Berdasarkan keluhan utama pasien yaitu nyeri sendi :

1 Nyeri sendi yang disebabkan proses metabolic : Gout Artritis

1

Nyeri sendi yang disebabkan penyakit ekstraartikuler :Bursitis, Tendinitis, Cedera

otot atau tendon

Nyeri sendi yang disebabkan proses degeneratif : Osteoartritis

Nyeri sendi yang disebabkan proses autoimun :Rheumatoid Artritis

Nyeri sendi yang disebabkan akibat kerja :Repetitive injury

Etiologi
Etiologi dari penyakit Gout adalah kelainan metabolik akibat dari faktor-faktor resiko
yaitu intake berlebihan, produksi berlebih dan ekskresi yang berkurang dari asam urat.
Berdasarkan hal tersebut Gout dibedakan menjadi dua yaitu :
Gout Primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihanatau
akibat penurunan ekskresi asam urat.
Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam
urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu.

Patofisiologi
Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin. Namun normalnya 90% dari hasil
metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantine akan disunakan kembali untuk dibentuk
kembali masing-masing menjadi AMP, IMP, dan GMP oleh adenine fosforibosiltransferase
(APRT) dan hipoxantin guanine fosforibosiltransferase (HGPRT). Hanya sisanya yang akan
diubah menjadi xantine, dan selanjutnya menjadi asam urat oleh xantine oxidase. Asam urat
memiliki kelarutan yang semakin rendah pada suhu yang rendah dan pH yang rendah.Ini
merupakan alasan mengapa gout bisa terjadi pada hiperurisemia.
Hiperurisemia pada penderita banyak terjadi akibat asupan purin yang banyak (seperti
juga pada kasus pasien ini) seperti mengonsumsi jeroan, kaldu daging, ikan, kerang, dll.
Sehingga dalam jangka lama kristal natrium urat akan berulang kali mengendap. Sedangkan pada
kasus yang jarang, hiperurisemia juga dapat disebabkan oleh defisiensi HGPRT parsial sehingga

perbandingan metabolit nukleotida yang digunakan kembali menurun, dan karena itu asam urat
akan lebih banyak dibentuk. Karena kelarutannya yang rendah pada cairan synovial dan pada
suhu rendah, serta karena jari lebih dingin daripada inti tubuh, kristal urat lebih sering
mengendap di ujung sendi terutama kaki (mikrotofi). Keadaan-keadaan tertentu seperti obesitas
dan alkohol, juga dapat meningkatkan metabolisme nukleotida adenine sehingga memudahkan
pengendapan kristal.
Serangan gout terjadi jika kristal urat (mungkin sebagai akibat dari trauma) secara tibatiba dilepaskan dari mikrotofi, yang kemudian akan dikenali sistem imun sebagai antigen. Hal ini
menyebabkan aktivasi komplemen.Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi
kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman faktor (Faktor XII) yang penting dalam
reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi
sehingga selanjutnya dapat difagositosis dan dihancurkan oleh neutrofil dan makrofag. Aktivasi
komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil yang
lalu akan memfagositosis kristal dan jika diikuti dengan pemecahan neutrofil maka kristal urat
yang telah difagosit akan dilepaskan kembali sehingga mempertahankan proses tersebut.Selain
itu juga terjadi vasodilatasi, serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF yang dapat menimbulkan
reaksi inflamasi. Hal ini menyebakan pembengkakan sendi yang sangat nyeri dan berwarna
merah dengan serangan pertama biasanya mengenai sendi ibu jari kaki.

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme
purin. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan
dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal
mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

Gambar. Patofisiologi Gout

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara :
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).
Fositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama
leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping
itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini
akan menyebabkan cedera jaringan.

Gambar. Proses terbentuknya kristal asam urat.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di
tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan
massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda
asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang
rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain
(misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal
dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

KOMPLIKASI
a. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah
dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi
ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout,
namun hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum
jelas. Athritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal.
Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan athritis gout.
Gejala klinis dari Gout bermacam-macam yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan
akut gout, gejala antara (intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda
peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai
demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali.
Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari.Serangan
biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian.
Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat

mengganggu.
Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan
persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena
karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang
berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada
persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan
cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsorbsi dari celah sendi dan
meninggalkan sejumlah MSU.
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar
60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami
serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut
kedua dalam 10 tahun.a gout yang menahun dapat terjadi pembentukan tofi. Tofi adalah benjolan
dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh.
Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri,
kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.

b. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan
kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan
kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang
asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel
ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam
urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan
jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

Daftar Masalah

Hipotesis

Nyeri sendi
Pada kaki kiri dan siku kiri

Gout Artitis, RA, OA, Cedera otot/ tendon/

bursa, Repetitive Injury

Sejak 2 hari yang lalu

Gout Artritis, Cedera otot/ tendon/ bursa,

Mula mula nyeri pada ibu jari kaki

Repetitive injury

Nyeri berdenyut dan tidak hilang padaGout Artritis, Cedera otot/ tendon
istirahat dan tidak terpengaruh aktifitas

Gout Artritis

Sendi bengkak dan kemerahan

Gout Artritis, RA

Sebelumnya memakan hati dan udang, Pasien

mempunyai riwayat tidak menjaga polaGout Artritis, RA
makan dan gemar makan daging, jeroan danGout Artritis, RA
seafood
1 tahun yang lalu mengalami keluhan serupa
pada kaki kanan
Gout Artritis

Pemeriksaan Fisik

Interpretasi

Keadaan Umum:
Tampak sangat kesakitan

Pasien tampak kesakitan dikarenakan nyeri

yang berdenyut dan tidak hilang saat
istirahat pada kaki dan siku kirinya.

Berjalan Terpincang menahan nyeri

Pasien berjalan terpincang (antalgic gait)

(antalgic gait)

untuk menghindari penekanan pada sisi

nyeri.

Tanda Vital:
Kesadaran Compos Mentis

Normal

Suhu 37,5 0 C (N : 36,5 37,2 C)

Suhu subfebris yang dikarenakan adanya

demam ringan oleh karena reaksi inflamasi

Nadi 88 x/menit (N : 60 100)

Normal

TD: 160/100 mmHg (N: 120/80)

Meningkat

RR 18x/menit (N: 16-20x/menit)

Bradipneu

Soft tissue

: membengkak/ swelling