yang luar biasa dan ketidak nyamanan.
Batu di ginjal
Nyeri dalam dan terus-menerus di area kastovertebral.
Hematuri dan piuria.
Nyeri berasal dari area renal menyebar secara anterior dan pada wanita nyeri ke

bawah mendekati kandung kemih sedangkan pada pria mendekati testis.

Mual dan muntah.
Diare.
b Batu di ureter
Nyeri menyebar ke paha dan genitalia.
Rasa ingin berkemih namun hanya sedikit urine yang keluar.
Hematuri akibat aksi abrasi batu.
Biasanya batu bisa keluar secara spontan dengan diametr batu 0,5-1 cm.
c Batu di kandung kemih
Biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus

urinarius dan hematuri.

Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih akan terjadi retensi
urine.

SINDROMA HEMOLITIK UREMIK

Definisi

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

13

Hemolytic uremic syndrome adalah salah satu bentuk anemia hemolitik mikro
angiopatik. Sindrom ini pertama kali digunakan Gasser

et al pada tahun 1955 untuk

mendeksripsikan hubungan antara anemia hemolitik intravascular akut dan gagal ginjal pada
bayi dan anak-anak. Sindrom ini merupakan mikroangiopati renal yang melibatkan arteriole
kecil dan kapiler glomerulus, dan destruksi trombosit yang menyebabkan trombositopenia
dalam berbagai derajat.
Etiologi
Sindrom ini terjadi secara predominan terjadi pada bayi-bayi yang sehat dan didahului
oleh diare berdarah yang disebabkan oleh berbagai serotype Escherichia coli atau
Shigelladysenteri aesero type I. Organisme-organisme tersebut menyediakan kapasitas untuk
menghasilkan bentuk yang serupa dengan exotoxin, prototype dari toxin Shiga yang
dihasilkan olehS. Dysenteriae dan disandikan pada DNA tersebut. Shigalike toxins 1 (SLT-1)
dan 2 (SLT-2) berhubungan erat dengan

exotoxin yang disandikan pada DNA dari

bakteriofag pada beberapa serotype E.coli, yang paling banyak yaitu serotype 0157:H7. SLT1 bereaksi dengan toksin Shiga secara antigen dan dibedakan dengan satu asam amino pada
subunit A. SLT-2 secara antigen tidak bereaksi dengan SLT- 1 dan toksin Shiga, dan
memperlihatkan sedikit homologi struktur dengan toksin terakhir. Entero hemorrhagic E. coli
(EHEC) dapat menghasilkan SLT-1, SLT-2, atau keduanya. EHEC terdapat pada sapi dan bias
anya ditularkan melalui daging mentah, susu yang tidak terpasteurisasi, atau makanan dan air
yang
Tanda dan Gejala
a. Diare berdarah
b. Muntah
c. Sakit perut
d. Kelelahan dan lekas marah
e. Demam, biasanya tidak tinggi
Sistem Pendek Urogenital Modul 2
14

f. Memar atau pendarahan dari hidung dan mulut

g. Penurunan kencing atau darah dalam urin
h. Pembengkakan wajah, tangan, kaki atau seluruh tubuh
i. Kebingungan
Etiologi oliguria
1. Pra-renal
1. Hipovolemia, disebabkan oleh :
a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.
b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal
lainnya), pernafasan, pembedahan.
c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.
2. Vasodilatasi sistemik :
a. Sepsis.
b. Sirosis hati.
c. Anestesia/ blokade ganglion.
d. Reaksi anafilaksis.
e. Vasodilatasi oleh obat.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :
a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.
b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).
c. Tamponade jantung.
d. Disritmia.
e. Emboli paru.
Ketidakcukupan respon fungsional pada struktur normal ginjal yang menyebabkan
hipoperfusi. Penurunan dalam sirkulasi menimbulkan sebuah system respon yang ditargetkan
pada pemulihan volume di intravascular yang memediasi laju filtrasi glomerulus.
Baroreceptor-mediated mengaktivasi system saraf simpatis dan poros rennin angiotensin
yang menyebabkan vasokontriksi pada ginjal dan menyebabkan penurunan pada laju filtrasi
glomerulus.
2. Renal

