LAPORAN KASUS

CKD

Disusun Oleh :

dr. Rundy Hardianto

Pembimbing :

dr. Imam Prasetyo

dr. Siti Hanah

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KAJEN

PEKALONGAN

2018
 BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

Identitas pasien adalah sebagai berikut:
Nama : Sdr. W
Jenis Kelamin : Laki - Laki
Umur : 24 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SMK
Alamat : Lambanggelun 3/1 Paninggaran
Ruang : Teratai
No. CM : 148882
Tanggal Masuk RS : 17-3-2018
Tanggal Keluar RS : 22-3-2018

1.2 DATA DASAR

Data dasar pasien adalah sebagai berikut:

ANAMNESIS

Autoanamnesis dengan pasien dilakukan pada tanggal 18 Maret 2018 di

ruang Teratai pada pukul 09.15

a. Keluhan Utama
Sesak nafas
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak mulai dirasakan
kurang lebih 1 minggu SMRS dan memberat 3 hari SMRS. Pasien juga
mengeluh mual dan muntah kurng lebih 5x. Pasien tampak lemah dan
pucat. Pasien memiliki riwayat cuci darah 2x seminggu. Pasien
mengakui sering meminum minuman penambah energi.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

2
  Riwayat sakit seperti ini : diakui
 Riwayat alergi obat-obatan : disangkal
 Riwayat batuk lama : disangkal
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat DM : disangkal
d. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat sakit serupa : disangkal
 Riwayat TB : disangkal
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat DM : disangkal

e. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tinggal bersama bapak dan ibunya. Pembiayaan Rumah Sakit
ditanggung BPJS Non PBI.

Kesan : sosial ekonomi cukup

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 18 Maret 2018 di ruang Teratai pada
pukul 09.20 WIB.

Keadaan umum : Tampak sesak

Kesadaran : Compos mentis, GCS E4M6V5=15
Tanda Vital
 Tekanan darah : 160/90 mmHg
 Denyut nadi : 114 x/menit, reguler
 Laju pernafasan : 40 x/menit
 Suhu : 36,6C (aksiler)
Kulit : Sawo matang, turgor kulit cukup, pucat (+)
Kepala : Mesosefal, malar rash (-), rambut mudah rontok (-)
Mata : Konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik (-/-),
eksoftalmus (-/-)
Hidung : Epistaksis (-/-), discharge (-/-), retraksi cuping
hidung/dyspneu (+)
Mulut : Bibir pucat (-), bibir sianosis (-), bibir kering (-),
faring hiperemis (-), uvula di tengah (+), tonsil T1-T1
hiperemis (-)
Telinga : Discharge (-/-), nyeri tekan tragus (-)

3
Leher : benjolan (-), kulit merah (-), perabaan hangat (-), nyeri
tekan (-) pembesaran limfonodi (-)
Thoraks : Bentuk normal, retraksi (+)
Paru Depan
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, retraksi (+)
Palpasi : Ekspansi paru kanan = paru kiri
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi :Suara dasar vesikuler (+/+) menurun, ronkhi (-/-),
wheezing (-/-)

Paru Belakang
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Ekspansi paru kanan = paru kiri
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi :Suara dasar vesikuler (+/+) menurun, ronkhi (-/-),
wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : denyut pada apeks jantung atau ictus cordis terlihat di
ICS V
Palpasi : ictus cordis teraba di ics V
Perkusi : batas jantung jantung melebar, batas kanan di ICS IV
kanan, di garis parasternal kanan, batas atas di ruang
intercostal II kanan garis parasternal kanan begerser ke
arah lateral, batas jantung kiri di ICS V kiri bergeser ke
arah lateral dari garis midclavicula kiri.
Auskultasi : S1<S2 irregular, S3 (+)
Abdomen
Inspeksi : lapang perut terlihat datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani

4
 Palpasi :Distensi (-), nyeri tekan (-), hepatomegali (-),
splenomegali (-)
Ekstremitas
Superior Inferior
Mukosa kuku pucat -/- -/-
Edema -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Tremor jari -/-

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

- Eritrosit : 2,34
- Lekosit : 15.4
- Hemoglobin: 6,9
- Hematokrit : 19,2
- Trombosit : 392.000
- MCV : 82
- MCH : 29,4
- MCHC : 36,5
- Glucosa : 144
- Kalium : 8,7
- Natrium : 129
- Clorida : 98
- Urea : 607
- Creatinine : 24,26
- Uric Acid : 17,3

1.5 DAFTAR MASALAH

1. Sesak nafas
2. Hipertensi
3. Anemia
4. Mual muntah

I.1 DIAGNOSIS SEMENTARA

a. CKD

I.2 INITIAL PLANS

1. Asassement : Sesak Nafas

5
 Initial Dx
S : Sesak nafas
O : RR 40x/menit
Rx :
- Inf EAS Primer:Kidmin (1:1) 12 tpm
- O2 sungkup 6 lpm
Mx : Keadaan umum, TTV
Ex :
- posisikan pasien Head up 30 derajat

2. Asassement : Hipertensi
Initial Dx :
S :-
O : TD 160/90 mmHg

Rx :
- Inf EAS Primer:Kidmin (1:1) 12 tpm
- Inj. Furosemid 1x1 amp
- Micardis 1x80mg
- Pasang DC
Mx : keadaan umum, tanda vital, balance cairan
Ex :
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa keadaan ini akibat
fungsi ginjal yang sudah menurun.
- Apabila kondisi pasien memburuk segera laporkan ke petugas.

