LBM 3 MODUL SARAF

KELUMPUHAN SEPARUH BADAN DAN BICARA PELO

STEP 1
1. Kolesterol
Salah satu jenis lipid yang berasal baik dari eksogen maupun endogen tubuh
dan berhubungan erat dengan penyakit aterosklerosis ataupun gangguan
lemak lainnya.
2. Hipertensi
Tekanan darah tinggi.
3. Pelo
Berbicara dengan intonasi yang tidak jelas.

STEP 2
PENYAKIT SEREBROVASKULER
1. Definisi
2. Etiologi
3. Jenis-jenis penyakitnya
4. Patogenesis
STROKE
1. Definisi
2. Epidemiologi
3. Etiologi
4. Klasifikasi
5. Factor resiko
6. Patofisiologi
7. Manifestasi klinis

8. Diagnosis banding
9. Penegakan diagnosis
10.Penatalaksanaan
11.Rehabilitasi
12.Pencegahan
13.Prognosis
14.Komplikasi

STEP 3
PENYAKIT SEREBROVASKULER
1.

Definisi
Penyakit yang berhubungan dengan gangguan vaskularisasi otak

2.

Etiologi secara umum

- Iskemi
- pecahnya pembuluh darah di otak
- kelainan pembuluh darah (aterosklerosis,arteriosklerosis)
- thrombus, emboli
- syok hipovolemik
- gangguan / kelainan komponen darah

3.

Jenis-jenis penyakit

Stroke

Aneurisma

Oklusi arteria cerebri

3.

Patogenesis Fahmi
LI

STROKE
1.

Definisi
Suatu penyakit gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak
yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian
yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Lokasi lesi bisa
fokal maupun global.

2.

Epidemiologi
- Dapat menyerang segala jenis umur
- Laki-laki lebih banyak
- Berhubungan dengan gaya hidup
- Berhubungan dengan ras (ras putih lebih dominan)

3.

Etiologi
- Iskemi
- pecahnya pembuluh darah di otak stroke hemorrhagik
- kelainan pembuluh darah (aterosklerosis,arteriosklerosis)
- thrombus, emboli
- syok hipovolemik
- gangguan / kelainan komponen darah

3.

Klasifikasi

Stroke hemorrhagic
-

Perdarahan intraserebral (PIS)

Perdarahan sub arachnoid (PSA)

Stroke non hemorrhagic (iskemik)

-

TIA

RIND

Stroke inevolusi

Komplit stroke

Berdasarkan manifestasi klinis:

4.

Fokal stroke

Global stroke

Factor resiko
Yang bisa diubah
o

Hipertensi

DM

Obesitas

Merokok

Hiperlipidemia / hiperkolesterolemia

Anemia

Polisitemia

Obat anti hamil

Alcohol

Yang tidak bisa diubah

5.

Umur

Jenis kelamin

Ras

Factor genetic (riwayat penyakit keluarga)

Patofisiologi (Riska)
Stroke iskemik
Nekrosis : membrane sel lisis sel pecah radang

6.

Manifestasi klinis

7.

Diagnosis banding

8.

Penegakan diagnosis

9.

Penatalaksanaan

10.

Rehabilitasi

11.

Pencegahan

12.

Prognosis

13.

Komplikasi

STEP 4
STEP 5
PENYAKIT SEREBROVASKULER
1. Definisi
2. Etiologi
3. Jenis-jenis penyakitnya
4. Patogenesis
STROKE
1. Definisi
2. Epidemiologi
3. Etiologi
4. Klasifikasi
5. Factor resiko
6. Patofisiologi
7. Manifestasi klinis
8. Diagnosis banding
9. Penegakan diagnosis
10.Penatalaksanaan

11.Rehabilitasi
12.Pencegahan
13.Prognosis
14.Komplikasi

STEP 6
BELAJAR MANDIRI

STEP 7
PENYAKIT SEREBROVASKULER
1. Definisi

Penyakit-penyakit dengan lesi vascular di otak.