Kelainan glomeroulus

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

15

Reaksi imun
Hipertensi maligna
Kelainan tubulus
Kelainan interstisial
Kelainan vaskuler

Gangguan pada intrinsic ginjal berhubungan dengan kerusakan pada struktur ginjal.
Gangguan ini menyertai pada akut tubular nekrosis (dikarenakan iskemia yang
berkepanjangan, obat-obatan, dan toksin), penyakit glomerulus primer, dan penyakit
vascular. Pada akut tubular nekrosis yang menyebabkan oliguria diawali dengan iskemia,
yang mengubah tempat metabolisme sel tubular dan kemudian sel mati dan menghasilkan
deskuasi sel, sehingga terjadi obstruksi pada intra tubular, terjadi kebocoran pada saluran
caiaran di tubular, sehingga terjadi oliguria.
3. Post-renal
1. Obstruksi intra renal :
a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.
b. Pelvis renalis : struktur, batu, neoplasma.
2. Obstruksi ekstra renal :
a. Intra ureter : batu, bekuan darah.
b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).
c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.
Terjadi obstruksi pada aliran fungsional urin. Ini mengakibatkan oliguria dan kekurangan
fungsi ginjal dalam melepaskan respon pada obstruksi.
Penyebab post renal oliguria bisa disebabkan beberapa keadaan yakni obstruksi saluran
urin (pelvis renal, ureter, vesica urinaria, urethra). Post renal oliguria biasanya bermanifestasi
menjadi anuria. Onset dari anuria terjadi secara tiba-tiba pada saat pengamatan, atau melalui
kateter urinaria untuk dilakukan pengamatannya.
Ketika oliguria pre renal telah berat, atau telah terkombinasi dengan kerusakan lain dari
nephrotoxic, dan intra renal bisa mengakibatkan kemungkinan gangguan ginjal akut. Renal
tubulus menjadi rusak yang mengakibatkan iskemia yang injury dan kehilangan
keseimbangan yang mempertahankan sodium dan air.
Sistem Pendek Urogenital Modul 2
16

2.3

Kenapa keluhan oligurin dapat mengakibatkan muntah, lemas, dan malaise?

Jawab :
Muntah
Muntah : adalah cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dan
isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas,
sangat mengembang atau bahkan sangat terangsang. Kejadian ini biasanya disertai
dengan menurunnya tonus otot lambung, kontraksi, sekresi, meningkatnya aliran darah ke
mukosa intestinal, hipersalivasi, keringat dingin, detak jantung meningkat dan perubahan
irama pernafasan. Distensi / iritasi yang berlebihan dari duodenum menyebabkan
rangsangan yang kuat untuk muntah.
Sinyal sensoris dari faring, esophagus, lambung dan bagian atas usus halus lalu
ditransmisikan oleh saraf Aferen Vagal maupun aferen simpatis keberbagai nucleus (pusat
muntah) lalu impuls saraf motorik ditransmisikan ke berbegai saraf cranial, V, VII, IX, X
dan XII atau dari pusat muntah ke saraf vagus dan simpatis ke traktus lebih bawah. Atau
dari pusat muntah ke spinalis lalu ke diafragma.
Iritasi gastrointestinal antiperistaltik (gerakan kearah atas traktus pencernaan)
ileum mundur naik ke usus halus mendorong isi usus halus ke duodenum
duodenum meregang muntah.

1
2

Aksi muntahnya berupa

Bernapas dalam
Naik tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas yang

terbuka
3 Penutupan glottis untuk mencegah masuknya muntah ke dalam paru
4 Pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior
Zona Pencetus Kemoresptor untuk muntah
Pemakaian obat-obatan apomorfin, morfin dan derifat digitalis merangsang zona

pencetus kemoreseptor muntah

Sistem Pendek Urogenital Modul 2
17

Hubungan Muntah dengan oliguria

Oliguria zat-zat yang seharusnya dibuang jadi di simpan dalam darah
menumpuk didarah Azotemia merangsang Kemoreseptor Trigger Zone reflex
muntah.
Malaise
Pada keadan malaise akan terjadi hipoksia yang akan menyebabkan ATP menurun,
dan menyebabkan aktivitas ATP-ase terganggu menurunnya cadangan energy yang
menyebabkan lemas dan malaise.
Hubungan malaise dengan oliguria
Gangguan pada ginjal menyebabkan produksi urin menurun, terjadi gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit, lalu tubuh kehilangan elektrolit, dehidrasi, dan lemas
cepat lelah dan malaise.

