KELOMPOK 3
SUHERMAN
22020115183001
ISTIROCHAH
22020115183002
CASLINA
22020115183009
HERMIN SETYANTI
22020115183020
YURONGKI DONANA
22020115183025
Mitral Regurgitasi
Pengertian
Mitral regurgitasi adalah gangguan dari jantung dimana katup mitral tidak
menutup dengan benar ketika jantung memompa keluar darah atau dapat
didefinisikan sebagai pembalikan aliran darah yang abnormal dari ventrikel kiri
ke atrium kiri melalui katup mitral. Hal ini disebabkan adanya gangguan pada
bagian mitral valve apparatus. (Tierney et.al, 2006).
Etiologi
Kardiomiopati hipertrofik
Patofisiologi.
Pada kasus akut, stroke volume ventrikel kiri meningkat (ejeksi fraksi meningkat) tetapi cardiac
output menurun. Volume regurgitasi akan menimbulkan overload volume dan overload tekanan
pada atrium kiri dan peningkatan tekanan di atrium kiri akan menghambat aliran darah dari paru
yang melalui vena pulmonalis. Pada fase kronik dekompensasi akan terjadi kontraksi
miokardium ventrikel kiri yang inadekuat untuk mengkompensasi kelebihan volume dan stroke
volume ventrikel kiri akan menurun. Penurunan stroke volume menyebabkan penurunan cardiac
output dan peningkatan end-systoli volume. Peningkatan end systolic volume akan meningkatkan
tekanan pada ventrikel dan kongesti vena pulmonalis sehingga akan timbul gejala gagal jantung
kongestif. Pada fase lebih lanjut akan terjadi cairan ekstravaskular pulmonal ( pulmonary
ekstravaskular fluid ). Ketika regurgitasi meningkat secara tiba-tiba, akan mengakibatkan
peningkatan tekanan atrium kiri dan akan diarahkan balik ke sirkulasi pulmonal, yang dapat
mengakibatkan edema pulmonal
Fraksi Regurgitasi
Derajat 1 (Ringan)
>20 %
Derajat 2 (Sedang)
20-40 %
Derajat 3 (Sedang-Berat)
40-60 %
Derajat 4 (Berat)
< 60 %
Manifestsi Klinik.
berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah
Gejala yang timbul pada MR tergantung pada fase mana dari penyakit ini. Pada fase akut
gejala yang timbul seperti decompensated congestive heart failure yaitu: sesak nafas, oedem
pulmo, orthopnea, paroksimal nocturnal, dispnoe, sampai syok kardiogenik. Pada fase
kronik terkompensasi mungkin tidak ada keluhan tetapi individu ini sensitive terhadap
perubahan volume intravaskuler.
Diagnosa
Diagnosis ditegakkan jika terdengar bunyi 'klik' yang khas melalui stetoskop
(midsistolik) yang disebabkan tegangan mendadak daun katup yang
berlebihan dan korda tendinae.
Diagnosis Banding
Insufisiensi mitral
Bentuk jantung pada insufisiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis mitral.
Pada insufisiensi mitral, ventrikel kiri nampak besar; sedang pada stenosis mitral
ventrikel kiri normal atau mengecil.
Regurgitasi Aorta
Hipertrofi ventrikel kiri yang jelas, pengurangan bunyi jantung pertama (S1) dan
tidak adanya opening snap pada auskultasi menyokong kearah regurgitasi aorta.
Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram(EKG)
rontgen dada
Ekokardiografi
Komplikasi
Komplikasi dapat
Penatalaksanaan
Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti Mungkin perlu
dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup ( valvuloplasti)
Terapi medikamentosa
Digoxin Digoxin
Antikoagulan oral
Antibiotik profilaksi
Mitral Stenosis
Pengertian
Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium
(serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan
sempurna. Secara normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari (4cm2) ( Brunner & Suddarth, 2001).
Stenosis mitral (MS) adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah katub mitral, yang menyebabkan
penyempitan lumen dan sumbatan progesif aliran darah. ( Arif Muttaqin, 2009).