(Neurologi Klinis Dasar)
A stroke, or cerebrovascular accident, is defined by this abrupt onset of
a neurologic deficit that is attributable to a focal vascular cause.
(Harrison Principles of Internal Medicine , 16th)

2. Etiologi

Disebabkan oleh suatu lesi di otak,lesi ini sebagian besar di timbulkan oleh
suatu oklusi pada lumen arteri serebral.(ateroslerosis dan erteriosklerosis)

Juga bisa disebabkan oleh pecahnya pembuluh

darah.krn,aneurisma,hipertensi,malformation arteri vena, angiopati amiloid.

Juga karena penyakit vascular oklusif lain nya seperti endarteritis reumaik
dan sifilik, periaritis nodosa dan Lupus Erimatosus Diseminata.

(Neurologi Dasar Klinik dan Kapita Selekta Kedokteran)

3. Jenis-jenis penyakitnya

Enselopati hipoksik-iskemik global

Infark

Perdarahan intrakranial
Perdarahan parenkim otak primer
Perdarahan spontan (nontraumatik), paling sering terjadi pada
usia pertengahan atau lanjut.
Terjadi karena hipertensi sebabkan sejumlah kelainan di
dinding pembuluh darah (terjadi pada pembuluh darah yang
kecil, diameter < 300m)
Perdarahan subarachnoid dan aneurisma sakular
Aneurisma terjadi pada pembuluh darah yang besar. Jika garis
tengahnya 6-10mm akan pecah. Tapi jika diameternya >25mm
disebut aneurisma raksasa kemungkinan rupture berkurang dan
gejala yang beraitan denagn efek masanya menjadi lebih menonjol.
Malformasi vascular
pembuluh darah berkelok-kelok, sering terjadi kalsifikasi
sehingga mudah sekali terjadi perdarahan spontan.
Kelainan pembuluh darah congenital. Sering terjadi di
hemisferium serebri dan sering diperdarahi oleh cabang-cabang
arteri serebri media.
(Buku ajar patologi Robbins, edisi 7, tahun 2004)

4. Patogenesis

Cerebral ischemia is caused by a reduction in blood flow that lasts

longer than several seconds. Neurologic symptoms are manifest within
seconds because neurons lack glycogen, so energy failure is rapid.
When blood flow is quickly restored, brain tissue can recover fully and
the patients symptoms are only transient: this is called a transient
ischemic attack (TIA). Typically the neurologic signs and symptoms of a
TIA last for 5to 15min but, by definition, must last _24 h. If the
cessation of flow lasts for more than a few minutes, infarction or death
of brain tissue results. Stroke has occurred if the neurologic signs and

symptoms last for _24 h. A generalized reduction in cerebral blood flow

due to systemic hypotension (e.g., cardiac arrhythmia, myocardial
infarction, or hemorrhagic shock) usually produces syncope (Chap. 20).
If low cerebral blood flow persists for a longer duration, then infarction
in the border zones between the major cerebral artery distributions
may develop. In more severe instances, global hypoxia-ischemia
causes widespread brain injury; the constellation of cognitive sequelae
that ensue is called hypoxic-ischemic encephalopathy (Chap. 258).
Focal ischemia or infarction, on the other hand, is usually caused by
thrombosis of the cerebral vessels themselves or by emboli from a
proximal arterial source or the heart. Cerebral hemorrhage produces
neurologic symptoms by producing a mass effect on neural structures
or from the toxic effects of blood itself.
cerebrovascular anomalies such as intracranial aneurysms and
arteriovenous malformations (AVMs). adalah jaringan kapiler yg
mengalami malformasi congenital dan merupakan penyebab PSA yg
jaran dijumpai.Dalam keadaan normal, jaringan kapiler terdiri dari
pembuluh2 darah yang garis tengahnya hanya 8/1000mm. Karena
ukurannya yang halus ini memiliki resistensi vascular tinggi yang
memperlambat aliran darah sehingga O2 dan zat makanan dapat
berdifusi ke dalam jaringan otak. Pada MAV pembuluh melebar
sehingga darah mengalir diantara arteri bertekanan-tinggi ked an
system vena bertekanan rendah. Akhirnya, dinding venula melemah
dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak.
(Harrison Principles of Internal Medicine , 16th)
Atherosklerosis Plaq aherosklerosis sering dijumpai pada bifurkasio

arteri atau di kelokan2 arteri karotis. Tempat2 tersebut adalah yang terutama
menangkis tekanan-tekanan akibat hipertensi. Dan oleh sebab itu, mungkin
sekali arus darah menimbulkan lesi pada intima sehingga arus darah bisa
menyelipkan lipid di bawah intima
Arteri yang sudah mempunyai plaque atherosclerosis cenderung mendapat
komplikasi yang berupa thrombus. Hal ini mudah dimengerti mengingat
intima arteri sudah rusak dan lumen arteri sudah sempit. Dalam keadaan itu
mudah timbul turbulensi arus darah, yang lebih mempermudah lagi
pembentukan thrombus. Kalau thrombus sudah terlepas dan dengan
demikian terjadi embolisasi.
(Neurologi KLinis Dasar)

STROKE

1. Definisi

Strok adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa
deficit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak non traumatic. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara,
beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam,
disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (TIA=transient ischaemia attack).
(Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, FKUI, 2007)

2. Epidemiologi

3. Etiologi
1. Infark otak

Emboli
a. Emboli kardiogenik
-

Fibrilasi atrium atau aritmia lain

Thrombus mural ventrikel kiri

Penyakit katup mitral atau aorta

Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)

b. Emboli paradoksal (foramen ovale paten)

c. Emboli arkus aorta

Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)

a. Penyakit ekstrakranial
-

Arteri karotis interna

Arteri vertebralis

b. Penyakit intrakranial
-

Arteri karotis interna

Arteri serebri media

Arteri basilaris

Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

2. Perdarahan intraserebral

Hipertensif

Malformasi arteri-vena

Angiopati amiloid

3. Perdarahan subarachnoid
4. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan)

Trombosis sinus dura

Diseksi arteri karotis atau vertebralis

Vaskulitis sistem saraf pusat

Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)

Migren

Kondisi hiperkoagulasi

Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)

Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukimia)

Miksoma atrium

(Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, FKUI, 2007)

4. Klasifikasi
Berdasarkan etiologinya :
a. Stroke perdarahan atau stroke hemorrhagic

Perdarahan intraserebral (PIS)

Perdarahan subarachnoid (PSA)

b. Stroke infark atau stroke non hemorrhagic

TIA (Transient Ischemic Attack)

RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Progressing stroke atau Stroke in evolution

Completed stroke

(Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, FKUI, 2007 ; Stroke Pengelolaan
Mutakhir, Undip, 1998)

5. Factor resiko

Yang tidak dapat diubah :

-

usia

jenis kelamin pria

ras

riwayat keluarga

riwayat TIA atau strok

penyakit jantung koroner

fibrilasi atrium

heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria

Yang dapat diubah :

-

hipertensi

diabetes mellitus

merokok

penyalahgunaan alcohol dan obat

kontrasepsi oral

hematokrit meningkat

bruit karotis asimtomatis

hiperurisemia

dislipidemia

(Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, FKUI, 2007)

Uncontrollable
- Age
- Sex

- Race
- Family history
Controllable
- Hypertension
- Diabetes mellitus
- Hypercholesterolemia
- Cardiac disease
- History of stroke or TIA
- Atrial fibrillation
- Valvular heart disease
- Severe carotid stenosis
- Intracranial arterial stenosis
- Hypercoagulable states (antiphospholipid antibodies)
- Homocystinemia
- Obesity
- Smoking
(The 5-minute Clinical Consult 2008, Frank J Domino)