2.4

Jelaskan mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan
tungkai!
Jawab :
Beberapa jaringan seperti otak dan eritrosit selalu membutuhkan pemasukan glukosa.
Pengaturan aliran darah balik ginjal
Aliran darah ginjal harus ttetap adekuat agar ginjal dapat bertahan

serta untuk

mengontrol volume plasma dan elektrolit. Perubahan tekanan darah ginjal dapat
menyebabkan

meningkat atau menurunkan tekanan hidrostatik glomerulus yang

memengaruhi GFR.
Terdapat 2 mekanisme aliran darah ginjal :
1.

Intrarenal : pembuluh darah aferen dan eferen (otoregulasi)

2.

Ekstrarenal : efek langsung penurunan dan peningkatan arteri dan efek susunan

saraf.
Sistem Pendek Urogenital Modul 2
18

Saat terjadi penurunan tekanan darah, maka sel JG melepaskan rennin, yang pada
gilirannya menyebabkan peningkatan AII. AII menyebabkan konstriksi arteriol di seluruh
tubuh , termasuk arteriol aferen dan eferen. Konstriksi yang ditimbulkan oleh AII
menigkatkan resitensi perifer total dan pemulihan tekanan darah ke tingkat normal.
Naliran darah ginjal berkurang menyebabkan produksi urin berkurang
Pada gagal ginjal kronis . saat fungsi ginjal sangat meurun terdapat pembentukan
anion dari asam lemah dalam cairan tubuh yang tidak di eksresikan oleh ginjal. Selain itu
penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi
jumlah bikarbonat yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh, jadi gagal ginjal
kronis dpaat dihubungkan dengan asidosis metabolic berat
JIKA, memuntahkan isi lambung dapat menyebabkan alkalosis metabolic.
Sintesis baru glukosa berlangsung terutama di dalam hati , SEL TUBULUS
GINJAL juga mempunyai aktivitas glukoneogenesis yang tinggi, karena massa dari selsel nya lebih kecil maka pembentukan baru glukosa di dalam ginjal hanya kurang lebih
10 % dari keseluruhan sintesis. Prekusor yang penting dalam proses glukoneogenesis
( Asam amino dari jaringan otot dan Laktat yang terbentuk dalam eritrosit dan dalam
keadaan kekurangan O2 di otot. ( Melalui Glukoneogenesis, Manusia dapat membentuk
beberapa ratus glukosa setiap harinya )
Homeostasis darah menjaga persediaan air didalam sistem pembuluh darah, selsel (ruang intraselular) dan daerah ekstraselular agar selalu berada dalam seimbang.
Keseimbangan asam basa diatur juga oleh darah. , bekerja sama dengan paru, hati dan
ginjal.
Ginjal juga menghasilkan hormone polipeptida yaitu eritropoetin . disamping juga
oleh hati. Hormon ini bekerja sama dengan faktor lain. Yang terkenal sebagai faktor
yang menstimulasi koloni (colony stimulating factor/CSF). Mengatur differensiasi sel-sel
induk sumsum tulang. Sekresi eritropoetin distimulasi melalui hipoksi (pO2 menurun).
Dalam waktu beberapa jam, eritropoetin kemudian mengurus suatu perubaha di dalam
sumsum tulang dari sel awal eritrosit menjadi eritrosit. Sehingga konsentrasi eritrosit

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

19

dalam darh meningkat. Kerusakan ginjal menyebabkan suatu sekresi eritropoetin

berkurang sehingga terjadi anemia
Urin mempunyai ph asam (kira-kira 5,8) , bersamaan dengan urin juga
dieksresikan air dan senyawa-senyawa yang larut dalam air. Di urin terkandung kreatin
merupakan metabolism otot, urea dari protein dan asam amino, hipurat yaitu derivate
asam amino, asam urat hasil katabolisme purin, kreatinin dari keratin.
Asam amino terutama dipecahkan didalam hati. Hasil ddari proses tersebut adalah
pelepasan amoniak, pemecahan purin dan pirimidinjuga menghasilkan amoniak.
AMONIAK suatu basa berkekuatan sedang adalah suatu racun sel (mitokondria). Dalam
konsentrasi yang lebih tinggi lagi , amoniak terutama merusak sel saraf . untuk
menginaktivasi dan meneksresikan amoniak pada manusia hal ini terjadi terutama melalui
pembentukan urea.

