Anda di halaman 1dari 27

DISRITMIA PADA GANGGUAN KATUP JANTUNG

KELOMPOK 3

SUHERMAN

22020115183001

ISTIROCHAH

22020115183002

CASLINA

22020115183009

HERMIN SETYANTI

22020115183020

YURONGKI DONANA

22020115183025

Mitral Regurgitasi

Pengertian

Mitral regurgitasi adalah gangguan dari jantung dimana katup mitral tidak
menutup dengan benar ketika jantung memompa keluar darah atau dapat
didefinisikan sebagai pembalikan aliran darah yang abnormal dari ventrikel kiri
ke atrium kiri melalui katup mitral. Hal ini disebabkan adanya gangguan pada
bagian mitral valve apparatus. (Tierney et.al, 2006).

Etiologi

Penyakit jantung rematik (PJR/RHD)

Penyakit jantung koroner (PJK)

Dilatasi ventrikel kiri/kardiomiopati tipe kongestif.

Kardiomiopati hipertrofik

Klasifikasi annulus mitralis

Prolaps katup mitral (MVP)

Infective Endocarditis (IE)

Kongenital. Endocardial Cushion Defect (ECD)

Patofisiologi.
Pada kasus akut, stroke volume ventrikel kiri meningkat (ejeksi fraksi meningkat) tetapi cardiac
output menurun. Volume regurgitasi akan menimbulkan overload volume dan overload tekanan
pada atrium kiri dan peningkatan tekanan di atrium kiri akan menghambat aliran darah dari paru
yang melalui vena pulmonalis. Pada fase kronik dekompensasi akan terjadi kontraksi
miokardium ventrikel kiri yang inadekuat untuk mengkompensasi kelebihan volume dan stroke
volume ventrikel kiri akan menurun. Penurunan stroke volume menyebabkan penurunan cardiac
output dan peningkatan end-systoli volume. Peningkatan end systolic volume akan meningkatkan
tekanan pada ventrikel dan kongesti vena pulmonalis sehingga akan timbul gejala gagal jantung
kongestif. Pada fase lebih lanjut akan terjadi cairan ekstravaskular pulmonal ( pulmonary
ekstravaskular fluid ). Ketika regurgitasi meningkat secara tiba-tiba, akan mengakibatkan
peningkatan tekanan atrium kiri dan akan diarahkan balik ke sirkulasi pulmonal, yang dapat
mengakibatkan edema pulmonal

Derajat Mitral Regurgitasi

DERAJAT REGURGITASI MITRAL

Derajat Regurgitasi Mitral

Fraksi Regurgitasi

Regurgitant Orifice Area

Derajat 1 (Ringan)

>20 %

Derajat 2 (Sedang)

20-40 %

Derajat 3 (Sedang-Berat)

40-60 %

Derajat 4 (Berat)

< 60 %

< 0.3 cm2

Manifestsi Klinik.

Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala.

terdengar murmur yang khas

Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar keras)

berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah

Gejala yang timbul pada MR tergantung pada fase mana dari penyakit ini. Pada fase akut
gejala yang timbul seperti decompensated congestive heart failure yaitu: sesak nafas, oedem
pulmo, orthopnea, paroksimal nocturnal, dispnoe, sampai syok kardiogenik. Pada fase
kronik terkompensasi mungkin tidak ada keluhan tetapi individu ini sensitive terhadap
perubahan volume intravaskuler.

Diagnosa

Diagnosis ditegakkan jika terdengar bunyi 'klik' yang khas melalui stetoskop
(midsistolik) yang disebabkan tegangan mendadak daun katup yang
berlebihan dan korda tendinae.

Jika terdengar murmur pada saat ventrikel berkontraksi, berarti terjadi


regurgitasi (late sistolic murmur).

Ekokardiografi memungkinkan dokter untuk melihat prolaps dan menentukan


beratnya regurgitas.

Diagnosis Banding

Insufisiensi mitral

Bentuk jantung pada insufisiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis mitral.
Pada insufisiensi mitral, ventrikel kiri nampak besar; sedang pada stenosis mitral
ventrikel kiri normal atau mengecil.

Regurgitasi Aorta

Hipertrofi ventrikel kiri yang jelas, pengurangan bunyi jantung pertama (S1) dan
tidak adanya opening snap pada auskultasi menyokong kearah regurgitasi aorta.

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram(EKG)

rontgen dada
Ekokardiografi

Yaitu suatu tehnik penggambaran yang menggunakan gelombang


ultrasonik. Pemeriksaan ini dapat menggambarkan katup yang rusak
dan menentukan beratnya penyakit

Komplikasi

Komplikasi dapat

berat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis


biasanya dapat dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan
valvuloplasty atau pembedahan.Tingkat mortalitas post operatif
pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valve
replacement adalah 2-5%. (7,9)

Penatalaksanaan

Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti Mungkin perlu
dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup ( valvuloplasti)

Terapi medikamentosa

Digoxin Digoxin

Antikoagulan oral

Antibiotik profilaksi

Mitral Stenosis

Pengertian

Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium
(serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan
sempurna. Secara normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari (4cm2) ( Brunner & Suddarth, 2001).

Stenosis mitral (MS) adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah katub mitral, yang menyebabkan
penyempitan lumen dan sumbatan progesif aliran darah. ( Arif Muttaqin, 2009).

Jadi dapat disimpulkan bahwa mitral stenosis atau yang kerap disebut MS merupakan penyempitan katup mitral
yang disebabkan penebalan daun katup, komisura yang menyatu dan korda tendinae yang menebal dan memendek
sehingga mengakibatkan aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah melalui katup ttersebut akan
berkurang. Yang pada normalnya katub mitral berukuran 4-6 cm2 (Suzanne,2002).

