Prevalensi SIRS (systemic infl ammatory response syndrome) sangat tinggi, mencakup
sepertiga dari total pasien rawat inap dan >50% dari seluruh pasien ICU (intensive care unit).
Pada ICU bedah, SIRS dapat mencakup >80% pasien. Pasien trauma memiliki risiko tinggi
dan sebagian besar tidak terdokumentasi memiliki infeksi. Prevalensi infeksi meningkat
seiring dengan jumlah kriteria SIRS yang dipenuhi dan dengan peningkatan derajat
keparahan gejala sepsis. Sepertiga pasien SIRS mengalami atau akan beralih ke sepsis. Sepsis
derajat berat dan syok sepsis terjadi pada 2-3% pasien rawat inap dan 10-15% atau lebih pada
pasien ICU, serta 25% pasien dengan sepsis derajat berat mengalami syok septik. Mortalitas
sebanding pada setiap derajat sepsis dan gejala sepsis secara bermakna memiliki dampak
jangka panjang, yaitu 50% penurunan harapan hidup dalam lima tahun ke depan.
DEFINISI
SIRS (Systemic Infl ammatory Response Syndrome) adalah respons klinis terhadap
rangsangan (insult) spesifi k dan nonspesifi k. Dikatakan SIRS apabila terdapat 2 atau lebih
dari 4 variabel berikut2:
1. Suhu lebih dari 38oC atau kurang dari 36oC.
2. Denyut jantung lebih dari 90 x/menit.
3. Frekuensi napas lebih dari 20 x/menit atau tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2)
kurang dari 32 mmHg.
4. Leukosit >12.000/L atau <4.000/L atau >10% bentuk imatur.
FAKTOR PREDISPOSISI3
Infeksi: saluran napas, urogenital, kulit dan jaringan lunak, selanjutnya disebut sepsis
Imunitas terganggu: keganasan, terapi radiasi, terapi hormonal
Prosedur invasif: tindakan pembedahan, kateter urin, jalur intravena (IV).
PATOGENESIS3-6
Sebagai respons terhadap insult, tubuh akan menghasilkan:
Sitokin (tumor necrosis factor- [TNF-],interleukin).
Substansi vasodilator (nitric oxide [NO],prostaglandin E2, prostasiklin).
Makrofag jaringan, monosit, sel mastosit, sel platelet, dan sel endotel akan memproduksi
sitokin. TNF- dan interleukin 1 (IL-1) pertama kali dilepas dan memulai beberapa kaskade.
Terlepasnya IL-1 dan TNF- (atau adanya endotoksin atau eksotoksin) menyebabkan
pembelahan nuclear factor-kB (NF-kB) inhibitor. NF-kB akan memicu produksi messenger
ribonucleic acid (mRNA), yang akan menginduksi produksi sitokin proinflamasi lain
(Gambar 1).
IL-6, IL-8, dan interferon gamma (IFN-) adalah mediator proinfl amasi primer yang dipicu
oleh NF-kB. Percobaan in-vitro menunjukkan
bahwa glukokortikoid berfungsi menghambat NF-kB. TNF- dan IL-1 akan terlepas dalam
jumlah besar dalam 1 jam pasca-insult dan menyebabkan reaksi lokal dan sistemik. TNF-
dan IL-1 berperan terhadap demam dan pelepasan hormon stres (norepinefrin, vasopresin,
aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron). Interleukin proinfl amasi mempunyai fungsi lain
terhadap jaringan atau bekerja melalui mediator sekunder untuk mengaktifkan kaskade
koagulasi dan kaskade komplemen serta pelepasan NO, platelet-activating factor,
prostaglandin, dan leukotrien. Sejumlah polipeptida proinfl amasi ditemukan dalam kaskade
komplemen. Protein komplemen C3a dan C5a akan menyebabkan pelepasan sitokin
tambahan, menyebabkan vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskuler.
Prostaglandin dan leukotrien menyebabkan kerusakan endotelial sehingga akan terjadi
multiple organ failure (MOF) (Skema 1).
Keterangan gambar:
NO = nitric oxide
SVR = systemic vascular resistance (tahanan vaskuler sistemik)
Skema 1 Algoritma SIRS3-6
gangguan hemodinamik. NO juga merupakan radikal bebas dan bereaksi dengan superoksida
untuk menghasilkan peroksinitrit, molekul toksik yang dapat menyebabkan cedera
imunitas, keganasan, dan prosedur invasif, seperti kateter IV dan gelaja klinis seperti suhu
>38oC atau <36oC, denyut jantung lebih dari 90 kali/menit, frekuensi napas lebih dari 20
kali/menit atau PaCO2 kurang dari 32 mmHg, dan leukosit >12.000/L atau <4.000/L atau
>10% bentuk imatur.