Juga hanya sedikit dikeluarkan melalui urin . bagian terbesar

amoniak sebelum di eksresikan diubah menjadi urea.

2.5

Jelaskan hubungan riwayat pengobatan pada skenario dengan oliguria yang

dialami pasien!
Jawab :
Hubungan obat nyeri dengan oliguria
AINS merupakan salah satu obat yang digunakan untuk mengontrol nyeri tingkat sedang
pada beberapa gangguan muskoloskeletal, aktivitas AINS menghambat biosintesis
prostaglandin, yang bekerja menghibisi enzim siklooksigenase (COX). Salah satu fungsi
prostaglandin ialah bekerja pada messengial sel dalam glomerulus dari ginjal untuk
meningkatkan laju filtrasi glomerulus, apabila pasien ini mengonsumsi AINS dalam
waktu yang lama maka laju filtrasi glomerulus akan menurun yang dapat menyebabkan
oliguria.

2.6

Jelaskan alur diagnosa pada skenario!

Jawab :

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

20

Untuk menegakkan diagnosis pada kelainan urologi harus dilakukan pemeriksaan dasar
urologi secara sistematik yaitu
1

Pemeriksaan subjektif, yaitu dengan mencermati keluhan yang disampaikan oleh

pasien dan digali memalui anamnesis yang sistematis

Pemeriksaan objektif, yaitu dengan cara melakukan pemeriksaan fisik yang bertujuan
untuk mencari data-data yang objektif mengenai keadaan pasien mengenai keadaan
pasien

ANAMNESIS DAN RIWAYAT PENYAKIT

Daftar keluhan (simptom) sistem urogenitalia
Nyeri

Ginjal/ureter, Buli-buli, Perineam, Testis

Keluhan miksi

Gejala storage (iritasi)

Frekuensi/poliuria, Nokturia, Disuria
Gejala voiding (obstruksi):
Hesitansi, kencing mengedan, pancaran lemah,
pancaran kencing bercabang, waktu kencing
prepusium

melembung,

pancaran

kencing

terputus
Gejala pasca miksi
Akhir kencing menetes, kencing tidak puas,
terasa ada sisa kencing
Inkontinensia, enuresis
Perubahan

warna

Hematuria (bloody urine), pyuria, cloudy urine,

urine

warna coklat

Keluhan berhubungan

Oliguria, poliuria, aoreksia, mual, muntah,

dengan gagal ginjal

cegukan (hiccup), insomnia, gatal, bruising,

edema, urethral or vaginal discharge

Organ reproduksi

Disfungsi seksual / ereksi, buah zakar tak

teraba,
bengkok

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

21

buah

zakar

membengkak,

penis

II

PEMERIKSAAN FISIS
1 Pemeriksaan Ginjal
Adanya pembesaran pada daerah pinggang atau abdomean sebelah atas harus
diperhatikan saat melakukan inspeksi pada daerah ini. Pembesaran ini dapat disebabkan
oleh hidronefrosis atau tumor pada daerah retroperitonial. Palpasi dilakukan secara
bimanual (dengan dua tangan). Tangan kiri diletakkan di sudut kosto-vertebra untuk
mengangkat ginjal ke atas, sedangkan tangan kanan meraba ginjal dari depan. Perkusi,
yaitu dengan pemeriksaan ketok ginjal dilakukan dengan memberikan ketokan pada sudut
kostovertebra.
2 Pemeriksaan neurologi
Pemeriksaan neurologi ditujukan mencari kemungkinan adanya kelainan neurologik yang
berakibat kelainan pada sistem urogenitalia, seperti lesi motor neuron atau lesi saraf
perifer yang merupakan penyebab dari buli buli neurogen.