Jadi dapat disimpulkan bahwa mitral stenosis atau yang kerap disebut MS merupakan penyempitan katup mitral
yang disebabkan penebalan daun katup, komisura yang menyatu dan korda tendinae yang menebal dan memendek
sehingga mengakibatkan aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah melalui katup ttersebut akan
berkurang. Yang pada normalnya katub mitral berukuran 4-6 cm2 (Suzanne,2002).
Etiologi
(Jonathan Gleadle, 2005).
Atrial Myxoma
Bacterial Endocarditis
hipertensi pulmonal.
Patofisiologi.
katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami
penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna.Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun atrium kiri
mengalami kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya atrium
akan melebar dan mengalami hipertrofi. Karena tidak ada katub yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran
balik dari atrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti shingga ventrikel kanan harus menanggung beban
tekanan arteri pulmunal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir dengan gagal jantung,
hipertensi serta edema pulmonal, Pasien dengan mitral stenosis mengandalkan sistol atrium untuk pengisian
ventrikel, dan fibrilasi atrium yang disebabkan pemebesaran atrium yang secara signifikan menurunkan cuarah
jantung. Atrium yang berfibrilasi besar kemungkinannya membentuk trombus yang dapat mengalami embolisasi
atau lepas dan bergerak bebas dalam darah dan menyebabkan stroke. LV biasanya normal pada mitral stenosis,
namun bisa abnormal akibat kekeurangan supalai darah kronik pada LV.(Brunner & Suddarth, 2001)
1. Minimal
2. Ringan
3. Sedang
4. Berat
5. Reaktif
Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup
mitral menurun sampai seperdua normal ( <2-2,5 cm).
Manifestasi Klinik.
(Schwartz,Shires, dan Spencer, 2000) yaitu :
1) Kelemahan, dispnea saat beraktifitas ( karena penurunan curah jantung )
2) Paroxysmal Noctural Dyspnea (PND) dan orthopnea ( akibat edema paru)
Gejala lain : batuk nocturnal, Tekanan arteri pulmonalis meningkat, Takikardi dan denyut
jantung tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, tromboemboli serebral atau perifer
dan batuk darah (hemoptisis) akibat pecahnya vena bronkialis.
Diagnosa.
Auskultasi :Apical diastolik murmur, rumbling ( bergemuruh ), Bunyi Jantung 1 (BJ1) mengeras dan mitral
opening snap
EKG :Gelombang P memanjang dan berlekuk puncaknya (P mitral) di lead II. Gelombang P komponen negatif
yang dominan di lead V1 , yaitu atrium kiri mengalami hipertrofi. Hipertrofi ventrikel kanan ( RVH ) Fibrilasi
atrium atau atrial vibrilasi (akibat hipertrofi dan dilatasi kronis atrium)
Rontgen Toraks
Katerisasi jantung : peningkatan selisih tekanan atrium dan ventrikel kiri, tekanan baji kapiler dan tekana arteri
pulmonalis dan Penurunan curah jantung dan penyempitan lubang katup (1,5 cm).
Pemeriksaan Penunjang.
Foto Thorax
EKG
Kateterisasi
jantung
Laboratorium
Penatalaksanaan
Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan hanya
bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau
pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan
penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau
pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti -blocker atau
Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang
memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan.
(Novita,2007)
Prognosis.
Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul
tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup,
kalsifikasi, fusi kommisura, fusi serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan
menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk
mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari kommisura ini akan menimbulkan
penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.
Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki
serta lebih sering pada keadaan gagal ginjal kronik. Apakah proses degeneratif tersebut dapat menimbulkan
gangguan fungsi masih perlu evaluasi lebih jauh, tetapi biasanya ringan. Proses perubahan patologi sampai
terjadinya gejala klinis (periode laten) biasanya memakan waktu berahun-tahun (10-20 tahun).
Komplikasi.
Fibrilasi
atrium.
Emboli sistemik.
Hipertensi pulmonal dan
dekompensasi jantung
Endokarditis.
Prolaps
3. III bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang ringan
4. IV bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang sangat ringan
dan padawaktu istirahat (Purwaningtyas, 2007).
DAFTAR PUSTAKA
Harisson. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyaakit Dalam Vol 3, Isselbacher Dkk. Jakarta
EGC.
Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. EGC : Jakarta.