Etiologi
(Jonathan Gleadle, 2005).

penyakit jantung reumatik

Congenital Mitral Stenosis

Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

Arthritis Rheumatoid (RA)

Atrial Myxoma

Bacterial Endocarditis

hipertensi pulmonal.

Patofisiologi.

katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami
penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna.Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun atrium kiri
mengalami kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya atrium
akan melebar dan mengalami hipertrofi. Karena tidak ada katub yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran
balik dari atrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti shingga ventrikel kanan harus menanggung beban
tekanan arteri pulmunal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir dengan gagal jantung,
hipertensi serta edema pulmonal, Pasien dengan mitral stenosis mengandalkan sistol atrium untuk pengisian
ventrikel, dan fibrilasi atrium yang disebabkan pemebesaran atrium yang secara signifikan menurunkan cuarah
jantung. Atrium yang berfibrilasi besar kemungkinannya membentuk trombus yang dapat mengalami embolisasi
atau lepas dan bergerak bebas dalam darah dan menyebabkan stroke. LV biasanya normal pada mitral stenosis,
namun bisa abnormal akibat kekeurangan supalai darah kronik pada LV.(Brunner & Suddarth, 2001)

Derajat Mitral Stenosis.

1. Minimal

2. Ringan

: Bila area 1,4 2,5 cm

3. Sedang

: Bila area 1 1,4 cm

4. Berat

: Bila area < 1,0 cm

5. Reaktif

: Bila area < 1,0 cm

Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup
mitral menurun sampai seperdua normal ( <2-2,5 cm).

: Bila area > 2,5 cm

Manifestasi Klinik.
(Schwartz,Shires, dan Spencer, 2000) yaitu :
1) Kelemahan, dispnea saat beraktifitas ( karena penurunan curah jantung )
2) Paroxysmal Noctural Dyspnea (PND) dan orthopnea ( akibat edema paru)

3) Batuk kering dan hemoptisis ( akibat edema paru )


4) Hepatomegali, peningkatan JVP, pitting edema ( akibat gagal jantung kana0

Gejala lain : batuk nocturnal, Tekanan arteri pulmonalis meningkat, Takikardi dan denyut
jantung tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, tromboemboli serebral atau perifer
dan batuk darah (hemoptisis) akibat pecahnya vena bronkialis.

Stenosis mitral menyebabkan

Meningkatnya tekanan atrium kiri

Penurunan CO, yang terikat pada lubang stenotik

Meningkatnya resistensi vaskular paru.

Diagnosa.

Auskultasi :Apical diastolik murmur, rumbling ( bergemuruh ), Bunyi Jantung 1 (BJ1) mengeras dan mitral
opening snap

EKG :Gelombang P memanjang dan berlekuk puncaknya (P mitral) di lead II. Gelombang P komponen negatif
yang dominan di lead V1 , yaitu atrium kiri mengalami hipertrofi. Hipertrofi ventrikel kanan ( RVH ) Fibrilasi
atrium atau atrial vibrilasi (akibat hipertrofi dan dilatasi kronis atrium)

Rontgen Toraks

Hipertrofi atau pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan

Kongesti vena pulmonalis, edema paru (perkabutan lapang paru)

Redistribusi vaskular ke lobus atas paru

Katerisasi jantung : peningkatan selisih tekanan atrium dan ventrikel kiri, tekanan baji kapiler dan tekana arteri
pulmonalis dan Penurunan curah jantung dan penyempitan lubang katup (1,5 cm).

Echocardiografi: Kalsifikasi dan kekakuan katup mitral, Dilatasi atrium kiri.

Pemeriksaan Penunjang.

Foto Thorax

EKG
Kateterisasi

jantung

Laboratorium

Penatalaksanaan

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan hanya
bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau
pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan
penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau
pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti -blocker atau
Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang
memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan.
(Novita,2007)

Indikasi untuk dilakukannya


operasi adalah sebagai berikut

Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya


stenosis (<1,7 cm) dan keluhan,

Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,

Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya


emboli,

Prognosis.

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul
tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup,
kalsifikasi, fusi kommisura, fusi serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan
menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk
mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari kommisura ini akan menimbulkan
penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.

Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki
serta lebih sering pada keadaan gagal ginjal kronik. Apakah proses degeneratif tersebut dapat menimbulkan
gangguan fungsi masih perlu evaluasi lebih jauh, tetapi biasanya ringan. Proses perubahan patologi sampai
terjadinya gejala klinis (periode laten) biasanya memakan waktu berahun-tahun (10-20 tahun).

Komplikasi.

Fibrilasi

atrium.

Emboli sistemik.
Hipertensi pulmonal dan

dekompensasi jantung

Endokarditis.
Prolaps

Katub Mitral (MVP).

Klasifikasi DCFC (Decompensatio Cordis Fungtional


Classifications)
1. I bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas fisik yang berat.
2. II bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang sedang.

3. III bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang ringan
4. IV bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang sangat ringan
dan padawaktu istirahat (Purwaningtyas, 2007).

DAFTAR PUSTAKA

Harisson. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyaakit Dalam Vol 3, Isselbacher Dkk. Jakarta
EGC.

Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

Braunwald, Eugene, Douglas P. Zipes, Peter Libby.2001. Heart Disease: A Textbook of


Cardiovascular Medicine 6th ed.: Chapter 46. Valvular Heart Disease, Pennsylvania : W.
B. Saunders Company.

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. EGC : Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai