penggunaannya
dalam
hipertensi
yang
palsu,
untuk
mengidentifikasi hipotensi dan hipertensi resisten, dan untuk menilai khasiat obat.
Informasi yang diberikan oleh ABPM 24 jam meliputi profil BP siang dan
malam hari, perbedaan BP siang-malam, peningkatan BP pagi, dan variabilitas BP
(Gambar 1). Studi telah mengidentifikasi hubungan antara parameter ABPM 24
jam dan kerusakan organ target hipertensi, termasuk hipertrofi ventrikel kiri,
mikroalbuminuria, ketebalan intima media, perubahan retina, kecepatan
gelombang pulse, dan kerusakan otak yang tidak diketahui.
Namun demikian, meskipun perangkat ABPM semakin digunakan untuk
penilaian hipertensi, penilaian terhadap pasien setelah fase akut stroke belum
sistematis dipelajari. Hal ini merupakan masalah penting karena hipertensi
merupakan penyebab utama kekambuhan stroke. Penelitian ini membahas tentang
peran ABPM dalam pengelolaan lanjut hipertensi pada pasien stroke.
Data dari RCT dalam Pengelolaan Tekanan darah untuk Pencegahan Stroke
Sampai saat ini, hanya beberapa penelitian RCT yang membahas peran
dari pengelolaan tekanan darah dalam pencegahan stroke.
PATS (Post-Stroke Antihypertensive Treatment Study)Trial
The Post-Stroke Antihypertensive Treatment Study adalah penelitian acak,
percobaan double-blind dan plasebo terkontrol yang dimaksudkan untuk
menentukan apakah pengobatan antihipertensi dapat mengurangi risiko kejadian
stroke yang fatal dan nonfatal pada pasien dengan riwayat stroke atau TIA.
Monoterapi dengan indapamide diuretik (2,5 mg / hari) dibandingkan dengan
plasebo pada 5665 pasien. Temuan percobaan ini menunjukkan bahwa penurunan
BP dari 5/2 mmHg dengan indapamide mengurangi kejadian stroke fatal dan
nonfatal sebesar 29% pada pasien dengan riwayat stroke atau TIA.
PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study) Trial
The Perindopril Protection Against Recurrent Stroke meneliti secara acak
6.105 pasien dengan riwayat stroke iskemik atau TIA dengan dan tanpa hipertensi
untuk tiga kelompok yang menerima perindopril (4 mg / hari) saja, dalam
kombinasi dengan indapamide (2,5 mg / hari), atau plasebo. Setelah rata-rata
tindak lanjut dari 3,9 tahun, kelompok perlakuan aktif secara keseluruhan
mengalami stroke secara signifikan lebih sedikit dan kejadian vaskular utama.
Pengobatan mengurangi BP rata-rata 9 dan 4 mmHg SBP dan DBP, masingmasing, dan mengurangi risiko relatif stroke sebesar 28% (95% CI, 17-38)
dibandingkan dengan plasebo. Namun, analisis subkelompok yang ditentukan
menunjukkan bahwa, meskipun peserta yang diobati dengan kombinasi
perindopril ditambah indapamide memiliki rata-rata SBP dan DBP menurun dari
12 dan 5 mmHg dan risiko stroke secara signifikan lebih rendah dibandingkan
pasien yang menerima plasebo ganda (pengurangan risiko 43%; 95 % CI 30%
sampai 45%), pasien yang diobati dengan perindopril saja menunjukkan
penurunan BP 5/3 mmHg dan memiliki risiko stroke yang tidak berbeda
dibandingkan dengan plasebo (pengurangan risiko 5%, -19% menjadi 23%).
SBP adalah 5.4 mmHg dalam 1 bulan dan 4.0mmHg dalam 1 tahun) dan
berkurangannya kejadian stroke berulang.