6. Patofisiologi

Vascular lesions causing ischaemia. A Thrombosis: initiated by either

abnormal flow (e.g. stasis, turbulence), damage to vessel wall (e.g.
denudation of endothelial lining) or abnormal blood constituents. B
Embolism. C Spasm: due to contraction of smooth muscle in media of
vessel, for example due to lack of nitric oxide from endothelium. D
Atheroma: occurs only in arteries and may in turn be complicated by
thrombosis and embolism. E Compression: veins are more susceptible
because of their thinner walls and lower intraluminal pressure. F Vasculitis:
inflammation of vessel wall narrows lumen and may be complicated by
superimposed thrombosis. G Vascular steal: for example, an artery may be
narrowed by atheroma but flow is still sufficient to maintain viability of
perfused territory; however, flow may be compromised by increased
demands of a neighbouring territory. H Hyperviscosity: increased viscosity,
in for example hypergammaglobulinaemia resulting from myeloma, causes
impaired flow and predisposes to thrombosis.
CONCISE_PATHOLOGY. CLIVE R. TAYLOR. MCGRAW-HILL. 2006

Faktor-faktor yang mempengaruhi ADO

1. Faktor ekstrinsik
a. Tekanan Darah sistemik
b. Diameter Pembuluh Darah
c. Kualitas Darah
i. Viskositas Darah (apabila naik,maka resistensi
serebrovaskular juga naik,sehingga ADO menurun)
ii. Eritrosit (peningkatan agregasi eritrosit dan
penurunan deformitas eritrosist karena peningkatan
Ht,peningkatan fibrinogen dan penurunan tekanan
perfusi)
iii. Platelet(melepas 2 macam mediator vasoaktif,asam
arachidonat dan biogenik amin spt
norepinephrine,dopamin,adrenalin.Platelet
cenderung beragregasi secara spontan atau atas
induksi ADP,kolagen dan tromboxan A2)
2. Faktor instrinsik
a. Autoregulasi,melalui refleks miogenik instrinsik dari
dinding arteriol dan peranan sistem autonom
b. Faktor Biokimiawi
i. CO2
ii. Ion K+
c. Susunan Saraf Autonomrangsangan sistem simpatis
menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah

Stroke,Pengelolaan Mutakhir,Dr.H.Soedomo Hadinoto FK Undip

Stroke iskemik
Berkurangnya ADOhipoksemi regionalterbentuknya daerah
core,penumba dan hiperemi/luxury perfussion area.
2 mekanisme kematian sel otak:
a. Nekrosiskematian ledakan sel akut akibat penghancuran
sitoskeleton selreaksi inflamasi dan fagositosis debris
nekrotik.Nekrosis sel dipicu oleh exitotoxic injury dan free radical
injury ( merusak membran lipidlipolisis)akibat bocornya
neurotransmitter glutamat dan aspartat.
b. Apoptosissitoskeleton sel mengalami penciutan atau shrinkage
tanpa inflamasi.Hal ini terjadi akibat reaksi kaskade
iskemik,yang berlangsung lambat melalui proses kelumpuhan
pompa ion Na dan K,yg diikuti proses depolarisasi membran
selhilangnya kontrol metabolisme Calcium dan
Natriummitokondria melepas enzim kaspase apoptosis.

7. Manifestasi klinis

Stroke non hemorrhagic

Gejala utamanya adalah timbulnya deficit neurologist secara mendadak / subakut,
didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan
kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi
pada usia > 50tahun.

Stroke akibat PIS

Stroke akibat PIS mempunyai gejal prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala
karena hipertensi. Serangan seringkali siang hari, saat aktivitas, atau emosi/marah.
Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah sering terdapat pada permulaan
serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran
biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam,
23% antara 0,5-2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari)

Stroke akibat PSA

Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan
akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsangan
meningeal. Edema papil dapat terjadi bila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya
aneurisma pada a. Komunikans anterior atau a. Karotis interna.

Stroke akut
-

Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul

mendadak

Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan

hemisensorik)

Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor atau koma)

Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan memahami ucapan)

Disartria (bicara pelo atau cadel)

Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia

Ataksia (trunkal atau anggota badan)

Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala

(Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, FKUI, 2007)

Effect of ischemia on the brain. Diagram of the effect of sudden total

deprivation of blood supply to the brain on tissue metabolism, consciousness,
the EEG, neuronal morphology, and tissue glucoseconcentration.