Aktivasi sitokin-sitokin infl amasi dan substansi vasodilatator menyebabkan terjadinya
respons infl amasi sistemik yang menyebabkan kerusakan jaringan, perubahan hemodinamik,
dan perubahan metabolisme seluler. Proses-proses tersebut dapat mengakitbatkan terjadinya
MODS (multiple organ dysfunction syndrome). Fase awal infl amasi sistemik diawali dengan
kebocoran kapiler sistemik.
Terapi yang umum diberikan bertujuan untuk perbaikan hemodinamik, yang diawali dengan
terapi cairan. Beberapa jenis cairan yang dapat digunakan ialah kristaloid dan koloid. Cairan
juga dibagi berdasarkan kandungan elektrolitnya, seperti elektrolit seimbang dan salin.
Pemakaian salin dalam jumlah besar mengakibatkan asidosis hiperkloremik, sehingga British
Consensus Guideline on Intravenous Fluid Therapy for Adult Surgical Patient
merekomendasikan pemakaian cairan balanced crystalloid atau cairan koloid (HES) di dalam
larutan elektrolit seimbang dibanding salin.
DAFTAR PUSTAKA
1. Brun-Buisson C. The epidemiology of systemic infl ammatory response. Intensive Care
Med. 2000;26 (Suppl 1):S64-74.
2. Fundamental critical care support. 3rd ed. Zimmerman JL, ed. Illinois: Society of Critical
Care Medicine; 2002.
3. Burdette SD. Systemic infl ammatory response syndrome [Intenet]. [cited 2012 Aug 14].
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/168943-overview.
4. Cytokines in the systemic infl ammatory response syndrome: A review [Internet]. [cited
2012 Aug 14]. Available from: http://www.hsrproceedings.org/?pag=sezioni&id_sezione
=143&id_supersezione=13. Common aspirin reveal mechanism of insulin resistance
[Internet].
[cited
2012
Aug
14].
Available
from:
http://archives.focus.hms.harvard.edu/2001/Aug31_2001/chronic_ diseases.html.
5. Gutteridge JM, Mitchell J. Redox imbalance in the critically ill. Br Med Bull.
1999;55(1): 4975.
6. Morton CC. Common Aspirin reveal Mechanism of Insulin Resistance [image on the
internet].
[cited
2012
Aug
15].
Available
from:
http://archives.focus.hms.harvard.edu/2001/Aug31_2001/chronic_diseases.html.
7. Feng X, Yan W, Liu X, Duan M, Zhang X, Xu J. Eff ect hydroxylethyl starch 130/0.4 on
pulmonary capillary leakage and cytokines production and NF-kappaB activation in
CLP-induced sepsis in rats. J Surg Res. 2006;135(1):129-36.
8. Terblanche M, Almog F, Rosenson R, Smith TS, Hacker DG. Statins and sepsis: multiple
modifi cations at multiple levels [image on the internet]. Lancet Infect Dis [Internet].
2007
[cited
2012Aug
15]
7(5):358-68.
Available
from:
http://www.sciencedirect.com/science/ article/pii/S1473309907701111.
9. El-Khelek MA. Systemic capilary leakage syndrome [image on the internet]. [cited 2012
Aug 15]. Available from: www.alexaic.com/alexaicfi les/presentations2011/day2/026
002.pdf.
10. Karsono S. Prinsip Dasar Resusitasi Cairan. Jakarta: PT Widatra Bhakti; 2005. p.38.
11. Feng X, Yan W, Wang Z, Liu J, Yu M, Zhu S, et al. Hydroxyethyl starch, but not modifi
ed fl uid gelatin, aff ect infl ammatory response in a rat model of polymicrobial sepsis
with capillary leakage.Anesth Analg. 2007;104(3):624-30.
12. Zander R. Infusion fl uids: Why should they be balanced solutions? EJHP Pract.
2006;12:60-2.
13. McFarlane C, Lee A. A comparison of Plasmalyte 148 and 0.9% saline for intra-operative
fl uid replacement. Anesthesia 1994;49(9):779-81.