2.7

Jelaskan DD pada skenario!

Jawab :
1. Gagal ginjal akut
Definisi
Penyakit ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa
hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).

Etiologi
Pre renal
Penurunan volum intravaskular
Penurunan volum intravaskular efektif
Penyakit ginjal intrinsik
Idiopatik
Infeksi
Obstruksi saluran urin.
Obstruksi ureteral

Gambaran klinis

Penurunan

jumlah

Edema,

esp.ekstremitas bawah
gagal jantung

urin (70%)

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

22

Mual, muntah
Anemia

Sistem Pendek Urogenital Modul 2

23

Takipnea
Pucat

Epidemiologi

Insidensi dari GGA sekitar 209/1.000.000 populasi, dan penyebab utama dari
GGA yaitu pre-renal sekitar 21% dari pasien dan nekrosis tubular akut sekitar
45%.

2. Glomerulonefritis
Definis

Penyakit inflamasi atau non inflamasi pada glomerulus yang menyebabkan perubahan

permeabilitas,perubahan struktur,dan fungsi glomerulus.

Etiologi
Kebanyakan kasus pasca infeksi streptokokus beta hemolitikus group A
(0-28%)
Faringitis ( tipe 1,4,6,12 dan 25 )
Pioderma ( tipe 49 )

Gambaran klinis
Proteinuria
Oliguria
Edema(pada wajah terutama periorbital di bagian bawah)
Hipertensi
Gejala umum:Lelah,anoreksia,kadang-kadang demam,sakit kepala,mual
muntah

Epidemiologi
Terbanyak menyerang anak pada usia antara 6-8 tahun (40,6%)
Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2:1

3. BPH (Benign prostatic hyperplasia)

Definis

Pembesaran prostat jinak adalah suatu kondisi yang menyebabkan kelenjar prostat

mengalami pembengkakan.

Etiologi
Hingga sekarang penyebab hiperplasi prostat belum jelas diketahu, tetapi ada

beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat.

1. Teori dihidrotestosteron.
Dihidrotestosteron/DHT merupakan metabolit androgen yang sangat penting pada
pertumbuhan sel kelenjar prostat. DHT dihasilkan dari reaksi perubahan testosteron
didalam sel prostat oleh enzim 5-reduktase dengan bantuan koenzim NADPH. DHT
yang telah terbentuk berikatan dengan reseptor androgen(RA) membentuk kompleks
DHT-RA pada inti sel dan selanjutnya terjadi sintesis protein growth factor yang
menstimulus pertumbuhan sel prostat.
Berdasarkan berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar DHT pada BPH tidak
jauh berbeda dengan kadar pada prostat normal, hanya pada BPH aktivitas kadar 5reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan
sel prostat pada BPH lebih sensitif terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak
terjadi dibandingkan dengan prostat normal.

2. Ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron.

Pada usia yang sudah tua, kadar testosterone menurun, sedangkan kadar estorogen
relatife tetap sehingga perbandingan antara estrogen:testosterone relative meningkat.
Telah diketahui bahwa estrogen didalam prostat berperan dalam terjadinya proliferasi selsel kelenjar prostat dengan cara meningkatkan sensitifitas sel-sel prostat terhadap
rangsangan hormon androgen, menigkatkan jumlah reseptor androgen, dan menurunkan
jumlah kematian sel-sel prostat(apoptosis). Hasil akhirmya, meskipun rangsangan
terbentuknya sel-sel baru akibatrangsangan testosterone menurun, tetapi sel-sel prostat
yang telah ada mempunyai umur yang panjangsehingga massa prostat lebih besar.

3. Interaksi stroma-epitel
Berdasarken penelitian bahwa diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel prostat
secara tidak langsung dikontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator (growth
factor). Setelah sel stroma mendapatkan stimulasi dari DHT dan estradiol, sel stroma
mensintesis suatu growth hormon yang selanjutnya mempengarui sel stroma itu sendiri

secara intraaktin dan atukrin, serta mempengaruhi sel epitel secara parakrin. Stimulasinya
menyebabkan terjadinya proliferasi sel-sel epitel.