NEUROLOGY.MARK MUMENTHALERS. THIEME. 2004

COLOR ATLAS OF PATHOPHYSIOLOGY. STEFAN SILBERNAGL. THIEME. 2000

8. Diagnosis banding
Table 142-2 Differential Diagnosis of Acute
Stroke

Hypoglycemia
Postictal paralysis (Todd paralysis)
Bell's palsy
Hypertensive encephalopathy
Epidural or subdural hematoma
Brain tumor or abscess
Complicated migraine

Encephalitis
Diabetic ketoacidosis
Hyperosmotic coma
Meningoencephalitis
Wernicke encephalopathy
Multiple sclerosis
Meniere disease
Drug toxicity (lithium, phenytoin, carbamazepine)

EMERGENCY MEDICINE MANUAL. 6TH EDITION. O. JOHN. MA. THE

MCGRAW-HILL COMPANIES. 2007

9. Penegakan diagnosis

Klinis anamnesis dan pemeriksaan fisis-neurologis

Sistem skor untuk membedakan jenis stroke

Skor Stroke Sirirraj : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)
+ (0,1 x Tekanan diastolik) (3 x petanda ateroma) 12
- Skor >1

: perdarahan supratentorial

- Skor -1 s.d 1

: perlu CT Scan

- Skor <-12

: infark serebri

- Derajat kesadaran

: 0=komposmentis; 1=somnolen; 2=sopor/koma

- Vomitus

: 0=tidak ada; 1=ada

- Nyeri kepala

: 0=tidak ada; 1=ada

- Ateroma
: 0=tidak ada; 1=salah satu atau lebih : diabetes, angina,
penyakit pembuluh darah

CT Scan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan

perdarahan

Scan resonansi magnetik (MRI) lebih sensitif dari CT Scan dalam mendeteksi infark
serebri dini dan infark batang otak.

(Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, FKUI, 2007)

10. Penatalaksanaan
Stroke non hemoragic
Dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan :
menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,dan agar proses
patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak.
Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal :
-

Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar,

Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai
menurunkan perfusi otak.
Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan
drastis, lebih-lebih pada penderita dengan diabetes melitus lama.

Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus
dipantau.
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan
pendapat.
-

Obat-obat itu a.l.

1. Anti-edema otak :
- gliserol 10 % per infus, 1 gr/kg BB /hari dalam 6 jam.
kortikosteroid : yang banyak digunakan deksametason, dengan bolus 10 - 20 mg
iv., diikuti 4 - 5 mg/6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan
(tapering offs, dan dihentikan setelah fase akut berlalu.
Anti-agregast trombosit :
Yang umum dipakai : asam asetil salisilat (ASA), seperti aspirin, aspilet d1l, dengan
dosis rendah : 80 - 300 mg/hari.
Antikoagulansia : misalnya heparin.
Lain-lain :
trombolisin (trobokinase) masih dalarn uji-coba,

- obat-obat (baru) seperti pentoksifIlin, sitikolin, kodergokrin-mesilat, pirasetam, dan

akhir-akhir ini calcium-entryblocker selektif; telah digunakan pada stroke
nonhemoragik, dan masih sedang dan terus dalam penelitian dan pengkajian.
Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke
- Rehabilitasi
GPDO merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, 'terapi wicara', dan
psikoterapi.
- Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru GPDO,
dengan jalan antara lain : mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko
stroke:
pengobatan hipertensi
mengobati diabetes melitus,
menghindari rokok, obesitas, stres, dll berolah-raga teratur
Stroke Hemoragik
1. Perdarahan Intraserebral (PIS)
-

a. Pengobatan umum :
- Nafas : jalan nafas harus bebas untuk menjamin keperluan oksigen.
- Darah:dijaga agar tekanan darah tetap cukup (tinggi) untuk mengalirkan darah
(perfusi) ke otak, dan menjaga komposisi darah (O2, Hb, glukosa) tetap
optimal untuk metabolisme otak.
- Otak : mencegah terjadinya edema otak dan timbulnya kejang dg kortikosteroid,
gliserol, atau manitol untuk edema, dan valium iv pelan-pelan terhadap
kejang
kejang.
- Ginjal :saluran kemih, dan balans cairan dipertahankan.
- Gastrointestinum : fungsi defekasi / pencernaan dan nutrisi jaringan abaikan.
b. Pengobatan spesifik :