SPS3 (Stroke Prevention of Small Subcortical Strokes)Trial
The Stroke Prevention of Small Subcortical Strokes pada 3.020 pasien
dengan penggunaan magnetic resonance imaging menemukan gejala infark
lakunar
dibandingkan antara mereka untuk "target lebih rendah" SBP (di bawah 130
mmHg) dan mereka diperlakukan untuk mencapai "target yang lebih tinggi"
(antara 130 dan 149 mmHg). Titik akhir primer adalah pengurangan semua stroke
(termasuk stroke iskemik dan perdarahan intrakranial). Setelah rata-rata tindak
lanjut dari sekitar 3,7 tahun, penurunan tingkat non-signifikan terlihat untuk
semua stroke (HR 0,81, 95% CI: 0,64-1,03, P = 0,08), menonaktifkan atau stroke
yang fatal (HR 0,81, 95% CI: 0,53-1,23, P = 0,32), dan hasil komposit infark
miokard atau kematian vaskular (HR 0,84, 95% CI: 0,68-1,04, P = 0,32) dengan
target yang lebih rendah. Selain itu, tingkat perdarahan intraserebral berkurang
secara signifikan (HR 95% CI: 0,37, 0,15-0,95, P = 0,03).
Namun demikian, di antara uji coba acak terkontrol ini, hanya Morbidity
and Mortality Setelah Stroke, eprosartan Dibandingkan Dengan Nitrendipine
untuk Pencegahan sekunder termasuk 24 jam ABPM. Tujuan yang paling penting
penelitian itu untuk mencapai normalisasi sebanding BP pada kedua kelompok
perlakuan. Dengan demikian, hasil klinik BP dikonfirmasi oleh ABPM untuk
mengecualikan perbedaan BP selama 24 jam. 24-jam ABPM dijadwalkan untuk
12-, 24-, dan 48 bulan. Akhirnya, BP berkurang sampai batas yang sebanding
tanpa perbedaan yang signifikan antara kedua kelompok selama keseluruhan masa
studi. Pada akhir penelitian, atau pada kunjungan terakhir, nilai rata-rata sistolik
dan DBPs yang dinormalisasi (kelompok eprosartan 133,2 / 80,4 mmHg;
kelompok nitrendipin 132,7 / 80,2 mmHg). Tidak ada perbedaan yang signifikan
antara kelompok yang ditemukan oleh 24 jam ABPM.
menunjukkan bahwa
(ditinggikan ABP di hadapan tingkat kantor normal BP) telah diidentifikasi dalam
16% dari populasi penelitian.
Demikian pula, Castilla-Guerra et al. menemukan rekaman klinis
konvensional menjadi metode pengontrol dalam studi prospektif mereka termasuk
88 iskemik dan 13 stroke hemoragik diikuti selama satu tahun, menyimpulkan
bahwa ABPM sebaiknya rutin dilakukan pada populasi ini.
Oleh karena itu, tingginya insiden pasien tidak diobati dengan riwayat
stroke baru atau TIA menegaskan bahwa BP harus dikontrol oleh ABPM pada
populasi ini. Hasil studi ini juga menunjukkan bahwa pengobatan antihipertensi
mungkin akan lebih efektif untuk pengelolaan BP pada pasien ini untuk
pencegahan sekunder kerusakan serebrovaskular.
ABPM dan kurva J setelah stroke
Isu penting lainnya adalah BP sasaran pada pasien setelah fase akut stroke.
Saat ini, hubungan antara pasca stroke BP dan stroke ulangan tetap belum diteliti,
dan kontrol optimal BP belum diteliti.
Meskipun target BP atau pengurangan dari pretreatment dasar yang pasti
dan harus dilakukan, SBP <140 mmHg dan DBP <90 mmHg (Kelas IIa; Tingkat
Bukti B) biasanya direkomendasikan dalam praktek klinis sehari-hari pencegahan
stroke sekunder.
Namun, angka BP ini mungkin terlalu kaku untuk subjek dengan kejadian
stroke akut atau subakut dan, dapat menyebabkan hipotensi, dengan risiko
tambahan yang ada pada pasien ini. Bahkan, beberapa tahun terakhir telah terlihat
baru perdebatan tentang J-kurva di BP setelah stroke. Beberapa studi telah
menyarankan bahwa menurunkan BP yang berlebihan dapat menyebabkan stroke
iskemik dan penurunan fungsi kognitif. Studi ini juga menunjukkan bahwa
penurunan BP mungkin mengurangi aliran darah otak, terutama pada pasien
stroke kronis di antaranya pergeseran ke atas dari kisaran autoregulasi yang ada
setelah masa akut telah lewat.