4. Berkurangnya kematian sel.

Apoptosis pada sel prostat merupakan

mekanisme

fisiologik

untuk

mempertahankan homeostasis kelenjar prostat. Pada apoptosis terjadi kondensasi dan

fragmentasi sel yang selanjutnya sel yang mengalami apoptosis akan difagositosis oleh
sel-sel disekitarnya kemudian didegradasi oleh enzim lisosim.

5. Teori Sel Stem.

Untuk mengganti sel apoptosis, selalu dibentuk sel-sel baru. Didalam kelenjar
prostat dikenal suatu sel stem, yaitu sel yang memiliki kemampuan berproliferasi sangat
efektif. Kehidupan sel tergantung pada keberadaan hormone androgen, jika kadar
hormone androgen menurun maka menyebabkan apoptosis. Terjadinya proliferasi pada
BPH sebagai ketidakseimbangan aktifitas sel stem sehingga terjadi produksi sel stem
maupun sel epitel berlebihan.

Gambaran klinis
1. Keluhan pada saluran kemih bagian bawah

Timbulnya gejala LUTS merupakan manifestasi konpensasi otot buli-buli untuk

mengeluarkan urin. Pada suatu saat, otot buli-buli akan kepayahan(fatique) sehingga jatuh
kedalam fase dekompensasi yang diwujudkan dalam bentuk retensi urin akut.
2. Gejala pada saluran kemih bagian atas

Keluhan akibat penyulit hyperplasia prostat pada saluran kemih bagian atas adalah nyeri

pinggan, benjolan pada pinggang( tanda hidronefrosis) serta demam(tanda urosepsis).

Questionnaire for american urological association symptom score

Tanda
Dalam melakukan pemeriksaan fisis colok dubur yang didapatkan adalah

terabanya pembesaran di buli-buli. Gambaran keadaan prostat dalam colok dubur halus, tidak
terfiksir dan pembesaran elastis.

Epidemiologi

Hampir semua penduduk untuk factor risiko terjadinya BPH sangat kurang.
Prevalensi kasus BPH yang terjadi 20% usia 41-51 tahun; 50% usia 51-61 tahun dan >90%
usia >80 tahun. Sekitar 25% pria mengalami gejala gangguna berkemih dan ketika usia 75,
50% pria mendapatkan komplikasi penurunan laju urin.

4. ISK( Infeksi Saluran Kemih)

Definisi

Suatu kondisi dimana satu atau lebih bagian traktus urinarius terinfeksi oleh bakteri yang

mampu melemahkan pertahanan tubuh.

Etiologi
Kuman gram negatif terutama Escherichia coli, Enterococcus, Pseudomonas

aeruginosa,dan Klebsiella.

Gambaran klinis

Demam, menggigil, nyeri pinggang, mual dengan atau tanpa muntah, penurunan berat

badan.

Epidemiologi
ISK dapat menyerang pasien dari segala usia mulai dari bayi baru lahir hingga

orangtua. Masalah ISK ini sering dialami oleh kaum wanita karena uretra wanita lebih
pendek daripada pria.16 Uretra yang pendek memudahkan bakteri dari anus atauarea genital
mencapai vesica urinaria. Tetapi padamasa neonatus ISK lebih banyak terdapat pada bayi
laki-laki yang tidak menjalani sirkumsisi daripada bayi perempuan.

Hubungan penyakit dengan skenario

2.8

Jelaskan Pemeriksaan penunjang pada kasus diskenario!

Jawab :
Hasil pemeriksaan penunjang Gagal Ginjal Akut

Hasil

Normal

Gagal Ginjal
Akut

Kadar Ureum
Kadar

20-40 mg/dL
0,5 1.5

Kreatinin

40 mg/dl
1.5 mg/dl

mg/dl

Kreatinin darah

Osmolaritas Urin

70 160 U/L(L)

300 mOsm/kg

60 150 U/L(P)

>150

>160

500 mOsm/kg
prerenal

Elektrolit

Natrium

Klorida

Kalium

Volume urin

> 300 mOsm/kg renal

135-145

> 145 mmol/L

mmol/L

> 111 mmol/ L

94- 111

> 5.0 mmol/L

mmol/L

3,5 5,0 mmol/L

800-1300 ml/ 24

jam

300-750
ml/24 jam
(oliguria)