Pengobatan spesifik ialah pengobatan kausal. Pengobatan terhadap perdarahan di

otak dg tujuan hemostasis, misalnya asam traneksamat 1gr/4jam iv pelan-pelan
selama 3 minggu, kemudian dosis berangsur angsur diturunkan. Khasiatnya adalah
antifibrinolitik sehingga mencegah lisisnya bekuan darah, jadi mencegah
perdarahan ulang.
2. Perdarahan Subaraknoid (PSA)
Cara pengobatan yg digunakan untuk PIS, dipakai juga untuk PSA pada fase akut.
Setelah fase akut lewat, dianjurkan angiografi untuk mencari lesi (aneurisma atau
angioma, MAV) sumber PSA. Bila ditemukan, maka bisa dilakukan operasi bedah
saraf (kliping, ligasi, dsb).

( Pedoman Pelayanan Medik Dan Standar Terapi Penyakit Saraf, 1996 )

11. Rehabilitasi
Prinsip Rehabiliasi Stroke
Mengusahakan sedapat mungkin penderita independent .

Ukuran keberhasilan rehabilitasi bukan bnyknya jiwa yg tertolong ttp yg dapat

berfungsi kembali dlm masyarakat

1. Independent dlm merawat diri, mencari nafkah spt sblm sakit tanpa alat
bantu
2. =1 ttp alat bantu (+)
3. Dapat ambulansi dan merawat diri, alat bantu (+/-)
4. Perlu bantuan utk merawat diri, ambulansi dg kursi roda
5. Hanya berbaring di tempat tidur
Rehabilitasi preventif
Bertujuan utk mengurangi akibat buruk dari immobilisasi yg berkepanjangan
kontraktur, ulkus dekubitus, atrofi otot, dekonditioning kardiopulmonal,
depresi pd pdrt n kelg

Rehabilitasi komprehensif
Dititik beratkan pd pemulihan fungsi (physical reconditioning) dan mekanisme
kompensasi dlm merawat diri, hub dg kelg & masy, pekerjaan

Panduan program RM paska stroke (stabil)

Hari 1-3

Latihan ditempat tidur

-

Posisi alih baring di tempat tidur (proper bed positioning)

Mencegah dekubitus pd tulang2 yg menonjol

Evaluasi awal ttg refleks tonus dan kekuatan otot

Mulai lat pasif LGS atau aktif asistif, mobilisasi scapula utk menghindari
terfiksirnya scapula pd posisi adduksi

Latihan pernafasan

Latihan duduk pasif + 5-10 mnt dg monitor T n klinis, sec gradual (min 2x
sehari) toleransi baik if 30mnt

Duduk pasif dg hip n knee fleksi min utk cegah spastisitas ekstr inf

Hari 3-7

Melanjutkan duduk bertahap

Mulai latihan berdiri disamping tempat tidur

Hari 7-14

Latihan transfer (kursi rodatempat tidur)

Ambulasi bertahap (paralel bar)

Bila ada ggn komunikasi/bahasa isyarat/bhs sederhana/jgn ganti topik tll

cepat

Evaluasi psikologik

Ambulasi diluar paralel barr (walker, quad cane, tripod)

Minggu 3-6

Ambulasi mandiri

(Kuliah dr. Ika)

12. Pencegahan
A. Pencegahan primer
1. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan
penyakit vaskular lainnya
2. Memasyaratkan gaya hidup sehat bebas stroke

Menghindari : rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam

berlebihan, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya

Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan

Mengendalikan : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung (misalnya

fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), penyakit
vaskular aterosklerotik lainnya.

