PATOFISIOLOGI SOLUSIO PLACENTA

Berbagai mekanisme patofisiologi yang terjadi pada solusio plasenta sudah

diusulkan, termasuk trauma vaskuler setempat yang menyebabkan gangguan
pembuluh darah desidua basalis, peningkatan mendadak tekanan vena uteri yang
menyebabkan pembesaran dan pemisahan ruang intervilosa, factor-faktor
mekanisme (misal, tali pusat pendek, trauma, kehilangan mendadak cairan
amnion) dan kemungkinan permulaan ekstrinsik kaskade ( missal, trauma dengan
pelepasan tromboplastin jaringan). (Benson, 2008)
Perdarahan dapat terjadi kedalam desidua basalis atau langsung retroplasenta dari
arteri spiralis yang ruptur. Pada kedua kasus ini terjadi perdarahan, terbentuk
bekuan darah, dan permukaan plasenta tidak memungkinkan terjadinya pertukaran
antara ibu dan plasenta. Bekuan darah akan menekan plasenta yang berdekatan
dan darah yang tidak membeku mengalir dari tempat tersebut. Pada perdarahan
tersembunyi ataupun tampak (eksternal), darah dapat keluar melalui selaput
ketuban atau plasenta. Keadaan inimemberikan makna penting karena mungkin
menunjukkan perdarahan ibi-jani, perdarahan fetomaternal, perdarahan ibu
kedalam cairan amnion atau emboli cairan amnion. Kadang-kadang perdarahan
hebat dalam miometrium menyebabkan uterus berwarna keunguan, ekimotik dan
berindurasi

(apopleksi

uretoplasenta,

uterus

couvelaire)

dan

kehilangan

kontraktilitas. (Benson, 2008)

Pada pelepasan plasenta berat mungkin terjadi DIC. Secara klinis, diatesis
perdarahan terjadi atas petekie meluas, perdarahan aktif, syok hipovolemik dan
kegagalan mekanisme pembekuan darah. Meskipun tidak dapat diamati secara
langsung, fibrin tertumpuk dalam kapiler kecil. Menyebabkan komplikasi yang
menakutkan, misalnya: nekrosis tubular dan korteks ginjal, kor pulmonale akut
dan nekrosis hipofisis anterior (sindrom Sheehan). (Benson, 2008)