< 300ml/24 jam

(Anuria)

USG yang Normal

langkah-langkah ginjal normal antara 10,5-12,5 cm .
Cortex adalah sekitar 2,5 cm dan memiliki jenis yang sama gema sebagai hati .
gema Central berasal dari lemak di sekitar pelvis ginjal dan berwarna putih .
Medulla adalah hypoechoic dan tampak gelap . Anda dapat membedakannya dari

cairan diisi calyces , karena tidak akan ada transmisi meningkat dari suara luar .
pelvis ginjal diisi dengan urin dan gema gratis dengan tambahan posterior belakang
pelvis ginjal ( ginjal yang normal berikutnya ) .

USG gagal ginjal

 Ginjal lebih kecil dari normal.

Permukaan mungkin tidak teratur
Cortex menipis dan hyperechoic dari hati akibat jaringan parut .
Medulla adalah hypoechoic dan tampak gelap . Anda dapat membedakan mereka dari
cairan calyces penuh seperti tidak akan ada transmisi meningkat dari suara seperti
dalam cairan .
pelvis ginjal diisi dengan urin dan gema gratis . Catatan peningkatan posterior belakang
pelvis ginjal .
Ginjal kecil , tidak teratur dan hyperechoic pada gagal ginjal kronis akibat penyakit
ginjal medis .

Ct scan gagal ginjal

Hidronefrosis dan akut kegagalan pasca - ginjal pada pasien kami karena obstruksi
ureter terminal perubahan edematous dari persimpangan ureterovesical setelah timbulnya
adenovirus - diinduksi sistitis hemoragik .

Biopsi gagal ginjal

Photomicrograph spesimen biopsi ginjal menunjukkan medula ginjal , yang terutama

terdiri dari tubulus ginjal . penggundulan tambal sulam atau menyebar dari sel-sel tubulus
ginjal dengan hilangnya brush border diamati , menunjukkan nekrosis tubular akut
sebagai penyebab gagal ginjal akut

2.9

Jelaskan tatalaksana, preventif, serta prognosis pada skenario!

Jawab :

Prinsip penatalaksanaan GGA meliputi 3 aspek yaitu pengobatan penyakit dasar,

menjaga keseimbangan fisiologis tubuh (cairan, elektrolit, asam basa darah, dan nutrisi)
serta mencegah dan mengobati komplikasi.
1. Pengobatan penyakit dasar

Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus

dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan

penyembuhan faal ginjal.

Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai
parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada, dengan
demikian over hidrasi bisa dicegah.

Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang

spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misalnya antibiotika diduga
menjadi penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan.
Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan zatzat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya.
2. Menjaga keseimbangan fisiologis tubuh
a. Air (H2O)
Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi
(diare, muntah). Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat,
lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan

perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam.

b. Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam.
Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera

diganti.
Terapi Nutrisi
Kebutuhan nutrisi pasien GGA bervariasi tergantung dari penyakit dasarnya dan
kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi

berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005


3. Mencegah dan mengobati komplikasi

Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif.

Preventif
Pencegahan GGA terbaik adalah dengan memperhatikan status hemodinamik

seorang pasien, mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah penggunaan zat

nefrotoksik maupun obat yang dapat mengganggu kompensasi ginjal pada seseorang
dengan gangguan fungsi ginjal.

Prognosis

Prognosis yang baik bila diatasi dengan cepat dan tepat

3.1

BAB III
PENUTUPAN

Kesimpulan
Menurut kelompok kami berdasarkan gejala yang dikeluhkan pasien yaitu

produksi kencing berkurang, gejala disertai muntah, sangat lemas dan malaise ,maka kelompok
kami menyimpulkan pasien menderita Gagal Ginjal Akut, namun untuk memperjelas
diagnosis,kami membutuhkan adanya pemeriksaan penunjang untuk memastikannya.

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,

Jakarta.Sudoyo, Aru W, dkk.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi V. Jakarta : Interna Publishing Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

Patofisiologi Price & Wilson Hal 422

Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia. Jakarta:EGC