3. Asassement : Anemia
Initial Dx
S :-
O : Hb 6.9 g/dl
Rx :
- Transfusi PRC II kolf
- Premed Inj. Furosemid 1 amp
Mx : Keadaan umum, tanda vital, evaluasi Hb
Ex :
- Apabila terjadi reaksi alergi segera laporkan ke petugas untuk
dilakukan tindakan lebih lanjut

6
 4. Asassement : Vomitus
Initial Dx :
S : Mual muntah
O : muntah >5x
Rx :
- Inf EAS Primer:Kidmin (1:1) 12 tpm
- Inj. Ondancentron 3x1amp
Mx : keadaan umum, tanda vital
Ex :
- Apabila kondisi pasien memburuk segera laporkan ke petugas.

5. Asassement : CKD
Initial Dx
S :-
O : Ureum 607
Kreatinin 24,26
Rx :
- Inf EAS Primer:Kidmin (1:1) 12 tpm
- BicNat 3x1
- CaCO3 3x1
- Ketocid 3x1
Mx : Keadaan umum, tanda vital, evaluasi Ureum dan Kreatini
Ex :
- Apabila kondisi pasien memburuk segera laporkan ke petugas

I.3 PROGRESS NOTE

Tanggal Diagnosis Plan

19/3/2018 S : sesak(+), lemah, muntah(+) - Inf.EASPrimer:Kidmin
10.45 O : KU lemah (1:1) 12 tpm
R. Teratai Kesadaran CM - Inj. Furosemid 1x1amp
TTV :TD : 170/9 mmHg - Inj. Ondancentron
HR : 119 x /mnt 3x1amp
Suhu : 36,50C - Micardis 1x80mg
RR : 40x/mnt - BicNat 3x1

7
 Mata : CA +/+ - CaCO3 3x1
Pulmo : SDV (+/+),S1-S2 Reguler - Ketocid 3x1
Abdomen : BU(+) - Pro Transfusi II Kolf
Ekstremitas : pitting edema
- -
- -

A : CKD

20/3/2018 S : sesak(+), lemah, mual - Inf.EASPrimer:Kidmin

12.30 O : KU lemah (1:1) 12 tpm
R. Teratai Kesadaran CM - Inj. Furosemid 1x1amp
TTV :TD : 160/90 mmHg - Inj. Ondancentron
HR : 118 x /mnt 3x1amp
Suhu : 36,50C - Micardis 1x80mg
RR : 40x/mnt - BicNat 3x1
Mata : CA +/+ - CaCO3 3x1
Pulmo : SDV (+/+),S1-S2 Reguler - Ketocid 3x1
Abdomen : BU(+) - Transfusi PRC II Kolf
Ekstremitas : pitting edema
- -
- -

A : CKD
21/3/2018 S : sesak(+), lemah, mual - Inf.EASPrimer:Kidmin
10.15 O : KU lemah (1:1) 12 tpm
R. Teratai Kesadaran CM - Inj. Furosemid 1x1amp
TTV :TD : 170/9 mmHg - Inj. Ondancentron
HR : 108 x /mnt 3x1amp
Suhu : 36,50C - Micardis 1x80mg
RR : 41x/mnt - BicNat 3x1
Mata : CA +/+ - CaCO3 3x1
Pulmo : SDV (+/+),S1-S2 Reguler - Ketocid 3x1
Abdomen : BU(+) - Pro Transfusi II Kolf
Ekstremitas : pitting edema

8
 - -
- -

A : CKD
22/3/2018 S : sesak(+), lemah, mual - Inf.EASPrimer:Kidmin
10.45 O : KU lemah (1:1) 12 tpm
R. Teratai Kesadaran CM - Inj. Furosemid 1x1amp
TTV :TD : 170/9 mmHg - Inj. Ondancentron
HR : 119 x /mnt 3x1amp
Suhu : 36,50C - Micardis 1x80mg
RR : 39x/mnt - BicNat 3x1
Mata : CA +/+ - CaCO3 3x1
Pulmo : SDV (+/+),S1-S2 Reguler - Ketocid 3x1
Abdomen : BU(+) - Transfusi PRC II Kolf
Ekstremitas : pitting edema
- -
- -

A : CKD

9
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi

yang beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan
umumunya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel,
pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa
dialisis maupun transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan
laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada
penyakit ginjal kronik.6

Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronis 6,7

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan,
berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
 Kelainan patologis
 Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan
(imaging tests)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit.1,73m 2
selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama
atau lebih dari 60ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.6

ETIOLOGI

Etiologi penyakit gagal ginjal kronik sangat bervariasi antara negara satu
dan negara lain. Pada Tabel 2 menunjukkan penyebab utama dan insiden penyakit
gagal ginjal kronik di Amerika Serikat.6