Menganjurkan : konsumsi gizi seimbang dan olah raga teratur

B. Pencegahan sekunder
1. Modifikasi gaya hidup berisiko stroke dan faktor risiko misalnya :

Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai

Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral/insulin

Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)

Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia

Berhenti merokok

Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak

Hiperurisemia : diet, antihiperurisemia

Polisitemia

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin

3. Obat-obatan yang digunakan :

Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat pilihan pertama,

dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari

Antikoagulan oral (warfarin/dikumarol) diberikan pada pasien dengan faktor

risiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup),
kondisi koagulopati yang lain dengan syarat-syarat tertentu. Dosis awal

warfarin 10 mg/hari dan disesuaikan setiap hari berdasarkan hasil masa

protrombin/trombotes (masa protrombin 1,3-1,5 kali nilai kontrol atau INR =
2-3 atau trombotes 10-15%), biasanya baru tercapai setelah 3-5 hari
pengobatan. Bila masa protrombin/trombotes sudah stabil maka frekuensi
pemeriksaannya dikurangi menjadi setiap minggu kemudian setiap bulan.

Pasien yang tidak tahan asetosal, dapat diberikan tiklopidin 250-500 mg/hari,
dosis rendah asetosal 80 mg + cilostazol 50-100 mg/hari, atau asetosal 80 mg
+ dipiridamol 75-150 mg/hari.

4. Tindakan Invasif

Flebotomi untuk polisitemia

Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasien yang simtomatik dengan

stenosis 70-99% unilateral dan baru.

Tindakan bedah lainnya (reseksi artery vein malformation [AVM], kliping

aneurisma Berry)

(Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, FKUI, 2007)

13. Prognosis
Prognosa cerebrovascular accident biasanya sukar dievaluasi dalam stadium2 yang dini.
Penentuan prognosa untuk kehidupan harus berhati-hati; sequellae (cacat sisa)
(hemiplegia, dll) umumnya terdapat. Tidakan rehabilitasi pasien hemiplegia akibat
cerebrovascular accident harus segera dimulai dan intensif.
Prognosa thrombosis serebri ditentukan sampai taraf tertentu oleh lokasi dan luasnya
infark, dan juga keadaan umum penderita. Umumnya, makin lambat kesembuhannya,
makin buruk prognosanya. Pada emboli cerebri keadaan2yang mendasarinya dan adanya
emboli dalam organ2 yang lain merupakan faktor2 yang penting. Pada perdarahan
intraserebri prognosanya buruk terutama dengan adamya hipertensi dan aterosklerosis.
Perdarahan intraventrikuler atau perdarahan batang otak merupakan suatu tanda yang
menegcilkan hati.
Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral (PIS)
Prognosis dipengaruhi beberapa factor :
-

Tingkat kesadaran :sadar 16% meninggal, somnolen 39% mati, yang trupor
meninggal 71% dan bila koma maka 100%.

Usia : pada usia 70tahun atau lebih, angka kematian meningkat tajam

Jenis kelamin :laki2 lebih banyak 61% yang meninggal dari pada perempuan (41%)

Tekanan darah :tensi tinggi prognosisny jele.

Lain2 : misalnya cepat dan tepatnya pertolongan.

Perdarahan subaraknoida (PSA)

Bergantungpada :

Etiologi : lebih buruk pada aneurisma

Lesi tunggal/multiple : aneurisma multiple lebih buruk

Lokasi aneurisma/lesi : pada a. komunikans anterior dan a. serebrianteriorlebih buruk,

karenasering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke ventrikel(perdarahan
ventrikel)

Umur :prognosis jelek pada usia lanjut

Kesadaran : bila koma lebih dari 24 jam,buruk hasil akhirnya

Gejala : bila kejang memperburuk keadaan / prognosis

Spasme, hipertensi, dan perdarahan ulang, semuanya merugikan bagi prognosis.

(kapita selekta neurologi,
Universitas Gajah Mada)

dr.Harsono,

DDS.

Fakultas

Kedokteran