Dua dekade lalu, Irie dan rekan melaporkan fenomena J-curve
berhubungan dengan kekambuhan stroke iskemik. Mereka menganalisis 368
pasien stroke dengan riwayat hipertensi (usia rata-rata, 62 tahun), mengaku dalam
waktu tiga bulan setelah onset stroke dan diamati selama setidaknya enam bulan.
Mereka menemukan bahwa jumlah yang langkah dari kekambuhan memiliki Jkurva yang relatif terhadap pasca stroke ditinjau dari DBP. Tingkat langkah
kekambuhan 3,8% per pasien-tahun di antara 94 pasien dengan pasca stroke
ditinjau dari DBP dari 80-84 mmHg, secara signifikan lebih rendah dari tingkat
9,2% per pasien-tahun (P <0,05) dan 11,4% per pasien-tahun ( P masing-masing
<0,01) pada mereka dengan pasca stroke BP diastolik lebih rendah dan lebih
tinggi.
Sebuah analisis pengamatan post hoc terbaru dari Regimen Pencegahan
untuk percobaan Efektifitas Menghindari Strokes Kedua, 20.330 pasien dengan
stroke iskemik baru-baru ini, menunjukkan bahwa SBP dipertahankan dalam
kisaran rendah-normal (<120 mmHg) mungkin berhubungan dengan peningkatan
risiko stroke berulang , terutama dalam enam bulan pertama setelah stroke
pertama. Demikian pula, analisis dataset dari studi Intervensi Vitamin untuk
Pencegahan Stroke (VISP) yang melibatkan 3.680 pasien dengan stroke iskemik
noncardioembolic baru-baru ini menemukan peningkatan risiko stroke berulang
pada pasien dengan rendah tingkat -Normal SBP (SBP <120 mmHg), terutama
dalam enam bulan pertama setelah stroke pertama.
Sangat
mungkin
bahwa
berkelanjutan
SBP
<120
mmHg
bisa
signifikan terkait dengan kehadiran dan jumlah perdarahan mikro otak, dengan
rasio odds 1,6-2,3 per peningkatan standar deviasi di BP. Membedakan antara
lokasi yang berbeda, berbagai karakteristik BP secara signifikan terkait dengan
kehadiran dalam perdarahan mikro otak (atau gabungan dalam dan lobar), tapi
tidak dengan perdarahan mikro otak yang murni lobar.
Akhirnya, penulis lain melaporkan bahwa status non-dipping bersama
dengan penyakit pembuluh kecil yang luas dan penyakit ginjal kronis secara
independen terkait dengan penurunan kognitif pada sampel 224 pasien berturutturut dengan gejala lacunar infark yang menjalani MRI dan ABPM.
Kesimpulan
Untuk mencegah penyakit serebrovaskular yang berulang, pengontrolan
tekanan darah yang adekuat menjadi hal yang sangat penting. Bukti terbaru
-menduga bahwa perangkat ABPM 24-jam pada pasien stroke dapat meningkat
kontrol tekanan darah dan terapi pengobatan yang rasional.
Namun demikian, meskipun pedoman perawatan stroke mendukung
pentingnya manajemen hipertensi, peran spesifik ABPM antara penderita stroke
setelah fase akut penyakit belum diteliti lebih lanjut. Masih banyak pertanyaan
yang belum terpecahkan mengenai penggunaan ABPM setelah stroke, seperti
ketika melakukan tes dan ambang batas wajar untuk diagnosis hipertensi dan
pengobatan berdasarkan ABPM setelah stroke, pada keadaan lainnya
Oleh karena itu, meskipun pengenalan ABPM dalam praktek klinis dapat
meningkatkan pengobatan hipertensi setelah stroke, studi tambahan yang
diperlukan untuk mengklarifikasi apakah aplikasi rutin ABPM antara pasien
dengan stroke baru harus direkomendasikan.