10
 Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000
mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti
pada Tabel 3.6
Dikelompokkan pada sebab lain di antaranya, nefritis lupus, nefropati urat,
intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal dan penyebab yang tidak
diketahui.6
Tabel 2. Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat
(1995-1999) 6
Penyebab Insiden
Diabetes Melitus 44%
- Tipe 1 (7%)
- Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%
Glomerulonefritis 10%
Nefritis interstitialis 4%
Kista dan penyakit bawaan lain 3%
Penyakit sistemik (missal Lupus dan vaskulitis) 2%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%

Tabel 3. Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di

Indonesia Tahun 2000 6
Penyebab Insiden
Glomerulonefritis 46,39%
Diabetes Melitus 18,65%
Obstruksi dan Infeksi 12,85%
Hipertensi 8,46%
Sebab lain 13,65%

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi dari penyakit gagal ginjal kronik pada awalnya tergantung

pada penyakit awal yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangan selanjutnya
proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan
hipertrofi struktur dan fungsi dari nefron yang sehat. Kompensasi hipertrofi ini
diperantarai oleh molekul vasoaktif, sitokin dan growth factor. Hal ini
mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,

11
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang tersisa.
Proses ini akhirnya diikuti oleh penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun
penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis
renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap
terjadinya hiperfiltrasi sklerosis dan progresifitas penyakit tersebut.6

KLASIFIKASI

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar
derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar
derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG (Laju Filtrasi Glomerulus), yang awalnya
mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, yaitu:6

LFG (ml/menit/1,73m2) = (140 – Umur) x Berat Badan

*)
72 x kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 4. Klasifikasi Penyakit Gagal Ginjal Kronik atas Dasar Derajat
Penyakit 6
Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1.73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG ≥ 90
normal atau 
2 Kerusakan ginjal dengan LFG  60 – 89
ringan
3 Kerusakan ginjal dengan LFG  30 – 59
sedang
4 Kerusakan ginjal dengan LFG  berat 15 – 29
Gagal ginjal
5 ≤ 15 atau dialisis
Klasifikasi menurut NICE 2008 8
1. Memeriksa adanya proteinuria saat menentukan stadium dari GGK
2. Proteinuria:
a. Urin ACR (albumin clearance ratio) 30 mg/mmol atau lebih
b. Urin PCR 50 mg/mmol atau lebih
(dengan perkiraan urinary protein excreation 0,5 g/24jam atau lebih)
3. Stadium 3 dari GGK harus dibagi menjadi 2 subkategori:
a. LFG 45 – 59 ml/min/1,73 m2 (stadium 3A)
b. LFG 30 – 44 ml/min/1,73 m2 (stadium 3B)
4. Penangaan GGK tidak boleh dipengaruhi oleh usia

12
Pada orang dengan usia >70 tahun dengan LFG 45 – 59 ml/min/1,73 m2, apabila
keadaan tersebut stabil seiring dengan waktu tanda ada kemungkinan dari gagal
gagal ginjal, biasanya hal tersebut tidak berhubungan dengan komplikasi dari
GGK.
DIAGNOSIS

Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik yang diakibatkan oleh Diabetes Mellitus

dimulai dari dikenalinya albuminuria pada pasien DM, baik tipe 1 maupun tipe 2.
Bila jumlah protein/albumin di dalam urin masih sangat rendah sehingga sulit
dideteksi dengan metode pemeriksaan urin yang biasa, akan tetapi sudah >30
mg/24 jam ataupun >20 ug/menit, disebut juga sebagai mikroalbuminuria. Ini
sudah dianggap sebagai nefropati insipient. Derajat albuminuria/proteinuria ini
dapat juga ditentukan dengan rationya terhadap kreatinin dalam urin yang
diambil sewaktu, disebut sebagai albumin/kreatinin ratio (ACR). Tingginya
eksresi albumin/protein dalam urin selanjutnya akan menjadi petunjuk tingkatan
kerusakan ginjal.

PENATALAKSANAAN

Tanda klinik bagi setiap tahap terutama adalah hiperglikemia, hipertensi,

dan selalu dijumpai hiperlipidemia. Keseluruhan tanda klinik ini sekaligus
merupakan faktor risiko untuk progresivitas ke tahap berikutnya sampai ke tahap
akhir. Faktor risiko lainnya adalah konsumsi rokok. Dengan demikian maka terapi
di tiap tahapan pada umumnya sama dan adalah juga merupakan tindakan
pencegahan untuk memperlambat progresivitas dimaksud. Terapi dasar adalah
kendali kadar gula darah, kendali tekanan darah dan kendali lemak darah. Di
samping itu perlu pula dilakukan upaya mengubah gaya hidup seperti pengaturan
diet, menurunkan berat badan bila berlebih, latihan fisik, menghentikan kebiasaan
merokok, dll, juga tindakan preventif terhadap penyakit kardiovaskular.

PROGNOSIS

Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka

panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang
dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK
itu sendiri. Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai
mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala, sehingga penanganannya
seringkali terlambat

13